اخبار ژنتیکی پزشکی

تولید داروهای جدید مجهز به سوئیچ ژنتیکی با هدف درمان  بیماری آلزایمر
دانشمندان یک سوئیچ ژنتیکی را شناسایی کرده‌اند که اگر در وضعیت خاموش قرار بگیرد، می‌تواند سبب آسیب به حافظه در موش‌های آزمایشگاهی شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  محققان امیدوارند که کشف این سوئیچ بیولوژیک آنها را به سوی تولید داروهای جدید با قابلیت درمان بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های مربوط به تحلیل حافظه سوق دهد.

اندره فیشر محقق انستیتو نوروساینس اروپا در گوتینگن آلمان بعنوان بخشی از مطالعات خود و به همراه دستیارانش موش‌های سه ماهه را وادار کردند که راه خود را در اطراف یک فضای جدید پیدا کنند و سپس توانایی آنها را برای همراه شدن با یک شوک الکتریکی مرتبط با یک فضای خاص ارزیابی کردند. در نتیجه فعالیت مجموعه‌ای متشکل از ۱۵۰۰ ژن افزایش یافت که برای تولید پروتئین‌ها شناخته شده هستند و هم‌چنین برای شکل‌گیری نورون‌های جدید مورد نیاز می‌باشند و این فرآیندی است که برای یادگیری در انسان و موش‌ها ضروری است.

مجله علمی ساینس در این رابطه نوشت: محققان دریافتند تقویت بیان ژنی در این فرآیند در موش‌های مسن کاهش پیدا می‌کند.

پژوهشگران با بررسی بیشتر متوجه فعالیت یک قطعه مولکولی موسوم به گروه استیل در موش‌های جوان در حین فرایند یادگیری شدند.

محققان دریافتند که گروه استیل یا به اصطلاح کلاهک استیل در موش‌های پیر وجود ندارد و فقدان آن موجب تضعیف عملکرد حافظه و یادگیری در آنها می شود. بنابراین اگر بتوان این کلاهک را فعال کرد می‌توان از آن بعنوان کلیدی برای تقویت حافظه بهره جست.

بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیونها سلول عصبى تشکیل شده و هر دسته از این سلولهاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می‌دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسؤل بررسى اطلاعاتى است که از چشم‌ها آمده، بدین ترتیب ما تشخیص می‌دهیم که چه دیده ایم.

این سلولهاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخشهاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می‌کند اما چون این سلولها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد که این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلولها را سریعتر و آسانتر می‌کند. این ماده شیمیایى مخصوص که ”سروتونین“ نام دارد، توسط خود مغز ترشح می‌شود.
با بالا رفتن سن و پیر شدن سلولها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می‌یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می‌شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می‌دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یادآورى آنها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخشها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می‌شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می‌یابد اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلولها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلولهاى مغز می‌شود یا شوک عاطفى پس از از دست دادن عزیزى می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش دهد.
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرسها و اسمها آغاز می‌شود و کم کم تا آنجا پیش میرود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می‌کند. بیمارى آلزایمر متأسفانه درمانى ندارد اما می‌توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهمتر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می‌دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار بخصوص فندق، به تقویت حافظه کمک می‌کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می‌شود هر چند که قیمت خشکبار در ایران چنان بالا است که این توصیه کمى تجملاتى به نظر می‌رسد

استفاده از خون نوزادان برای ساخت بانک دی ان ای ، بدون مجوز والدین ،  تجاوز به حریم ژنتیکی افراد است .
 مقامات بهداشتی در  تگزاس به صورت مخفیانه صدها نمونه خون از نوزادان تازه متولد شده را برای ساخت بانک دی ان ای به مقامات دولت فدرال تگزاس انتقال می داده اند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از  تگزاس تریبون  ،  سازمان دولتی خدمات بهداشتی تگزاس یا سازمان DSHS به صورت مداوم به جمع آوری نمونه خون نوزادان تازه متولد شده می پرداخته است تا به این شکل قبل از بین بردن نمونه ها، مطالعات کاملی را بر روی وضعیت سلامتی نوزادان و اختلالات احتمالی در آنها به انجام رسانده و اطلاعات آن را جمع آوری کند.

این سازمان از سال ۲۰۰۲ طی قراردادی با دانشگاه A&M تگزاس به ذخیره نمونه خون برای استفاده در تحقیقات پزشکی پرداخت و طی این برنامه سالانه ۸۰۰ هزار نمونه جمع آوری شد. در حالیکه این سازمان هیچ مجوزی را از والدین این نوزادان دریافت نکرده بود و همین اتهام این سازمان را در سال گذشته با برخوردهای قضایی مواجه ساخت.

اکنون روزنامه تگزاس تریبون ادعا می کند این برخوردهای قضایی پایان کار نبوده است و در فاصله زمانی سالهای ۲۰۰۳ تا ۲۰۰۷ این سازمان در حدود ۸۰۰ نمونه خونی ناشناس را به لابراتوار تعیین هویت دی ان ای تگزاس انتقال داده است تا به این شکل به ساخت بانک ملی میتوکندریال دی ان ای کمکی کرده باشد.

این نمونه ها در واقع بخشی از پروژه ای بزرگتر به منظور ساخت بانک دی ان ای ملی یا شاید بین المللی بوده است تا بتوان با کمک آن به یافتن افراد گم شده یا حل پرونده های ناتمام جنایی کمک کرد. به گفته جیم هارینگتون وکیل حقوق مدنی که سال گذشته شکایت علیه این سازمان را تنظیم کرده بود، سازمان DSHS سال گذشته برای جلوگیری از آشکار شدن پرونده ای که می توانسته راز بانک دی ان ای را آشکار کند با خانواده های نوزادان سازش می کرده است.

مقامات بهداشت تگزاس در پاسخ به سئوال این روزنامه درباره دلیل مخفی نگهداشتن این بانک دی ان ای، پاسخ دادند حریم ژنتیکی یکی از بزرگترین موضوعات اخلاقی به شمار می رود و با وجود اینکه استفاده از نمونه ها در اکثر مواقع نیازمند کسب مجوز بوده و تلاش زیادی برای محافظت از هویت صاحبان نمونه ها باید انجام گیرد، اعلام اجرای این پروژه در رسانه ها تنها می توانست باعث انتشار تفکرات منفی در جامعه شود.

نگرانی از واکنش منفی جامعه پدیده ای قبل درک است. نگرانی ها درباره حریم ژنتیکی رو به افزایش گذاشته است زیرا با توجه به نتیجه مطالعات جدیدی که نشان می دهد حتی با استفاده از مجموعه ای ناشناخته از دی ان ای نیز می توان صاحبان نمونه ها را شناسایی کرد. افراد از اینکه قدرتمندترین مدرک غیر قابل انکار از خود را در اختیار مقامات دولتی قرار دهند چندان احساس امنیت نخواهند داشت.

با این همه سازمان دولتی خدمات بهداشتی تگزاش تنها بر روی جمع آوری میتوکندریال دی ان ای تمرکز داشته است که بر اساس آنها ردیابی افراد تقریبا غیر ممکن است. به گفته این روزنامه مقابله با نگرانی های عمومی در ارتباط با حریم ژنتیکی بسیار مشکل است اما مخفی کردن آن راه حل قابل قبولی نبوده و تنها بر این حساسیتهای عمومی خواهد افزود.

ژن عامل دیابت نوع ۲ موجب چاقی می‌شود .
پژوهشگران استرالیایی دریافتند افرادی که دارای ژن عامل بروز بیماری دیابت نوع ۲ هستند بیش از سایر افراد دچار اضافه وزن و چاقی می شوند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان موسسه تحقیقات پزشکی گاروان در سیدنی به منظور دستیابی به این نتایج از دو گروه شرکت کننده استفاده کردند.

گروه اول افرادی بودند که در تاریخ خانوادگی خود افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ داشتند و گروه دوم دارای ژن عامل بروز این بیماری نبودند.

برای افراد هر دو گروه به مدت حدود یک ماه رژیم غذایی محتوی هزار و ۲۵۰ کالری تجویز شد. نتایج این بررسیها نشان داد افرادی که دارای سابقه دیابت فامیلی بودند ۴/۳ کیلوگرم اضافه وزن داشتند. درحالی که در افراد گروه بدون سابقه خانوادگی بیماری دیابت نوع ۲ به طور متوسط ۲/۲ کیلوگرم اضافه وزن به ثبت رسید.

براساس گزارش  International Business Times ، نتایج این تحقیقات نشان داد که افراد با سابقه خانوادگی دیابت، پس از گذشت سه روز از اضافه وزن خود یک مقاومت انسولین را نشان دادند.

مقاومت انسولین به شرایطی گفته می شود که در آن سلولهای بدن نسبت به هورمون انسولین حساسیت کمتری نشان می دهند.

در یک سرقت که حدود یک ماه قبل اتفاق افتاد سارقان موفق شدند ۲۴ لاک پشت یک مرزعه پرورشی را که نمونه DNA تمام آنها در کارتهای حفاظتشان ذخیره شده بود با خود ببرند. این مزرعه به همت یک ایتالیایی که به صورت قانونی مرزعه کوچک پرورش لاک پشت داشت و برای تمام لاک پشتهای خود گواهینامه حفاظت کنوانسیون واشنگتن را تهیه کرده بود مورد یک سرقت قرار گرفت.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  این پرورش دهنده بلافاصله موضوع سرقت را به پلیس خبر داد و روی یک سایت اینترنتی نیز آگهی خرید لاک پشتهای گونه هایی را داد که گم کرده بود و فورا جواب آگهی را دریافت کرد.

به این ترتیب با فروشنده برای خرید لاک پشتها در نزدیکی شهر بلونیا یک قرار ملاقات گذاشت و با ماموران جنگلبانی به قرار ملاقات رفت و به محض دیدن لاک پشتها آنها را شناخت.

ماموران جنگلبانی فروشنده را که یک جوان ۲۶ ساله بود دستگیر کردند و با تفتیش گاراژی که نشان داده بود در شرایط بسیار بدی ۱۶ لاک پشت دیگر را هم پیدا کردند.

انجام آزمایش DNA لاک پشتهای پیدا شده در لابراتوار دانشکده دامپزشکی دانشگاه بلونیا و مقایسه آنها با نمونه های ثبت شده در کارت شناسایی لاک پشتها موجب شد هویت این حیوانات تایید شده و به خانه بازگردند.

اندازه توده پستانی در ابتلا به سرطان پستان موثر است  .

 
دانشمندان استرالیایی واریانهای ژنی را شناسایی کرده اند که می تواند نشان دهنده رابطه بین اندازه توده پستانی و سرطان پستان باشد.   

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از  شینهوا  ،    پروفسور جان هاپر از دانشکده بهداشت جمعیت دانشگاه ملبورن در این تحقیق نشان داده است که این واریانها می تواند در افزایش خطر ابتلای زنان به سرطان پستان و همچنین در اندازه توده پستانی آنها نقش تعیین کننده ای داشته باشد.

 
وی ابراز امیدواری کرده است که این کشف به مسیرهای جدیدی برای پیشرفت سرطان سینه اشاره دارد و راه را برای تحقیقات در زمینه درمان های هدفمند می گشاید.

 
تحقیقات پیشین نیز ارتباط ژنتیکی بین حجم ماموگرافیک توده پستانی و سرطان پستان را نشان داده بود اما این پژوهشگران می گویند که برای نخستین بار موفق شده اند که برخی از واریان های ژنتیکی دخیل در سرطان سینه را شناسایی کنند.
در این تحقیق نتایج ماموگرافی و نمونه ها خونی ۱۴۳۰ نفر با هدف یافتن هرگونه ارتباط بین ۱۲ واریان ژنتیکی شناخته شده موثر در ابتلا به سرطان سینه و توده پستانی بررسی شده است.

شناسایی توالی ژنی سلول های سرطانی پروستات

پژوهشگران مرکز ام ای تی و دانشگاه هاروارد اعلام کردند، با ترسیم نقشه ژنی سلول های سرطانی پروستات، زوایای پنهان و چگونگی وقوع جهش های ژنی و آسیب های ژنتیکی که موجب بروز سرطان پروستات می شود مشخص شده است و یافته های جدید ممکن است به ابداع شیوه های نوین درمانی و تشخیص بهتر بیماری منجر شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  دکتر مایک برگر، سرپرست تیم تحقیقاتی، خاطر نشان کرد این یافته ها نقطه عطفی در درک و شناسایی بیولوژی سرطان پروستات به شمار می رود و می تواند به درمان و تشخیص زودرس گونه های تهاجمی بیماری کمک کند.

در این تحقیق توالی ژنوم هفت تومور مختلف سرطانی بررسی شد و با بافت های سالم مقایسه شد .

دانشمندان امیدوارند با ادامه تحقیقات و شناسایی توالی ژنتیکی سلولهای سرطانی در شمار بیشتری از بیماران، به اطلاعات جامع تری در این باره دست پیدا کنند و زمینه ابداع شیوه های درمانی موثرتری را فراهم کنند.

سرطان پروستات نوعی بیماری است که در آن سلولهای بدخیم از بافتهای پروستات نشات می گیرد و به طور نامنظم و فزاینده‌ای تکثیر و منجر به افزایش حجم در هر یک از اجزای سلولی غده پروستات می‌شود.

سرطان پروستات دومین سرطان شایع بعد از سرطان ریه در میان مردان است. اطلاعات آماری و علائم بالینی میزان مرگ و میر ناشی از سرطان پروستات مبین سه طیف گسترده روند رشد این بیماری است.

سرطان پروستات می‌تواند دارای رشد آهسته بوده و زمانی طولانی تا بروز علائم بالینی آن داشته باشد.

در مواردی دیگر تومور به سرعت رشد کرده و تهاجم تومور به بافت‌های دیگر امکانپذیر می شود. در چنین مواردی مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است. مابین این دو طیف رشد، تومورهایی وجود دارند که سرعت روند رشد آنها در حد متوسطی است.

سرطان پروستات با نشانه‌های مرتبط با دفع ادرار و یا درد شکم تظاهر می‌کند. این نشانه‌ها با علائم بیماریهای رایجی مانند عفونت و هیتروفی (بزرگی) خوش خیم پروستات (Benign Prostatic Hyperplasia) مشترک است.

کلید درمان دیابت در ژنوم دلفین ها نهفته است  .
محققان با انجام مطالعاتی بر روی دلفین ها مجموعه ای از شواهد ژنتیکی را کشف کردند که می تواند به درمان دیابت نوع دو کمک کند.   

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی  ،  دانشمندان بنیاد ملی پستانداران دریایی آمریکا می گویند دلفین های پوزه کوتاه درست مانند افراد مبتلا به دیابت به انسولین مقاوم هستند.
پژوهشگران در این تحقیق با بررسی نمونه های خونی دلفین های تربیت شده که بطور مداوم در طول روز غذا می خورند ولی در طول شب چیزی نمی خورند دریافتند تغییرات ایجاد شده در طول شب در شیمی خون آنها با تغییرات ایجاد شده در خون انسانهای دیابتی همخوانی دارد.
به گفته آنها این یافته به آن معناست که انسولین (هورمونی که میزان گلوکز را در خون کاهش می دهد) هیچ تاثیری بر روی دلفین های گرسنه ندارد.
دلفین های پوزه کوتاه مغز بزرگی دارند که به قند نیاز دارد، از آنجایی که رژیم غذایی آنها بسیار کم قند است این مزیت را برای آنها دارد تا شرایطی را فراهم آورد که قند خون را به منظور غذارسانی به مغز در بدن حفظ کند. در این تحقیق دریافته شد، در هنگام صبح زمانی که دلفین ها صبحانه می خورند به سادگی با وضعیت خود را تغییر داده و از حالت گرسنگی خارج می شوند.
در افراد دیابتی، مبتلا به مقاومت مزمن به انسولین به معنای کنترل دقیق میزان گلوکز خون و معمولا مصرف غذاهای کم قند به منظور پیشگیری از ابتلا به انواع عوارض پزشکی است اما در دلفین ها ظاهرا این مقاومت مزیت هایی دارد و به گفته پژوهشگران احتمالا این پستانداران این کلید نخوردن-خوردن را برای کنار آمدن با پروتئین بالا و کربوهیدارت پایین ماهی ها به تکامل رسانده اند.
دانشمندان گمان می کنند که عامل مغز بزرگ می تواند آن چیزی باشد که شیمی خون انسان و دلفین را به هم مرتبط می کند و با توجه به تهیه توالی ژنوم انسان و دلفین دانشمندان امیدوارند بتوانند این کشف را در دلفین ها به درمانی برای انسانها تبدیل کنند.

 
پژوهشگران این تحقیق با بررسی وضعیت دلفینها موفق شده اند ژن نخوردن را کشف کنند که بطور غیر طبیعی در افراد دیابتی فعال می شود از این رو می تواند ابزار لازم را برای کنترل دبیت در انسان فراهم آورد.

آترواسکلروز عروق کرونر (تنگی عروق کرونر قلب) شایع ترین بیماری قلبی است که با تجمع غیر طبیعی لیپید ، مواد چربی و بافت چربی در جدار رگ مشخص می شود و باعث بلوکاژ ، تنگی رگ و کاهش جریان خون به عضله میوکارد قلب می شود .این تجمع مواد را آتروما یا پلاک می گویند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  ژن های شناسایی شده نقش مهمی در شکل گیری پلاک های عروق قلبی دارند. این پلاک ها می توانند موجب حملات قلبی کشنده شوند.
به گزارش رویترز، این کشف جدید ، تعداد مناطق ژنی مرتبط با بروز تنگی عروق کرونر که رایج ترین دلیل مرگ در سراسر دنیا است، دو برابر می کند.

دکتر توماس کورترموس مجری این تحقیقات از دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا گفت : ما پیشرفت مهمی داشته ایم اما هنوز کارهای بسیاری برای انجام دادن باقی مانده است.
وی افزود: این کشف های جدید به دانشمندان سراسر جهان کمک می کند تا در نهایت به شناخت بهتری از دلایل اصلی تنگی عروق کرونر رسیده و احتمالا شیوه های درمانی دارویی جدید و مهمی برای آن ارائه شود که خطر بروز سکته قلبی را کاهش می دهند.
محققان در این بررسی داده های جمع آوری شده از ۱۵۰ پژوهشگر حاضر در ۱۴ مطالعه ژنتیکی در سراسر از جمله آمریکا،ایسلند، کانادا و انگلیس را مورد ارزیابی قرار دادند.
برای شناخت بهتر از زیربنای ژنتیکی بیماری قلبی، محققان پرونده ژنتیکی بیش از ۲۲ هزار مرد و زن اروپایی که همگی مبتلا به بیماری قلبی بودند و همچنین پرونده ژنتیکی ۶۰ هزار فرد سالم را بررسی کردند.
آنها سپس در فرایندی که کورترموس آن را مانند یافتن یک تغییر در حروف یک کلمه در دایره المعارف بریتانیکا توصیف کرد، سرانجام ۱۳ منطقه ژنی مرتبط با خطر بروز تنگی عروق کرونر را شناسایی کردند.
با چنین اطلاعاتی دانشمندان می توانند افرادی که در بیشترین خطر ابتلاء به این بیماری قرار دارند در سالهای اولیه زندگی، شناسایی کرده و با اعمال شیوه های درمانی سبک زندگی و دارویی خطر بروز این بیماری را در فرد خنثی کنند.

نتایج این تحقیقات در نشریه ژنتیک نیچر منتشر شده است.

دوپینگ به روش « ژن درمانی » ؛ مشکل جدید ورزشکاران  
    
 
دانشمندان هشدار دادند، ورزشکاران در صورت استفاده از تکنیک ژن درمانی به منظور بهبود فعالیتهای فیزیکی بدن خود می توانند جان خود را در معرض خطری کاملاً جدی قرار دهند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز   ،  پیشرفت های پزشکی در سالهای اخیر سبب شده  تا توجه بسیاری از ورزشکارانی را که در جستجوی یافتن شیوه ای بهتر از استفاده از استروئیدها هستند، به ژن درمانی جلب شود .

اما دانشمندان هشدار می دهند ژن درمانی می تواند خطر بسیار بزرگی را برای ورزشکاران در بر داشته باشد و ورزشکاران در صورتی که بخواهند حتی یک بار تأثیرات آن را آزمایش کنند، جان خود را در معرض خطری جدی قرار می دهند.

ژن درمانی در برخی از شیوه های درمان با تأثیرگذاری بر روی ژنهای معیوب و یا تغییر درجه حرارت روشن و خاموش شدن ژنها تأثیرات مثبتی از خود نشان داده است، اما محققان پس از مرگ «جس جلسینگر» ۱۸ ساله طی دوره تحقیقاتی در سال ۱۹۹۹ درباره این شیوه درمانی بسیار محتاط شده اند.

همان طور که انتظار می رود، استفاده از این تکنیک توسط آژانس جهانی منع دوپینگ ممنوع اعلام شده است، اما متخصصان در نشریه ساینس اعلام کرده اند، این شیوه از دوپینگ هنوز می تواند برخی از ورزشکاران را که برای فرار از تستهای سخت و دقیق رویداد ورزشی بزرگی مانند المپیک زمستانی ونکوور مشتاق هستند، وسوسه کند.

یک مربی آلمانی و آزمایشگاهی در چین در حال حاضر آمادگی خود را برای تلاش به منظور کسب اجازه استفاده از ژن درمانی که بتواند تولید «اریتروپوئیتین» را در بدن ورزشکاران افزایش دهد، اعلام کرده اند.

این ماده در گلبولهای قرمز حامل اکسیژن به قند تبدیل می شود که می تواند به ورزشکاران در رشته های استقامتی کمک کند. با این حال آزمایشهای فوری دوپینگ می تواند استفاده از این شیوه را آشکار نماید.

آزمایشهای ژن درمانی بر روی میمونها تاکنون منجر به درمان کوررنگی و افزایش رشد ماهیچه ها شده است، اما در عین حال آزمایش دیگری به منظور بهبود تولید گلبولهای قرمز خون در برخی از میمونها به کم خونی مرگباری تبدیل شده است که نشان از غیر قابل پیش بینی بودن تأثیرات این شیوه ها دارد.

دانشمندان در گزارش خود اعلام کردند، هر ورزشکاری که قصد داشته باشد همه چیز خود را برای کسب افتخار در رقابتهایی مانند المپیک زمستانی ریسک کند، با استفاده از چنین تکنیکی قطعاً جان خود را نیز در معرض خطری کاملا جدی قرار خواهد داد.

کشف ژن‌های موثر در رشد دندانها  
 
   
 پژوهشگران رشته ژنتیک در کشور انگلیس و فنلاند با همکاری یکدیگر موفق به کشف ژن‌های موثر در رشد دندان‌ها شده‌اند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  این ژنهای تازه کشف شده روی رشد دندانها در اولین سال زندگی انسان تاثیرگذار هستند. این محققان، کدهای ژنتیکی۶۰۰۰ نفر را در فنلاند و انگلیس مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. این شرکت کنندگان از زمانی که مادرانشان آنها را باردار بودند تا پس از تولد و دوران بلوغ تحت مطالعه قرار داشتند.

دانشمندان روی ۵ ژن مرتبط با زمان درآمدن اولین دندان و تعداد دندانهای ظاهر شده تا سن یک سالگی اشاره کردند. بعلاوه محققان دریافتند که وجود یکی از این ژنها احتمال نیاز به انجام ارتودنسی تا سن ۳۰ سالگی را تا ۳۵ درصد افزایش می‌دهد.

محققان خاطرنشان کردند: شناسایی این ژنها که نقش مهمی در رشد و نمو دندانها ایفا می‌کنند، می‌توانند به کشف روشهای جدید و ابداعی برای درمان و پیشگیری از مشکلات و بیماریهای دندانی منجر شود.

این محققان همچنین خاطرنشان کردند که دندانها و دیگر اعضای بدن، مسیرهای رشد و نمو مشابه و مشترک در طول رشد اولیه دارند.

جزئیات این یافته در مجله «پلوس ژنتیک» منتشر شده است.

گروهی از پژوهشگران چینی و عربستانی با نقشه برداری ژنتیکی از شتر عربی موفق شدند به توالی ژنوم این حیوان دست یابند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از گلوبال تایمز ،  محقان “موسسه علم و فناوری شهر شاه عبدالعزیز” و موسسه ژنومیک پکن برای اولین بار توانستند از ژنوم شتر عربی نقشه برداری کنند. این پروژه در دو فاز انجام شده و حدود چهار سال به طول انجامیده است.

 این محققان در این خصوص اظهار داشتند که این اطلاعات جدید می تواند برای بازسازی مسیر متابولیکی تولید شیر در شتر مورد استفاده قرار گیرد.

همچنین، رمزگشایی ژنوم شتر عربی می تواند برای بهبود کیفیت کیفیت شیر، گوشت، نیروی فیزیکی و توانایی حرکتی این حیوان سازگار با انسان نتایج مثبتی در بر داشته باشد.

مدیر موسسه ژنوم پکن در این خصوص توضیح داد: “شتر عربی از امروز وارد باشگاهی بسیار ویژه از معدود پستاندارانی شده که توالی ژنوم آنها به دست آمده است.

نتایج این رمزگشایی نشان می دهد که ۵۷ درصد از ژنهای شتر با ژنهای انسان مشترک است و بنابراین می تواند در تحقیقات آزمایشگاهی بسیاری از بیماریها به عنوان نمونه مدل مورد استفاده قرار گیرد.”

 این حیوان می تواند در توسعه درمانهای جدیدی برای بیماریهای چون سرطان، ایدز و هپاتیت C به دانشمندان کمک کند.

کشف ژن جدیدی که در ریزش مو نقش دارد  
  
   
گروهی از پژوهشگران دانشگاه‌های کلمبیا،‌ راکفلر و استانفورد، ‌ژن جدیدی را کشف کرده‌اند که در رشد موها نقش دارد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  در این پژوهش، محققان دریافته‌اند که این ژن موسوم به«APCDD۱»عامل شکل پیش رونده ریزش مو است که موروثی است و از سن کودکی آغاز می‌شود.

این بیماری در اثر پدیده‌ای تحت عنوان تحلیل رفتن پیاز مو بروز می‌کند که در واقع همان الگوی طاسی در مردان است. در این فرایند پیازهای مو کوچک و نازک می‌شوند و در نتیجه تارهای ضخیم مو به تدریج نازکتر و سست‌تر خواهند شد که به ریزش مو منتهی می‌شود.

محققان می‌گویند؛ کشف این ژن دوباره ما را متوجه پدیده تحلیل پیاز مو کرده و امیدی تازه برای پیدا کردن راهی برای درمان این بیماری است. محققان این کشف را بر اساس تجزیه و تحلیل داده‌های ژنتیکی حاصل از چندین خانواده پاکستانی و ایتالیایی که به این نوع طاسی وراثتی مبتلا بودند، انجام دادند.

محققان دریافتند که در این بیماران نوعی جهش در ژن«APCDD۱» ایجاد می‌شود که در منطقه خاصی روی کروموزوم ۱۸ واقع است. به گفته محققان؛ این منطقه از کروموزوم در سایر انواع ریزش مو نیز نقش دارد.

جزئیات این تحقیق در مجله نیچر منتشر شده است.

تولید داروهای جدید مجهز به سوئیچ ژنتیکی با هدف درمان  بیماری آلزایمر
دانشمندان یک سوئیچ ژنتیکی را شناسایی کرده‌اند که اگر در وضعیت خاموش قرار بگیرد، می‌تواند سبب آسیب به حافظه در موش‌های آزمایشگاهی شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  محققان امیدوارند که کشف این سوئیچ بیولوژیک آنها را به سوی تولید داروهای جدید با قابلیت درمان بیماری آلزایمر و سایر بیماری‌های مربوط به تحلیل حافظه سوق دهد.

اندره فیشر محقق انستیتو نوروساینس اروپا در گوتینگن آلمان بعنوان بخشی از مطالعات خود و به همراه دستیارانش موش‌های سه ماهه را وادار کردند که راه خود را در اطراف یک فضای جدید پیدا کنند و سپس توانایی آنها را برای همراه شدن با یک شوک الکتریکی مرتبط با یک فضای خاص ارزیابی کردند. در نتیجه فعالیت مجموعه‌ای متشکل از ۱۵۰۰ ژن افزایش یافت که برای تولید پروتئین‌ها شناخته شده هستند و هم‌چنین برای شکل‌گیری نورون‌های جدید مورد نیاز می‌باشند و این فرآیندی است که برای یادگیری در انسان و موش‌ها ضروری است.

مجله علمی ساینس در این رابطه نوشت: محققان دریافتند تقویت بیان ژنی در این فرآیند در موش‌های مسن کاهش پیدا می‌کند.

پژوهشگران با بررسی بیشتر متوجه فعالیت یک قطعه مولکولی موسوم به گروه استیل در موش‌های جوان در حین فرایند یادگیری شدند.

محققان دریافتند که گروه استیل یا به اصطلاح کلاهک استیل در موش‌های پیر وجود ندارد و فقدان آن موجب تضعیف عملکرد حافظه و یادگیری در آنها می شود. بنابراین اگر بتوان این کلاهک را فعال کرد می‌توان از آن بعنوان کلیدی برای تقویت حافظه بهره جست.

بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیونها سلول عصبى تشکیل شده و هر دسته از این سلولهاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می‌دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسؤل بررسى اطلاعاتى است که از چشم‌ها آمده، بدین ترتیب ما تشخیص می‌دهیم که چه دیده ایم.

این سلولهاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخشهاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می‌کند اما چون این سلولها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد که این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلولها را سریعتر و آسانتر می‌کند. این ماده شیمیایى مخصوص که ”سروتونین“ نام دارد، توسط خود مغز ترشح می‌شود.
با بالا رفتن سن و پیر شدن سلولها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می‌یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می‌شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می‌دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یادآورى آنها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخشها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می‌شوند.
در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می‌یابد اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلولها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلولهاى مغز می‌شود یا شوک عاطفى پس از از دست دادن عزیزى می‌تواند خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش دهد.
آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرسها و اسمها آغاز می‌شود و کم کم تا آنجا پیش میرود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می‌کند. بیمارى آلزایمر متأسفانه درمانى ندارد اما می‌توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.
داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهمتر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می‌دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.
مصرف خشکبار بخصوص فندق، به تقویت حافظه کمک می‌کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می‌شود هر چند که قیمت خشکبار در ایران چنان بالا است که این توصیه کمى تجملاتى به نظر می‌رسد

رشد مجدد اندامهای قطع شده انسان امکانپذیر می شود .
کشف ژنی جدید که توانایی رشد مجدد اندامهای آسیب دیده بدن را در خود پنهان کرده است می تواند در آینده ای نه چندان دور امکان رشد مجدد اندامهای قطع شده، ترمیم استخوانهای آسیب دیده و حتی ترمیم جراحتهای مغزی را به وجود آورد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از  رویترز  ،   محققان دریافته اند برخی از جانداران از جمله دوزیستان از ژن p21 که می تواند فرایند ترمیم را در بدن متوقف سازد، بهره می برند آنان اعلام کردند با خاموش کردن فعالیت این ژن فرایند ترمیم به شکلی معجزه آسا از سر گرفته می شود.

محققان موسسه ویستار در فیلادلفیا دریافتند موشهایی که از این ژن در بدن خود بهره ای نبرده اند قادرند اندامهای از دست داده خود را دوباره بسازند و یا عضوهای آسیب دیده را ترمیم کنند متفاوت از دیگر جانداران این موشها ترمیم جراحتهای خود را با شکل دادن به بلاستما، ساختاری که با رشد سریع سلولها در ارتباط است آغاز می کنند.

به گفته محققان ویستار نبود ژن p21 باعث می شود سلولهای بدن این موشها به جای داشتن عملکردی مانند سلولهای پستانداران بالغ، عملکردی مشابه سلولهای بنیادین بازتولید کننده داشته باشند؛ این به آن معنی است که آنها قادر خواهند بود بخشهای مورد نیاز بدن خود را بسازند.

طی آزمایشها، دانشمندان این ژن را در بدن موشهایی که گوش آنها آسیب دیده بود، خاموش کرده و شاهد رشد مجدد گوش در این جانداران بودند با وجود اینکه این مطالعات روزهای اولین خود را سپری می کند، اما دانشمندان معتقدند از نظر تئوری تفاوتی در به کار گرفتن این شیوه میان موشها و انسانها وجود ندارد.

 ”الن هبر کتز” که هدایت این پروژه را به عهده دارد می گوید این موشها درست مانند مارمولکی که بخشی از بدنش را از دست داده است، قادرند بخش از دست داده را دوباره بسازند و اندامی سالم و جدید را جایگزین آن سازند دانشمندان امیدوارند با کمک این کشف در ساخت داروهایی که بتواند به صورت موضعی به ترمیم بخشهای آسیب دیده بدن بپردازد، موفق شوند.

نوعی ژن کشف شده که آنفلوانزا  را کنترل می کند .
پژوهشگران دانشگاه آلبرتا در کانادا می گویند، نوعی ژن ردیاب ویروس آنفلوانزا را در اردک کشف کرده اند که این امید را ایجاد کرده است که بتوان انسان ها را از حمله ویروس آنفلوانزا محفوظ کرد.

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از  مهر  ،   دانشمندان دانشگاه آلبرتا در کانادا می گویند که ژنی را کشف کرده اند که اردک ها را در برابر ویروس آنفلوانزا ، زنده نگاه می دارد.

به گفته محققان ، پس از تزریق این ژن به بدن مرغ ها ، آنها در برابر ویروس آنفلوانزا مصونیت یافته اند.

دانشمندان معتقدند ، کشف این ژن به یافتن راه درمانی مناسب برای کنترل ویروس آنفلوانزا کمک شایانی خواهد کرد.

سه نوع ویروس آنفلوانزا با نام های A, B,C شناخته شده است که نوع A بیشترین توانایی ایجاد همه گیری را دارد.

آنفلوانزای نوع A دارای زیر گونه های مختلفی است که بر اساس آنتی ژن های سطحی H و N نامگذاری می شود مانند H2N2 یا H3N2.

انتقال بیماری از راه ترشحات حلق و بینی بیماران ، آلوده به ویروس است و سرفه و عطسه موجب انتقال بیماری می شود.
تب بالای ۳۸ درجه سانتی گراد، سردرد ، خستگی ، بدن درد ، آبریزش از بینی و چشم ، ناراحتی گلو و سرفه از علائم این بیماری است و  آنفلوانزا در بیماران قلبی ، ریوی ، افراد مسن و کودکان عوارض شدید و مرگ و میر بیشتری را در پی دارد.

تشخیص آنفلوانزا از طریق تهیه نمونه از ترشحات حلق و سپس کشت سلولی یا اندازه گیری آنتی بادی های ضدآنفلوانزا در نمونه خون بیماران انجام می گیرد.