سياهك پنهان معمولي گندم و كنترل آن به روش ضد عفوني

 سياهك پنهان معمولي گندم

سياهك پنهان معمولي گندم و كنترل آن به روش ضد عفوني

مقدمه :

با توجه به اهميت تحقيق و پژوهش و همچنين سرعت روز افزون اطلاع رساني در جهان امروز ، با انتقال وترويج
يافته هاي تحقيقاتي به كارشناسان اجرايي و سپس با اطلاع رساني دقيق به بهره برداران بخش كشاورزي ، موجبات تسريع در انتقال دانش و فناوري جديد فراهم خواهد شد . مطالب ارائه شده مجموعه اي از آخرين اطلاعات تحقيقاتي در خصوص شناسايي و كنترل بيماري سياهك پنهان گندم با بررسي كارشناسي از وضعيت اين بيماري بوده كه اميد است مورد استفاده واقع شود .

تاريخچه و اهميت بررسي سياهك پنهان گندم :

سياهكهاي غلات از مخربترين عوامل بيماريزاي گياهي مي باشد كه همه ساله خسارت زيادي ببار مي آورد . سياهك پنهان با عامل Tilletia laevis داراي بيشترين پراكنش در كشور مي باشد . ميزان خسارت سياهك پنهان گندم در غرب و شمال غرب كشور 30 % مي باشد و ميانگين خسارت اين بيماري30-25 % برآورد شده است كه با توجه به سطح 41/6 ميليون هكتاري سطح زير كشت گندم ، در صورت عدم كنترل ، منجر به خسارت قابل توجهي خواهد شد . فعاليت اين بيماري ، در استان فارس نيز مشاهده شده است كه البته فراواني آن به علت احتياج به شرايط خنك و رطوبت درخاك ، كمتر است ومعمولاً بيشتر روي گندمهاي پاييزه مسئله ساز است . اين بيماري علاوه بر گندم ، يولاف و عمده گراسها را آلوده مي كند . متوسط آلودگي در كل مناطق مورد بررسي 63/2 % بوده است كه بيشترين آلودگي به استان آذربايجان غربي (09/10درصد ) و كمترين آن به استان مازندران اختصاص دارد.

علائم :

گياهان آلوده در مراحل رشدي مختلف ، اختلاف چنداني از نظر ارتفاع با گياهان سالم ندارند .

1



خوشه هاي آلوده باريك شده ورنگ سبز خود را نسبت به خوشه هاي سالم بيشتر حفظ مي كنند كه رنگ سبز آنها متمايل به آبي تا خاكستري به نظر مي رسد .

 



سيستم ريشه اي گياهان آلوده معمولاً گسترش ضعيفي دارد و پنجه زني در اين گياهان نيز افزايش مي يابد . علائم قطعي آلودگي تا زمان خوشه دهي گياهان آلوده قابل تشخيص نيست . سنبله ها از هم بازتر شده و با زاويه بزرگتري نسبت به محور اصلي خوشه قرار مي گيرند . دانه هاي آلوده ، نسبت به دانه هاي سالم كوتاهتر وضخيم تر هستند و رنگ دانه به جاي زرد طلايي يا قرمز، قهوه اي مايل به خاكستري مي باشد .

 


گاهي برروي يك سنبله دانه هاي آلوده وسالم با هم مشاهده مي شوند .
پريكارپ دانه هاي آلوده سست بوده ، درنتيجه موقع برداشت پاره شده و به علت وجود ماده شيميايي تري آمين متيل در اسپورهاي سياه قارچ ، بوي ماهي گنديده مي دهد .


گياهان آلوده معمولاً به زنگ زرد وخسارت ناشي از سرما حساس تر ولي نسبت به سفيدك پودري يا سطحي مقاومتر مي گردند .


 



عوامل بيماري :

عوامل سياهك پنهان ( covered smut ) عبارتند از :

Tilletia tritici ( Syn : T. caries )
و
Tilletia laevis ( Syn : T. foetida )

شايع ترين قارچ عامل درايران ، گونه T. laevis مي باشد . اين دو قارچ از نظر سيكل زندگي وبيولوژي مشابه بوده و حتي ممكن است با هم در يك گياه آلوده وجود داشته باشند .

چرخه بيماري :

عامل بيماري زمستان را عمدتاً به صورت تليوسپور روي سطح بذر و گاهي در خاك بسر مي برد و مي تواند قوه ناميه خود را
تا 5 سال در خاك حفظ كند . با كاشت بذر آلوده ، تليوسپورها به سادگي در درجه حرارت 18-12 درجه سانتي گراد جوانه
زده كه همزمان با جوانه زدن و خروج گياهچه جوان از بذر،
اسپور قارچ نيز جوانه زده و طي مراحل مختلف توليد ميسيليوم مي كند . اين ميسيليومها مستقيماً به گياهچه جوان رخنه كرده و در بين برگهاي در حال تشكيل يا بافت مريستم انتهايي گياه گسترش يافته وهمزمان با رشد گياه ، تا مرحله خوشه به رشد خود ادامه مي دهد . ميسيليومهاي قارچ ، تمام قسمت هاي خوشه را ، حتي قبل از خروج از غلاف آلوده مي كنند و در نهايت محتويات دانه را مصرف كرده و فقط پريكارپ دانه باقي مي ماند .




اسپورهاي قارچ ، با شكسته شدن دانه هاي آلوده در طي مراحل برداشت ، آزاد شده و بوسيله باد ، دانه هاي سالم و خاك مزارع اطراف را آلوده مي كنند كه از نظر گسترش ، عامل بيماري در گندمهاي زمستانه و در مناطقي با تابستانهاي خشك حائز اهميت است .

كنترل :

روشهاي زراعي كنترل عبارتند از :
 استفاده از بذر سالم
 استفاده از ارقام مقاوم
 آيش
 تعيين تاريخ كاشت مناسب

خوشبختانه عليرغم اهميت و شدت پراكنش اين بيماري در ايران ، امكان كنترل اين بيماري به روش ضدعفوني بذر با قارچكشهاي مناسب وجود دارد كه در اين خصوص لازم است به نكات زير توجه داشت :
1. در صورت عدم اطمينان از سلامت بذر ، ضدعفوني بذور بخوبي انجام شود .
2. در انتخاب نوع سم دقت شود تا قارچكش مورد استفاده
علاوه بر اثر قارچكشي ، تأثير نامطلوبي روي محصول
نداشته باشد .
3. استفاده از سم با دز مناسب
4. دقت كافي در انجام عمليات ضدعفوني بذور





عملي ترين روش كنترل اين بيماري ، ضد عفوني شيميايي بذر با يكي از سموم سيستميك يا سيستميك تماسي ميباشد .

سومي ايت 2% پودر وتابل ، بايتان 5/7 % DS هر كدام به ميزان دوكيلو در هزار كيلو بذر گندم و كاربندازيم و كاربوكسين تيرام و اكسي كاربوكسين به ميزان 150 تا 200 گرم از فرم تجارتي ، ويتاواكسFF 200 مايع به مقدار 250-200 ميلي گرم از فرم تجارتي ، دي وي دند مايع 3 % به مقدار 100 تا 200 ميلي ليتر و سومي ايت مايع 2 % به مقدار 100 ميلي ليتر براي ضد عفوني صد كيلوگرم بذر توصيه مي شود .

نتيجه:

نتايج آزمايشات تحقيقاتي در شرايط مزرعه در استانهاي آلوده با استفاده از سموم قارچكش مناسب معرفي شده ي سومي ايت 1% و 2% پودر وتابل و ويتاواكسFF 200 مايع در تيمارهاي متعدد ، حاكي از تأثير مثبت اين سموم در كنترل اين بيماري بوده است و هيچك از سموم مصرفي ، اثر منفي بر اندامهاي رويشي و زايشي گياه نداشتند .

سم كاربوكسين واكسي كاربوكسين با دز 250 گرم در 100 كيلو بذر ، علاوه بر كنترل بيماري ، در افزايش رشد گياه جو به ميزان 6/4% موثر بوده است . همچنين موجب افزايش 2/12 و 6/9 و 7/5 درصدي تعداد خوشه هاي گندم و افزايش 19 درصدي توليد گندم شده است .

به اميد دستيابي به توليد موفق ومستمر وخودكفايي دائمي در توليد گندم وساير محصولات كشاورزي

وزارت جهاد كشاورزي
سازمان جهاد كشاورزي استان فارس
مديريت جهاد كشاورزي شهرستان فسا
تهيه و تدوين :
غلامعلي بردبار
كارشناس حفظ نباتات مديريت جهاد كشاورزي شهرستان فسا
با همكاري
سميه كشاورزكارشناس گياه پزشكي
( كارشناس ناظر گندم شهرستان فسا )
  منبع تمام مطالب ir-agri.com است.

ويروسهاي گياهي

موضوع :ویروسها گیاهی

اطلاعات اولیه

ویروسها از جلبکها ، قارچها و گلسنگها ، خزه‌ها ، سرخسها و گیاهان عالی جدا شده‌اند، ولی در گیاهان عالی بیش از گیاهان پست مورد مطالعه قرار گرفته‌اند. ویروسها به گیاهان زراعی خسارت عمده‌ای وارد می‌سازند. در گیاهان بر خلاف گروههای دیگر ، ویروسهای رشته‌ای دراز زیاد دیده می‌شود. ماده ژنتیکی اکثر ویروسهای گیاهی rna است، ولی در گروه ویروس موزائیک گل کلم از dna تشکیل شده است. ژنوم در چند ویروس گیاهی به صورت قطعاتی در پیکرهای مجزا وجود دارد، به این گروه اصطلاحا ویروسهای چند جزئی نام نهاده‌اند.

تاریخچه

ویروسهای گیاهی از بسیاری جهات به ویروسهای جانوری و باکتریایی شباهت دارند. مطالعه درباره این نوع وجه اشتراک خصوصا بعد از سال 1925 که بلاک و براکه ثابت کردند که ویروس غده زخمی شبدر نه تنها در گیاه ، بلکه در زنجره ناقل خود نیز تکثیر می‌یابد، با سرعت بیشتری دنبال شد. بنابراین میزبانهای بعضی ویروسها را می‌توان هم در جهان جانوران و هم در جهان گیاهان یافت.

شناسایی علایم ناشی از ویروسهای گیاهی در میزبان

آلوده شدن گیاهان به بیماریهای ویروسی معمولا بوسیله ساییدن مستقیم مایع آلوده بر سطح برگ انجام می‌شود. در این حالت باید دیواره یاخته‌ای یاخته‌های گیاهی به طریقی پاره شود تا ورود ویروس آسان گردد. پس از ورود ویروسها در اکثر موارد ، در محل ورود به برگ تغییر شکل حاصل می‌شود. علایم ظاهر شده بر روی برگ بیشتر به صورت لکه‌های سبز کم رنگ و پر رنگ به شکل موزائیک یا زخمهای موضعی است. گل گیاهان نیز ممکن است آلودگی ویروسی را به صورت تغییر رنگ ظاهر کند. مثلا در لاله یا شب بوی آلوده بخشی از گلبرگها سفید می‌شود.

ظهور علایم بیماریهای ویروسی نه تنها به ویروس و میزبان ، بلکه به عوامل محیطی و غذای گیاه نیز بستگی دارد. بعضی از بیماریهای ویروسی بطور مکانیکی از طریق مالش بر روی برگ منتقل نمی‌شوند و برای این منظور به موجودات زنده متکی هستند. چون اکثر ویروسهای گیاهی علائمی تقریبا همانند در گیاه ظاهر می‌سازند، بنابراین تشخیص آنها از روی علائم کار دشواری است. در این گونه موارد به خواص ذاتی آنها مانند خواص ریخت شناسی ، نوع اسید نوکلئیک و ... توجه می‌شود.

گروههای اصلی ویروسهای گیاهی

چون پاره‌ای از ویروسهای گیاهی چندان شباهتی به ویروسهای دیگر ندارند، بنابراین گروه مستقلی را تشکیل می‌دهند، ولی بعضی دیگر دارای خصوصیات مشترک بوده و می‌توان آنها را در یک گروه جای داد. این گروهها به شرح زیر هستند:

ویروسهای میله‌ای یا رشته‌ای

ویروسهای ایزومتریک

ویروسهای باسیلی شکل

ویروئیدها که بیماری‌زاهایی شبیه ویروسها هستند که در میزبان خود نوکلئو پروتئین تولید نمی‌کنند. ویروئید غده دوکی سیب زمینی بیش از سایر عوامل بیماری‌زای این گروه مطالعه شده است.

کشت ویروسهای گیاهی

برای کشت و ازدیاد ویروسهای گیاهی معمولا از میزبانهایی استفاده می‌شود که اولا ویروس در آنها به صورت فرا گیر در آید، ثانیا قدرت تکثیر ویروس در گیاه زیاد باشد. یاخته گیاهی به علت دارا بودن دیواره سخت سلولزی نسبت به اکثر ویروسها غیر قابل نفوذ است. برای این منظور باید دیواره یاخته را خراش داد، این عمل با استفاده از مواد خراش دهنده‌ای مانند پودر کربوراندم صورت می‌گیرد.

گیاهان جوان را پس از دریافت ویروس در محلی با شرایط محیطی مناسب یعنی در دمای 20 تا 25 درجه سانتیگراد و رطوبت و نور کافی ، نگهداری می‌کنند. برای کشت ویروسها ، از قطعات جدا شده گیاهی و یا از مجموعه یاخته‌هایی که بطور نامنظم رشد یافته‌اند (بافت پینه‌ای یا کالوس) استفاده می‌شود. چون ویروس قادر به زیستن در بافت مریستمی گیاه نیست، با جدا کردن قطعه‌ای از مریستم گیاهی که مشکوک به آلودگی است و کشت آن در محیط غذایی می‌توان گیاه جدید عاری از ویروس تهیه کرد.

صفات اختصاصی آلودگی ویروسهای گیاهی

از صفات آلودگی ویروسهای گیاهی این است که گیاه در سراسر عمر خود آلوده باقی خواهد ماند. گیاهان برعکس مهره داران ، پادتن تولید نمی‌کنند و در نتیجه قادر به بی اثر کردن ویروسها در بدن خود نیستند. بدین جهت ویروسها تا مدت نامحدودی در گیاه باقی می‌مانند و خسارتهای زیادی خصوصا به گیاهانی که از طریق رویشی تکثیر می‌یابند، وارد می‌کنند. اساسا ویروسها تمام بافتهای گیاهی غیر از بافت مریستمی را مورد حمله قرار می‌دهند.

اثر ویروس بر شکل ظاهری گیاه

شکل ظاهری گیاهان بر اثر حمله ویروس تغییر می‌کند و البته این تغییرات دنباله تحولاتی است که در اندرون گیاه به وقوع می‌پیوندد. علایمی که ظهور می‌کنند، برحسب نوع میزبان ، مدت پس از آلودگی ، نژاد ویروس و شرایط محیطی فرق می‌کند.

نکروزه شدن

شدیدترین اثر ویروسهای گیاهان ، کشتن یاخته‌هاست. قطر زخمهای موضعی که در نتیجه نکروزه شدن بافت در برگ بوجود می‌آیند، به نوع ویروس و نوع گیاه و شرایط محیط بستگی دارد. مرگ بعضی از اندام گیاه و یا مرگ گیاه بطور کلی در برخی از بیماریهای ویروسی ، متداول است.

اثر بر شکل گیاه و نحوه رشد آن

بیشتر ویروسها رشد میزبان را کم می‌کنند، ولی در بعضی حالات باعث رشد غیر عادی آن می‌شوند. برگها بر اثر حمله ویروس تغییر شکل می‌دهند. تولید گل و دانه نیز در گیاهان آلوده کاهش می‌یابد. اثر ویروس بر کاهش میزان محصول کاملا نمایان است.

اثر بر رنگ گیاه

از علایم اولیه آلودگی فراگیر ویروسی در اکثر گیاهان بی‌رنگ شدن رگبرگها در جوان‌ترین برگهاست و برگها پس از رشد ، حالت موزائیکی یا ابلقی پیدا کرده و یا زرد می‌شوند. بسیاری از ویروسهای مولد موزائیک بر رنگ گلها اثر می‌گذارند.

اثر ویروس بر فیزیولوژی گیاه میزبان

بیشتر فرایندهای فیزیولوژیک تحت تاثیر ویروس قرار می گیرند. مقدار ازت به صورت آمونیوم و همچنین فسفر به صورت ترکیبات اسید نوکلئیک در گیاه توتون آلوده افزایش می‌یابد.

در برگ گیاهان آلوده به ویروسهای مولد زردی ، مقدار زیادی گلوکز ، فروکتوز و ساکارز جمع می‌شوند. ظاهرا علت اساسی تجمع مواد قندی ایجاد مقاومت در دمبرگ هنگام انتقال مواد است.

شدت تنفس در گیاه آلوده معمولا افزایش می‌یابد و گاهی تا 50 درصد بیش از گیاه سالم می‌شود. شدت تنفس گیاه بر اثر ویروسهایی که علایم شدیدی از خود نشان می‌دهند، زیادتر است و هر گاه علایم خفیف باشند، افزایش در تنفس احساس نمی‌شود.

بررسي تعدادي از نماتد هاي گياهي

موضوع :بررسی تعدادی از نماتد های گیاهی

نماتد ساقه و پیاز Ditylenchus dipsaci

stem and bulb nematode


نماتد ساقه و پیاز Ditylenchus dipsaci (Kuehn) Filip گسترش جهانی دارد. بیشتر در مناطق معتدل شیوع دارد و خسارت می‌زند. بیماری اولین بار در هلند درسال1883 ودر ایالات متحده درسال 1931 گزارش شده است.
در ایران نماتد Ditylenchus dipsaci در روی یونجه گزارش شده است. علاوه براین نماتد به 400 گونه گیاه حمله می‌کند. اما نژاد خاصی از نماتد به پیاز حمله می‌کند. سبزیهائی از قبیل،سیر، لوبیا، باقلا، کلم، هویج، کرفس، مارچوبه، جعفری، نخود، سیب‌زمینی و کدو مورد حمله نماتد Ditylenchus dipsaci قرار می‌گیرد.

مرفولوژی و بیولوژی

عامل بیماری نماتد Ditylenchus dipsaci (Kuehn) Filip می‌باشد که طول آن3/1-1 میلیمتراست وحدود30 میکرومترقطر دارد. روی بدن استوانه‌ای آن خطوط اریب دیده می‌شود. دم نماتد نر و ماده تیز است هر نماتد ماده 200تا500 تخم می‌گذارد. اولین پوست‌اندازی در تخم انجام می‌شود. پوره مرحله دوم از تخم خارج شده، به سرعت پوست دوم و سوم را نیز انداخته و پوره قبل از بلوغ یا عفونت‌زا را تولید می‌کند.این پوره می‌تواند شرایط یخبندان و خشکی شدید را تحمل کرده و در داخل بافتهای گیاهی مثل ساقه‌ها، برگها، پیازها، بذرها یا درداخل خاک به سر می‌برد.هنگامی که قسمتهای هوایی گیاه میزبان با غشائی از آب پوشیده می‌شود،نماتدها به طرف بالا حرکت کرده و خود را به سر شاخه‌ها و برگهای جدید و جوان می‌رسانند و سپس از طریق روزنه‌ها، شکافها یا مستقیما به داخل پایه ساقه‌ها یا محور برگ رخنه می‌کند. بعد از ورود به گیاه میزبان پوست چهارم را انداخته ،تبدیل به نر یا ماده می‌شود. چرخه کامل زندگی حدود19تا25 روز طول می‌کشد. تولیدمثل فقط مواقعی که هوا سرد است متوقف یا کند می‌شود. وقتیکه پیازها شدیدا آلوده شدند ،می‌پوسند، پوره‌های قبل از بلوغ ازآنها خارج شده و گاهی اوقات دراطراف ساقه زیرزمینی پیازهای خشک شده به صورت توده سفید خاکستری پنبه‌ای که پشم نماتد خوانده می‌شود اجتماع کرده وبرای سالهای سال در همین جا می‌تواند زنده بمانند.

وقتی که نماتد‌ها به بذر در حال جوانه زدن یا گیاهچه جوان حمله می‌کنند، از نزدیکی کلاهک ریشه هیپوکوتیل یا از نقاطی که هنوز داخل بذر است وارد می‌شوند. نماتدها بیشتر روی سلولهای پارانشیمی پوست تغذیه می‌کنند. در همین حال سلولهای اطراف نماتدها شروع به تقسیم شدن و بزرگ شدن می‌کنند. نتیجتا برجستگیهایی روی گیاه بوجود می‌آید. گیاهچه‌ها بسته به اندازه و تراکم این برجستگیها ممکن است ناقص‌العضوشده پیچیده شوند،انحنا حاصل کنند ویا بصورت دیگری تغییر شکل دهند. شکاف برداشتن اپیدرم اغلب راه ورود برای مهاجمین ثانوی از قبیل باکتریها و قارچها باز می‌کند. بعد از رخنه نماتد سلولها بزرگ می‌گردند، کلروپلاستها ناپدید، فضاها بین سلولی داخل بافت پارانشیم افزایش می‌یابند. این اثرات اغلب قبل از تماس نماتد باسلولها ایجا می‌شود. واین دال براین است که تراوشات بزاقی قبل از پیشرفت نماتد منتشر می‌گردند.

علائم و نشانه‌های خسارت :

در مزارع آلوده به نماتد Ditylenchus dipsaci ظهور گیاهچه‌های پیاز به کندی انجام گرفته، میزان سبز شدن گیاه بطور قابل ملاحظه‌ای تقلیل می‌یابد. بیشتر از نصف تعداد گیاهچه‌های ظاهر شده بیمار و زرد رنگ هستند، پیچ خورده و هلالی بنظر رسیده ودر امتداد کوتیلودون نواحی برجسته‌ای دیده می‌شود. کوتیلودونها معمولا باد کرده‌اند و اپیدرمشان به صورت توری ترک برداشته و بیشتر گیاهچه‌های مریض ظرف سه هفته بعد از کاشت از بین می‌روند و بقیه بعدا می‌میرند. وقتی که در داخل خاک آلوده پیاز کاشته می‌شود علائم روی گیاهان درحال رشد تقریبا بعد ازسه هفته شروع می‌گردد وشامل کوتولگی، لکه‌های زرد کم رنگ، آماس و زخمهای باز روی برگهاست.

روی ساقه،جوانه‌ها یا گیاهان جوان برآمدگیها‍یی بوجود می‌آید وبرگها کوتاه وپیچیده می‌شوند. نوک برگها از بین می‌رود و برگهای مسن‌تربه دلیل ازبین رفتن تیغه‌ی میانی سلولها چنان ضعیف می‌شوند که نمی‌توانند خود را قائم نگهدارند و روی زمین می‌غلطند. ساقه و گردن پیاز نرم می‌گردد. پیازهای آلوده ممکن است شکاف بردارند یا اینکه جوانه زده و دوپیازه و ناقص شوند. پیازهای آلوده گاهی از بیرون سالم به نظر می‌رسند اما در انبار می‌پوسند.

کنترل:

1- تناوبهای طولانی (2-3 سال) با گیاهان مقاوم از قبیل اسفناج، چغندر، کاهو و گیاهان خانواده غلات
2- استفاده ازپیازو بذرعاری ازنماتد
3- ضد عفونی پیازو بذرآلوده با قراردادن درآب 46 درجه سانتیگراد به مدت یک ساعت
4- مبارزه درمزارع بوسیله فومیگاسیون خاک
5- بعداز کاشت سموم نماتدکشDD
6- برای جلوگیری ازآلودگی مجدد ضد عفونی وسایل کشاورزی
نماتد سیست چغندر قند

Cyst nematode





نماتد چغندر قند ابتدا در آلمان در سال 1859 توسط Hermans Schact در مزارع چغندر کاری کشف شد و بعداً در سال 1871 اشمیدت Schmidt این انگل را تحت نام Heterodera schachtii نامـگذاری کرد. این نماتد علاوه بر چغندر قند به سبزیهای مختلف مثل چغندر لبویی ، کلم بروکلی ، کلم ، گل کلم ، شاهی ، ترب ، مارچوبه،تربچه، اسفناج، گوجه فرنگی ، و شلغم حمله می‌کند در حال حاضر در اروپای شمالی ،انگلستان ، امریکا ، کانادا و ژاپن گزارش شده است . این نماتد اولین بار در ایران در سال 1348 توسط شفر و اسماعیل پور از مزارع چغندر قند تربت حیدریه استان خراسان جمع آوری گردیده است . علاوه بر استان خراسان ،این نماتد در آذربایجان ، اصفهان کرمانشاه ، و فارس شیوع دارد . در ایران انواع کلم ، ترب ، تربچه ، شلغم ، و شاهی و اسفناج نیز از میزبانهای آن تعیین و شاخته شده است .

بر اساس مطالعات کلاکلی و فریور میهن (1358) نماتد Heterodera schachtii شکل جنسی ماده و نر می باشد ماده های جوان و کامل به طور طبیعی لیموئی شکل و در ابتدای امر رنگ آنها سفید شیری است که به آسانی و با چشم غیر مسلح بر روی ریشه گیاه میزبان دیده می شود و معمولاً بین 0.6 تا 0.8 میلیمتر طول و 0.4 تا 0.5 میلیمتر عرض آنها می باشد . رنگ سفید ماده های جوان پس از افتادن در خاک بدون گذراندن مرحله زرد رنگشان از سفید تبدیل به قــهوه‌ای می‌گردد. در این مواقع به آنها سیست اطلاق می شود . هر سیست محتوی تعداد 5 تا 300 تخــم ( لارو سن یک داخل تخم می باشد ) و لارو سن دوم می باشد که بسته به شرایط این تعداد متفاوت است نماتد نر بر خلاف ماده کرمی شکل می باشد و طول آنها بین 1.3 تا 1.6 میلیمتر و اسپیر spear آن گره دار و قوی است.

چرخه زندگی نماتد شامل تخم ، لارو نر و ماده که قبل از بلوغ دارای چهار مرحله لاروی بوده و سرانجام سیست ماده می باشد تخم کوتاه ، استوانه ای ، دو طرف گرد و تعداد کمی فقط در سیست ماده می باشند تعدادتخم از 50 تا 600 عدد تغییر می‌کند آنها در داخل سیست مادر تفریخ می شوند و یا اینکه در داخل ماده ژلاتینی چسبیده به بدن مادر که از بدن مادر به خارج هدایت شده است تفریخ می گردند.

نماتدها در خاک آلوده گسترش یافته و همچنین نشاهای آلوده ، وسایل کشاورزی و ماشین آلات براحتی بیماری را انتقال می دهند.Globodera در یک طیف درجه حرارت نسبتاً محدود تکثیر می‌کند . تفریخ تخمها و نفوذ لارو بداخل میزبان در پایین تر از 14 درجه ساتیگراد بندرت اتفاق بیافتد . تفریخ و نفوذ در دمای 16 درجه شروع شده و دمای بهینه آن 25 درجه سانتیگراد می باشد و تقریباً در بالاتر از 29.5 درجه هیچ تفریخ یا نفوذ صورت نمی‌گیرد. رطوبت زیاد و دمای بالا سیست ها را به آسانی از بین می برد . بیشتر آنها در آب 54 درجه سانتیگراد به مدت 5 دقیقه از بین می روند.

علائم و نشانه‌های خسارت :

علائم اندام هوایی گیاه ارتباط به سن ، فصل و دما دارد . اولین علائم بیماری در روی چغندر قند در اوایل فصل تابستان و در هنگام تابش آفتاب به صورت پژمردگی برگهای بوته چغندر بروز می کند و در هنگام شب ودر هوای خنک برگها مجدداً حالت عادی و شادابی خود را باز می یابند .شکل عمومی بوته عقب افتاده و زرد و کم رشد است

بعد از حمله Globodera roostochiensis ریشه اصلی کوچکتر از معمول ولی دارای ریشکهای فرعی زیاد از حد و افشان می‌باشند. تقریباً در همه موارد بعد از نفوذ نماتد قارچها حمله کرده و سبب سیاهی بافت ریشه می‌شود. اگر تعداد زیادی لارو به ریشه حمله کند، سبب از بین رفتن ریشه‌ها می‌گردد. مهمترین علائم حمله نماتد وجود سیست (Cyst)های سفید رنگ به اندازه حدود یک میلیمتر یا ته سنجاق است که با چشم عادی و غیر مسلح قابل رؤیت هستند. اگر چه بافت مورد حمله نماتد قدری ضخیم می‌شود اما هیچ برآمدگی یا غده‌ای در درون بافت گیاه مانند نماتد مولد غده بوجود نمی‌آید.

کنتــــــــــــرل:

اگر چه تناوب زراعی کاملاً در حذف Globodera موثر نیست ولی اگر هر 4 سال یک بار محصول حساس کاشته شود سیست ها به ندرت می‌توانند آلودگی ایجاد کنند تناوب طولانی ترنیز بهتر است اگر به مدت 12 سال گیاه حساس در زمین کاشته نشود ، آلودگی تقریباً از بین خواهد رفت تناوب باید همراه با حذف همه علفهای هرز حساس باشد.

روش دیگر مبارزه این است که به محض اینکه دما اجازه دهد باید کاشت انجام شود بعضی از ارقام سیب زمینی و کروسیفر در دمای زیر 15درجه می‌توانند رشد کنند و این گیاهان قبل از اینکه خسارت بزنند بخوبی رشد نموده و محصول تولید می‌نمایند.

PH پایین خاک یعنی حدود 4 و یا PH بالا سبب کندی تفریخ تخم ها می شود اما PH=6 برای تفریخ بسیار مناسب است استفاده از بخار آب در مواردی از قبیل خزانه ، گلخانه و شاسی ها امکان پذیر است. در مزرعه باید از سموم نماتدکش استفاده نمود . کیسه ها ، وسایل کشاورزی و ماشین آلات باید در زیر پوشش با سموم گازی شکل ضد عفونی شوند موقعی که وسایل و ماشین آلات از مزرعه ای مشکوک انتقال داده شده و مورد استفاده قرار گیرند ، باید ضد عفونی شود . متیل بروماید یک گاز بسیار خطرناک بوده باید با احتیاط از آن استفاده گرد. فضایی که باید ضد عفونی شود باید حتماً محاسبه گردد و به نسبت 380 گرم در متر مکعب باید گاز متیل بروماید استفاده شود حداقل به مدت 16 ساعت باید وسایلی که ضد عفونی می‌گردد پوشانده شود. دمای محیط کمتر از 15 درجه سانتیگراد نباشد . در هنگامیکه پوشش برداشته می شود باید از ماسک ضد گاز استفاده نمود . برچسب کپسول گاز باید بخوبی مطالعه گرد.

خاک مزرعه را با نماتد کش های مختلف می‌توان ضد عفونی نمود. یکی از بهترین سموم نماتد کش که تاکنون عرضه شده است عبارتست از (Dichloropropene + Dichloropropane) D-D. خاک مورد ضدعفونی باید رطوبت متوسطی داشته ودمای آن حداقل 15 درجه سانتیگراد باشد . مواد فرار باید در عمق 15 تا 30 سانتیمتر در خاک تزریق شود این ماشینها باید خوب کالیبره شده تامواد سمی با غلظت معینی در خاک تزریق گردد. برای سایر نماتدها باید غلظت دو برابر استفاده شود. گاهی دو نوبت سمپاشی به فاصله 3 تا 4 هفته توصیه می‌گردد. هیچ گیاهی حداقل تا دو هفته بعد از استعمال سم نباید کاشته شود .

اگر امکان داشته باشد، تناوب طولانی بعد از ضد عفونی خاک باید رعایت شود سموم متام سدیم (Metham sodium ) ، دازومت (Dazomet ) می توانند مورد استفاده قرار گیرد. گاهی اوقات D-D درعمق 20سانتیمتری در خاک تزریق می شود و سپس سم متام سدیم در عمق کمتری تزریق می‌گردد تا نماتدها سطح خاک نیز از بین بروند.
نماتد گالی توتون و تنباکو(نماتد ریشه گرهی)

Root Knot nematode

گونه های مختلف Meloidogyne شامل M. javanica، M. hapla، M. incognita و M. arenaria عامل بیماری هستند.

از بیماریهای مهم توتون و تنباکو در ایران محسوب میشود و در بعضی مناطق خسارت به گونه ای است که تمام مزرعه ضعیف و کوتوله شده، ریشه تغییر شکل داده و روی آن گره تشکیل میشود. میزبانهای این نماتدها خیلی زیادند (حدود 3000 گونه گیاه) و بیشتر علفهای هرز میزبان این نماتد هستند. بنابراین مبارزه با آن خیلی مشکل است.

علایم بیماری در مواقع گرم سال بصورت پژمردگی دیده میشود که با خنک شدن هوا گیاه حالت شادابی خود را باز می یابد که نشاندهنده نامتعادل و ضعیف کار کردن ریشه هاست. گیاه آلوده زرد و پزمرده میشود و سلولهای ریشه حجیم و بزرگ شده و بعد از مدتی از بین می روند. نماتد به صورت تخم و لارو در خاک زمستانگذاری میکند. نماتد ماده گلابی شکل است و تعداد زیادی تخم تولید کرده که در زیر بدن آنها جمع میشود لارو سن دوم به گیاه حمله میکند. نماتد ماده بدون جفت گیری هم تولیدمثل میکند و نیازی به نماتدهای نر کرمی شکل ندارد.

کنتـــــــــرل:

1- استفاده از نشاء سالم (خزانه سالم).

2- استفاده از ارقام مقاوم. زیرا نماتد نزاد دارد. پس با تشخیص نزاد میتوان نوع میزبان و ارقام را مشخص کرد.

3- تناوب با گیاهان غیر میزبان مثل غلات. نباتات مورد استفاده در تناوب باید علف هرز میزبان را نداشته باشند. 4- دفع علفهای هرز.

5- استفاده از نماتدکش در کشورهایی که اقتصادی است.

6- مبارزه ی بیولوزیکی با قارچ که هنوز موفق نبوده است.

7- استفاده از گیاهان تله.
نماتد مرکبات
citrus nematode



نماتد مرکبات Tylenchulus semipenetrans اولین بار در سال1912 توسط یک بازرس اداره باغبانی کالیفرنیا به نامR.Hdges در یکی از باغات لس‌آنجلس مشاهده شد. اولین نمونه‌برداری در ایران درشیراز انجام شد. نماتد درفسا، جهرم، کازرون، برازجان، اندیمشک، اهواز، آبادان نیزنمونه‌برداری شده است.

مرفولوژی و بیولوژی

دارای دو شکل جنسی بوده و ماده‌ها تخم‌مرغی شکل و درخارج ریشه روی آن قرار می‌گیرد.نرها باریک می‌باشند. Bursa دیده نمی‌شود. ماده‌ها بروی ریشه‌های فرعی ضخیم که رشدشان متوقف شده ویک لایه از خاک روی آنها را پوشانده است قرار می‌گیرند.این توده خاک در اثر ترشح مخاطی ریشه باقی می‌ماند و نماتد را در مقابل شکارچی‌ها و دشمنان طبیعی محافظت می‌نماید.

طول بدن ماده‌ها بین 0.35 تا 0.40میلیمترمتغیر بوده و دارای بدنی کیسه‌ای شکل است،که معمولابه سمت شکم در ناحیه ***** درست در سمت جلو ودر فاصله کوتاهی از دم خم شده است. حفره دفعی خوب رشد یافته ودر جلو ***** قرار گرفته است. Ovary معمولا دارای دو خمیدگی بوده و به ناحیه مری می‌رسد.

اولین پوست اندازی درون تخم انجام می‌شود. از مجموع پوره‌ها در حدود26% تبدیل به نماتد نر می‌شود.مرحله دوم پورگی قبل ازتوده تخم خارج شوند بوجود می‌آید و طول آنها بین 0.28 تا0.34 میکرون تغییر می‌کند. مرحله دوم پورگی نرها 48ساعت مرحله سوم 108 ساعت ومرحله چهارم پورگی180 ساعت طول می‌کشد.معمولا نرها یک هفته پس از تفریخ به سن بلوغ می‌رسند. درسن چهارم طول بدن به0.26 تا 0.33 میلیمتر می‌رسد و Testis و Spicule قابل رویت می‌باشد،اما stylet نامشخص باقی می‌ماند و مری باقی می‌ماند.

مرحله دوم پورگی ماده در حدود 14 روز وقت لازم دارد تا ظاهر شود واز سلولهای ریشه تغذیه نماید و خود را برای پوست اندازی آماده نماید. در این مرحله وقتی خاک مورد مطاله قرارمی‌گیرد نماتد مشاهده می‌شود و در صورت نبود گیاه میزبان می‌تواند به زندگی خود ادامه دهد.

***** بصورت یک شکاف عمیق وحفره‌ی دفعی خیلی برآمده است. دم نسبتا مخروطی و به سمت پشت برگشته است و به یک نوک کلفت خاتمه می‌یابد.anus و rectum مشاهده نمی‌شود.ماده‌های جوان وماده‌های سن چهارم 21 روز بعد از ورود نماتد به داخل ریشه گیاه ظاهر می‌شوند. پس از یک هفته ماده‌های جوان به لایه pericycle ریشه نفوذ کرده و در حدودسه چهارم طویلتر می‌شوند.

برای تکمیل دوره‌ی ز‌ندگی از مرحله تخم تا خاتمه دوره بلوغ8-6 هفته طول می‌کشد. در اثر حمله این نماتد برگها وشاخه‌های مرکبات زرد شده و محصول کاهش می‌یابد. تعداد تخمی که یک ماده می‌گذارد75-100 عدد می‌باشد. درجه حرارت مناسب برای آلودگی میزبان31-25 می‌باشد. تحت شرایط خشک لاروها ونرها پس از 9 روز که در آب فرو برده شوند مجددا به زندگی خود ادامه می‌دهند.

علائم و نشانه‌های خسارت :

براثر حمله نماتد به ریشه مرکبات،درختان به تدریج روبه زوال می‌روند. برگها کم پشت وسبز مایل به خاکستری وکدر می‌شوند. سرشاخه‌ها خشک شده میوه‌ها کوچک و کم بوده و اغلب می‌ریزند.ریشه‌هارشد طبیعی نداشته، ضخیم به نظر می‌رسند. و یک لایه خاک روی آنها فرا گرفته است که به آسانی شسته نمی شود. این علائم موید آن است که نماتد ریشه مرکبات را آلوده کرده است. هیچگونه تورم یا گال روی ریشه‌ها دیده نمی‌شود. ولی ریشه‌های آلوده کلفتر هستند.

نرهای بالغ نماتد مرکبات انگل نبوده وتغذیه و خسارت به ماده‌ها ولاروهای نر وماده محدود می‌شود.تغذیه لاروها بطور پارازیت خارجی روی بافتهای پوست است. ماده‌های جوان از ناحیه سر تا گردن در پوست فرورفته است. سرآنها داخل حفره‌ای که دریک ناحیه گیاهی ساخته شده به اطراف حرکت می‌کند. تغذیه از6-10 سلول مجاور این حفره که بنام یاخته‌های پرستار معروفند صورت می‌گیرد. درگیاهان مقاوم پس ازنفوذ لاروها به یاخته‌های پوستی این سلولها نکروز شده و درنتیجه تغذیه صورت نگرفته و نماتد از بین می‌رود. درشیره گیاهان مقاوم و غیر میزبان مواد مسموم کننده نماتد نیزدیده شده است. معمولا تاوقتی که جمعیت نماتد روی ریشه درخت به حد نصاب (40000 لارو ) نرسد درخت کاملاً از بین نمی‌رود. ازطرفی نشانه‌های بیماری روی اندامهای فوقانی 3-5 سال بعد از آلودگی ریشه ظاهر نخواهد شد. وسرانجام براثر فساد ریشه و عدم جریان شیره گیاهی به بالای درخت از بین خواهد رفت.

کنترل :

1- شناسایی باغهای آلوده و جلوگیری از انتقال خاک و نهال آلوده

2- استفاده از پایه های مقاوم از جمله نارنج سه برگ

3- فومیگاسیون خاک به صورت موضعی

4 - سم دایتراپکس SL100% قبل از کشت، ضدعفونی خاک

توصیه‌ها:

این سم دارای گیاه سوزی شدید می‌باشد و در ضد غفونی خاک کاربرد دارد. برای جلوگیری از گسترش بیشتر نماتد مرکبات باید اقداماتی در جهت تهیه نهالهای سالم و جلوگیری از کاشتن نهالهای آلوده انجام گیرد. استفاده از پایه‌های مقاوم از قبیل نارنج سه برگی نیز موثر است. برای ضد عفونی از متیل بروماید نیز استفاده می‌شود. اینکار بوسیله اپلیکاتور و در زیر پوشش پلاستیکی انجام می‌شود.
نماتد گالی گندم

seed gall nematode

نماتد گالی گندم Anguina tritici، اولین نماتدی است که به عنوان انگل در غلات شناخته شده است. این نماتد علاوه بر گندم،ممکن است چاودار، تریتیکاله و دیگر گونه‌های مشابه را نیز مورد حمله قرار دهد. نماتد گالی در خاور میانه و خاور دور خسارت زیادی به مزارع گندم می‌زند.

علائم:

در مراحل اولیه رشد گیاه،علائم به صورت چروکیدگی برگها ظاهر می‌شود. در مراحل رشد نهایی گیاه ،گالها در داخل اندامهای گل،شکل گرفته، جایگزیندانه می‌شوند. دانه‌های آلوده تقریباً شبیه دانه‌های سالم هستند؛ ولی رنگ آنها کمی تیره‌تر واندازه آنها کمی کوچکتراز دانه‌های سالم است و بسیارسخت‌ترند. در هر گال تعداد بسیار زیادی پوره نماتد وجود دارد. وجود گالها به صورت مخلوط با بذر سالم، باعث انتشار نماتد می‌شود.

مناسبترین روشهای کنترل:

1- تناوب زراعی

2- استفاده از ارقام مقاوم

3- استفاده از بذر سالم و عاری از گال نماتد( بهترین روش پیشگیری )
نماتـــــــــد کیستی توتون
Tobacco cyst nematode

گونه Globodera tabacum و یا G. solanacearum که در توتون باعث کوتولگی بوته، توقف رشد ریشه و تشکیل کیستهای سفید تا قهوه ای ریشه می شود.
نماتد مولد غده ریشه
Meloidogyne naasi

نماتد Meloidogyne naasi دامنه میزبانی وسیعی دارد. آلودگی از طریق گره‌ها یا گالهای کوچکی که روی ریشه ایجاد می‌شود،قابل تشخیص است. نوک ریشه‌های آلوده دچار پیچ خوردگی می‌شود. در برخی موارد انشعاب شدید ریشه‌ها دیده می‌شود. نماتداغلب در بهار یا اوایل تابستان گیاه را مورد حمله قرار می‌دهد. باعث ایجاد غده یا گال روی ریشه‌ها می‌شود. در داخل هر غده یک یا چند نماتد ماده وجود دارد.
نماتدهای مولد زخم ریشه غلات
نماتدهای Pratylenchus thornei و P. Neglectus و نماتد دیگری به نام Paratylenchoides ritteri در استانهای مازندران، گلستان، آذربایجان شرقی، کرمانشاه، ایلام، لرستان، خوزستان،گیلان انتشار دارد و به ریشه غلات خسارت می‌زند.
    
 

پژمردگي و رتيسسليومي زيتون

پژمردگی ورتیسیلیومی یكی از مهمترین بیماری های زیتون است. این بیماری زیتون های تجاری كشت
شده در باغها و همینطور زیتون هایی كه در فضای سبز به كار رفته اند، حمله می كند. بیماری های مولد غده،بیماریهای مولد زخم و سایر پوسیدگی های ریشه ای كه باعث آسیب رسیدن به ریشه می گردند، ورود ورتیسیلیوم را به گیاه، در خاكهای آلوده، تسهیل می كنند.

شرح بیماری

به عنوان یك قارچ خاكزاد، ورتیسیلیوم ابتدا به سیستم ریشه های زیتون، زمانی كه دمای هوا پایین است، حمله میكند. ( قارچ در دمای بالاتر از ۳۰ درجه رشد نمی كند ). بعد از نفوذ به ریشه ها، قارچ رشد كرده، ازمیان آوندها شروع به حركت می نماید و سرانجام به شاخه ها و سرشاخه ها می رسد. دوره آلودگی از اواخر زمستان شروع شده و تا بهار طول می كشد. با شروع اولین گرمای تابستانه، قارچ غیرفعال می شود ولی متاسفانه تا آن زمان خسارت وارد شده است و درختان علائم بیماری را نشان می دهند. حضور قارچ در بافتهای آوندی باعث كاهش و قطع شدن جریان آب از ریشه به برگ می گردد. علائم پژمردگی ورتیسیلیومی را می توان مستقیما به توكسین هایی كه توسط قارچ تولید می شوند و مانع انتقال آب از ریشه به ساقه می شوند، نسبت داد.

قارچ از فصلی به فصل دیگر درون خاك و احتمالا ریشه های آلوده باقی می ماند. هر دو قارچ عامل بیماری تولید كنیدی هایی می كنند كه عمر کوتاهی دارند. قارچ V. dahliae تولید میكرواسكلروت هم میكند ولی V. albo-atrum میسلیومی با دیواره ضخیم و سیاهرنگ، شبیه به میكرواسكلروت تولید میكند كه البته میكرواسكلروت نیست. مناسب ترین دما برای رشد گونه اول ۲۸- ۲۵ درجه و برای گونه دوم ۲۵- ۲۰ درجه است. قارچ V. dahliae در خاك به صورت میكرواسكلروت تا ۱۵ سال هم باقی میماند. هر دوی آنها می توانند به صورت میسلیوم در میزبان های پایا، اندام های تكثیری یا در بقایای گیاهان زمستان گذرانی كنند.

علائم :

شروع ظهور علائم، در بهار، نزدیك زمان گلدهی است. برگهای تازه به سمت داخل پیچ میخورند و رنگ سبز تیره و جلوه براق خود را از دست می دهند. رنگ آنها خاكستری كدر و قهوه ای می شود. ریزش برگ و میوه های كه بعد از ین صورت می گیرد، بستگی به شدت آلودگی، شدت وزش باد و استرس گرمایی موجود دارد. دستجات گل روی شاخه های آلوده از بین می روند و چسبیده به درخت باقی می مانند. رنگ پوست ممكن است تقریبا آبی رنگ شود. شاخه های تكی و مجزا، بخشهای بزرگی از درخت یا كل تاج درخت ممكن است در طول یك فصل زراعی ازبین برود. با این حال مرگ كل درخت به ندرت دیده شده است.

سیستم آوندی گیاهانی كه آلوده به وریسیلیوم هستند، علامت مشخصی به صورت تغییر رنگ آوندها نشان می دهند. آوندهای آبكش در طول ساقه و ریشه به زنگ قهوه ای یا سبز در می آیند. ولی این علامت در درختان زیتون كمتر دیده شده است. برای مشاهده این علامت شاخه ای از درخت را ببرید و پوست آن را بكنید تا بتوانید تغییر رنگ آوندها را مشاهده كنید. ولی برای اینكه از وجود ورتیسیلیوم مطمئن شوید باید نمونه ها را در آزمایشگاه كشت دهید.

با سرد شدن دوباره هوا، قارچ بار دیگر فعال می شود و رشد وتكثیر را از سر می گیرد. شاخه ها هر سال، در طول دوره های سرد، بارها مورد حمله قرار می گیرند.

كنترل :

هیچ راه مبارزه ای برای درختان آلوده شده وجود ندارد. هرس سرشاخه های آلوده توصیه می شود ولی نمی توان با این روش باعث عقب نشینی قارچ از درون شاخه ها شد. محل اصلی قارچ درون ریشه ها است و از آنجا به سمت شاخه ها پیش روی می كند. استفاده از قارچكش ها هم موثر نیست. حتی تركیبات سیستمیك هم اثر كمی در توقف قارچ ورتیسیلیوم دارند.

پیشگیری بهترین روش مبارزه است ولی همیشه امكان پذیر نیست ببسیاری از گیاهانی كه به عنوان خوراك دام به کار می روند،سبزیجات و گیاهان زینتی به ورتیسیلیوم حساسند. خاكها به آسانی قبل از كشت به ورتیسیلیوم آلوده می شوند. عامل بیماری می تواند تا چندین سال درون خاك زنده بماند و به محض كشت گیاه حساس، در صورت مناسب بودن شرایط آن را آلوده كند. بنا براین بهتر است تا جایی كه ممكن است از كشت در زمین های آلوده، به ویژه زمین هایی كه سبزیجات به مدت طولانی در آنها كشت می شده اند خودداری كنیم.

ضدعفونی خاك با حرارت دادن خاكهای مرطوب به مدت نیم ساعت تا ۷۱ درجه سانتیگراد باعث حذف ورتیسیلیوم از خاك گلخانه ها شده است ولی این روش در باغها عملی نیست.  

آفتاب دهی (Soil Solarization) روشی موثر برای كاهش شیوع پژمردگی ورتیسیلیومی در بسیاری از باغها و زیتون های كشت شده در فضای سبز می باشد. قبل از كشت در محلی كه به وجود بیماری در آن شك دارید، آن را آبیاری كنید و عمیقا شخم بزنید . بعد از آن خاك را با یك پلاستیك شفاف به قطر ۴ تا ۶ میلیمتر به مدت ۸- ۶ هفته و یا اگر امكان دارد، بیش از این مدت، بپوشانید. لبه های پلاستیك را با خاك محكم كنید و روی چند نقطه از پلاستیك خاك بریزید تا مانع از حركت پلاستیك موقع وزش باد شود. محلی كه برای آفتاب دهی انتخاب می كنید باید كاملا در معرض نور خورشید باشد تا اشعه های خورشید بتواند ۳۰ ساتنیمتر اول خاك را گرم و ضدعفونی كند.

آفتاب دهی با موفقیت نسبی در باغهای زیتون مورد استفاده قرار گرفته است. قبل از استقرار پلاستیك ها علفهای هرز پای درختان را ازبین ببرید، شاخه های آلوده را قطع كنید و خاك را آبیاری كنید. پلاستیك ها باید با فاصله چندین سانتیمتر از محدوده سایه انداز درخت روی خاك قرار داده شوند. اگرچه دمای خاك در طول دوره های آفتابی كنترل بسیار بالا می رود، ولی درختان هیچ علائمی مبنی بر ناسازگاری نشان ندادند. طی آزمایشات انجام شده مقدار ورتیسیلیوم خاك با این روش كاهش پیدا كرد و جمعیت میكروارگانیسم های مفید خاك به طور معنی داری افزایش یافت. درخت بعد از آن به خوبی رشد كرد و دوباره كمتر به ورتیسیلیوم آلوده شد. ولی متاسفانه آلودگی های قبلی درخت هنوز وجود داشتند.

تدخین خاك (Soil Fumigation) روش دیگری است كه می توان انجام داد و البته اگرچه می توان با روش های تدخینی زمین را قبل از كشت ضدعفونی كرد ولی بهتر است از كشت در زمین آلوده خودداری كنیم زیرا تدخین روشی پرهزینه است و به ندرت باعث كنترل ۱۰۰% می شود و مصرف برخی از مواد تدخینی موثر مثل متیل بروماید، به خاطر آسیب هایی كه محیط زیست می زنند به تدریج منسوخ شده. انتخاب دقیق زمین و استفاده از نهال های سالم می تواند جلوی بسیاری از روش های پر هزینه را بگیرد.

مخلوط كلروپیكرین/ متیل بروماید و سم متام سدیم بیشترین سموم استفاده شده علیه ورتیسیلیوم برای تدخین خاك هستند.

راه دیگر مبارزه استفاده از ارقام مقاوم است. واریته Ascalano اگرچه یك واریته مقاوم نیست ولی متحمل محسوب می شود.

بسیاری از گیاهان زراعی نظیر پنبه ( كه یك میزبان مطلوب است و اینوكولوم قارچ در مزارع پنبه به سرعت افزایش می یابد ) ، خانواده كدوئیان، فلفل، پسته، هسته داران، گوجه فرنگی و گیاهان زینتی مثل پیچ امین الدوله، یاس بنفش، ماگنولیا، درخت پر، درخت لاله و درختانی مثل افرا، نارون، اقاقیا، زبان گنجشك، درخت عرعر، سنجد و انجیر به ورتیسیلیوم حساسند.

از گیاهان مقاوم می توان بسیاری از بازدانگان مثل سرو، ژنكیو، نراد، سروكوهی، نوئل، سرخدار، تمام تك لپه ای ها مثل خرما، برخی از دولپه ای ها ( سیب، گلابی، به، زالزالك، شاه بلوط، بلوط، مركبات، توت، گردو، چنار، تبریزی، نمدار، بید ) را نام برد.

بيماري غربالي درختان ميوه

بیماری غربالی درختان میوه

( Shot hole or Coryneum Blight)

تاریخچه و مناطق انتشار:

این بیماری اولین بار در سال 1842 در کشور فرانسه بوسیله Leveille شناخته شده است امروزه در کلیه نقاط جهان از جمله در آمریکا شمالی و آمریکای جنوبی و اروپا و استرالیا و نیوزلاند و سایر نواحی جهان وجود داشته و خسارت زیادی وارد می نماید. (زمستان 1343).

در ایران اولین بار اسفندیاری در سال 1375 این بیماری را روی درختان میوه هسته دار در مازندران ، گیلان ، گرگان و آذربایجان گزارش نموده است . بیماری در اکثر مناطق کشور کم و بیش وجود دارد و تا کنون از شهرهای شیروان ،‌گنبد ، بجنورد ، قوچان ،‌ماکو ، خوی و نهبندان و بسیاری از شهرهای دیگر گزارش گردیده است . شدت بیماری در استان آذربایجان و بویژه در باغهای قدیمی زیاد ا ست (اشکان ،‌اسدی 1350، ارشاد 1356)

در ایران تا کنون این بیماری روی درختان زرد آلو ، گیلاس . آلبالو . گوجه ، هلو ، شلیل و بادام دیده شده است و خسارت عمده آن بیشتر متوجه درختان زرد آلو می باشد.

اهمیت بیماری :

بیماری غربالی نه تنها باعث ضعف درخت و کاهش مقدار و ارزش محصول میشود بلکه بدلیل لکه ها و زگیل هائیکه روی میوه بجای می گذارد ارزش صادراتی برگه و قیسی حاصله از میوه های آلوده را نیز به نحو بارزی پائین می آورد. در بسیاری از باغهای آذربایجان شرقی و غربی و همچنین بعضی از باغهای خراسان و همدان بیماری شدت دارد که تمام جوانه ها و سر شاخه های درخت زرد آلو در اثر این بیماری خشک شده و درخت عملاً استفاده ای ندارد. درختان آلوده ایکه به حیات خود ادامه می دهند نیز بدلیل خشک شدن برگها و کاهش سطح سبز آنها در دوره فعال گیاه بطور غیر مستقیم لطمه دیده و در نتیجه مقدار محصول آنها پائین می آید. میزان خسارت سالیانه این بیماری در ایران بطور دقیق معلوم نیست و روی محصول زرد آلو معادل 224 میلیون ریال بر آورد شده است (اشکان واسدی 1350)

علائم بیماری :

زرد آلو ، هلو،‌گیلاس ، آلو و آلبالو از میزبانهای مهم این بیماری است. سرشاخه, گل, برگ, میوه و جوانه های درختان فوق مورد حمله این بیماری قرار می گیرند منتها اندام های مورد حمله و علائم آنها روی میزبانهای مختلف با هم فرق دارند. بدین معنی که در زرد آلو میوه ، برگ و جوانه ها مورد حمله قرار می گیرند ولی علائم روی سرشاخه ها دیده نمی شود. در بادام علائم روی سر شاخه ها و مخصوصاً برگ ظاهر می شود در صورتیکه به میوه خسارت وارد نمی آید در گیلاس علائم بیماری روی میوه برگ و جوانه ها و سرشاخه ها بوضوح دیده می شود در حالیکه در هلو نشانه های بیماری را روی میوه بندرت می توان دید در عوض برگ سر شاخه ها و جوانه های خواب این گونه به شدت مورد حمله قرار می گیرند.

در زرد آلو و قیسی خسارت مهم و شدید این بیماری روی برگ و میوه می باشد و حتی جوانه های برگ و گل را مورد حمله قرار می دهند و اصولاً شاخه های جوان بندرت مبتلا می شوند.

الف-نشانه های غربالی روی برگ: حالت غربالی و سوراخ شدن برگها مشخص ترین و فراوانترین علائم بیماری است. در زرد آلو علائم بیماری همزمان با موقعی که جوانه های برگ باز میشود و هنوز برگ شکل و اندازه و حتی رنگ طبیعی بخود نگرفته بصورت لکه های گرد که در ابتدا برنگ قرمز متمایل به بنفش و در وسط تیره تر است بروز می کند. بتدریج این لکه های کوچک بزرگتر شده و از وسط شروع به خشک شدن نموده و برنگ قهوه ای در می آیند در این حالت حاشیه لکه ها بسیار مشخص و اغلب قهوه ای تیره می باشد. در این مرحله پیشروی لکه ها متوقف می شود و بتدریج بافت مرده برگ از نسج زنده به طریق پاره شدن پارانشیم وبشره جدا می گردد. به محض اینکه این پارگی کامل شد قسمت داخلی جدا شده و می افتد و در نتیجه سوراخی در پهنگ برگ ایجاد می شود که پیرامون آن یک نوار چوب پنبه ای قهوه ای کشیده شده است. شکل سوراخها معمولاً دایره ای بیضی و گاهی اشکال غیر هندسی و نامنظم می باشد. اندازه تنها بسته به زمان وقوع آلودگی از ته سنجاق تا قطر 6 میلیمتر و گاهی بیشتر تغییر می کند ولی لکه های دایره ای شکل معمولاً 4 تا 5 میلیمتر هستند. گهگاهی چند تا از لکه های بیماری بهم پیوسته و سوراخهای بزرگ و بیشکل بوجود می آیند که ممکن است با حشره خوردگی اشتباه شود.

این حالت یعنی توسعه بهم پیوستگی لکه های بیماری روی برگ بیشتر در موارد وقوع آلودگی های شدید اولیه در مرحله ایکه برگها دارای بافت لطیفی هستند رخ میدهد و در آلودگی های دیر هنگام چون برگها ضخامت کافی پیدا کرده اند و نیز بدلیل عدم رطوبت کافی و مناسب در محیط علائم برگی معمولاً به صورت سوراخهای منفرد ، ‌ریز و ته سنجاقی بروز می کند. احتمالاً واریته های مختلف نیز مقاومتشان در مقابل بیماری فرق داشته باشد.

در هلو لکه ها معمولاً در حاشیه برگها در طرفین و رگبرگ اصلی ظاهر می شود و یکنواختی سوراخ های ایجاد شده از نظر اندازه و شکل بیشتر از زرد آلو است.

لکه ها و سوراخهای ایجاد شده روی برگ گیلاس بزرگتر از لکه های برگ آلو و بادام میباشد. شکل و اندازه آنها بسیار نامنظم و متغییر است. معمولاً چند تا لکه مجاور هم ظاهر شده و قسمت بزرگی از پهنک برگ را فرا می گیرد. در گوجه و آلبالو لکه و سوراخهای غربالی نسبتاً منظم و مدور می باشد ولی اندازه آنها در آلو بزرگتر است.

ظهور علائم بیماری روی برگ بادام خیلی شبیه علائم آن روی برگ زرد آلو بوده و همزمان با باز شدن جوانه ها و پیدایش برگها می باشد. معمولاً اندازه سوراخها یکسان و شکل شان همانند است, قطرشان از 2 تا 4 میلیمتر متغییر است و از سوراخهای برگ زرد آلو کوچکتر حاشیه سوراخهای ایجاد شده روی برگ بادام قهوه ای مشخص و تعداد آنها نیز نسبت به زرد آلو بیشتر و متراکمتر است. لازم به ذکر است که مشبک شدن برگ و پیدایش لکه های نکروزه فقط مربوط به بیماری غربالی نبوده بلکه

قارچهایی مثل:

Cercospora circumscissa , Phyllosticta prunicola , Fusicoccum amygdali

باکتریهایی از قبیل :

Pseudomounas syringae , Pseudomonas morsprunorum

و ویروسهائی مانند ویروس لکه حلقوی هلو نیز لکه ها و سوراخهایی شبیه علائم غربالی در برگ درختان میوه بوجود می آورند.

ب-نشانه های غربالی روی میوه :

میوه زرد آلو ،‌گیلاس و آلبالو مورد حمله این بیماری قرار میگیرند

علایم روی درختان گوجه ای که بشدت مورد حمله بیماری غربالی قرار گرفته بودندبصورت صمغ زدگی زیاد میوه های آن بدون وجود لکه مشخص دیده شده که احتمالا ًناشی از آلودگی به بیماری غربالی می باشد.

روی میوه زرد آلو وقتی به اندازه مغز پسته است علائم غربالی به صورت لکه های قرمز مایل به بنفش و به اندازه ته سنجان ظاهر می گردد بتدریج که میوه درشت میشود این لکه ها برآمده شده و به صورت نقاط برجسته یا خال جوش در می آید و رنگشان قهوه ای می شود لکه ها و برآمدگیها ابتدا در سطح فوقانی میوه ها بصورت پراکنده یا تراکم بروز می کند و بعداً به سطح زیرین میوه نیز می رسد. در مواردی دیده شده است که حمله بیماری به میوه ها در بعضی ارقام و یا در شرایط خاص ، مواجه با عکس العمل آن میشود بدین معنی که بجای ظهور خال جوشها, گوشت میوه تحریک شده و به صورت پستانک نوک تیزی بالا آمده و رشد آن متوقف می شود در مواقعی که شرایط جوی برای رشد و نمو بیماری مناسب است, تعداد زیادی خال جوش بطور متراکم در سطح میوه ظاهر می شود. بطوریکه در این قسمت اپیدرم میوه کاملاً فاسد و چوب پنبه ای شده و از آن شیره تراوش می شود که بعداً سفت شده و بصورت صمغ در می آید گهگاهی بد شکلی هم در میوه های زرد آلو دیده می شود. حمله غربالی به میوه های جوان ،‌منجر به ریزش آنها می گردد بهمین جهت حدود 5 درصد از میوه های ریز در همان مراحل اولیه رشد در اثر حمله این بیماری ریخته و از بین می رود حمله بیماری به میوه زردآلو یکی از مخرب ترین حالات خسارت بیماریست.

نشانه غربالی روی میوه هلو به دو صورت ظاهر می شود:

الف) میوه های هلو در مراحل اولیه رشد مورد حمله قرار گرفته و می ریزد. بهمین جهت میوه های باقیمانده روی درخت علائمی معمولاً از خود نشان نمی دهند , میوه های بسیار ریزیر حالیکه هنوز میوه ها شکلی به خود نگرفته شروع به ریزش می کنند و این عارضه معلول تاخت و تاز مستقیم قارچ روی میوه و همچنین نصف سر شاخه هائیکه روی آن شانکرهای بیماری به فراوانی مستقر است. این علامت در هلوهای ایران زیاد به چشم میخورد

ب) وقتی میوه به درشتی میوه زیتون رسید تعداد زیادی لکه های کوچک مدور که ابتدا قرمز و بعد قهوه ای می شود روی آن مخصوصاً در حوالی دم میوه ظاهر می شود. اپیدرم میوه در قسمت لکه ها کرک طبیعی خود را از دست داده و به صورت پوسته ای در می آید که ممکن است بعداً بیافتد. ریزش این پولکها باعث ناهموار شدن سطح میوه می شود البته لکه های میوه هلو سطحی بوده و معمولاً رشد آنرا مختل نمی کند. (Viemont Bourgin, 1949) اینگونه علائم در ایران هنوز مشاهده نشده است (اشکان و اسدی 1350).

علایم روی میوه گیلاس بیماری به صورت لکه های قهوه ای تیره ظاهر می شود که بتدریج گوشت میوه در محل لکه ها فرو رفتگی پیدا کرده و خشک و سیاه و ترکدار می شود گودیهای ایجاد شده معمولاً عمیق بوده و در غالب اوقات عمق آن تا هسته می رسد . در اینصورت گوشت میوه در پیرامون حفره های ایجاد شده به سمت داخل کشیدگی پیدا می کند قطر این حفره ها 5 تا 6 میلیمتر است.

روی میوه آلبالو لکه ها شبیه گیلاس است ولی فرو رفتگی حفره کمتر از آن می باشد به نظر می رسد. مکانیزم ایجاد فرو رفتگی در میوه گیلاس و آلبالو بدین ترتیب باشد که میوه در مراحل اولیه تشکیل و در دوران نارسی مورد حمله بیماری قرار گرفته و موجب چوبی شدن و توقف رشد قسمت آلوده می شود و رشد بعدی سایر قسمتهای گوشت میوه باعث می گردد که محل لکه به صور مختلفی ،‌فرو رفتگی پیدا کند.

ج)نشانه های غربالی روی سرشاخه ها و جوانه ها :

علائم این بیماری روی سرشاخه ها اکثراً به صورت شانکر و ترک خوردگی ظاهر میشود و تشخیص آن احتیاج به دقت و آشنایی چشم دارد . آلودگی سرشاخه ها از آن جهت مهم است که باعث انهدام جوانه ها و ضعف درخت می گردد. سرشاخه های درخت زردآلو معمولاً مورد حمله بیماری غربالی نمی گیرد و علائمی روی آن مشهود نیست لیکن جوانه های آن باین بیماری مبتلا می شود . جوانه های آلوده معمولاً رنگشان تیره گاهی پوشیده از یک لایه ترشحات خشک صمغ به مانند است.

غربالی روی سرشاخه های نازک و سبز گیلاس ابتدا به صورت لکه های قهوه ای و برجسته ظاهر میشود که بتدریج با پیشرفت مرض ترک خورده و حالت زخم بخود می گیرد. این حالت در مراحل آخر شبیه نیمرخ دانه گندم در طرف شیار آن می باشد . معمولاً قایقی شکل و اندازه آنها به 3 تا 2 میلیمتر می رسد پیدایش این زخمها در فصل بهار موقع ظهور شکوفه ها حائز اهمیت است زیرا چنانچه زیر جوانه های گل دهنده بروز کند باعث توقف ناگهانی رشد گیاه و خشک شدن سرشاخه ها و شکوفه ها می گردد در حالتهای شدید ،‌بسیاری از جوانه های گل و برگ و سر شاخه های درخت گیلاس به این ترتیب از بین می رود تشخیص این حالت بیماری معمولاً مشکل و با توجه به علائم روی برگ و میوه امکان پذیر است.

سرشاخه های سبز جوان بادام به شدت مورد حمله غربالی قرار می گیرد و سرتاسر آن لکه های گرد یا بیضی شکل ظاهر می شود قطر لکه های گرد بین 3 تا 4 میلیمتر تغییر می کند ولی پاره ای از اوقات لکه ها دراز و کشیده بوده و طول آن به 6-7 میلیمتر می رسد. رنگ لکه ها موقع ظهور ارغوانی و سپس قهوه ای می شود . معمولاً مرکز لکه قهوه ای روشن است که وسیله نوار قهوه ای تیره محاط شده است. این دو رنگی به لکه های سرشاخه های بادام حالت چشم میدهد. گاهی لکه ها ترک خورده و از آنها صمغ تراوش می شود.

شانکرهای غربالی روی شاخه های هلو شبیه علائم آن روی شاخه های بادام است با این تفاوت که زخمها معمولاً بزرگتر است بنحویکه گاهی اوقات اطراف سرشاخه ها را اشغال می کند و منجر به خشک شدن جوانه ها و قسمتهای بالایی می شود صمغ زدگی در سرشاخه های هلو بیشتر از بادام اتفاق می افتد . روی سرشاخه های آلو و گوجه علامتی از غربالی دیده نشده است (اشکان واسدی1350) .

عامل بیماری :

قارچ

Stigmina carpophila

- Moniliales

-Hyphomycetidae

-Deuteromycetes

-Deuteromycota

این قارچ دوازده همنام دیگر دارد از آنجمله Clasterosporium carpohilum دراروپا عامل بیماری Coryneum beijerinckii معرفی شده است.

اندامهای رویشی و باروی این قارچ منحصر به میسلیوم ، کنیدی و کنیدیوفور است، قارچ دارای میسلیوم استوانه ای و بند بند بوده, رنگ آن متمایل به قهوه ای است و میسلیوم روی تمام قسمتهای مورد حمله(پارانشیم برگ و پارانشیم ناحیه پوست شاخه های جوان و سطح میوه) دیده می شود.

اندامهای زادآوری قارچ اسپورودوکیوم نام دارد که در زیر کوتیکول یا اپیدرم اندامهای آلوده تشکیل می شود. کنیدها تیره به رنگ سبز زیتونی متمایل به قهوه ای 3 تا 5 سلولی ، کمی خمیده و دو سر گرد می باشد.

چرخه بیماری :

قارچ عامل بیماری غربالی ،‌زمستان و همچنین سایر مواقع نامساعد را به صورت ریسه ، استروما و کنیدی در جوانه های آلوده و یا زخمهای روی سرشاخه ها به سر می برد . کنیدیها به صورت آزاد و یا چسبیده به توده های صمغ مترشحه از زخمها و یا در استروما خود را از سرما و یا سایر شرایط نامساعد حفظ کرده و از سالی به سال دیگر باقی می ماند عامل بیماری در مواقع نامناسب در هلو و بادام به صورت ریسه ،‌در زخم سرشاخه ها و جوانه های آلوده به سر می برد. ریسه هائیکه در شانکرها و یا جوانه های درخت وجود دارد در بهار و به محض مناسب شدن شرایط جوی تولید کنیدی می کند . کنیدیها به وسیله باران و باد پخش شده و روی میوه و برگها قرار می گیرند. تولید کنیدی در دمای 9 درجه سانتیگراد شروع و در حرارت 19 الی 23 درجه سانتی گراد به اوج میرسد. چنانچه هوا مرطوب و بارانی باشد کنیدیها به محض رهائی جوانه زده و تولید آلودگی می نمایند. بهمین جهت در سالهایی که پائیز آن ملایم و میزان رطوبت بالاست جوانه ها قبل از خواب زمستانه به شدت آلوده می شوند وو منبعی برای آلودگیهای بهار سال بعد خواهند بود. لوله تندش از راه نفوذ مستقیم و یا از روزنه ها وارد بافت گیاه می گردد. بنابر مطالعات ساموئل در سال 1927 آلودگی برگ بادام به طریق نفوذ مستقیم لوله تندشی در کوتیکول اتفاق می افتد بازتاب و واکنش هائیکه در برگ بادام در اثر قارچ S. carpophila اتفاق می افتد عبارتست از افزایش اندازه سلولها درمزوفیل سالم مجاور نسج منهدم شده که منجر به انسداد فضای بین سلولی و در نتیجه ظهور یک خط لهیدگی و هم چنین چوبی شدن و پیدایش سلولهایی داخل این ناحیه می گردد. در این حالت اگر رطوبت زیاد و برگها نسبتاً جوان باشند ،‌بریدگی اپیدرم در دو سطح برگ پیدا شده و تیغه های بین جدار سلولهای خارج ناحیه چوبی شده حل شده و قرص آلوده می افتد. سلولهای ناحیه مریستم معمولاً سعی می کنند بریدگی را ترمیم نمایند . دوره کمون بیماری از 3 الی 20 روز بسته به نوع اندام مورد حمله تغییر می کند.درجه حرارت مناسب برای رشد قارچ 19 درجه سانتیگراد است.(اشکان و اسدی 1350)قارچ عامل بیماری انگل اختیاری بوده و روی محیط غذایی مصنوعی می توان آن را کشت داد.از لکه های برگ مخصوصاًوقتی مسن باشد، جدا کردن قارچ مشکل است ولی از لکه های روی میوه زردآلوجدا سازی عامل بیماری به سهولت انجام می شود.

باران برای جوانه زدن کنیدیها ضرورت دارد. از لحاظ انتشار عامل بیماری، باران کنیدیها را از لابه لای فلسهای جوانه ها و شاخه های مریض شسته و از قسمتهای بالای درخت به قسمت پائین منتقل می نماید و بدین لحاظ است که قسمت پائینی درخت شدیدتر آلوده می باشد. کنیدی برای جوانه زدن احتیاج به یک غشاء نازکی از رطوبت که اطرافش را بگیرد دارد و تحت اثر این رطوبت است که کنیدی می تواند تندش پیدا کرده و لوله ای از خود خارج ساخته و در نسج نبات نفوذ کند لذا از این نکته نتیجه گرفته می شود که در هوای خشک به هیچ وجه بیماری به وسیله این قارچ ایجاد نمی گردد.

اثر رطوبت و دما بر روي آلودگي و توسعه بيماري غربالي بادام با عامل Wilsonomyces carpophilus

دما و طول دوره رطوبت در طي دوره تلقيح عامل بيماري بر توسعه بيماري غربالي روي برگ هاي بادام با عامل Wilsonomyces carpophilus ( stigmina carpophilus) تاثير مي گذارد. در مطالعات كنترل شده از نظر محيطي شامل يك دوره رطوبت 14 ساعته به ترتيب 40-1 زخم روي هر برگ پس از 10 روز و در دماي 22درجه سانتيگراد ايجاد شد.افزايش طول دوره نمناكي در مدت دوره آلودگي صرفنظر از دما ، تعداد زخم ها  را بر روي برگ افزايش داد.                                                    

تعداد زخم هاي ايجاد شده زماني كه در دوره رطوبتي بيشتر از 12 ساعت ، دما از 8 درجه به 22درجه سانتيگراد افزايش پيدا كرد شروع  به افزايش كرد. در دماي 8 درجه 4.7 و 45.6 زخم در هر برگ به ترتيب در دوره رطوبتي 30 ساعته و 48 ساعته تشكيل شد و در دماي 15 درجه و با دوره رطوبتي 28 ساعته پس از 15 روز 110 زخم تشكيل شد.

دما پس از دوره آلودگي در ظهور علايم ، مقدار توسعه زخم ها و غربالي شدن زخم ها تاثير مي گذارد اما بر تعداد زخم هاي تشكيل شده بي تاثر است . غربالي شدن زخم ها در 22درجه سانتيگراد (%72 از زخم ها غربالي شدند ) به طور معني داري بيشتر از ميزان آن در 8 درجه سانتيگراد (%  0.3 ) و 15 درجه (% 3.9 ) بود. علاوه بر اين، دوره رطوبتي پس از يك دوره آلودگي اوليه منجر به تعداد بيشتري زخم و شاخص بالاتري از بيماري پس از 8 روز در 8، 15، و 22 درجه سانتيگراد و تشكيل اسپوردوخيوم پس از 16 روز در دماي 22 درجه مي شود.

 مطالعات مزرعه اي با تعداد روز هاي محدود و مشخص و دماي شبانه معين و دوره رطوبتي 12-10 ساعته و  16-14 ساعته به طور متوسط به ترتيب منجر به ايجاد 6.6 و 16 زخم در هر برگ شد. در مطالعات با دوره هاي رطوبتي بيشتر همچنين منجر به افزايش آلودگي برگ و بالا رفتن شاخص بيماري شد . درصد جوانه زني (تندش) كنيدي هاي W. carpophilus در 4 ساعت %  85.3  و در 8 ساعت% 99.2 در دماي بين 10 و 30 درجه سانتيگراد تعيين شد.ايزوله هاي بيمارگر  از نظر ايجاد واكنش ضد پاتو‍‍ژني روي برگ هاي بادام رقم هاي Neplus ultra  ، Carmel، Mhssion و Nonpareil  تست شدند.

امروزه مدل هاي پيش آگاهي بيماري غربالي در صورتي كه اينوكولوم  بيماري در منطقه وجود داشته باشد بر اساس ميزان دما و طول دوره نمناكي طراحي ميشوند.

کنترل :

از بین بردن کنیدیهای قارچ در قسمتهای آلوده درخت با مواد شیمیایی هیچ گاه با موفقیت قطعی توأم نبوده است فقط بر اثر مبارزه شیمیایی، بیماری کنترل و از شدت خسارت آن کاسته شده است.

در مورد این بیماری سمپاشیهای پیشگیری کننده کاملاً مؤثر بوده است. پروفسور R.E.Smith در سال 1906 محلول بردو(10-10-100)به منظور مبارزه با قارچ عامل بیماری غربالی به کار برد و از آلودگی جدید به طور کامل جلوگیری کرد ولی در بعضی از درختان به رشد و نمو درخت صدمه وارد شد(اثرات سوزانندگی مس)به عقیده دکتر Smith شرط موفقیت در مبارزه شیمیایی، انتخاب موقع سمپاشی است که باید بلافاصله قبل و یا بعد از بارانهای متعدد اواخر پائیز تا اوایل بهار صورت گیرد.

ـ تجربیات پروفسور E.E. Wilson در کالیفرنیا در مبارزه با بیماری غربالی با محلول بردو را دلخواه و مطلوب نشان داده است زیرا این سم می تواند کنیدی قارچ را به خوبی کشته و دوام خوبی در مقابل شستشوی باران و سایر عوامل جوی نشان می دهد. در حدود4/1 مس مصرف شده در محلول بردو که در پائیز به درختان پاشیده شده در بهار روی ساقه ها اندازه گیری شده است.سمپاشیهای پائیزه از آلوده شدن جوانه های خواب در طول فصل پائیز و زمستان جلوگیری می کند. تحقیقات و مطالعات زیادی در استرالیا و ایالت کالیفرنیا درباره موقع مبارزه به عمل آمده و به این نتیجه رسیده اند که برای جلوگیری از آلودگی میوه و برگ موقعی که شکوفه از جوانه های خواب زمستانی بیرون آمده ولی هنوز گلبرگها باز نشده اند باید سمپاشی نمود.گاهی اوقات هم سمپاشی دوم بهار بلافاصله پس از ریختن گلبرگها لازم می شود.

در نروژ برای مبارزه از محلول بردو(8-8-100)و یا(4-3-100) قبل از گل کردن و بعد از گل کردن درختان استفاده می شود.

اشکان و اسدی(1350)،آزمایش های متعددی در امر مبارزه شیمیایی علیه بیماری غربالی انجام داده اند که به اختصار شرح داده می شود:

از میان قارچکش های آزمایش شده کاپتان(ارتوساید 50)، ملپرکس، پولیرام و لوناکول که برای سمپاشی بهاره به کار رفته است، قارچکش کاپتان برای مبارزه با بیماری غربالی بهترین است.کاپتان نه تنها در جلوگیری از بیماری مؤثر است بلکه برگ و مخصوصاً میوه های درختانی که با آن سمپاشی شده اند شفافیت و جلای خاصی پیدا می کند.بهترین نتیجه از سمپاشی موقعی حاصل می شود که درختان مبتلا 1 مرتبه در اواخر زمستان قبل از بیدار شدن درختها و تورم جوانه ها با محلول بردوی 2 درصد و 3 مرتبه در بهار با کاپتان 3 در هزار سمپاشی شود که اولین سمپاشی بهاره بلافاصله بعد از ریزش گلبرگها و در سمپاشی به فاصله 14 روز از همدیگر توصیه می گردد سمپاشی با محلول بردو بهتر است 2 مرتبه یکی در پائیز پس از ریزش برگها و دیگری در اسفند ماه قبل از بیدار شدن درختها صورت گیرد و بدین ترتیب می توان سمپاشی بهاره را تا حتی 1 مرتبه هم تقلیل داد.

مبارزه بیولوژیک:

بررسی حالت تضاد قارچهای ساپروفیت با عامل بیماری غربالی زردآلو مشاهده گردید که در میکوفلور اندامهای هوایی درختان زردآلو، قارچ Trichoderma viride Pers دارای حالت تضاد با عامل بیماری غربالی است.با استفاده از این پدیده ممکن است از قارچ viride T.در مبارزه بیولوژیک علیه بیماری غربالی درختان زردآلو در باغات میوه استفاده نمود.

بیماری ریزومانیای Rhizomania و لکه گرد برگ چغندرقند
                                                      
  (ریشه ریشی یا دیوانگی ریشه )Rhizomania  

                           
 مقدمه:
      ریزومانیا یکی از مخربترین و پرخسارت‌ترین بیماریهای مهم چغندرقند می باشد که در مناطـق مختلف کشور بویژه مناطق مغان ، اصفهان و خراسان شروع و شیوع کرده وگزارشــاتی نیز مبنی بر صحت وجود این بیماری قید شده است . بیماری ریزومانیای چغندرقند که بخـــاطرعلا مت بیماری (پرمویی و ریش بزی شدن) در دو طرف ریشه اصلی به دیوانگـــــــی ریشه موسوم است ، بوسیله ویروس ( ویروس زردی نکروتیک رگبرگ چغندرقند) که با قــــــارچ خــــاکزی پلی میـکسا بتائه Polymyxa  betae   منتقل می‌شود، حـــــادث می گردد و به جهت کوتوله شدن ریشـه و ادامه رشد ریشه در قسمت سطحی خاک محصول برداشتی خیلی کم میشود و شدیداً عملــکرد شکـر در هکتارکاهش می یابد و عدم رعایت اصول کنترلــــی و کاهش بیماری عمــلاً کشت چغندر قند را درکشور به مخاطره خواهد انداخت.
 
علائم بیماری و تشخیص مزرعه ای :  
در مزارع آلوده در تابستان معمولاً لکه های سفید و زردی در اطراف رگبرگها بوجود می‌آید که از علائم اولیه بیماری می باشد ، برگها ممکن است چروکیــــده و پژمرده شوند و بدون سبزینه باشند ، بعضی وقتها برگهای کوچکتردرقسمت طـوقه جوانه زده و تکثیر یابند. زردی عمومی معمولاً در برگها اتفاق می افتد و بجهت اینکه ریشه های آلوده از لحاظ آب و جذب مواد غـــــذایی در کمبود هستند، نشانه های معمول برگی ، شبیه به استرس آبی یا کمبود نیتروژن هستند. در ســطح پیشرفته بیماری، علائم بیماری شامل کوتوله شدن ریشه گیاه و انشعاب بیش از حد ریشــه های جانبی مرده و پوسیده در اطراف ریشه (غده ) اصلی است که به آن ظاهری ریش دار میدهد، با آلودگــی های بعدی ریشه های ذخیره ای گیاه اغلب پوسیده میشوند و در زیر سطح خاک بهم فشــرده می گردند و غده شکل لیوان ( جام شراب ) را به خود می‌گیرد و حلقه های آوندی نیز ضمن چوبی شدن ظاهــری تیره رنگ (قهوه ای) به خود می گیرد، در بعضی اوقات رگبرگـــها کمی زرد رنگ شده و حالت ایستاده پیدا می کنند، حالت بد شکلی در برگها نیز مشاهده شده و منجر به رشد غیر عادی بافت طوقه گیاه میشود ، امکان سستی و پژمردگی بدون تغییر رنگ در برگ های گیاه در مراحل بعدی وجود دارد و در برخی از موارد بندرت علائم زردی رگبرگی مشخص همراه با لکه های نکروتیک نیز قابل مشاهده است این علائم حتی درصورت نادر بودن از مشخصات بارز بیماری هستند.
 
تشخیص آزمایشگا هی:
      تشخیص درست بیماری در صورت عدم تشخیص مزرعه ای و مشکوک بودن ، بوسیله تست سرولو ژیک آزمایشگاهی ELISA انجام میگیرد.
 
اپیدمی بیماری :
     این ویروس بوسیله قارچ پلی میکسا بتائه منتقل میشود ، این قــارچ در بافت زنده میزبان قادر به تولید مثل است ، قارچ مذکور خاکـــزی بوده وحـامل ویروس عامل بیماری است از میزبا نهای دیگر قارچ مذکـور اعضای خانواده های اسفناجیان و تاج خروس بصورت محدود است و ویروس مذکور از طریق مکانیکی به گونه های میزبان منتقل میشود .               
 
شرایط مطلوب جهت بروز و توسعه بیماری :
 
از شرایط مطلوب بیماری درجه حرارت نسبتاً خاک ( بیش از20 درجه سانتیگراد ) برای مدت طـولانی، رطوبت بالای خاک حاصل از بارندگی‌های مداوم ، بدی بافت خاک ، آبیاری فـشرده ، خاک‌های ضعیف فاقد مواد آلی ، زه‌کشی ضعیف و بی تفاوت بودن خاک نسبت به خاصیت قلیایی ضعیف است. پیشرفت و توسعه این بیماری بستگی به بیولوژی قــارچ ناقل دارد و در کل شدت بیماری در اثر زیادی آب چه از طریق باران و چه از طریق آبیاری باشد بیشتر می شود.
 
کنترل بیماری :
     
  اسپورهای استراحتی پلی میکسا بتائه می توانند در خاک‌های آلوده برای مدت 10 سال به زندگی ادامه دهند ، بنابراین به محض ورود ویروس به اراضی کشاورزی جلوگیری از آلودگــــــی از طریق روش های زراعی یا شیمیایی تقریباً غیر ممکن است .
به هر صورت از اقدامـات اساسی زیر جهت کنترل و کاهش بیماری با رعایت اصولی و صحیح می توان تا حد ریشه کن کردن بیماری و فراتر ازکنترل ، گام برداشت و بهره جست و تا حد امــــــکان مانع از گسترش آلودگی به مزارع سالم گردید .
1-     عدم کشت چغندرقند در مناطق آلوده حداقل تا 5 سال(پرهیز از تناوب تکراری)
2-     استفاده از ارقام مقاوم و متحمل به بیماری مذکور
3-     عدم انتقال خاک و چغندرهای آلوده به مزارع سالم
4-     کشت زود هنگام (خنکی خاک هنوز موجود باشد) تا امکان الگوی کشت
5-     مدیریت صحیح آبیاری اوایل فصل زراعی (شش هفته اول) عدم ماندآبی
6-     اعمال مدیریت صحیح در کود دهی و استرس آبی
7-     کنترل هرزآب  مزارع(جهت جلوگیری از آلودگی مجدد و عدم انتشار اسپورهای عامل آلودگی به مزارع سالم)
8-     بهبود زهکشی مزارع با انجام شخم عمیق و زیر شکنی لایه های سخت
9-     جلوگیری از کوبیدگی و فرسایش خاک (کوبیدگی زهکشی را کاهش می دهدو فرسایش بادی خطر انتشار بیماری را افزایش میدهد).
10-  رعایت بهداشت کنترل آلودگی در استفاده از ادوات کشاورزی(ضد عفونی و شتشو با مواد شوینده)
11-  رعایت قرنطینه بذور وارداتی و رعایت کنترل ایزولاسیون مزارع آلوده
12-  کنترل جابجایی گله های گاو و گوسفنددر بین مزارع آلوده به مزارع سالم
13-  تمیز نمودن خاک همراه (لاستیک و سایر قسمتهای تراکتورو ماشینهای خاک ورزی و ماشین آلات برداشت)
14-  استفاده از پوتین و چکمه پلاستیکی در بازدید از مزارع آلوده(ضدعفونی آنها و در صورت شدت آلودگی سوزاندن آنها)
15-  استفاده از مواد ضدعفونی خاک مثل Telone II . (مقرون به صرفه اقتصادی نیست)
16-  پرهیز از عملیات زراعی غیر ضروری در مزرعه(جهت کاهش پخش و گسترش عامل بیماری)
17-  استفاده از آب گرم بعلاوه صابون ، تحت فشار جهت پاکسازی و تمیز نمودن ادوات کشاورزی و وسایل حمل و نقل
 
         کنترل بهتر از مبارزه است استانداردها را رعایت کنیم تا خدای ناکرده........
بیماری لکه گرد برگ چغندرقند
بیماری لکه گرد برگ چغندرقند که عامل آن یک نوع قارچ می باشد در بیشتر مناطق چغندرکاری کشور شیوع دارد ولی در مناطقی مانند خوزستان که آب و هوای گرم و مرطوب دارند از اهمیت اقتصادی زیادی برخوردار است.
 
علایم و خسارت بیماری
با شروع آلودگی، لکه های گردی که قطرشان به حدود 2 تا 5 میلی متر می رسد روی پهنک برگ های مسن تشکیل می شود .
قسمت مرکزی لکه های گرد به رنگ قهوه ای روشن است که در حاشیه ارغوانی متمایل به قرمز یا قهوه ای می باشند. با پیشرفت آلودگی،‌تعداد لکه های گرد در سطح پهنک برگ افزایش یافته و به هم متصل می شوند در این حالت امکان دارد تمام برگ ابتدا زرد و سپس قهوه ای شده و سرانجام از بین برود. با پیشرفت بیماری، مرکز لکه های گرد خاکستری می شوند و در روی دمبرگ ها لکه های کشیده و به رنگ تیره ظاهر می شود. برگ های مرده در حالیکه به بوته چغندرقند چسبیده اند به حالت آویزان باقی
می مانند ولی در مرکز بوته برگ های جوان رشد می کنند. برگ های جوان پس از رسیدن به رشد کامل علایم بیماری را نشان داده و به تدریجح خشک  می شوند. در این حالت قسمت طوقه طویل شده و مخروطی شکل می شود و ظاهری شبیه به میوه آناناس پیدا می کند.
ادامه رشد برگ های جوان باعث می شود که موادغذایی ذخیره شده در ریشه مصرف و در نتیجه میزان محصول ریشه و قند آن کاهش یابد. اندامهای هوایی چغندرقند بذری (دو ساله) نیز به این بیماری مبتلا می شوند. حمله عامل بیماری به قسمت زایشی بوته (گل ها) موجب از بین رفتن آنها شده و باعث کاهش محصول بذر می شود.  
 

اعلام خطر در مورد آفتکشهای خطرناک

اعلام خطر در مورد آفتکشهای خطرناک

در ماه جولای سال 2000، 16 کشاورز جوان و سالم سنگالی ناگهان احساس ضعف کردند و جان سپردند. علایم مشاهده شده در همه آنها یکسان بود: آماس شدید صورت، دست و پا و شکم، احساس ناراحتی در قلب و به سختی نفس کشیدن.

در ماه جولای سال 2000، 16 کشاورز جوان و سالم سنگالی ناگهان احساس ضعف کردند و جان سپردند. علایم مشاهده شده در همه آنها یکسان بود: آماس شدید صورت، دست و پا و شکم، احساس ناراحتی در قلب و به سختی نفس کشیدن. همگی ظرف یک هفته جان دادند. دولت سنگال گروهی متشکل از کارشناسان سم شناسی و بیماری را مامور بررسی کرد. آنها به سرعت وارد عمل شدند و عامل احتمالی را یافتند: دو پودر آفتکش به اسامی گرانوکس TBC و اسپینوکس T که قربانیان برای محافظت گیاهان تازه کشته خود در مقابل قارچها و حشرات از آنها استفاده کرده بودند.

18 ماه بعد در ژنو، گروهی از متخصصان بین المللی فعالیت خود را با هدف آگاه کردن دولتها از این خطر آغاز کردند. کمیته، گرانوکس TBC و اسپینوکس  Tرا به شدت سمی اعلام و توصیه کرد هر دو را به فهرست اقلام مواد شیمیایی مورد استفاده در کشاورزی برای کنترل تجارت آنها در سطح بین المللی اضافه کنند. سال بعد نیز این توصیه برای تایید به هیات مسئول عهدنامه روتردام که توافقنامه ای جهانی برای جلوگیری از واردات ناخواسته مواد شیمیایی خطرناک بخصوص در کشورهای در حال توسعه است، ارایه شد.

به نظر یکی از کارشناسان فائو، اتفاقی که در سنگال افتاد یکی از موارد خوب تاثیرگذاری عهدنامه روتردام در محافظت از مردم و محیط زیست است. معمولا شیوه کار چنین است که دبیرخانه، تمام کشورهای مشارکت کننده را از طریق ارایه اطلاعات دقیق در مورد خطرات مواد شیمیایی آگاه می کند و سپس تصمیمگیری در مورد واردات این مواد را در آینده به خود آنان واگذار می کند. اگر کشوری گزینه محدودسازی واردات مواد موجود در فهرست عهدنامه روتردام را انتخاب کند، به کشورهای صادرکننده توصیه می شود تا صادرکنندگان، صنایع و واحدهای گمرک خود را آگاه کنند. عهدنامه روتردام نوعی سیستم اعلام خطر در مورد تجارت مواد شیمیایی خطرناک است. در اینجا گفتگویی که با بیل مورای از کارشناسان شاغل در هیات اجرایی این عهدنامه انجام شده می خوانید:

تجارت این مواد شیمیایی تا چه اندازه کلان است؟

پاسخ به این سئوال در حال حاضر دشوار است. طبق یک برآورد، یک تا دو میلیون فرآورده شیمیایی مختلف در سراسر جهان به فروش می رسند. پس از بخش خودرو، صنایع شیمیایی با فروشی معادل 6/1 تریلیون دلار در سال بالاترین رده را به خود اختصاص می دهند. تجارت بین المللی بالغ بر 480 هزار میلیون دلار ازنظر فروش است. اما به دلیل ضعف نظارت و گزارشدهی، به دشواری می توان گفت که چه میزان از تجارت بین المللی مواد شیمیایی مربوط به مواد خطرناک به حال انسان و محیط زیست است.

تعریف شما از "خطرناک" چیست؟

از دیدگاه موجود در عهدنامه، یک فرمولاسیون آفت¬کش به شدت خطرناک آن است که اثرات آن بر محیط زیست و سلامت به شکلی حاد در کوتاه زمانی پس از یک یا چند بار قرار گرفتن در معرض آن (پس از استفاده) به طور عینی مشاهده شود. این اثرات شامل مرگ، معلولیت و اثرات سو بر زایمان جنین و فرمولاسیون حاوی مواد شیمیایی مانند DDT، PCB¬ها و ترکیبات جیوه می شود. نگرانی از قاچاق این مواد در جهان، پذیرش عهدنامه روتردام را سرعت بخشیده است.

آیا عهدنامه روتردام به این معضل توجه دارد؟

عهدنامه روتردام دربرگیرنده صادرات و واردات مواد شیمیایی خطرناک و به طور ضمنی استفاده و نظارت بر مصرف آنها است. در آغاز، معضل حاد بین کشورهای شمال و جنوب سبب پایه ریزی این عهدنامه شد. چون کشورهای ثروتمند که فروش مواد شیمیایی تهدیدکننده زندگی را در داخل قدغن کرده بودند، فروش آن به خارج را ادامه دادند. لیکن در سالهای اخیر، تجارت بین کشورهای جنوب به ویژه کشورهای نوپدید در عرصه اقتصاد که مواد شیمیایی تولید می کنند و کشورهای فقیرتر در حال افزایش است. در هر دو حالت، کشورهای واردکننده فاقد ابزاری برای مدیریت مواد شیمیایی خطرناک در چرخه مقررشان از واردات گرفته تا مصرف و تجزیه و دور ریختن مطمئن آنها هستند.

این کشورها از چه جنبه هایی در برابر مواد شیمیایی بالقوه خطرناک آماده نیستند؟

اول ازنظر مقررات و زیرساختهای سنجش و ارزیابی. مثلا اکثر کشورهای آفریقایی، مراکز کنترل سم ندارند. آنها از مواد شیمیایی، بدون آگاهی، تجهیزات و توانایی استفاده از این محصولات به طور ایمن که نمونه اش در سنگال اتفاق افتاد، استفاده می کنند. همچنین بسیاری کشورها با معضل انباشت مقدار زیادی مواد شیمیایی بلااستفاده مواجه هستند که یا به طور غیرقانونی یا غیرعمدی در مناطق نامطمئن تخلیه می شوند و به احتمال زیاد، خاک، آب و هوا را آلوده می سازند. روش تخلیه و تجزیه این مواد شیمیایی به شیوه موثر به ندرت یافت می شود.

در مورد شیوه کار در این عهدنامه توضیح دهید؟

شیوه ای که داریم ابزاری است برای کسب اطلاع از دیدگاه رسمی  و سپس انتشار آن در کشورهای واردکننده مبنی بر این که آیا مایل هستند محموله های یک ماده شیمیایی معین را در آینده دریافت کنند یا خیر. هم¬چنین تضمین این نکته که صادرکنندگان از این تصمیم پیروی می کنند. بنابراین هدف ما ایجاد یک مسئولیت مشترک بین کشورهای صادرکننده و واردکننده است. عهدنامه به کشورهای فقیرتر امکان می دهد تا با کسب اطلاع در مورد تجارب دیگر کشورها و تصمیمهای موجود در مورد قدغن کردن یا اعمال محدودیت شدید واردات مواد شیمیایی سمی، تصمیم خود را بگیرند. عهدنامه روتردام، کشورها را تشویق می کند تا به یکدیگر در جهت ظرفیت سازی برای مدیریت مواد شیمیایی در چرخه عمرشان کمک کنند.

کدام مواد شیمیایی در حال حاضر در این عهدنامه مورد توجه هستند؟

در سایت عهدنامه می توانید نام آنها را بیابید. البته بیشتر آنها آفتکش هستند. علاوه بر گرانوکس و اسپینوکس، کمیته توصیه کرده تا مونوکروتوفوس (حشره کشی که بسیاری از کشورهای در حال توسعه به ویژه آسیایی برای مقابله با حشرات و تارتنچه از آن استفاده می کنند)، یک آفتکش، علفکش و قارچ کش به نام DNOC که فوق العاده برای انسان خطرناک است و پنبه نسوز (آزبست) در تمام شکلهای آن، به فهرست عهدنامه اضافه شود. پیش بینی می کنیم که مواد شیمیایی زیادتری با آگاهی و آموزش دولتها در مورد استفاده از این عهدنامه به فهرست آن اضافه خواهد شد.

جایگاه عهدنامه از لحاظ قانونی چیست؟

متن عهدنامه در سپتامبر 1998 مورد توافق دولتهای حاضر قرار گرفت. پیش از به اجرا درآمدن و الزامی شدن، نیازمند تصویب 50 کشور است که در حال حاضر 20 دولت این کار را انجام داده اند. در این میان، پیش از الزامی شدن عهدنامه، اجرای آن داوطلبانه است و به شیوه موقتی آن به اجرا درمی آید. با وجود داوطلبانه بودن، پیروی از عهدنامه بسیار گسترش یافته و حدود 160 دولت تاکنون با مسئولیت دادن به وزارتخانه های خود برای اجرای این شیوه موقتی، التزام خود را نشان داده اند.

آفتکشهای خطرناک

از سال 1998، چهار آفتکش در این آییننامه جای گرفته اند:

1- بیناپاکریل (Binapacryl): سمی برای کبد، کلیه و دستگاه عصبی بخصوص بین کارگرانی که در هوای داغ کار می کند. ایجاد تشنج و روان پریشی می کند.

2- اتیلن دی کلراید (Ethylene dichloride): تاثیرات آن زیاد است. از صدمه زدن به کبد و کلیه گرفته تا مرگ. سبب بروز سرطان معده، ریه و دیگر انواع آن در حیوانات شده است.

3- اتیلن اکساید (Ethylene oxide): قرار گرفتن در معرض آن سبب آزار دستگاه تنفسی، بی خوابی، ضعف ماهیچه ها، اسهال، تهوع و اختلالات عصبی می شود.

4- توگزافن (Toxaphene): مسمومیت شدید ناشی از آن سبب کما و حملات تشنج ¬آور می شود. در برخی مواقع به تب شدید، تند شدن ضربان قلب و مرگ می انجامد.

شیوه موقتی اجرای عهدنامه

مرحله اول: حداقل دو کشور در دو منطقه جداگانه جهان به دبیرخانه عهدنامه روتردام اطلاع می دهند که اقدام به نظارت ملی برای ممنوعیت یا محدودیت شدید کاربرد یک ماده شیمیایی کرده اند. در صورتی که ماده شیمیایی دارای فرمولاسیون آفتکش به شدت خطرناک باشد، تنها گزارش یک کشور از بروز مسمومیت کفایت می کند.

مرحله دوم: دبیرخانه درخواست ارایه اسناد متقن به آن کشورها می دهد و پس از دریافت، آنها را در اختیار کمیته بازنگری در زمینه مواد شیمیایی خود قرار می دهد.

مرحله سوم: کمیته اطلاعات موجود را مرور می¬کند و تصمیم می¬گیرد که آیا ماده شیمیایی مذکور را در فهرست موارد ممنوعه بگنجاند یا خیر.

مرحله چهارم: چنانچه تصمیم بگیرند که یک ماده شیمیایی را در فهرست قرار دهند، دبیرخانه با انتشار سندی ارشادی به تمام مقامات ملی، خطرات زیست محیطی و سمی آن و نیز فعالیتهای قانونی کشورها برای ممنوعیت یا محدودیت شدید آن ماده شیمیایی را اعلام می کند.

مرحله پنجم: بر مبنای سند انتشاریافته، هر کشور تصمیم می گیرد که آن را بپذیرد یا واردات را نپذیرد یا با شرایطی معین، اجازه واردات دهد. به هر حال تصمیم خود را به اطلاع دبیرخانه می رساند.

مرحله ششم: دبیرخانه هر شش ماه، فهرست کاملی از پاسخهای رسیده را انتشار می دهد و تمام اطلاعات مربوط به هر ماده شیمیایی را در پایگاه اطلاع رسانی خود به صورت پیوسته (Online) قرار می دهد./

نماتد قرنطینه ای رادوفولوس موز

نماتد قرنطينه‌اي رادوفولوس موز

(Radopholus similis)

مقدمه

     نماتد حفار(نقب‌زن) موز با نام علمي Radopholus similis Cobb اولين بار در سال 1893 توسط كوب در في‌جي گزارش گرديد. اين نماتد از خانوادهPratylenchidae پارازيت داخلي، مولد زخم ريشه و يكي از مهمترين انگل‌هاي ريشه‌هاي موز و مركبات در جهان است كه معمولاً با رقم تجارتي كاونديش همراه مي‌باشد. شكي نيست كه در طول مدت افزايش كشت، جايگزين بيماري پژمردگي آوندي فوزاريومي(بيماري پاناما) شده است.

     در حال حاضر در موزكاري‌هاي مناطق گرمسيري و نيمه گرمسيري آمريكا، آفريقا، كوبا، اندونزي، هندوستان، فيليپين و سيلان ظاهر شده ولي در ايران و بعضي از مناطق اصلي توليد موز، به ويژه شرق آفريقا، جزايرقناري و تايوان تاكنون گزارش نشده است. باتوجه به اينكه موزكاران بومي منطقه بلوچستان پاجوش‌هاي موز و كودحيواني را از پاكستان تهيه و خريداري مي‌نمايند، احتمال دارد كه همراه كود، ريزوم و پاجوش‌هاي مزبور اين نماتد وارد كشور گردد.

علائم آلودگي

     نماتد رادوفولوس باعث نكروز و زخمهاي ريشه، تغييررنگ ريزوم، ريشه كن شدن درخت موز و بيرون آمدن كل ريزوم گرديده و مي‌تواند در تمام مراحل رشد درخت ظاهر شود(شكل1) و از طريق ريشه‌هاي اوليه غيرچوبي، نازك و ظريف وارد ريزوم شده و از سلول‌هاي بافت كورتكس تغذيه مي‌كند(شكل2). علائم در ريشه به صورت لكه‌هاي نكروز قهوه‌اي متمايل به قرمز مي‌باشد كه به علائم ناشي از پژمردگي فوزاريومي شباهت دارد. خسارت آن از  طريق برش طولي ريشه در ناحيه بافت سالم و نكروز استوانه مركزي كه ارغواني يا قهوه‌اي تيره مي‌باشد، آشكار مي‌گردد       (شكل3). در هر گرم از بافت ريشه‌هاي آلوده، ممكن است بيش از يكصد عدد نماتد وجود داشته باشد.

     علائم آلودگي در ريزوم به صورت زخم

و ايجاد تونل مي‌باشد كه به خسارت ناشي از سرخرطومي موز Cosmopolites sordidus شباهت دارد و باعث از ريشه كندن درخت مي‌شود. موقع باردهي ميوه، وزش‌ باد و بارندگي شديد خسارت سنگين‌تر خواهد‌‌بود.

شكل1- خسارت نماتد حفار موز

(Radopholus similis)

شكل2- سلول‌هاي بافت كورتكس آلوده به نماتد ‌حفار موز   

ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

بيماري شناسي

     نماتد حفار موز انگل داخلي، مولد زخم

و كانال در ريشه موز و مركبات است كه تمام مراحل زندگي آن كرمي شكل و متحرك بوده(شكل4) و ممكن است در ريشه، ريزوم و خاك پيدا شود. طول بدن ماده‌هاي بالغ  88/0-52/0 ميليمتر مي‌باشد و تخمهاي خود را در بافت ريشه قرار مي‌دهند. اگرچه مراحل جواني و ماده بالغ، آلوده كننده و بيماريزا ميباشند، ولي نرها استايلت خود را از دست داده و قادر به تغذيه يا نفوذ به درون ريشه نيستند و از نظر شكل ظاهري سر آنها با نماتدهاي ماده و جوان تفاوت دارد. سيكل زندگي نماتد ممكن است بدون طي مراحل بالغ يا جواني داخل خاك كامل شود و در شرايط مطلوب درون بافت ريشه و ريزوم پس از 25-20 روز تكميل گردد.

شكل۳- نماتد كرمي شكل رادوفولوس

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

راههاي انتشار

     نماتد حفار موز R. similis  قادر است بدون طي مراحل جواني يا بالغ سيكل زندگي خود را درون خاك كامل كند و از طريق خاك، كود حيواني، ريزوم، پاجوش و ريشه‌هاي گياهان ميزبان منتقل و منتشر مي‌شود. يكي از مهمترين راههاي انتشار اين نماتد در مناطق موزكاري انتقال نهال‌هاي آلوده است. شستشوي خاك مناطق آلوده در اثر بارندگي شديد، سيلاب و فرسايش و انتقال به زمين‌هاي غيرآلوده كه موجب آلوده شدن نهال‌هاي سالم مي‌گردد، از راههاي ديگر انتشار و انتقال اين نماتد مي‌باشد.

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

اهميت اقتصادي و ميزان خسارت

     ميزان كاهش محصول به اثرات متقابل بين جمعيت نماتد‌هاي حفار بيماريزا، رقم موز، شرايط اقليمي، حاصلخيزي و شرايط خاك بستگي دارد. در جنوب آفريقا ميزان خسارت در موزكاري‌هاي رقم كاونديش آلوده به نماتد R . similis، حدود 75 درصد برآورد شده است. در آمريكاي مركزي و جنوبي در تعدادي از باغات موز پاناما، كاستاريكا و كلومبيا ميزان كاهش محصول بين12 تا 18 درصد مشاهده گرديده است. در آزمايشاتي كه در خاك‌هاي فقير و تحت شرايط كنترل شده در هندوراس انجام گرفته، ميزان خسارت نماتد رادوفولوس در پلاتهاي آزمايشي موزهاي پلانتين(پختني) حدود 50 درصد برآورد شده است.

ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ

روش‌هاي كنترل

     به طور كلي كنترل نماتد‌هاي انگل در باغهاي موز محدود است، چون اكثر اين درختان به صورت دائمي كاشته مي‌شوند. در كشاورزي سنتي هيچ روش كنترل خاصي

صورت نمي‌گيرد و هيچ‌گونه رقم مقاومي نيز تا كنون گزارش نشده است. ولي براي كنترل اين نماتد روش‌هاي زيادي توصيه شده است.

1- روش هاي زراعي

- غرقاب كردن باغ به مدت شش هفته جهت كاهش جمعيت نماتد مؤثر است.

- تناوب با گياهان غيرميزبان جهت حذف نماتدهاي انگل

- ريشه كني و نابود كردن پاجوش‌هاي آلوده

- كاشت نهال‌هاي حاصل از كشت بافت و اندامهاي عاري از آلودگي اوليه كه مي‌تواند انتشار نماتد را محدود نمايد.

- عدم كاشت نهال موز در مناطق آلوده به نماتد

2- روش‌هاي فيزيكي

- ضدعفوني ريزوم‌ها قبل از كاشت با آب گرم به مدت25-15 دقيقه در دماي55 درجه سانتيگراد بدون اينكه روي آن اثر سوء بگذارد.

3- روش‌هاي شيميايي

- ضدعفوني ريزوم و بافت‌هاي آلوده در سوسپانسيون و محلول نماتدكش قبل از كاشت

- استفاده از نماتدكش‌هاي آلي فسفره و كاربامات به صورت گرانول در اطراف پاجوش‌ها همراه آب آبياري به صورت امولسيون به ميزان 3-2 گرم براي هر درخت كه به مدت 6-4 ماه اثر آن حفظ مي‌گردد.

4- مديريت قرنطينه

     مهمترين و مؤثرترين روش كنترل نماتد R. similis، رعايت اصول و مقررات قرنطينه‌اي(Quarentine) به صورت دقيق و كامل مي‌باشد كه از ورود و استقرار آن در كشور جلوگيري كرده و براي اطمينان از سلامت ريزوم و پاجوش عاري از نماتد ضروري است كه در كاهش جمعيت نماتدهاي انگل كمك فراواني خواهد كرد و موجب حذف هزينه‌هاي مبارزه مي‌گردد.

بیماریهای فیزیولوژیک گوجه فرنگی

فوزایوم سنبله گندم

فوزاریوم سنبله گندم (Fusarium Head Blight)

این بیماری به اسامی مختلفی از جمله ؛ بلایت فوزاریومی سنبله، بلایت سنبله، سفید شدن سنبله، اسکب گندم (Wheat Scab) ، کپک صورتی یا اسکب صورتی، بیماری Tombstone و بیماری Fusarium glume spot شناخته شده و نامگذاری گردیده است.

نشانه‌های بیماری

نخستین نشانه آلودگی سنبله‌ها، ایجاد یک لکه کوچک آبسوخته و کم و بیش قهوه‌ای رنگ، در قاعده یا وسط گلوم یا روی محور سنبله است. سپس این آبسوختگی و بیرنگ شدن از نقطه آلودگی در تمام جهات گسترش می‌یابد. آلودگی ممکن است فقط سنبلچه‌های منفرد یا کل سنبله را در برگیرد. در امتداد لبه گلومها و یا در قاعده سنبلچه‌ها رشد میسلیومی صورتی تا قرمز رنگ به حالت کرکی بوضوح دیده می‌شود. دانه‌های گندم سنبلچه‌های آلوده اغلب چروکیده، تیره رنگ ، پوک و لاغر می‌باشند. سنبلچه‌های آلوده قبل از بلوغ سفید رنگ می‌شوند. در صورتی که هوای گرم و مرطوب ادامه یابد، سنبلچه‌های روی سنبله‌هایی که زود آلوده شده‌اند هنگام برداشت محصول با ظهور پریتسیوم‌های آبی - سیاه، خالدار می‌شوند).

=sp. Fusarium

عامل بیماری و ویژگیهای فیزیولوژیکی آن

هرچند گونه‌هایی از جنس Fusarium بعنوان عامل این بیماری معرفی گردیده‌اند، ولی گونه F.graminearum Schwabe یکی از مهمترین آنها شناخته شده است. این گونه در سال 1977 توسط ارشاد (1374) از گندمهای منطقه مازندران گزارش گردید. گونه اخیر دارای دو گروه است، گروه I آن به ریشه و طوقه و گروه II آن به سنبله گندم حمله می‌کند. فرم جنسی قارچ عامل بیماری بنام Giberella zeae(schw.)Petch می‌باشد که ایجاد پریتسیوم می‌کند.

کاظمی (1376) از مزارع آلوده گرگان و گنبد، تعداد 32 نمونه بطور مجزا جمع‌آوری نمود. در این مزارع سنبله‌های آلوده، به لحاظ وجود پوشش صورتی - نارنجی رنگ قارچ، از سنبله‌های سالم قابل تشخیص بودند. در آزمایشگاه از نمونه‌های جمع‌آوری شده، 18 جدایه فوزاریوم جداسازی و خالص شده و گونه تمامی جدایه‌ها، F.graminearum تشخیص داده شد. همچنین به منظور انتخاب بیماریزاترین جدایه‌ها، از توانایی آنها در بروز (incidence) بیماری در سنبله‌ها استفاده شد که با توجه به نتایج بدست آمده تعداد 5 جدایه با 87 تا 100 درصد آلوده‌سازی خوشه‌ها، برای مطالعات و بررسیهای بعدی مورد استفاده قرار گرفت. همچنین می‌توان دریافت، این گونه می‌تواند عامل اصلی بیماری در منطقه باشد.

مهمترین ویژگی گونه F.graminearum تولید مایکوتوکسین‌های مختلف ، با توجه به شرایط محیطی و نوع میزبان می‌باشد، که عامل مایکوتوکسیکوزهای شدید در انسان و حیوانات است و از علایم آنها بی‌اشتهایی، تهوع و گرفتگی ماهیچه‌ها می‌باشد. در بررسی 37 نمونه دانه گندم از مزارع آلوده به این بیماری در مازندران، غلظت زیرالنون (ZON) بین 6/42-3 و داکسی نیوالنول (DON) تا 5/10 میلی‌گرم در کیلوگرم برآورد شده و تأثیر بیولوژیکی این مایکوتوکسین‌ها در غلظت‌های متعارف، روی لاروهای خرچنگ دریایی آب شور تا 85 درصد تعیین گردید (زمانی‌زاده و خورسندی، 1374).

همچنین به منظور ارزیابی آلودگی مزارع شمال کشور به مایکوتوکسین‌های فوزاریوم در سال 1375، 35 نمونه از گندمهای تازه درو شده شمال ایران (مناطق گنبد و گرگان) جمع‌آوری شده و وجود و میزان 8 مایکوتوکسین؛ نیوالنول، داکسی نیوالنول، فوزارنون ـ ایکس، دی استوکسی سیرپنول، نیوسولانیول، تی-توکسین، اچ تی- 2 توکسین و زیرالنون، بطور همزمان مورد ارزیابی قرار گرفت. نتایج حاصله نشان داد که از مجموع 35 نمونه حاوی مقادیر بسیار بالایی زیرالنون بودند. میانگین مقادیر نیوالنول ppm 6/577 ، نیوسولانیول ppm 2/476 و زیرالنون ppm 3/3464 بود. در ضمن سایر توکسین‌ها در هیچ یک از نمونه‌های مورد بررسی یافت نشدند (یزدان پناه و همکاران، 1377).

گلزار و همکاران (1379) ارتباط بین تولید توکسین داکسی نیوالنول و بیماریزایی جدایه‌های قارچ F.graminearum ، عامل بلایت سنبله گندم را مورد بررسی قرار دادند. بدین منظور هشت جدایه قارچ عامل بیماری با توانایی تولید مقادیر متفاوت توکسین DON شامل؛ دو جدایه با حداکثر میزان تولید (mg/g 4/2156 و 2/1969) ، دو جدایه با توکسن زایی متوسط (mg/g 5/580 و 539) ، دو جدایه با توکسین زایی پایین (mg/g 52/269 و 2/176) و دو جدایه نیز بدون توانایی تولید توکسین DON ، بطور تصادفی از جدایه‌های گونه مزبور انتخاب شدند. مایه‌زنی گندم رقم فلات در مرحله گلدهی، با سوسپانسیون 20-15 ماکروکنیدی، در 10 میکرو لیتر آب مقطر استریل، در یک سنبلچه میانی هر سنبله انجام شد. پیشرفت بیماری در سه مرحله 10، 15 و 20 روز بعد از مایه‌زنی با شمارش تعداد سنبلچه آلوده ارزیابی گردید. از نتایج بدست آمده چنین استنباط گردید؛ در جدایه‌هایی که دارای توانایی تولید بالای توکسین DON می‌باشند، این عامل موجب افزایش ویرولانس قارچ عامل بیماری می‌گردد.

تاثیر فیتوتوکسین‌های نیمه خالص F.graminearum ، روی بذور در حال جوانه‌زنی و بافت گندم در رابطه با مقاومت گندم به بلایت فوزایومی خوشه مورد بررسی قرار گرفت. برای این کار 26 لاین گندم نان، از نقطه نظر تحمل بالقوه بذور در حال جوانه‌زنی به فیتوتوکسین‌ها با استفاده از فیتوتوکسین‌های نیمه خالص قارچ عامل بیماری بررسی شده و همبستگی تحمل آنها به عصاره فیتوتوکسیک و مقاومت مزرعه‌ای آنها نیز محاسبه گردید. با تیمار قطعات کولئوپتیل در حال رشد همان ارقام، بوسیله فیتوتوکسین‌های نیمه خالص، نتایج نشان داد که اگر چه تنوع پذیری زیادی بین لاین‌های متفاوت گندم از نظر تحمل آنها به فیتوتوکسین‌های نیمه خالص وجود داشت، لیکن هیچ همبستگی میان تحمل لاین‌ها به فیتوتوکسین‌های نیمه‌خالص و شاخص بیماری (ns 08/0R=) و بین تحمل لاین‌ها به فیتوتوکسین‌های نیمه خالص و حدوث بیماری (ns 08/0- R=) وجود نداشت (پاکدامن و همکاران، 1379) .

چرخه بیماری

عامل بیماری زمستان را در بقایای میزبان می‌گذارند، بقایان گندمیان، ساقه ذرت و کلش گندم از منابع اولیه آلودگی بحساب می‌آیند و در عین حال در بذور گندم نیز باقی می‌مانند. کنیدیها یا آسکوسپورهای حـاصل از این منـابع آلـودگی بـه وسیلـه بـاد انتشـار یـافته و در مـرحله گلـدهی (Anthesis) که حساسترین مرحله گندم به بیماری است، موجب آلوده‌سازی گیاه می‌شوند. در این مرحله سطوح بالایی از اسید آمینه‌های کولین (choline) و بتیین (betaine) درون بساکهای بیرون زده از گل، تولید شده و این مواد باعث تحریک رشد قارچ F.graminearum گردیده و به دنبال آن آلودگی سنبله توسط این پاتوژن شدت می‌یابد. از آنجایی که دوره اصلی آسیب‌پذیری گندم به بیماری در طول مرحله گرده‌افشانی است، قارچ عموماً به یک سیکل آلودگی در فصل محدود می‌شود. فراوانی اینوکلوم اولیه و شرایط آب و هوایی در طور مرحله گرده‌افشانی، از عوامل تعیین کننده شدت این بیماری است. تنش‌های تغذیه‌ای نیز ممکن است حساسیت گیاه را به آلودگی افزایش دهند. درجه حرارت مناسب برای آلودگی و توسعه بیماری 25 درجه سانتیگراد است، در دمای 15 درجه سانتیگراد آلودگی کم بوده یا اصلاً اتفاق نمی‌افتد و بروز بیماری در درجه حرارت 20 تا 30 درجه سانتیگراد شدت می‌یابد. دوره‌های رطوبتی مورد نیاز برای آلودگی بسته به دما و مرحله رشدی گیاه از 36 تا 72 ساعت متغیر است و این دوره‌ها بخصوص در مرحله گلدهی برای آلودگی اهمیت دارد.

 ملیحی پور (1376) بیماری بلایت خوشه گندم و نقش چند عامل محیطی در توسعه آن در مناطق گرگان و مازندران را مورد بررسی قرار داد. بدین منظور داده‌های مربوط به یک سری از عوامل جوی که احتمال می‌رفت، مساعد بودن آنها در دوره گلدهی ارقام مختلف مربوط به یک سری از بیماری بلایت فوزاریومی خوشه را افزایش دهد، برای سالهای 76-1371 از ایستگاههای هواشناسی هاشم آباد (گرگان) و قراخیل (مازندران) تهیه شده و جهت مطالعات مربوط در نظر گرفته شدند. برای هریکی از سالهای مذکور درصد وقوع بیماری در گندم رقم فلات نشان داد که از بین عوامل جوی مورد بررسی، دو عامل میزان بارندگی و تعداد روزهای بارانی در دوره گلدهی، با وقوع بیماری در این رقم همبستگی بالایی دارند. بعبارت دیگر رابطه خطی معنی‌داری بین میزان بارندگی و تعداد روزهای بارانی در دوره گلدهی با میزان بیماری در گندم رقم فلات وجود دارد.

مبارزه

در ارزیابی مقاومت ارقام و لاین‌های گندم به بیماری بلایت فوزایومی سنبله، مقاومت نسبی 64 رقم و لاین با استفاده از سه روش؛ مایه زنی مصنوعی (تست درون شیشه‌ای, سنبله‌های جدا شده و متصل به گیاه) طی سالهای 1374 و 1375 تعیین گردید. برای این منظور مخلوطی از هشت جدایه قارچ عامل بیماری، باغلظت 20 اسپور در پنج میکرولیتر تهیه شد و سپس ارقام و لاین های مورد نظر به ترتیب در مراحل گیاهچه (آزمایش درون شیشه ای) و گیاه بالغ (سنبله های جدا شده و متصل به گیاه) مایه‌زنی گردیدند. نتایج حاصل نشان داد، ارقام Sumai#3, Sara/Jup/Biy, Pavon, Pasa و Wang Shui-bai نسبت به بیماری متحمل بودند (ممرآبادی و همکاران، 1379).

یکی از مباحث جالب توجه در بیماری شناسی گیاهی، القای مقاومت می‌باشد. در یک پژوهش، امکان القای مقاومت در ارقام حساس گندم به بیماری فوزاریومی خوشه بررسی شد. بدین منظور همزمان با شروع گلدهی در رقم فلات، سنبله‌ها بطور جداگانه با فعال کننده‌های گیاهی همچون اسید سالسیلیک، عصاره مخمر و میسلیوم کشته شده قارچ عامل بیماری، بوسیله اتوکلاو (1درصد وزن به حجم) دو بار به فاصله 24 ساعت از هم تیمار شده و سپس مایه‌زنی سنبله‌ها با اسپورهای F.graminearum انجام پذیرفت. برای هر محرک 100 سنبله و دو سری شاهد در نظر گرفته شد که یک سری از آنان با آب مقطر استریل و سری دیگر فقط با قارچ عامل بیماری تیمار شدند. نتایج نشان داد که فقط میسلیوم کشته شده قارچ عامل بیماری قادر به جلوگیری از پیشرفت بیماری بر روی سنبله می‌باشد. زیرا پاتوژن پس از تزریق در سنبلچه میانی، موفق به گسترش و آلوده‌سازی تمام سنبله نشد. این نتایج حاکی از این بود که می توان از ترکیبات خاصی، بعنوان فعال‌کننده‌های مکانیزم دفاع در گیاهان علیه پاتوژنها استفاده نمود(کاظمی و همکاران، 1377).

محمدی و کاظمی (Mohammadi and Kazemi 2002) برای اولین بار میزان فعالیت و نقش آنزیمهای پلی فنل اکسیداز و پراکسیداز در سنبله‌های ارقام حساس و مقاوم گندم به بیماری فوزاریومی خوشه و القای مقاومت را مورد بررسی قرار دادند. آنزیم اکسیدکننده پلی فنل اکسیداز (PPO) یکی از مهمترین آنزیمهای دفاعی گیاهان علیه عوامل بیماریزا و آفات محسوب می شود. این آنزیم در اکسیده کردن فنل های گیاهی به کینون ها (ترکیبات سمی ضدمیکروبی) و لیگنین کردن دیواره سلولی گیاه میزبان در برهم کنش ناسازگار نقش بسزایی دارد. در این پژوهش، میزان فعالیت اختصاصی این آنزیم به روش اسپکتروفتومتری، در ارقام متحملWang Shui-bai و Sumai#3 و حساس فلات و گلستان در چهار مرحله تکامل سنبله شامل گلدهی، شیری، خمیری و رسیدن کامل دانه، مورد سنجش قرار گرفت. خصوصیات بیوشیمیایی بدست آمده از بهینه سازی فعالیت PPO سنبله گندم شامل؛ سرعت خطی واکنش (Kinetics) در 30 ثانیه حداکثر جذب در 515 نانومتر، مطلوبترین pH برابر 4/6 ، مناسبترین غلظت سوبستریت پایروکتکول 20 میلی مول و کمک آنزیم ال - پرولین 5 میلی مول بود. فعالیت این آنزیم براساس پروتئین خام محلول، در سنبله تلقیح شده ارقام متحمل، در مرحله شیری به حداکثر میزان رسید و متعاقباً کاهش یافت ، این میزان در مقایسه با شاهدهای مربوطه، به بیش از سه برابر رسید. در ارقام حساس فلات و گلستان میزان فعالیت PPO تا نصف آن در ارقام متحمل کاهش یافت. رنگ آمیزی فعالیت این آنزیم در ژل بومی پلی‌اکریل آمید، تعداد یک آیزوزایم بازی و 6 تا 8 آیزوزایم اسیدی را آشکار ساخت. همچنین تراکم و ضخامت باندهای اسیدی PPO در نمونه‌های مایه‌زنی شده، به مراتب بیشتر از نمونه‌های شاهد بود. عصاره F.graminearum تنها یک باند بازی را در ژل متراکم‌کننده نشان داد. فعـالیت PPO خـوشه گنـدم، در اثر تیمـار ژل، درمحلول سدیـم آزاید (NaN3) و جوشانیدن عصاره ناپدید گردید. در کلیه ارقام مورد آزمایش، فعالیت PPO در مرحله شیری افزایش یافت و از آنجایی که این میزان در ارقام متحمل، 7/1 برابر نسبت به ارقام حساس بیشتر بود، این امکان وجود دارد که بتوان از PPO به عنوان یک نشانگر بیوشیمیایی مقاومت، جهت گزینش منابع مقاوم ژنتیک در برنامه به نژادی استفاده نمود. عملیات فوق‌الذکر برای آنزیم اکسیدکننده پراکسیداز (POX) نیز انجام گرفت. نتایج حاصل نشان داد پراکسیداز سنبله گندم، دارای سرعت واکنش ثابت تا 30 ثانیه، حداکثر جذب فرآورده اکسید شده در 475 نانومتر، مطلوبترین pH برابر 4/5 و مناسبترین غلظت سوبستریت گوییکول 200 میلی مول و سوبستریت H2O2 برابر 3/0 درصد می‌باشد. میزان فعالیت ویژه POX براساس پروتئین خام محلول، در کلیه ارقام متحمل و حساس تلقیح شده، در مرحله شیری در مقایسه با شاهدهای مربوطه افزایش قابل توجه داشته و در بیشتر موارد به حداکثر میزان رسید، ولی این افزایش در ارقام متحمل وانگ و حساس فلات به یک میزان و در ارقام متحمل سرمای در حد متوسط و حساس گلستان ناچیز بود. فعالیت POX در ژل بومی پلی‌اکریل‌آمید رنگ‌آمیزی شد. در ژل متراکم کننده تعداد سه باند آیزوزایمی بازی (کاتدیک) و تعداد 7 باند اسیدی (آندیک) در ژل جداکننده آشکار گردیدند. در ارقام متحمل مایه‌زنی شده، تراکم و ضخامت ایزوپراکسیدازها بیشتر از نمونه‌های شاهد بود. حرارت و تیمار با سدیم آزاید در ژل پلی‌اکریل‌آمید به ترتیب موجب از بین رفتن کامل و یا نسبی فعالیت ایزوزایم‌های POX گردید. عصاره قارچ عامل بیماری فقط یک باند اسیدی را در ژل جداکننده نشان داد.

همچنین در بررسی القای مقاومت، نتایج نشان داد میزان فعالیت ویژه آنزیمهای PPO و POX در مرحله شیری سنبله رقم فلات پس از تیمار با میسلیوم کشته شده و مایه‌زنی با قارچ عامل بیماری در مقایسه با شاهد، بیش از دو برابر بود. همچنین تراکم، ضخامت و تعداد ایزوزایم‌های PPO و POX در الکتروفورز ژل بومی پلی ‌اکریل آمید در نمونه‌های تیمار شده با میسلیوم کشته شده، بیشتر از شاهدهای مربوطه بود.

در ارتباط با کنترل شیمیایی بیماری، گلزار و همکاران (1373) تاثیر چند قارچکش بر فوزاریوز خوشه گندم در گرگان و مازندران را مورد بررسی قرار دادند. نتایج نشان داد قارچکش آلتوکمبی SC460 به میزان 6/0 لیتر در هکتار و در دو بار سم پاشی (یکبار مرحله ظهور خوشه و یکبار نیز در مرحله گلدهی) بیشترین تاثیر را در مقایسه با سایر قارچکش‌های مورد آزمایش داشته و نسبت به شاهد نیز در سطح 1% برتری نشان داده است. از طرفی چون سم‌پاشی در مرحله ظهور خوشه، تاثیر کمتری در مقایسه با زمان گلدهی داشته است، بنابراین می‌توان یک نوبت سم‌پاشی در مرحله شروع گلدهی را توصیه نمود. این نکته هم از لحاظ اقتصادی

هم از جنبه زیست محیطی دارای اهمیت است.

ویروس موزائک گوجه فرنگی

ویروس  موزائک گوجه فرنگی

                                                Tomato Mosaic Virus

در کلیه مناطق کشت گوجه فرنگی این ویروس پراکنده است در ایران در استانهای هرمزگان، بوشهر وقسمتهای جنوبی ایران مسئله ساز است .

علائم :  ایجاد موزائیک که ممکن است شدید یا خفیف باشد در مواردی تؤام با بد شکلی برگ و کم رشدی بوته همراه است. در مواردی لکه ها وخطوط نکروتیک قهوه‌ای روی ساقه و برگ ایجاد می‌شود. معمولا اگر ویروس فوق باCMV  ویا PVX همراه باشد این علائم شدیدتر است و در این حالت به آن double streak گویند . در میوه نیز ممکن است بدشکلی و لکه‌های قهوه‌ای در سطح میوه و یا گوشت آن ایجاد کنند. علاوه بر این ممکن است قسمتهایی از میوه سنگی و سفت شود.این ویروس بسیار شبیه TMV است،اما بر اساس برخی خصوصیات خاص ایندو ویروس از یکدیگر متمایز شده‌اند. انتقال این ویروس از طریق مکانیکی میسر است . این ویروس در گوجه فرنگی بذر زاد می‌شود. این ویروس اگر در خاک خشک باشد مدتها در خاک دوام می‌آورد اما در خاک مرطوب سریعا از بین می‌رود.

 پژمردگی آوندی ناشی از ورتیسیلیوم                                         Vascular Verticillium wilt

از لحاظ نوع علائم و نحوه ایجاد بیماری مثل بیماری ناشی از فوزاریوم است اما تفاوتهائی نیز با آن دارد .

علائم : ‌زردی برگها بویژه در یک سوم پائینی گیاه که این زردی معمولاً کمتر از زردی ناشی از فوزاریوم است . زردی معمولاً  یک طرفه است . اپی ناستی در برگها مشاهده می شود که در اثر رشد غیر متعادل قسمتهای مختلف برگ ایجاد می‌شود . پژمردگی بوته و قهوه‌ای شدن اوند هم از دیگر علائم بیماری است . علاوه بر این ، بیماری ناشی از ورتیسیلیوم در هوای خنکتر ظاهر می‌شود ( نسبت به فوزاریوم ) برای تشخیص قطعی ورتیسیلیوم و فوزاریوم از یکدیگر بایستی حتماً اقدام به کشت آنها نمود . لازم به ذکر است تشخیص قطعی این دو پاتوژن از یکدیگر در مزرعه ممکن نیست .

عامل بیماری دو گونه V.dahlia  و  V.albo – atrum  می‌باشد . قارچ ورتیسیلیوم جزء قارچهای ناقص است و دارای کنیدیوم کنیدیوفر و سلول اسپوزا (Phialide ) می‌باشد . در    V.albo – atrum ریسه سیاه (Drak mycelium) و در    V. dahlia میکرواسکلرت بعنوان اندام مقاوم قارچ است .

عوامل مختلفی در رشد یا ضعف بیماری ناشی از قارچ فوق مؤثرند که می‌توان به موارد ذیل اشاره نمود :

1-    میزان تحمل یا مقاومت واریته های گیاه میزبان

2-    نژاد قارچ

3-    مقدار اولیه مایه بیماری (اینوکولوم اولیه )

4-    دما

استفاده از ارقام مقاوم ، تناوب با گیاهان غیر میزبان مانند غلات ، ضد عفونی خاک خزانه ، آفتابدهی (Solarization) ، استفاده از غده سالم .

اثر قارچ رایزوکتونیا روی گیاهچه ی لوبیا

اثر قارچ رایزوکتونیا روی گیاهچه ی لوبیا :

مقدمه:

قارچ Rhizoctonia  جزء شبه راسته ی قارچ های عقیم(Myceliasterilia) است که این شبه راسته شامل قارچ هایی است که اسپور جنسی و غیر جنسی تولید می کنند و در بسیاری از گونه های آن اسکلرت یا سختینه  وسیله ی پایداری قارچ است که اسکلرت از به هم بافتن هیفهای رویشی به وجود می آید . از این شبه راسته دو جنس Rhizoctonia  وSclerotium  که شامل گونه های فراوان بیماریزا در گیاهان می باشند بیش از بقیه مورد مطالعه قرار گرفته اند . با وجود اینکه تولید مثل جنسی برای بعضی گونه های این جنس کشف و معلوم شده که جزء رده ی بازیدیومیست ها  هستند ،ولی چون فرم جنسی آنها بسیار نادر است تقسیم بندی فعلی به قدرت خود باقی میباشد . قارچ Rhizoctonia در مناطق مختلف ایران از روی بسیاری از گیاهان من جمله برنج ،سیب زمینی ،پنبه،لوبیا،نخود،ماش، عدس،لوبیا چشم بلبلی ، چغندر، یونجه، کنف،سوژا ،گلرنگ،بادمجان،گوجه فرنگی، کاهو، توتون،تنباکو، باقالا و بسیاری از گیاهان زینتی و علفهای هرز گزارش شده . بیماریهایی که توسط قارچ R.solani ایجاد می شوند شامل  مرگ گیاهچه ،شیت بلایت یا سوختگی غلاف برنج ،پوسیدگی ریشه و ساقه ،پوسیدگی اندام های ذخیره ای و در برخی موارد موجب پوسیدگی اندام های می باشند.

R.solani  یکی از مهم ترین قارچ های بیماری زای خاکزی می باشد که مورد بررسی قرار گرفته و قادر است خسارات جدی را به محصولات کشاورزی از قبیل لوبیا ،سیب زمینی و پنبه وارد کند. این قارچ پلی فاژ بوده و درجه حرارت مناسب برای آن 32_28 درجه ی سانتی گراد است و رطوبت مناسب برای آن بالای 96% میباشد .

اختصاصات بیماری زایی R.solani  به دانه های لوبیا در این مطالعه مطابق با نتایج بدست آمده توسط Elad et al  است که او توانایی و قدرت حمله ی R.solani را با گستره ی خیلی زیاد به گیاهان میزبان را ثبت کرده است و این قارچ باعث پوسیدگی دانه ،گیاهچه میری ،شانکرهای ساقه، پوسیدگی ریشه، پوسیدگی میوه و بیماری های شاخو برگ می شود.

گونه ی Rhizoctonia solani Kuhn  از لحاظ تاکسونومیکی یک واحد مشخص نیست بلکه مجموعه ای از گونه ها (R. solani complex collective species)  می باشد و شامل گروههایی است که از لحاظ ژنتیکی جدا هستند .

امروزه این گروهها با استفاده از روشهای بیوشیمیایی و مولکولی تشخیص داده می شوند.( Vilgalys & Cubeta 1994 , Mordue et al 1989)

گروه بندی آناستوموزی هنوز هم به تنهایی مهمترین پیشرفت در ارتباط با تنوع ژنتیکی در Rhizoctonia  میباشد.(Julian et al .1996, Cubeta and Vilgalys1997) یکی از معمول ترین روشها برای تعیین گروههای آناستوموزی پیوند ریسه  می باشد. (Parmeter 1970, Sneh et al 1991) رایزوکتونیا ها  براساس تعداد متوسط هسته در هر سلول وریسه های جوان به دو گروه دو هسته ای و چند هسته ای تقسیم می شوند. (Sneh et al 1991) در ایران هم رایزوکتونیای دو هسته ای و هم رایزوکتونیای چند هسته ای گزارش شده است. اولین بار رایزوکتونیای دو هسته ای توسط رحیمیان (Rahimian 1986)   از ایران گزارش شد و گونه ی آن R. oryzae_sativae و گروه آناستوموزی آن AG_Bb تعیین شد.

وی در سال 1989 عامل لکه چشمی گندم را R.cerealis  و گروه آناستوموزی AG_D معرفی نمود.(Rahimian 1986 b) رایزوکتونیای دو هسته ای دیگری نیز از ریشه ی کاج ایرانی و سرو نقره ای (Zakeri and Banihashemi 1993) و ریشه ی اسپرس (Sharif nabi & Banihashemi 1995) گزارش شد.ولی گروه آناستوموزی آن مشخص نگردید. کار تعیین گروههای آناستوموزی رایزوکتونیا در ایران توسط رحیمیان با جداسازی AG4 از et al 1989) سویا و پنبه (Hamdollah_zadeh and Rahimian 1989) اسپرس(Sharifnabi & Banihashemi 1995) پسته (Ashkan et al 1995).

همچنین Rhizoctonia  چند هسته ای از گیاهان آتری پلکس ،پنیرک ،تاج خروس،شاه پسند ،گل حنا، گل ناز وRhizoctonia  چند هسته ای از گیاهان اوکالیپتوس ،اویارسلام،بادمجان،پریوش،زیتون، کنار،ناترک استخراج شد.

اخیرا نیز از روی چغندر قند در خوزستان گزارش شده است.(Zamani et al 1989) و AG1  وAG5 (Ommattie and IIamodollah_zadeh1995) گزارش شده. عامل شیت بلایت برنج در ایران AG11 B (Forootan and Rahimian)

گزارش شده است. اکثر مطالعات مربوط به تعیین ماهیت رایزوکتونیا ها در ایرن مربوط به استان های شمالی و مرکزی کشور بوده و از استانهای جنوبی بخصوص خوزستان گزارش مستندی در دست نیست .

تحقیقات در مورد بیماری زایی گونه های Rhizoctonia روی گندم در سال 1923 با گزارش گارت و ساموئل در استرالیا شروع گردید.(نقل قول از Weller et al 1986) آنها R.solani Kuhn معرفی کردند.(Macnish et al 1996, Rovira1986 ,Bruel 1951 ,Burton et al 1988)

این بیماری در سال 1984 در منطقه ی Pacific North west ایالات متحده ی آمریکا به طور کامل شناخته شد و توصیف کاملی از عامل بیماری ارائه گردید و گروه آناستوموزی آن AG_8 تعیین شد (Ogoshi et al. 1990, Rovira 1986)

بر خلاف این بیماری ، بیماری لکه چشمی (Sharp eye spot) گندم از مدت ها قبل در جهان شناخته و در مناطق زیادی از جهان از جمله اروپا و آمریکا ی شمالی شیوع دارد.(Ogoshi et al 1990) این بیماری توسط دو گروه مختلف دو هسته ای ایجاد می شود.

گونه ی دو هسته ای(AG_4) R.solani می باشد. (Stern and Yones 1978, Lips et al 1982) که گروه اخیر به عنوان عامل مرگ گیاهچه نیز گزارش شده است . این قارچ همچنین عملکرد شدیدی روی لوبیا در برزیل دارد واین در حالی است که لوبیا از مهمترین منابع غذایی در برزیل است. بعدها این بیماری در فیلیپین ، سریلانکا و بسیاری از کشور های آسیایی دیده شد.

هدف ما از این پروژه بررسی اثر قارچ Rhizoctonia solani  روی گونه های مختلف لوبیا و همچنین بررسی علائم ایجاد شده روی گیاهچه ی لوبیا بود.

مواد و روش ها:

آزمایش ها در خاک ماسه ای مخلوط شده با خاک گلدانی یعنی خاک رس و شن آمیخته با گیاه پوسیده انجام شدند. خاک مورد نظر به طور مصنوعی در نمونه های تیمار به وسیله ی قارچ R. solani آلوده شد .

خاک استفاده شده در این آزمایش شامل 3/83% ماسه ، 3/2 % گل ،15%رس ،3/0% مواد آلی ،02/0% نیتروژن ،067/0% پتاسیم ،01/0%فسفر و 003/0% آهن قابل استخراج بود. پس از افزودن خاک به محیط های تیمار و شاهد داخل آنها آب ریخته شد، بطوریکه محیط ها به حالت اشباع درآمدند و حالت غرقابی هم نداشتند . یکی از دلایل افزودن آب به وجود آوردن  شرایط بهینه برای اسپور زایی قارچ R .solani  بود.

آزمایش فوق در محیط گلخانه انجام شد . در این آزمایش 4 محیط تیمار و 2 محیط شاهد داشتیم . در محیط شاهد فقط از خاک گلخانه ای استفاده شد در حالیکه در محیط تیمار علاوه بر خاک گلخانه ای از محیط کشت PDA حاوی قارچ R.solani  استفاده شده بود. این محیط کشت داخل یک پتری قرار داشت که PDA را به چهار قسمت مساوی تقسیم و هر قسمت را با اسکالپل تکه تکه کردیم و آنها را در چهار محیط تیمار اضافه نمودیم.

سپس در هر محیط 5 بذر لوبیا قرار داده شد که عمق کاشت زیاد در این آزمایش مجاز نبود . بذرهای لوبیا در حاشیه ی ظرف مورد نظر قرار داده شدند. میسیلیوم های R. solani  در دمای 27 درجه ی سانتی گراد پس از 7 روز رشد کردند .   

نتایج:

در آزمایش فوق در مجموع از 5 بذر شاهد 3 بذر روئیده بود و گیاهچه ها رشد متوسطی داشتند . در تیمار ها از 20 بذر 10 بذر رشد کرده و جوانه زده بودند.به طور کلی در ساقه ی شاهد علائم غیرطبیعی مشاهده نشد ولی در ساقه های تیمار  لکه های نکروزه و خوردگی تیره رنگ مشاهده شد . طوقه ی شاهد سالم بود ولی در طوقه ی تیمار لکه های نکروزه دیده شد که علت بروز لکه ها تخریب کامل آوند ها بود . تیمارها به دلیل زردی و تخریب برگها قادر به فتوسنتز و رشد مطلوب نبودند و در ریشه علائم نکروز دیده شده بود .همچنین در لپه ها ی گیاهچه ی لوبیا لکه های قهوه ای و علائم پوسیدگی رویت شد. در نهایت دریافتیم که محل عمده ی اثر این قارچ طوقه و ریشه ی گیاهچه بود.

بحث :

اثرات قارچ R. solani روی گیاه لوبیا مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت که با توجه به منابع دریافتیم که در برخی آزمایش ها در ریشه علائمی چون کوتاه شدن طول ریشه ( بنایی و همکاران ) ، پوسیدگی ریشه (عباسعلی روانلو و ضیاء الدین هاشمی ) دیده شد که در آزمایش ما در ریشه تنها علائم نکروز مشاهده شد و در طوقه علائمی چون شانکر و باریک شدن کل طوقه و پوسیدگی طوقه ( عباسعلی روانلو و ضیاء الدین هاشمی ) و در برخی منابع پژمردگی کل گیاه(Marja-Leena Lahdenpera) مشاهده شده بود که ما این مورد را مشاهده نکردیم .و در برخی گزارش ها علائم لکه چشمی ( UC IPM Online) دیده شده بود که در نمونه های مورد آزمایش ما چنین علائمی مشاهده نشد . و در تمامی گزارش ها و منابع پوسیدگی لپه ها (Cersini , UC IPM Online ،بنایی و همکاران ،روانلو و هاشمی) ذکر شده بود و در برخی منابع نقاط آلوده به شکل بیضوی کشیده (کتاب قارچ شناسی کشاورزی) مشاهده شده بود.

در برخی موارد پوسیدگی تمام برگها (N.H.Aziz,M.Z.El-fouly.A.A.El-Essawy,M.A.Khalaf) دیده شده بود. همچنین در مورد ساقه علائم شانکر

( N.H.Aziz,M.Z .El-fouly .A.A.El-Essawy, M.A.Khalaf) گزارش شده بود.

و همچنین مرگ کلی در طول رگبرگها ( W.C Nesmith and J.R. Hartman)  گزارش شده بود که ما این مورد را مشاهده نکردیم.

در این پروژه ما دریافتیم که دامنه ی میزبانی R.solani  بسیار وسیع است و روی گیاهانی چون برنج ،سیب زمینی ،پنبه ،لوبیا،نخود،ماش،عدس،لوبیا چشم بلبلی ،چغندر قند ،یونجه،کنف ،سوژا،گلرنگ،بادمجان،گوجه فرنگی ،کاهو، توتون،تنباکو،باقالا و بسیاری از گیاهان زینتی آثار مخربی دارد.و دارای اثرات بسیار مخربی روی گیاهان است به طوری که گاهی منجر به نابودی کل گیاه می شود ،این اثرات شامل مرگ گیاهچه و ریشه ،شیت بلایت برنج ، پوسیدگی ریشه و ساقه ،میوه و لپه و ایجاد نواحی نکروزه ،شانکر و... و همچنین مشاهده نمودیم که رطوبت یکی از عوامل اساسی در پایداری و بقای R. solani می باشد.

کنترل قارچ R.solani به روشهای زیر قابل اجرا است:

الف) کنترل بیولوژی: استفاده از قارچ Trichoderma  که Trichoderma spp. به عنوان یکی از عوامل موثر کنترل بیولوژیک بیماریهای گیاهی که عامل آنها قارچ R.solani است به ثبت رسیده. در بررسی حاضر کاربردهای Trichoderma lignorum این است که این قارچ را به وسیله ی سبوس گندم ،سوسپانسیون اسپورها یا پوشش دانه برای مبارزه ی بیولوژیک وارد خاک می کنند و این قارچ با گرفتن درصد هایی از رطوبت تعداد دانه های مورد حمله قرار گرفته به وسیله ی R.solani   را کاهش می دهد.

ب) کنترل زراعی: 1 )کاشت ارقام مقاوم یا با مقاومت نسبی بالا  2) جمع آوری و از بین بردن بقایای گیاهی آلوده و دفع علفهای هرز  3) اجتناب از مصرف بیش از حد کود ازته 4) کاشت لوبیا در زمان مناسب  5)رعایت فاصله ی کاشت  6) پیش بینی مرحله ی شدیدا حساس گیاه به این بیماری  7)استفاده از آبیاری قطره ای به جای آبیاری غرقابی 8) کاهش رطوبت در محیط و تغییر حرارت به کمتر از 28 درجه یا بیشتر از 32 درجه بطوریکه دما برای رشد قارچ نامناسب و برای گیاه بهینه باشد .

ج) کنترل شیمیایی: مبارزه ی شیمیایی باید با در نظر گرفتن زمان دقیق حساسیت قارچ ،درصد آلودگی و رشد گیاه و همچنین شناخت فلور منطقه انجام شود . سمپاشی باید در زمان مناسب صورت بگیرد.

آفلا توکسین ها

آفلاتوکسین ها  Aflatoxins

 در سال 1959 یک واقعه منحصر به فرد به وقوع پیوست که موجب جلب توجه محققین به بررسی مسئله مایکوتوکسین ها گردید . این مسئله موجب مرگ هزاران بوقلمون و سایر طیور در مزرعه ای در آنگلیای شرقی بود ، به دلیل درگیری صنعت بوقلمون و صنعت تولید مکمل های غذایی طیور با این مسئله تلاش های زیادی جهت شناسایی منشاء بروز این شیوع گسترده بیماری (که در ابتدا به عنوان بیماری نا مشخص بوقلمون نامیده شد) صورت گرفت . هر چند این نام دلالت بر بیماریهای نظیر عفونت های ویروسی دارد ، اما نشان داده شد که این پرندگان توسط نوعی سم موجود در بادام زمینی آسیاب شده مورد استفاده در تولید مکمل پروتئینی خوراک طیور مسموم گردیده اند . این ماده سمی که بنام آفلاتوکسین  (Aflatoxin)نامیده شد زیر نور ماوراء بنفش دارای تلالو فلورسنس می باشد و نشان داده شده که به وسیله رشد کپک آسپرژیلوس فلاوس (Aspergillus flavus)بر روی بادام زمینی تولید می گردد . آفلاتوکسین نه تنها دارای سمیت حادی می باشد بلکه جزو سرطان زاترین ترکیبات شناخته شده برای موش های صحرایی است . اثبات پتانسیل سرطانزایی آفلاتوکسین این امکان را فراهم نمود که منشاء بروز بیماریهای نظیر سرطان کبد در ماهی قزل آلای رنگین کمانی و هپاتیت در سگ ها که تقریبا یک قرن پیش توصیف گردیده بود اما به عنوان یک مسئله ناشناخته باقیمانده بودند ، مشخص گردد . تکامل روش های آنالیز بسیار دقیق جهت شناسایی آفلاتوکسین ها منجر به اثبات این مسئله گردید که حضور این ترکیبات در برخی محصولات کشاورزی به ویژه بادام زمینی و ذرت که اغلب جهت مصرف انسانی مورد استفاده قرار می گیرند ، شایع می باشد .

حضور آفلاتوکسین ها هنوز هم در انواع مختلف مواد غذایی و خوراک حیوانات گزارش می گردد  ، و هر چند غلظتهایی از آن که موجب ایجاد علائم مسمومیت حاد می شود بر حسب میلی گرم در کیلوگرم (mgkg-1) اندازه گیری می گردد ، با این حال امروزه روش های آنالیز دقیق امکان اندازه گیری غلظت های آن در حد میکروگرم در کیلوگرم (µgkg-1) را فراهم نموده اند .

اکنون مشخص شده است که آفلاتوکسین ها به وسیله دو گونه کپکی یعنی آسپرژیلوس فلاوس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس (A.parasiticus) تولید می گردند که هر دو آنها به خصوص در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری پراکنده هستند . اخیرا گونه سومی به نام آسپرژیلوس نومیوس (A.nomius)به عنوان مولد آفلاتوکسین شناسایی شده است اما گزارش های متعدد در منابع قدیمی در رابطه با تولید آفلاتوکسین به وسیله سایر گونه ها ، حتی گونه هایی که به جنس های مختلف دیگر تعلق دارند ، معمولا در نتیجه اشتباه یا ساخته و پرداخته ذهن بشر می باشد .

در ابتدا ، این مسئله در نظر گرفته شد که آلودگی به آفلاتوکسین اساسا ناشی از نگهداری نا مناسب محصولات بعد از برداشت است که به کپک های انباری نظیر آسپرژیلوسها و پنی سیلیوم ها اجازه می دهد بر روی محصولات رشد نموده و مایکوتوکسین ها را تولید نمایند . علاوه بر این رطوبت بالا و هوای گرم موجب تولید بالاترین میزان آفلاتوکسین در مواد غذایی می گردند به طوری که در این شرایط میزان تولید آن بیش از حداکثر 30 میکروگرم در کیلو ماده خوراکی تعیین شده به وسیله سازمان غذا و کشاورزی (FAO) و سازمان بهداشت جهانی (WHO) در مواد غذایی مورد مصرف انسان می باشد . لازم به توضیح است که این سازمانها در هنگام تعیین این حدود بر سر دوراهی قرار گرفتند که به این صورت بیان می شود : به طور مشخص این گروه ها میزان پایین تری را ترجیح دادند اما احساس می شد که خطر سوء تغذیه بیش از خطر ایجاد سرطان کبد به وسیله آفلاتوکسین ها در انسان است . در ضمن ، برخی کشورهای توسعه یافته قوانین سخت تر یا مقادیر پایین تری را جهت آفلاتوکسین ها تعیین نموده اند .

اکنون مشخص شده است که تولید آفلاتوکسین ها تنها به طور ساده یک مسئله ناشی از نگهداری نا مناسب نیست و این ترکیبات در مرحله قبل از برداشت و در محصولات در حال رشد در مزرعه نیز تولید می گردند . گونه های آفلاتوکسین زایی آسپرژیلوس می توانند با گیاهان سالم یک رابطه پارازیتی بر قرار نمایند و زمانی که گیاه تحت استرس قرار می گیرد مثل شرایط خشکسالی ، مقادیر کم اما قابل توجه از آفلاتوکسین را تولید می نمایند .همانند تعدادی از متابولیت های ثانویه میکروبی ، آفلاتوکسین ها گروهی از ترکیبات شبیه به هم هستند که سمی ترین آنها به عنوان آفلاتوکسین B1 شناخته می شود . طبیعت دقیق واکنش به آفلاتوکسین در حیوانات به گونه ، جنس و سن بستگی دارد و عموما نرها حساسیت بیشتری نسبت به ماده ها دارند . برخی حیوانات نظیر جوجه اردک یکروزه و سگ بالغ به میزان قابل توجهی به مسمومیت حاد با آفلاتوکسین B1 حساس هستند به طوری که مقادیر LD50 آنها به ترتیب 35/0 و 5/0 میلی گرم به ازای هر کیلو گرم وزن بدن است ، در حالی که سایر حیوانات نظیر موش صحرایی و موش خانگی بالغ مقاومتر می باشند و LD50 آنها حدودا 9mg/kgمی باشد . تمام حیوانات به فعالیت سرطانزایی آفلاتوکسین پاسخ نمی دهند اما در مورد موش صحرایی و ماهی قزل آلای رنگین کمانی ، آفلاتوکسین B1 یکی از سرطانزاترین ترکیبات شناخته شده است .

وضعیت سمیت آفلاتوکسین برای انسان چگونه است ؟آیا حساسیت انسان به اندازه سگ است یا مانند موش صحرایی به سمیت حاد این سم مقاومت دارد ؟ و آیا آفلاتوکسین موجب ایجاد سرطان کبد در انسان می گردد ؟یکی از موارد تاسف انگیز در رابطه با سمیت حاد آفلاتوکسین در انسان در سال 1974 از هندوستان گزارش گردید . در این سال یک مورد شیوع گسترده مسمومیت به وقوع پیوست که تقریبا هزار نفر درگیر آن بوده و حدود 100 نفر از آنها فوت نمودند . با اندازه گیری میزان آفلاتوکسین موجود در ذرت کپک زده عامل مسمومیت ، امکان تخمین میزان LD50 آفلاتوکسین B1 در انسان فراهم شد و مشخص گردید که این میزان بین مقادیر مربوط به سگ و موش صحرایی قرار می گیرد .

هر چند آفلاتوکسین به عنوان یکی از سرطانزاترین ترکیبات طبیعی برای برخی از حیوانات محسوب می شود ، اما هنوز مشخص نشده که آیا این ترکیب برای انسان سرطان زا هست یا خیر . وضعیت بروز سرطان کبد در برخی از تقاط جهان نظیر قاره آفریقا پیچیده است و فرض اولیه ارتباط بین قرار گرفتن در معرض آفلاتوکسین رژیم غذایی و وقوع سرطان کبد بایستی با احتیاط مورد بررسی قرار گیرد . مشخص شده است که ارتباط شدیدی بین حضور ویروس هپاتیت B و سرطان کبد در انسان وجود دارد و در رابطه با تاثیر سینرژیستی این دو عامل بین محققین اتفاق نظر وجود دارد .

با وجود اینکه ممکن است ایجاد سرطان کبد در برخی نقاط آفریقا به دلیل استفاده از مصرف غذاهای آفلاتوکسین زا قابل توجه باشد ، اما این سئوال مطرح است که چرا در هندوستان که در آنجا نیز چنین عادات غذایی متداولی است سرطان کبد رایج نیست . در هندوستان سیروز کبدی متداولتر می باشد و با توجه به این مسئله مشخص می شود که هنوز باید در رابطه با نقش آفلاتوکسین در ایجاد سرطان کبد و صدمات کبدی در نقاط مختلف دنیا بررسی های بیشتری صورت گیرد .

در بدن حیوانات واکنش های مختلفی به اثرات سمی یک ترکیب بوقوع می پیوندد زیرا این ترکیب در بدن آنها متابولیزه شده و سمیت نهایی به وسیله این فعالیت متابولیکی تحت تاثیر قرار می گیرد . این وضعیت قطعا در رابطه با آفلاتوکسین B1 صادق است و در مورد این ترکیب در کبد گونه های حیوانی مختلف متابولیت های متفاوتی تشکیل می گردد. از این رو بدن گاو قادر به هیدروکسیله نمودن این مولکول است و آفلاتوکسین حاصل را که به نام آفلاتوکسین M1 شناخته می شود ، وارد شیر می نماید . این مسئله موجب می شود که بدون ایجاد کپک زدگی در شیر ، شرایطی جهت آلودگی شیر و محصولات شیری مورد استفاده به عنوان غذای انسان فراهم گردد .

ثابت شده است که تشکیل یک نوع اپوکسید عامل ایجاد سمیت حاد و مزمن می باشد ، و حیواناتی که قادر به تولید آن نیستند در مقابل بروز هر دو نوع سمیت نسبتا مقاوم می باشند . حیواناتی که این اپوکسید را تولید می نمایند اما نمی توانند آن را به طور مؤثری متابولیزه نمایند ، در معرض بالاترین خطر فعالیت سرطانزایی آفلاتوکسین B1 قرار دارند زیرا گزارش می شود که اپوکسید با DNA واکنش انجام می دهد . حیواناتی که این اپوکسید را تولید می نمایند اما آن را به کمک آنزیم هیدروکسیلاز تجزیه می نمایند نتیجتا ایجاد یک هیدروکسی استال بسیار فعال می نمایند . بدین ترتیب بیشترین حساسیت را به سمیت حاد این ترکیب دارند . مشخص شده که هیدروکسی استال با دنباله های لیزین در مولکول های پروتئین واکنش انجام می دهد .

اکنون مشخص شده است که اپوکسید آفلاتوکسین B1 به صورت اختصاصی با دنباله های گوانین مولکول های DNA در تعدادی از نقاط فعال واکنش انجام می دهد که یکی از این نقاط کدون 249 در ژن P53 می باشد . محصول حاصل از این ژن در فرآیندی که به طور طبیعی موجب محافظت در برابر سرطان می شود ، شرکت می نماید همچنین مشخص شده که ویروس هپاتیت B به محصول ژن P53 متصل می شود . بدین ترتیب آفلاتوکسین B1 و ویروس هپاتیت B به روش های مختلف بر روی ژن P53 تاثیر می گذارند و به سادگی می توان دید که این دو عامل می توانند با یکدیگر بصورت سینرژیستی عمل نمایند .

از اینرو مولکول اولیه (والدین) به صورت یک سیستم انتقال کار آمد عمل می نماید که دارای خصوصیات مناسب جذب از روده و انتقال به کبد و سایر اندامهای بدن است . به هر حال روش متابولیزه شدن نهایی مولکول اولیه در بدن موجودات زنده تعیین کننده طبیعت اصلی عکس العمل حیوان است . اطلاعات موجود در رابطه با فعالیت متابولیکی در کبد انسان نشان می دهد که انسان از نظر حساسیت به سمیت حاد آفلاتوکسین B1 در حد متوسطی قرار دارد و ممکن است به سمیت مزمن این سم از جمله خاصیت سرطانزایی آن تا حدی حساسیت نشان دهد .

مطالعات متعدد ثابت نموده که اطفال حتی قبل از اینکه از شیر گرفته شوند ممکن است در معرض آفلاتوکسین ها قرار گیرند زیرا مادرانی که توسط غذای خود آفلاتوکسین دریافت می نمایند ممکن است آفلاتوکسین M1 را در شیر خود ترشح نمایند . هیچ شکی در رابطه با پتانسیل ایجاد خطر توسط آفلاتوکسین موجود در رژیم غذایی وجود ندارد و باید تلاشهای وسیعی جهت کاهش یا در صورت امکان حذف آلودگی آن از مواد غذایی صورت گیرد .

منبع:سبزینه

بیماریهای فیزیولوژیک گوجه فرنگی

  بیماری های فیزیو لوژیک گوجه فرنگی

پوسیدگی گلگاه گوجه فرنگی : Blossom End Rot

علائم اولیه پوسیدگی گلگاه شامل لکه های آب سوخته روی گلگاه میوه های رسیده یا در نزدیکی آن است . این لکه ها به سرعت رشد می کنند و ممکن است به هم بپیوندند و نواحی آسیب دیده وسیعی را بوجود بیاورند. به علت خشک و چروک شدن بافت ، سطح زخمها چروکیده و چرمی و به رنگ قهوه ای تیره تا سیاه در می آید. قسمتهای آسیب دیده معمولا مورد حمله پاتوژنهای ثانویه قرار می گیرند که باعث پوسیدگی نرم و فساد میوه می گردند. در برخی مواقع بافتهای داخلی بیرنگ شده و متلاشی می گردند بی آنکه علائم قابل مشاهده ای در سطح میوه وجود داشته باشد.

پوسیدگی گلگاه عارضه ای است که با کمبود موقتی کلسیم موجود در گیاه مرتبط است و با تغییرات رطوبتی خاک تشدید می شود . اگر میزان آب محدود باشد، رشد گیاه کند می شود و متعاقبا جذب مواد غذایی نیز کاهش می یابد. این موضوع باعث کاهش غلظت کلسیم در گیاه می گردد زیرا کلسیم توسط جریان آب در گیاه جابجا می شود. به همین دلیل بخشهایی از گیاه که سریع تر تعرق می کنند، بیشترین میزان کلسیم را دریافت می نمایند.این نواحی معمولا برگهای بزرگ هستند که به خاطر اندازه شان تعرق زیادتری دارند. به این ترتیب میوه های در حال رشد، کمترین میزان کلسیم مورد نیاز خود را دریافت می کنند. استرس های رطوبتی ای که حتی در نتیجه پژمردگی های جزئی گیاه بوجود می آید، برای ایجاد کمبود کلسیم کافی است. زمانی که رطوبت به حد مناسب می رسد، گیاه رشد طبیعی خود را از سر می گیرد. ولی جذب کلسیم هنوز کند است و گیاهی که به سرعت در حال بزرگ شدن است، کلسیم کافی برای رشد خود دریافت نمی کند. کاربرد کودهای نیتروژنه به صورت آمونیوم نیز مستقیما بر جذب کلسیم در گیاه گوجه فرنگی تاثیر می گذارد و باعث کاهش جذب کلسیم و تجمع آن در بافتهای برگ گوجه فرنگی می گردد. در ضمن قطع شدن ریشه ها نیز باعث این عارضه می شود.

میزان انتشار عارضه پوسیدگی گلگاه را می توان با فراهم کردن رطوبت یکنواخت در مزرعه

( مثلا با استفاده از مالچ که هم باعث کنترل علفهای هرز می شود و هم مزرعه نیازی به کلتیواتور زدن پیدا نمی کند که ریشه ها در اثر آن آسیب ببینند ) و عدم مصرف زیاده از حد کودهای ازته کاهش داد. البته واریته های مختلف گوجه فرنگی از نظر حساسیت با هم بسیار تفاوت دارند. هیچکدام از واریته های حاضر تحمل کافی نسبت به این عارضه ندارند تا بتوان از آنها به عنوان یک راه کنترلی استفاده کرد. در ضمن گزارش شده است که اسپری به موقع میوه و شاخ وبرگ گوجه فرنگی با محلول رقیق شده کلرید کلسیم و تکرار آن، مانع از پوسیدگی گلگاه گوجه فرنگی می شود.

آفتاب سوختگی : Sunscald

علائم آفتا ب سوختگی ابتدا روی گوجه فرنگی های کال دیده می شود. این علائم به صورت بروز نواحی سفید یا برنزه روشن روی میوه هایی است که در معرض آفتاب قرار گرفته اند. نواحی تغیییر رنگ یافته چروک خورده و فرورفته اند و اغلب با یک هاله زرد رنگ احاطه شده اند. این نواحی معمولا در قسمت بالای میوه ، جایی که بیشتر در معرض آفتاب قرار می گیرد، دیده می شوند. عارضه آفتاب سوختگی در بوته هایی که برگهای پایینی آنها دراثر Septoria یا Early Blight . از بین رفته اند، و میوه ها به شدت در معرض نور خورشید قرار گرفته اند، دیده می شود. بخشهای آسیب دیده میوه ممکن است توسط پاتوژن های ثانویه مورد حمله قرار گیرند.

کنترل : مراقب باشید که در موقع برداشت یا هرس کردن، میوه ها در معرض نور مستقیم خورشید قرار نگیرند. داربست ها را طوری بببندید که میوه ها در معرض خورشید نباشند. استفاده از قارچکش ها و مبارزه با بیماری های برگی از نابود شدن برگها جلوگیری می کند. از کلتیوار هایی استفاده کنید که پوشش برگی مناسبی دارند.

Catfacing :

علائم این عارضه به صورت نواحی فرو رفته و دندانه دار در قسمت گلگاه میوه است. گاهی خود میوه نیز بدشکل شده و به صورت قلوه ای شکل یا اشکال دیگر در می آید. این عارضه وقتی به وجود می آید که دمای هوا در طول گلدهی و تشکیل میوه کمتر از 10 درجه سانتیگراد شود. این دما باعث می شو د که گرده افشانی کامل صورت نگیرد. در برخی مواقع گرمای زیاده از حد، آسیبهای ناشی ازبرخی علف کشها مثل D ـ ۴و۲ و تغییرات رطوبت خاک باعث catfacing می شود. در ضمن نیتروژن زیاد نیز باعث تشدید این عارضه می گردد. بروز catfacing به نوع کلتیوار گوجه فرنگی نیز بستگی دارد و در کلتیوارهای قدیمی بیشتر است. در ضمن کلتیوارهایی که میوه درشت تری دارند، حساس ترند.

ترک های رشد: Growth Cracks

در گیاه گوجه فرنگی دو نوع ترک رشدی دیده می شود : متحدالمرکز و شعاعی . ترکهای رشدی متحدالمرکز باعث بوجود آمدن ترکهای دایره ای شکل در انتهای میوه می شوند ولی ترکهای شعاعی از انتها به طرف خارج گسترش می یابند. این عارضه هنگام رسیدن میوه ظاهر میشود. این ترکها غالبا وقتی بوجود می آیند که شرایط مختلفی مثل نوسانات زیاد دما و رطوبت باعث تغییر شدید سرعت رشد می گردد. باران های شدیدی که پس از آب و هوایی خشک به وقوع می پیوندند، باعث بوجود آمدن ترکهای شعاعی در اکثر کلتیوارهای گوجه فرنگی می شوند. توانایی تحمل کلتیوارهای گوجه فرنگی نسبت به ترک خوردن متفاوت است و بستگی به استحکام و قابلیت انبساط ( strechability) پوست میوه دارد.

کلتیوارهای بسیار حساس موقعی که میوه هنوز سبز است، ترک می خورند و کلتیوارهایی که تا حدودی مقاومند غالبا تا مراحل بعدی ترک نمی خورند. هر چه میوه زودتر ترک بخورد، ترکهای عمیق تر ی در آن بوجود می آید. نیتروژن زیاد و پتاسیم کم در ترک خوردن میوه ها نقش دارند و بنابراین فراهم کردن مواد غذایی مناسب، آبیاری منظم و کافی باعث کاهش احتمال ترک خوردن میوه ها می گردد.

Puffiness :

میوه هایی که دچار این عارضه می شوند، تا حدودی پف کرده و زاویه دارند. حفرات داخل میوه، در صورت وجود، فاقد ماده ژلاتینی به میزان طبیعی اند و میوه بافت متراکمی ندارد. این عارضه در نتیجه گرده افشانی ناقص، کوددهی ضعیف و یا عدم تشکیل دانه به طور کامل بوجود می آید که غالبا ناشی از دمای پایین است. مشابه عارضه قبلی، نیتروژن زیاد و کمبود پتاسیم نیز باعث این مشکل می شوند. برخی از کلتیوارها نسبت به این عارضه حساس تراز بقیه هستند.

رسیدن لکه دار : Blotchy Ripening

در این عارضه بخشی از میوه به علت عدم تلقیح مناسب به خوبی نمی رسد. آب و هوای سرد باعث شیوع این عارضه می شود و کمبود آب یا مقدار زیاده از حد آن نیز باعث تشدید ان می گردد. علائم به شکل لکه های زرد رنگ یا سفیدی است که بافت زیر آن سخت باقی می ماند. نواحی آسیب دیده هم معمولا در بخش بالائی میوه ( Stem End ) هستند. این عارضه ممکن است با علائم ناشی از ویروس موزائیک توتون اشتباه شود. این بیماری در کلتیوارهای قدیمی شایع تر است.

پیچیدگی برگ: Leaf Roll

پیچیدگی برگ نوعی عارضه فیزیو لوژیک است که در اثر آب و هوای سرد و بارانی ایجاد می شود. این عارضه باعث پیچ خوردن برگهای پایینی به سمت بالا وضخیم و چرمی شدن آنها می گردد. پیچیدگی برگ اثری روی رشد گیاه و میزان محصول نمی گذارد و نیازی به مبارزه با آن نیست.

عوارض ناشی از علف کشها :

علف کشها می توانند باعث بد شکل شدن شاخ و برگ گوجه فرنگی شوند. بوته های گوجه فرنگی به ویژه به D ـ ۴و۲ حساس هستند . علف کشهاباعث خم شدن برگها به سمت پایین، فنجانی و ضخیم شدن آنها می شوند. برگهای تازه باریک و پیچ خورده اند و به طور کامل توسعه نمی یابند. میوه ها ممکن است دچار catfacing شوند و نرسند. در ضمن در اثر بادبردگی ( drift ) هم ممکن است علف کشهایی که برای کنترل علفهای هرز چمنی به کار می روند، روی گیاه زراعی رفته و عوارض آشکار گردند. بخارات ناشی از علف کشها هم ممکن است گیاه را تا چند روز پس از کاربرد علف کشها تحت تاثیر قرار دهند. علف های چیده شده ای که قبلا علف کش روی آنها استفاده شده نیز نباید به عنوان مالچ درمزارع گوجه فرنگی به کار روند. اگر آسیب های وارد شده جزئی باشند، گیاه قادر به رشد و ترمیم خود خواهد بود. در ضمن گیاهان آسیب دیده باید به طور مرتب و کامل آبیاری شوند.

بیماری سفیدک پودری غلات