گروه خونى چیست؟

قطعاً با آنچه بسیارى از جوانان در صحبت هایشان استفاده مى کنند و مى گویند فلان چیز به گروه خون «فلان شخص» نمى خورد فرق دارد! اصلاً خوردن و نخوردن گروه خونى چیست؟ آیا اجزاى سازنده خون افراد با هم فرق دارد ؟

خون از چه چیز ساخته شده است؟
۱- یک فرد بالغ در بدن خود ۶ـ۴ لیتر خون دارد. خون تمام افراد از سفیدپوست تا سیاه پوست ترکیبى از سه نوع سلول عمده مشاور در مایعى زردرنگ و چسبناک است. (پلاسما) ۱ـ گلبول قرمز (RBC) نوعى سلول که در حدود ۱۲۰ روز در بدن ما زنده است و ۲۰ ثانیه طول مى کشد تا هر کدام آن تمام بدن را دور بزند و ۴۰% خون را تشکیل مى دهد.
۲ـ گلبول سفید (WBC) که مسؤول جنگ با عفونت ها و مواد بیگانه در خون است (مطلب مربوط به آلرژى را به خاطر آورید.)
۳ـ پلاکت ها (PLT) که کوچکترین سلول خونى هستند و در امر انعقاد خون نقش اساسى دارند و پلاسما نیز جزو اصلى خون است که ۹۵ % آن را آب و ۵% باقیمانده را هورمون، پروتئین و مواد غذایى تشکیل مى دهد.
اگر تمام موارد ذکر شده در خون همه ما در حدود معین و مشخصى وجود دارد پس چه چیز باعث مى شود بین خون افراد تفاوت عمده اى به نام «گروه خون» به وجود آید؟!
عامل تفاوت گروه خونى افراد «وجود یا عدم وجود ملکول هاى پروتئینى مشخصى به نام آنتى ژن و آنتى بادى» است.
«آنتى ژن ها» (در صورت حضور) بر سطح گلبول قرمز و «آنتى بادى ها» داخل پلاسما یا همان مایع خون هستند. پس خون من و شما از نظر کلیات آن یکسان است و آنچه باعث مى شود ما امکان اهداى خون به یکدیگر را داشته یا نداشته باشیم همین پروتئین هاى ذکر شده است.

«گروه خونى» هر فرد به طور مستقیم به پدر و مادر و آنچه از آنان به او ارث مى رسد، ارتباط دارد. یکى از روش هاى معمول و مهم ارزیابى تفاوت بین انواع خون ها، سیستم (ABO) است. به طور قطع شما فردى با گروه خونى O – B – A یا AB هستید و راه فرارى هم ندارید (حتى اگر موجودى فضایى باشید یا بچه پایین ترین یا بالاترین نقطه شهرتان باشید فرقى نمى کند!)
براساس این سیستم دسته بندى خون و با توجه به آنچه در مورد آنتى ژن و آنتى بادى گروه خونى گفته شد:
۱ـ اگر شما گروه خونى (A) داشته باشید به این معناست که بر سطح گلبول هاى قرمزتان آنتى ژن A و در پلاسماى خونتان آنتى بادى B دارید.
۲ـ گروه خونى B با کمى توجه متوجه خواهید شد وضعیت افراد این گروه کاملاً برعکس گروه قبل است آنها در سطح گلبول هایشان آنتى ژن B و در پلاسما آنتى بادى A دارند.
۳ـ فرد گروه خونى AB بر روى گلبول قرمزش هر دو نوع آنتى ژن A و B را دارد و واضح است که در پلاسما هیچ مخالفى نداشته باشد و آنتى بادى موجود نباشد.
۴ـ و نهایتاً گروه خونى O به دلیل نداشتن هیچکدام از آنتى ژن هاى A و B بر سطح گلبول، آزادانه هر دو نوع آنتى بادى Aو B را در پلاسما دارد.
اما بحث گروه خونى و تفاوت هاى آن به همین جا ختم نمى شود و براى مثال اگر گروه خون شما (A) باشد در کنار آن از کلمه مثبت و منفى هم استفاده مى کنید! (خیلى ساده یا مثبت هستید یا منفى اصلاً هم دست خودتان نیست و این یکى کاملاً ، کاملاً به پدر و مادرتان ربط دارد!)
گروه خون شما به فاکتور دیگرى به نام (Rh) بستگى دارد. یک فرد (Rh+) فردى است که بر روى سطح گلبول هاى قرمز خود آنتى ژن این فاکتور را دارد. (پس طبیعى است که در پلاسماى او آنتى بادى Rh دیده نشود! درست مانند همان داستان گروه خونى ABO)
از طرفى افراد (Rh-) بر روى گلبول قرمز خود چنین فاکتورى را ندارند، (این افراد ۱۵% کل مردم هستند.)
حالا متوجه شده اید که شما به طور یقین ناگزیر هستید یکى از گروه هاى خونى زیر را داشته باشید.

 تشخیص گروه خونى:
در آزمایشگاه تشخیص طبى براساس آنچه گفته شد، پس از نمونه گیرى از بیمار، خون کامل او را (خونى که ضد انعقاد دارد و شامل تمام سلول هاى خونى و پلاسما است) به طور قطرات مجزا با معرف هاى مختلف (آنتى A – آنتى B و آنتى Rh) مجاور مى کنند و چسبیدن یا نچسبیدن گلبول ها در مجاورت با قطرات معرف را بررسى مى کنند و گروه خونى مشخص مى شود.
بعد از یک تزریق خون نامتجانس، در بدن نیز همان روند تجمع گلبولى (که در شرایط آزمایشگاهى بین خون و معرف ایجاد مى شود) پیش مى آید. به همین خاطر باید پیش از تزریق خون سازگارى خون بین دهنده و گیرنده آن از نظر سیستم ABO و Rh به خوبى بررسى شود. چرا که در اثر عدم هماهنگى گلبول هاى شخص گیرنده خون به هم مى چسبد و به دنبال این چسبندگى رگ هاى خونى بسته شده سرانجام خون به سایر نقاط بدن نمى رسد.

از طرف دیگر این سلول هاى بهم چسبیده که حاوى هموگلوبین (پروتئین حمل کننده اکسیژن) هستند. محتویات خود را که در خارج از سلول سمى است به داخل بدن مى ریزند و حاصل آن درنهایت مرگ گیرنده خون است (پس زدن خون دریافتى)
تمام نکته مربوط به انتقال خون در یک جمله خلاصه مى شود. «براى انتقال خون از شخصى به دیگرى باید هیچ آنتى بادى مخالف بین دو فرد نباشد.»
افراد گروه خونى (AB) با توجه به توضیح ذکر شده به علت نداشتن هیچکدام از آنتى بادى هاى A و B در پلاسماى خون قادرند (در شرایط خاص) از تمام گروه هاى خونى، خون دریافت کنند اما تنها به هم گروه هاى خود خون مى دهند (امیدواریم در سایر امور اینگونه خسیس نباشند) اما افراد گروه خونى (O) که دست و دلبازتر از سایر گروه ها هستند به دلیل داشتن هر دو نوع آنتى بادى A و B فقط از هم گروه هاى خود، خون مى گیرند ولى دهنده عمومى هستند.
مشکل ناسازگارى گروه هاى خونى تا سال ۱۹۰۱ جان بسیارى از افراد را گرفت تا آنکه دانشمندى به نام (Karl Landsteiner) با کشف گروه هاى خونى این مشکل را برطرف کرد و در سال ۱۹۳۰ موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکى شد.
سؤال عمده اى که براى بسیارى از جوانان خصوصاً در مواقع ازدواج و انتخاب همسر پیش مى آید تفاوت گروه خونى است (البته این بار گروه خونى پزشکى، نه گروه خونى اجتماعى! که برخلاف تصور آنها اختلاف گروه خونى دوم در این مورد خاص خطر بیشترى نسبت به گروه خونى اول دارد و تشخیص آن هم خیلى ساده است معرف آن منطق است که در حضور احساس، عمل نمى کند!)

درواقع اگر گروه خونى شما و همسر آینده تان از نظر (ABO) تفاوت داشته باشد مشکلى ایجاد نمى شود و تنها تفاوت سیستم Rh بین زن و شوهر است که مى تواند بعد از زایمان اول زن براى فرزند یا فرزندان بعدى آنها ایجاد مشکل کند (آن هم فقط در شرایطى که مادر آینده (Rh-) و پدر بعد از این با (Rh+) باشد.

(که البته این مشکل هم با تزریق آمپول معروفى به نام «روگام» پس از زایمان اول به کلى حل شده است و مشکلى نمى ماند مگر همان تفاوت گروه خون اجتماعى، فرهنگى، اقتصادى و … موفق باشید و همگروه خوبى داشته باشید!!

فیزیولوژی سیستم تعادلی

سیستم تعادلی گوش بسیار پیچیده است. این سیستم شامل سه کانال نیم دایره ای و دو ارگان اتولیتیِ اوتریکل و ساکول است .عملکرد اصلی این سیستم برقراری تعادل است.

مجموعه سیستم تعادلی گوش، رفلکسهایی را تحت کنترل دارند که برای تعادل و کارکردهای اصلی  سیستم تعادلی گوش حیاتی هستند این رفلکسها عبارتند از :

رفلکس حفظ پایداری سر

 رفلکس کنترل ایستائی

 رفلکس چشمی- تعادلی که کار آن پایدار نمودن تصویر بر روی شبکیه است . این رفلکس بیشتر از همه بررسی شده است. که در جای خود مورد بحث گذاشته خواهد شد

بایستی مدنظر داشت که سیستم تعادلی گوش یکی از سه سیستم کلی دخیل در ایجاد تعادل است. سایر سیستم های دخیل در تعادل عبارتند از: سیستم درک حس عمقی محیطی و سیستم بینایی است  

رفلکسهای سیستم تعادلی اساس حفظ تعادل هستند و پایه های رفلکسهای سیستم تعادلی عبارتند از: سلولهای موئی، نورون آوران دو قطبی، نورون بینایی و درنهایت نورونی که واکنش را اعمال می کند که همان نورون عمل کننده می باشد.

در بررسی و بیان فیزیولوژی ابتدا به بررسی این رفلکسها و نیز فیزیولوژی عملکرد کانالهای نیم دایره ای و اتولیت ارگانها پرداخته و سپس به بررسی سیستم مرکزی سیستم تعادلی می پردازیم. ابتدا به بررسی محیط لابیرنت می پردازیم. کانالهای نیم دایره ای حرکات چرخشی سر را متوجه می شوند ( حرکات زاویه دار ) در حالیکه ارگانهای اتولیتی حرکات خطی را درک کرده و حساس به جاذبه هستند. عمده عملکرد اوتریکل واکنش به وضعیت سر نسبت به جاذبه است .

اثر جاذبه بر ارگان اتولیتی

 تخریب ساکول اثرات کمتری نسبت به اوتریکل ایجاد می کند و  وظایف اوتریکل به نسبت ساکول بهتر شناخته شده است. عده ای می گویند ساکول ارگانی شنوایی در فرکانس صوتی کم نیز می باشد.  درمطالعات انجام شده، مشخص شده که فیبرهای عصبی ساکولی به حرکات خطی فقط حساسند و از ساکول، سیگنال کافی جهت جلوگیری از سقوط  بوجود می آید .

لابیرنت غشایی در کانال استخوانی کپسول استحوان گوش قرار گرفته است. درون این کانال استخوانی ، پری لنف و شبکه حمایتی بافت همبندی وجود دارد و بین ضریع و لابیرنت غشایی عروق خونی قرار دارند. فضای درون لابیرنت غشایی را آندولنف پر کرده است. درصدی از پری لنف از مایع مغزی نخاعی ترشح می شود و درصدی دیگر از عروق خونی است.

آنچه مسلم است ، منشاء پری لنف از خون مورد پذیرش تر است . ارتباطات مستقیمی بین مایع مغزی نخاعی و فضای پری لنفی وجود دارد که عبارتند از:

۱- از طریق کوکلئار آکوداکت[۴] که کانالی ۴-۳ میلی متر که مدخل آن در اسکالا تیمپانی است.

۲- از طریق کانال گوش داخلی که اعصاب هفت و هشت از آن رد می شوند.

میزان املاح درمایعات داخل سیستم تعادلی گوش برای عملکرد سلولهای موئی حیاتی است . ترکیب این املاح به قرار زیر است :
 مایع مغزی نخاعی
 پری لنف
 آندولنف
 
یون پتاسیم
 ۴ میلی اکی والان
 ۱۰ میلی اکی والان
 ۱۴۴ میلی اکی والان
 
یون سدیم
 ۱۵۲ میلی اکی والان
 ۱۴۰ میلی اکی والان
 ۵ میلی اکی والان
 
پروتئین
 ۲۰-۵۰ میلی گرم در صد
 ۲۰۰-۴۰۰ میلیگرم در صد
 ۱۲۶ میلی گرم در صد
 

اگر پارگی غشاءها رخ دهد و مایعات با میزان متفاوت املاح با هم ترکیب شوند نتیجه نهایی تخریب سلولهای موئی است. محل اصلی ترشح آندولنف سلولهای ترشحی در استریا واسکولاریس ( درحلزون شنوائی ) و سلولهای تیره در وستیبول لابیرنت است  .

فیزیولوژی سلولهای موئی:

سلولهای موئی ارگانهای اساسی تبدیل نیروهای مکانیکی به فعالیت الکتریکی عصبی هستند. سلولهای موئی توسط سلولهای حمایتی در بر گرفته  شده اند و در پایه، سلولهای موئی با ترمینالهای متعدد فیبرهای عصبی آوران و وابران ارتباط دارند. در بررسی دقیقتر سلولهای موئی دو نوعند: سلولهای موئی نوع یک و نوع دو.  سلولهای موئی نوع یک فلاسک شکل بوده و ترمینال بزرگ کالیکسی آنها را در برگرفته است. ولی سلولهای موئی نوع دوم  سیلندر شکل و انتهای متعدد عصبی در پایه به آنها رسیده است . در قسمت راس سلول ‌، استریوسیلیاها وجود دارند ولی یکی از آنها بلندتر است که به آن Kinocilium اطلاق می شود .

محرک کافی برای فعال کردن سلول موئی ، نیرویی است که موازی راس سلول وارد شود و لذا باعث خم شدن مژکهای سلول میشود. ولی نیرویی که عمودی وارد شود اثری بر سلول ندارد. اگر حرکت مژکها بطرف کینوسیلیوم باشد، سلول موئی دپولاریزه میشود ، ولی اگر برخلاف محل قرار گرفتن کینوسیلیوم باشد باعث هیپرپلاریزاسیون سلول میشود .

سلولهای موئی درون اپی تلیوم لابیرنت غشائی متمرکزند و سطح بالائی این سلولها در تماس باآندولنف است ، ولی سطح تحتانی سلولهای موئی در تماس با پری لنف می باشد. توانایی نفوذپذیری انتخابی این سلولها، اجازه میدهد که بعضی یونها از غشاء سلول رد شوند. این حالت باعث بروز اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج سلول می شود که به این حالت پتانسیل غشایی اطلاق می شود.

محلی از سلول که موها ازآن خارج می شوند بنام صفحهُ کوتیکولار نامیده می شود . این محل ضخیم تر و دانسیتهُ الکترونی آن بالاست. در طی تحریک فیزیولوژیک در ابتدا تغییر مقاومت اهمی متناسب با شدت انحنای موهای سلول ایجاد می شود که نتیجه نهایی آن ایجاد جریان الکتریکی بین صفحه کوتیکولار و سایر قسمتهای غشاء سلول است. کانالهای یونی که در راس استریوسیلیاها هستند در چرخش بطرف کینوسیلیوم باز میشوند. علت این باز شدن وجود اتصالاتی است که بین راس استریوسیلیاها وجود دارد و باعث باز شدن کانالها در طی خم شدن می شود . باز شدن کانالها باعث بروزجریان یونی پتاسیم شده و لذا جریان  داخل سلولی ایجاد می شود  .

  پتانسیل داخل سلولی باعث آزاد شدن گلوتامات شده و فیبر آوران اولیه فعال می شود. این روند را با واژه تبدیل و روند انتقال محرک مکانیکی[۵] می شناسیم. جریان الکتریکی بصورت موجی بین سلولهای موئی و فیبرهای آوران حتی در حالتی که سلولهای موئی حرکت نکرده نیز وجود دارد که اینحالت باعث بروز پتانسیل های در حال استراحت می شود. هر سلول دارای فعالیت ارسال خودبخودی پیام است. میزان این ارسال های خودبخودی در پستانداران متفاوت است. بالاترین آن درکانالهای نیم دایره ای است که نود پیام در ثانیه است. ولی در فیبرهای عصب شنوائی ۲-۱ عدد می باشد .

گیرنده های ارگانهای سیستم تعادلی برای عملکرد خود خصوصیاتی ویژه کسب کرده اند که بعنوان مثال به اوتریکل می توان اشاره کرد. وزن مخصوص غشا اتولیتی بسیار بالاتر از آندولنف اطرافش است . لذا وزن این غشاء باعث اعمال فشار دائمی بر روی سلولهای موئی می شود که برآیند نیرویی که به سلول وارد می شود به نسبت جهت ماکولا و زاویه ای که با جاذبه زمین دارد معین می شود  .

 درمجاری نیم دایره ای، کریستا با یک ماده ژله ای بنام کوپولا در بر گرفته شده است که وزن مخصوص آن معادل آندولنف اطراف است، لذا اثر فشاری در رابطه با جاذبه در مجاری نیم دایره ای وجود ندارد، پس مجاری نیم دایره ای به جاذبه حساس نیستند  .

کانالهای نیم دایره ای :

کانالهای نیم دایره ای لوله های غشایی هستند که درون لابیرنت استخوانی قرار دارند . مقطع کانال نیم دایره ای ۴/۰ میلی متر است و هر کدام بصورت دو سوم یک دایره کامل است که شعاع آن ۵/۶ میلیمتر است . نکته مهم که اشاره به آن شده این است که هر حرکت زاویه داری باعث تحریک حداقل دو کانال می شود ( ۹ ). علت این پدیده  عمودی نبودن خالص کانالهاست  .

 محل آمپولای کانالهای نیم دایره ای:

بسیار حائز اهمیت است که محل آمپولای هر کانال بخاطر سپرده شود. در کانال عرضی و کانال قدامی محل برآمدگی کانال و ایجاد آمپولا در قدام است ولی در کانال خلفی در قسمت تحتانی است.

لازم است در مورد کریستا هم تاکید شود که کوپولایی که روی کریستا قرار دارد باعث می شود کانال کاملاً مسدود شده و حالت ضد عبور مایع ایجاد شود .

در کریستای کانال نیم دایره ای انسان ۲۳۰۰۰ سلول وجود دارد و در دو ماکولا انسانی ۴۰۰۰ سلول وجود دارد. این تعداد مطرح کننده وجود نسبت چهار به یک در مورد سلولها به نسبت فیبرهای عصبی است. نکته قابل توجه در مورد این سلولها این است که سلولهای موئی وقتی تخریب شوند توسط سلولهای حمایتی جایگزین می شوند. بهمین دلیل است که بدنبال استفاده از اتوتوکسیک ها ، امکان برگشت تخریب سلولی در ساختمان سیستم تعادلی گوش وجود دارد  .

محل کینوسیلیوم در کریستا : موقعیت کینوسیلیوم در کریستای کانالها با هم یکسان نیست. در کانالهای عمودی یعنی کانال فوقانی و کانال خلفی ، محل کینوسیلیوم درطرفی از سلول است که بطرف کانال است ولی درکانال عرضی محل کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که به اوتریکل نزدیک است . پس مشخص است که کانالها از لحاظ حساسیت به حرکات ، حالتی متفاوت داشته ولذا به حرکات نیز بطور متفاوت حساسیت دارند  .

به بیان علمی تر :

۱- کانال عرضی موقعی تحریک می شود که آندولنف بطرف اوتریکل جابجایی پیدا کند که به این حالت، حرکت بطرف آمپولا[۶]  اطلاق می شود .

۲- کانالهای عمودی موقعی تحریک می شوند که آندولنف بطرف قوس کانال جابجا شود که به این نوع حرکت، جریان آندولنفی به دور از آمپولا[۷]  گویند.

حرکات آندولنف در کانالهای نیم دایره ای باعث حرکت پاندولی کوپولا می شود که این جابجائی پاندولی با تغییر وضعیت استریوسیلیا بطرف یا به خلاف جهت قرارگیری کینوسیلیوم،‌ باعث تحریک یا مهار پتانسیل های سلول موئی می شود. جریان آمپولوپتال مایع آندولنف در کانال عرضی، باعث افزایش پاسخ می شود، اما جریان آمپولوفوگال مایع آندولنف در این کانال باعث کاهش پاسخ می شود .

اگر حرکت آندولنف در کانال عرضی بصورت آمپولوپتال باشد، مایع آندولنف بطرفی از کانال حرکت می کند که به اوتریکل نزدیکتر است و تحریک سلولهای حسی موئی رخ میدهد. همچنان که دیدیم، در سلولهای کریستای کانال نیم دایره ای عرضی، کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که بطرف اوتریکل است لذا مایع آندولنف در حرکت آمپولوپتال باعث انحراف سیلیاها بطرف کینوسیلیوم میشود .

بر عکس این حالت، جریان مایع بطرف قوس کانال است و باعث انحراف سیلیا ها بدور از کینوسیلیوم شده و نتیجه آن  مهار تحریک و لذا هیپرپلاریزاسیون سلول می شود . 

در کانال عمودی، چون کینوسیلیوم در طرفی از سلولهای موئی است که بطرف قوس کانال است لذا حرکت مایع آندولنف بطرف قوس کانال و بدور از طرف اوتریکولی (حرکت آمپولوفوگال ) باعث تحریک مجموعه سلولهای حسی می شود. به این تفاوتهای ساختمانی باید توجه کرد زیرا منشا تفاوتهای عملکردی سلولی و ارگانی از همین نقطه شروع میشود.

کوپولا در واقع یک مبدل برای تبدیل انرژی مکانیکی به انرژی بیولوژیک است  . کوپولا در کانال نیم دایره ای در واکنش به حرکت، تغییر محل میدهد و حداکثر این تغییر محل در زمانی است که حرکت دارای شتاب است. درموقعی که سرعت ثابت بماند و شتابی وجود نداشته باشد، جابجایی نیز در کوپولا رخ نداده و به وضعیت طبیعی برمی گردد. این خصوصیت باعث می شود در زمان حرکت یکنواخت، هرگونه حرکت جدید و یا تغییر سرعت و زاویه حرکت ، بعنوان محرک جدید عمل کرده و باعث درک مناسب در مورد موقعیت جدید شود  .  لازم بذکر است که محرک عمده که بطور طبیعی بیش از همه حرکات در بدن وجود دارد حرکات نوسانی یا چرخشی همراه با برگشت است  .

 حرکت کوپولا در واکنش به محرکهای نوسانی دو خصوصیت مهم دارد که اولین آن صحت حرکت[۸] است که نسبت جابجایی کوپولا به سرعت و یا شتاب حرکت سر می باشد. متغییر دوم فاز است که زمان بین جابجایی کوپولا و شتاب سر است. قوانین پاندولی در مورد کوپولای مجاری نیم دایره ای مصداق دارد.

کانالهای نیم دایره ای به حرکات سر که فرکانس کمتر از پنج صدم هرتز داشته باشند به نسبت غیر حساسند ولی سیستم بینایی توانایی درک حرکات با فرکانس بسیار کم را هم داراست. ساقه مغز برای رفع این نقص از اطلاعات چشمی برای تکمیل اطلاعات بدست آمده از لابیرنت استفاده می کند .

اعصابی که از کانالها منشاء می گیرند خصوصیت خاصی دارند. فیبرهای آوران اولیه بطور دائم پتانسیلهای فعالیت در حال استراحت[۹] دارند که این پتانسیلها در حرکت سر بطرف آن کانال افزایش می یابند و در خلاف راستا آن کانال کاهش پیدا می کنند. بخاطر همین نکته بظاهر ساده است که اگر یک لابیرنت از دست برود باز هم توانایی احساس حرکت وجود خواهد داشت .  

اتصالات عصبی- سلولی در کریستایی کانالهای نیم دایره ای :

فیبرهای عصبی ضخیم اکثراً سلولهای مرکزی تر را بر روی کریستا عصبی دهی میکنند و فیبرهای نازک سلولهای کناری تر را عصب میدهند .

انتهاهای عصبی در کریستا سه نوع هستند .

۱- کالیسی

۲- نوع دگمه ای

۳- انواع بینابینی.

 نحوه توزیع این اتصالات بدینصورت است که انتهاهای کالیسی با فیبرهای عصبی ضخیم در رابطه هستند ولی انتهاهای دگمه ای با فیبرهای نازک مرتبط هستند. در واقع حالتی شبیه شبکیه چشم برقرار است. بطوریکه انتهاهای عصبی بزرگ که مرکزی تراند سلولهای کمتری را عصب دهی میکنند ولی نورونهایی که آکسون با دیامتر بسیارکم دارند با تعداد زیادی از سلولها با انتهای  دگمه ای در ارتباط هستند  . 

 میتوان گفت که در مرکز کریستا ارجحیت با سلولهایی هستند که محل اتصال با آکسون آنها کالیسی است و آکسونهای ضخیم به آنها وارد می شود ولی در محیط کریستا ارجحیت سلولی باسلولهایی است که محل تماس بصورت دگمه ای داشته و تعداد زیادی ازآنها با یک آکسون ازنوع نازک ارتباط عصبی برقرار می کند.

نکته مهم عملکردی در کریستا :

سلولهای حسی در کریستا بر اساس مدل پاندولی با حرکات نوسانی تحریکات را به سیستم عصبی مرکزی ارسال می کنند و اگر تحریک حرکتی هم وجود نداشته باشد پیام های عصبی بصورت پایه، باز هم  فرستاده می شود که در کانالهای نیم دایره ای ۹۰ پیام عصبی در ثانیه است. اگر محرک ادامه دار باشد، آرام آرام از پیام های عصبی تحریکی شدید که حتی به ۴۰۰ عدد در ثانیه نیز می رسد،  کاسته می شود که علامت تطابق است. اگر محرک یکدفعه قطع شود تا دوره کوتاهی باز هم پیام های عصبی تحریکی با شدت کمتر ارسال می شود ( به مدل پاندولی توجه شود ) .

ارگانهای اتولیتی : 

ماکولای ساکول در دیواره داخلی حفره وستیبول است و چون وضعیت قرارگیری آن تقریباً عمودی است لذا به حرکات عمودی حساس تر است. ماکولای اوتریکل با کانالهای نیم دایره ای ارتباط داشته و در جلوی سوراخ کانال عرضی قرارداشته و چون بخش اعظم آن عرضی قرار گرفته است لذا حرکات افقی را بیشتر درک می کند.

وقتی کلمه  « بیشتر » بکار برده میشود یعنی درصدی از حرکات عمودی میتواند اوتریکل و درصدی از حرکات افقی می تواند ساکول را بدرجاتی تحریک کند و سیستم پردازش مرکزی بر اساس برآیند اطلاعات می تواند با دقت کافی نوع حرکت و واکنش لازم را درک کند .

اوتریکل بیشتر با کانالها ارتباط دارد. ولی ساکول بیشتر با حلزون شنوایی در ارتباط است. اوتریکل به سیستم آندولنف حلزون شنوائی و ساکول با یک مجرای جداگانه به ساک آندولنفاتیک متصل است و بسته شدن این مجرا است که باعث بروز پرفشاری آندولنفی می شود .

عده ای می گویند ماکولا بیشتر ارگان تعادلی و ساکول کمک کننده در شنوایی است و حتی بر اساس ساختمان ساکول میتوان نتیجه گرفت که صدای شدید می تواند تحریک سیستم تعادلی هم بدهد .

اوتریکل حدود ۱ میلی متر مربع است و قسمت اتولیتی آن دارای وزن مخصوص حدود ۷/۲ است. یعنی ۲ برابر آب،  لذا درحالت عادی و بدون محرک نیز فشار ثابتی که متناسب با وزن مخصوص

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا در تحقیقات خود بر روی موش ها دریافته اند که پیوند سلول های بنیادی مادر به جنین وی با اجتناب از رد سیستم ایمنی بدن، باعث افزایش سلول های سالم در مغز استخوان جنین می شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  اگر این آزمایش ها در انسان نیز جواب بدهد، پیوند سلول های بنیادی از مادر به جنین می تواند جنین را پس از تولد برای پذیرش پیوند مغزاستخوان از مادر خود یا یک اهدا کننده با مشخصات بافت مطابق با مادرش آماده کند.
بیماری هایی مانند کم خونی داسی شکل و تالاسمی بتا در نتیجه سلول های غیر عادی سلول های گلبول قرمز خون به وجود آمده و می توان آنها را با پیوند مغز استخوان درمان کرد؛ اما پیدا کردن مغز استخوان مشابه همیشه ممکن نیست و حتی در صورت پیدا کردن بافت مشابه، فرد گیرنده باید تا آخر عمر از داروهای سرکوب گر سیستم ایمنی استفاده کند.
دانشمندان این نظریه را بنیان گذاشته اند که پیوند سلول های بنیادی به جنین در رحم می تواند به حل این مشکلات کمک کند. آنها گمان می کنند که ممکن است سیستم ایمنی نارس جنین فریب این سلول های تازه وارد را خورده و آنها را به عنوان سلول های خود شناسایی کند.
این تحقیقات در حیوانات موفق بوده اما آزمایشات اولیه در انسان با شکست جدی روبرو شد. سلول های فرد اهدا کننده رد شده و قبل از اینکه جنین آنها را جذب کند مردند. هنوز هیچ توضیحی برای این مساله وجود ندارد.
به نظر می رسد که مقصر اصلی در این میان مادر باشد. دانشمندان دریافتند که زمانی که تزریق سلول های بنیادی خون سازی که با مادر یا جنین مطابقت نداشت انجام می گرفت، با هجوم سلول های سیستم ایمنی مادر به جنین مواجه می شد.

محققین در رشته نورولوژی در کشور انگلیس با هدف یافتن راهی برای درمان نقص حافظه در بیماران مبتلا به آلزایمر موفق شدند یک ماده شیمیایی را در مغز کشف کنند که با توانایی ذاتی مغز در یادگیری و حافظه ارتباط دارد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  نتایج این تحقیقات نشان می دهد که  یک انتقال دهنده عصبی  موجب افزایش یادگیری و حافظه می شود. و این کشف محققان دانشگاه بریستول می تواند در معالجه افراد آسیب دیده از آلزایمر کاربرد داشته باشد.

در حال حاضر تنها درمان موثر برای علائم کاهش شناختی در آلزایمر استفاده از داروهایی است که ترشح ماده “استیل کولین” را افزایش داده و موجب بهبود تواناییهای حافظه بیمار می شود.

استیل کولین در مدت یادگیری در مغز ترشح می شود و برای تهیه و جمع آوری خاطرات جدید نقش کلیدی ایفا می کند.

نقش این ماده در افزایش فعالیت گیرنده هایی به نام NMDA است. این گیرنده ها پروتئینهایی هستند که شدت اتصال میان نورونها را کنترل می کنند.

این نورولوژیستها مکانیزیمی را کشف کردند که استیل کولین از طریق آن عملکرد گیرنده های NMDA را سازماندهی می کند.

در این مکانیزم، استیل کولین مانع فعالیت پروتئینهای دیگری به نام به نام “کانالهای SK” می شود. این کانالها به طور طبیعی فعالیتهای گیرنده های خود را کاهش می دهند.

کشف عملکرد کانالهای “SK” اطلاعات جدیدی را درباره مکانیزمهایی ارائه می کند که بر تواناییهای شناختی نظارت دارند. همچنین می تواند راه جدیدی در توسعه داروهایی که توانایی متوقف کردن فعالیت این کانالها را دارند ارائه کند.

 جک ملور سرپرست این تیم تحقیقاتی در این خصوص اظهار داشت: “از دیدگاه درمانی، نتایج این تحقیقات نشان می دهد بعضی از داروهایی که بر روی گیرنده های ویژه استیل کولین اثر می گذارند می توانند فواید بسیاری در درمان اختلالات شناختی داشته باشند.

ما نشان دادیم که چگونه با استفاده از اثرات استیل کولین بر روی گیرنده های خاص می توان اتصالات میان نورونها را تقویت کرد.

این کشف می تواند برای بیمارانی که از بیماریهای چون آلزایمر و اسکیزوفرنی رنج می برند بسیار مفید باشد.

نتایج این تحقیقات در مجله علمی نورون منتشر شده است .

غدد فوق کلیوی (Adrenal )

این غدد روی کلیه ها قرار دارند و وزن هر غده حدود ۵ گرم است. هر غده از دو بخش قشر(Adrena Cortex ) و مغز ( Adrenal Medulla)  تشکیل شده است که هر بخش هورمون های جداگانه ای ترشح می کنند.
بخش قشری غده آدرنال

اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است. بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید.قشر غده آدرنال هورمون هایی با عنوان کورتیکوستروئید را تولید می کند که از جنس استروئید هستند.

قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از :
·بخش گلومرولا که نسبتا نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم ترکیبات معدنی بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.
· بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین ها و چربی ها نیز نقش دارند.
· بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون های جنسی نر و ماده می باشد.
اثرات فیزیولوژیک هورمون های قشر آدرنال
 هورمون های قشر آدرنال دارای دو اثر مهم مینرالوکورتیکوئیدی و گلوکوکورتیکوئیدی و اثرات ضعیف آندروژنی هستند. تقریبا تمام اثرات گلوکوکورتیکوئیدی مربوط به کورتیزول و اثرات مینرالوکورتیکوئیدی مربوط به آلدوسترون است.کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم ۵۰۰ برابر قوی تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون ( ۱۵۰ میکروگرم) و کورتیزول (۲۰ تا ۲۵ میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می دهد.
اثرات گلوکوکورتیکوئیدها :

به علت پخش گیرنده های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است.اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :
۱/  اثر در سوخت و ساز مواد قندی :

اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.
۲/ اثر بر سیستم عصبی :

تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس ها ، حافظه ، هوش و تمرکز مغزی می شود. این اثرات در کمبود کورتیزول بصورت افسردگی ، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس های شنوایی، چشایی و بویایی می گردد.

این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و اثر بر هدایت جریان های عصبی و تحریک پذیری سلول های عصبی ایجاد می شوند.
۳/  اثرات ضد التهابی :

کورتیزول از طریق کاهش نفوذپذیری مویرگ ها از نشت پلاسما بداخل بافتها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و  التیام سریعتر زخم ها می گردد   

همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربیها، در حفظ فشار خون طبیعی ، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده ، در تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه ها ، کاهش لنفوسیت های خون و در بعضی از حیوانات در شروع و ادامه زایمان نقش موثری ایفا می نماید.
اثرات مینرالوکورتیکوئیدی:

 اگر چه بعضی از استروئید های قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زی ر می باشد:
۱/ کاهش دفع سدیم از ادرار
۲/  افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار
۳/ افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن
 اثرات آندروژنی:

در قشر غده آدرنال چند هورمون جنسی نر ( آندروژن ) و به مقدار کمتری هورمونهای جنسی ماده ( استروژن و پروژسترون ) ساخته می شوند. آندروژن های  قشر آدرنال در جنس نر به رشد اندام های جنسی در دوران کودکی کمک می نمایند.آندروژن های قشر آدرنال اثرات خفیفی در زنان نه تنها قبل از بلوغ بلکه در سراسر زندگی دارند.

قسمت زیادی از رشد مو های زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون هاست.  در زنان اگر ترشح آندروژن های قشر آدرنال از حد طبیعی بیشتر شود ، نشانه هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا ، پرمویی (Hirsutism ) کاهش رشد پستان ها و بزرگ شدن کلیتوریس(Clitoris ) ظاهر می گردد.که به این اختلال سندرم آدرنوژنیتال گویند.
هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی:
کمبود هورمون های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی ) باعث بیماری آدیسون(Addison ) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب بیماری کوشینگ می شود.

در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن قشر آدرنال ایجاد می شود، حجم خون و فشار آن و بازده قلبی کاهش می یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمنتاسیون ( ایجاد لکه های قهوه ای و سیاه ) در نواحی نازک پوست بویژه در مخاط لب ها و نوک پستان ها می گردد. اگر بیمار درمان نشود در ظرف چند روز تا چند هفته بعلت ضعف شدید و شوک گردش خونی می میرد.
در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد قشر آدرنال(هیپرکورتیکوئیدی ) به وجود می آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می یابد ولی دست و پا ها لاغر می شوند، ضعف عضلانی عارض می شود و پوست نازک و استخوان ها شکننده شده و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می شود.بعلاوه در این بیماران صورت خیزدار و پف کرده و حاوی جوش های فراوان همراه با رشد زیاد مو در صورت مشاهده می گردد.
تنظیم ترشح کورتیکوستروئیدها

   ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH ) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH   نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRF ) تنظیم می شود.
   درد و ناراحتی های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس ، ترشح CRF را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئید ها منجر می شود.

بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRF و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون های کورتیزول و CRF و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد ، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

پژوهشگران علوم پزشکی در کشور آمریکا با استفاده از سلولهای بنیادی جنینی موفق شدند پلاکتهای خون را ایجاد کنند و برای اولین بار نشان دهند که این پلاکتها قادر به ترمیم بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی هستند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ – ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند.

عمر متوسط پلاکتها ۱۱ – ۸ روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

 نیاز فوری به خون که برای بیماران شیمی درمانی و یا گیرنده پیوند اعضا حیاتی است، می تواند در آینده بدون نیاز به اهدای خون و با کمک پلاکتهای خونی که می توانند در آزمایشگاه و از سلولهای بنیادی جنینی به دست آیند تامین شود.

در حقیقت گروهی از دانشمندان شرکت آمریکایی “فناوری سلولی پیشرفته” (ACT) پلاکتهای خون را از سلولهای بنیادی ایجاد و برای اولین بار نشان دادند که این پلاکتها می توانند بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی را ترمیم کنند.

افرادی که تحت شیمی درمانی قرار دارند و یا عمل پیوند اعضا داشته اند برای ترمیم بافتهای آسیب دیده، رگهای خونی و پیشگیری از خونریزی کنترل نشده به دریافت پلاکت نیاز دارند.

اکنون دانشمندان آمریکایی معتقدند که این تکنیک جدید می تواند یک منبع نامحدود از پلاکتها را که می توانند در مقیاس صنعتی و بدون نیاز به خون انسان تولید شوند، ارائه کنند.

پلاکتها نقش بنیادی در فرایندهای پیچیده انعقاد خون ایفا می کنند. بدون این گویچه های خونی بافتهای آسیب دیده نمی توانند به طور صحیح و به سرعت ترمیم شوند و در نتیجه خطر مرگ در اثر خونریزی داخلی افزایش می یابد.

درحال حاضر پلاکتها از طریق اهدای خون تامین می شود، اما این پلاکتهای اهدا شده را نمی توان منجمد کرد و حداکثر بین ۷ تا ۱۰ روز باید مصرف شوند.

براساس گزارش ایندیپدنت، رابرت لانزا، مدیر علمی ACT اظهار داشت که پلاکتهای تولید شده در آزمایشگاه همانند پلاکتهای عادی عمل می کنند و حتی عامل انعقاد کننده طبیعی را فعال می کند. انعقاد کننده طبیعی خون “ترومبین” نام دارد.

رابرت لانزا توضیح داد: “این نتایج یک گام مهم به سوی ایجاد یک منبع به طور بالقوه نامحدود را برای پلاکتهای کاربردی ارائه می کند.

برای ایجاد این پلاکتها، دانشمندان به روش باروری در شیشه یک سلول جنینی را توسعه دادند و یک خط از سلولهای بنیادی جنینی را از این سلول گرفتند.

سپس این سلولهای بنیادی به سلولهای ویژه ای به نام “مگاکاریوسیتها” توسعه داده شده و در ادامه برای کسب پلاکتهای بزرگسال در آزمایشگاه کشت شدند.

به گفته رابرت لانزا، برای تهیه سلولهای بنیادی می توان از روش دیگری بدون استفاده از سلولهای جنینی و با بهره گیری از سلولهای Ips (سلول های بنیادی پر توان القایی ) استفاده کرد.

در این تکنیک با استفاده از تغییر ژنتیکی سلولهای بزرگسال پوست می توان سلولهای بنیادی شبه جنینی ایجاد کرد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه «ناتینگهام» از قطعه ای از تخمک سمندر «اکسولوتل»  یا  ماهی راه رونده مکزیکی  ( Mexican Salamander )  برای فعال سازی دوباره ژن های سرکوبگر تومور و توقف رشد سرطان استفاده کرده اند.

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، سمندر اکسولوتل قادر است اعضای بدن خود و حتی اندام‌های آسیب دیده را دوباره بازیابد. اما با بالا رفتن سن، این حیوان چنین قابلیتی را از دست می‌دهد.

این حیوان حتی می‌تواند مغز و ستون فقرات خود را احیا کند . چنین توانایی قابل توجهی باعث بوجود آمدن این امید شده که در صورت کپی‌برداری از این عمل، افراد معلول روزی بتوانند راه بروند.

اکسولوتل، تقریبا در مکزیک به دلیل کاهش زیستگاه و شکار توسط انسان‌ها منقرض شده است.

یکی از دلایل شایع سرطان زمانی است که سلول ها تغییر یا جهش می یابند و ژن های سرکوب گر تومور بدن از کار می افتند.
 

دانشمندان دانشگاه ناتینگام قصد دارند با استفاده از قطعه ای از تخمک اکسولوتل سلول های ژن های سرکوب گر سرطان را فعال کرده و سلول های سرطانی را تحت کنترل درآورند.
به گفته محققان، این کشف می تواند یک بستر فناوری جدید و قوی برای درمان بسیاری از سرطان ها باشد.
روند تقسیم سلولی توسط ژن های خاص کنترل شده و آنها بر اساس کارکردشان خاموش یا روشن می شوند. یکی از مهمترین این ژن ها، ژن سرکوبگر تومور است.
این ژن ها پیشرفت سرطان را سرکوب کرده و معمولا به عنوان یک نقطه کنترل در چرخه تقسیم سلولی محسوب می شوند؛ بنابراین خاموش شدن یا ازکار افتادن این ژن ها یکی از دلایل عمده سرطان هاست.
کلید خاموش یا روشن کردن این ژن ها توسط اصلاح پروتئین های دی.ان.ای سلول موسوم به اصلاح اپی ژنتیکی کنترل می شوند.
این ژن ها در بسیاری از سرطان ها توسط نشانه های اپی ژنتیک که از علل اصلی تومور است از کار می افتند.
محققان برای معکوس کردن این جریان از سمندر «اکسولوتل» که به دلیل توانایی منحصربفردش در احیای قسمت های آسیب دیده بدنش شناخته شده است، کمک گرفتند.
آنها به این نتیجه رسیدند که انسان ها نمونه تکامل یافته حیواناتی هستند که بسیار شبیه اکسولوتل بوده، به همین دلیل پروتئین بدن انسان با این سمندر شباهت دارد.
در تخمک اکسولوتل ملوکول هایی وجود دارد که از فعالیت اصلاحی اپی ژنتیک قوی و ظرفیت نیرومند تغییر علائم اپی ژنتیک در دی.ان.ای سلول های انسان برخوردارند.
محققان با درمان سلول های سرطانی با استفاده از تکه ای از تخمک اکسولوتل توانستند ژن های سرکوب گر تومور را دوباره فعال کرده و روند رشد سرطان را متوقف کنند. پس از گذشت ۶۰ روز هیچ نشانه ای مبنی بر رشد مجدد سرطان وجود ندارد.
محققان اظهار کردند که شناسایی پروتئین های تخمک اکسولوتل که مسوولیت معکوس کردن فعالیت تومور را بر عهده دارند هدف اصلی تحقیقات آینده بوده و می تواند سلاحی قدرتمند در مبارزه با سرطان باشد.

سمندرها شاخه ای از دوزیستان هستند.یک برداشت نادرست در باره سمندرها این است که تصور میشود آنها مارمولک هستند یا خزنده اند.در حالیکه دوزیستان ، گروه مستقلی از حیوانات هستند.
اکسولوتل ( axolotol  (Ax-oh-lot-ul در اسارت رنگهای متنوعی دارد، خاکستری ، تقریبا قهوه ای ،سفید با لکه های سیاه،آلبینو طلایی،آلبنو سفید تا سیاه چرده سبزه .
رنگ معمول آن ،رنگ گونه وحشی یعنی نزدیک به سیاه ،قهوه ای شکلاتی ، یا کرم است .الیته نوع ابلق آن در رنگهای متفاوت وجود دارد
نام اکسلوتل از زبان آزتکی منشا یافته،و به خدای دگردیسی و مرگ مرتبط میشود.مبدا آنها به دو دریاچه آب شیرین زاچیمیلکوXochimilco و چالکو Chalcoدر جنوب مکزیکو سیتی بر میگردد. متاسفانه امروزه دیگر چالکو وجود ندارد و از زاچیمیلکو تنها شبکه ای از کانالها و برکه هایی باقی مانده است .آنها در طبیعت به شدت مورد تهدید قرار گرفته اند و اینک در حفاظت قانون قرار دارند.

اکسولتل به دلایل مختلف موجود دلربایی است ،بدلیل ظاهر عجیب و غریبش و توانایی در باز زایی ،آنها از تخم به لارو و از ان به شکل بالغ در می ایند.اکسولتل به همراه تعدادی از دوزیستان برای تمام عمر در مرحله لاروی بسر میبرند. و باله دمی و آبشش و پوسته ظاهری لاروی را حفظ کرده و خصوصیات سمندرهای بالغ و چشم و پلک در انها توسعه و تکامل نمی یابد.انها خیلی بیشتر از لاروهای سمندر طبیعی رشد میکنند و در این مرحله لاروی به بلوغ جنسی میرسند. آنها تا اندازه ۴۳ سانتیمتر دیده شده اند.اندازه بالغشان معمولا به ۲۰ تا ۲۸ سانتیمتر میرسد.

حیوان کاملا آبزی بوده .اگرچه دارای ششهای ابتدایی هستند.آنها از طریق آبشش نفس کشیده و به مقدار کمتری نیز از طریق پوست به این کار مبادرت میورزند.انها به تدریج ششهای ابتدایی شان را توسعه داده تا در زمان لازم توانایی تغییر تبادلات گازی را داشته باشند و از اینروست که دگردیسی پنهان دارد.
اکسلوتل یا ماهی سیار مکزیکی Mexican Walking Fishیک دوزیست بوده و سمندر است.انها حشرات و سوسکها و انواع کرمها و ماهیان کوچک را میخورند.سمندرها بیشتر شب گرد بوده و باید شبها غذا را به آنها تقدیم کرده و صبح باقیمانده آن را خارج کرد .آنها را میتوان ۴ تا ۷ بار در هفته تغذیه کرد.

شرکت گرون تحت لیسانس سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) از نخستین نتایج موفقیت آمیز درمان نخستین بیمار با استفاده از سلولهای بنیادین جنینی خبرداد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   در حالیکه سلول های بنیادی جنینی تاکنون برای پژوهش و در آزمایشگاهها مورد استفاده قرار گرفته و کاربری کلینیکی در رابطه با ضایعات نخاعی نداشته است ، این شرکت آمریکایی پس از دریافت مجوز آزمایش بالینی برای استفاده از قدرت و توانایی درمانی این سلول ها در ضایعات نخاعی را آغاز نمود.

این مرکز اعلام کرد: میلیونها سلول بنیادین به بخشهای صدمه دیده نخاعی این بیمار که دچار صدمات جدی نخاعی شده تزریق شده است و تاکنون نتایج آزمایشات کلینیکی موفقیت آمیز بوده است.
این اقدام نخستین استفاده از سلولهای بنیادین جنینی برای درمان بیماری هاست.
“توماس اوکارما” مسئول این پروژه و رییس موسسه گرون می گوید: ما تحقیق بر روی سلول های بنیادین جنین انسان را از سال ۱۹۹۹ آغاز کرده ایم.
گرون تمامی مخارج این پروژه را از بودجه خود و بدون کمک دولت آمریکا تامین کرده است.
گفتنی است، دولت آمریکا استفاده از سلولهای بنیادین جنینی در آزمایشات را قانونی اعلام کرده است.
سلولهای بنیادین، سلول های اصلی بدن هستند که به سلول های خون و بافت ها تبدیل می شوند .

پژوهشگران امیدوارند که سلول های تزریق شده باعث تحریک رشد اعصاب آسیب دیده بیماران شوند بطوریکه آنها حساسیت های حسی و حتی قدرت راه رفتن خویش را مجددا کسب کنند.

آزمایشات بر روی حیوانات نیز نشان داده اند که سلول های تزریق شده به محل آسیب، رشد کرده و “فاکتورهای رشد”ی را تولید می کنند که قادرند بافت های آسیب دیده در اطراف خود را به سمت رشد تحریک کنند. این فاکتورهای رشد به عنوان “همه کاره های سلولی” قلمداد می شوند. پس از لقاح و رشد تخمک به “بلا ستوسیت”، در داخل آن توده ای از سلول های بنیادی جنینی به وجود می آیند.

بلاستوسیت به سلول های اولیه نطفه گفته می شود که طی ۴ تا ۷ روزه اول رشد از تخمک به رحم می روند و در آنجا ۷۰ تا ۱۰۰ سلول دارند. این سلول های بنیادی می توانند به هر نوع سلول بدن انسان رشد کنند.

تاکنون دانشمندان توانستند در آزمایشاتسلول های بنیادی را به سلول های قلب، کبد، خون و اعصاب تبدیل کنند، شرط این است که سلولهای بنیادی جنینی، فاکتورهای رشدی مناسب را دریافت کرده باشند.

بیماران باید برای حداقل یک ماه داروهای “مهارکننده سیستم ایمنی” دریافت کرده و یک سال تحت نظر پزشک باشند.

اولین آزمایش مبنی بر استفاده از سلول های بنیادی جنینی برای اهداف درمانی بیماران، امری جالب است. این آزمایشات نتیجه کارهای چندین ساله در گذشته است

دانشمندان دانشگاه کویینزلند  در استرالیا به موفقیت مهمی در عرصه درمان سرطان سینه دست یافتند.  آنان می گوییند  با یک شیوه نوین می توان  به درمان سرطان سینه کمک کرد .

   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   محققین دانشگاه کویینزلند کشف کرده اند میزان پروتئینی که کلسیم را به مناطق خاصی از سلول می برد، در بسیاری از افراد مبتلا به سرطان سینه بالاست.
دکتر ‘جرج مونتیت’ مجری این تحقیقات گفت: لفظ کلسیم برای بسیاری از مردم یادآور شیر؛ دندان و استخوان است، اما این عنصر، سیگنال مهمی است که به شدت توسط انتقال دهنده های خاصی کنترل می شود.
محققان اکنون دریافته اند که این انتقال دهنده ها می تواند در برخی انواع سرطان تغییر یابد.

به گفته آنها نتایج این تحقیقات به دانشمندان کمک خواهد کرد تا با استفاده از این تغییرات ، سرطان سینه را بطور موثرتری هدف قرار دهند.
ارائه اهداف دارویی جدید یک فرایند شش ساله بود که با همکاری با محققان بین المللی به انجام رسیده است.
محققان این پروژه می گویند در آینده می توان درمانهایی ارائه کرد که این پروتئین را هدف قرار دهد و می توان آن را در ترکیب با شیمی درمانی و پرتو درمانی برای درمان سرطان سینه و پیشگیری از گسترش آن بکار برد.
محققان بر این باورند در صورتی که میزان این انتقال دهنده کاهش داده شود می توان مانع از تکثیر سلول های سرطان شد.

 
به گفته آنها می توان نشان داد اگر فردی بتواند میزان این پروتئین را کاهش دهد می تواند رشد تومور سرطانی را متوقف سازد.

نتایج این تحقیقات در نشریه سلول منتشر شده است.

موها عملکرد ساعت درونی بدن را نشان می دهند .

پژوهشگران ژاپنی می گویند  با انجام آزمایش موها می توان فهمید که آیا ساعت بیولوژیکی بدن به خوبی کار می کند یا با مشکل مواجه شده است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  فعالیت بیوشیمیایی بدن بر روی ریتم شبانه روزی کار می کند. این چرخه که ۲۴ ساعت به طول می انجامد بسیاری از پدیده ها از جمله فازهای خواب- بیداری، ریتم قلبی، ترشحات هورمونی، فشار خون و پاسخ ایمنی را تنظیم می کند.

در صورتی که به هر دلیل این ریتم بر هم بخورد، فرد می تواند دچار کاهش خواب و در نتیجه افزایش بسیاری از بیماریها به ویژه سرطان شود.

ریتمهای شبانه روزی به وسیله یک سری از ژنها محافظت می شوند. این ژنها که در فولیکولهای مو قرار دارند با تولید مولکولهای RNA پیام رسان (mRNA) بر ریتم شبانه روزی بدن نظارت می کنند.

اکنون گروهی از دانشمندان دانشگاه “یاماگوشی” کشف کردند که با استفاده از سه، چهار تار مو می توان سطوح mRNA اندازه گیری و نوع ریتم شبانه روزی فرد را مشخص کرد.

 دانشمندان ژاپنی این تکنیک را بر روی شاغلانی که هر سه هفته یکبار شیفت کاری خود را از شیفت شب به شیفت روز تغییر می دادند آزمایش کردند.

نتایج این آزمایش نشان داد باوجود آنکه الگوی خواب این افراد هر هفته ۷ ساعت جابجا می شد اما ساعت داخلی بدن آنها حداکثر دو ساعت عقب و جلو می رفت.

این محققان در این خصوص اظهار داشتند: “آزمایش مو می تواند روشی ساده را برای کنترل این ریتمها ارائه کرده و از بروز بیماریهایی که تنظیم ساعت درونی بدن را برهم می زنند جلوگیری کند.”

بطور کلی ساعت درونی بدن  شما به  شما کمک  می کـنـد  تا  فعالیت  خود را در ساعات روز افزایش داده و در تــاریکی و  شب هنگام از شدت آنها  بکاهید و به  استراحت بپـردازیـد . هـمـچـنـین چـرخـه  خـواب و بـیــداری ،  فـعالیت  و اسـتـراحت ، حرارت بدن ،  بـرونـده قـلـب ، مـصـرف اکسیژن و مـیـزان ترشح  غدد درون  ریز توسط همین ساعت بیولوژیک  بدن  تنظیم  می گـردنـد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   سـاعــت بیولوژیک مختص انسانها نبـوده و تـمـام مـوجـودات زنـده از بــاکتری ها گرفته تا خود انـسـانها واجد چنین ساعتی میباشند.

همانطور که ساعت به زندگی انسان نظم بخشیده و زمان انجام فعالیت های مختلف را به ما یادآوری می کند، بدن انسان نیز از یک ساعت درونی برخوردار است که نوعی سلول در چشم وظیفه تنظیم آن را بر عهده دارد. 
   
 
این سلول ها در شرایط کم نور ساعت درونی بدن را تنظیم می کنند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  ساعت درونی بدن چرخه شبانه روزی تمامی فعالیت های بدن را از چرخه خواب و بیداری گرفته تا اشتها و میزان هورمون ها تنظیم می کند.
در این میان نور که از طریق چشم ها به مغز می رسد، این ساعت ها را تنظیم می کند، اگرچه هیچ کس نمی داند چگونه این فرایند اتفاق می افتد.
اما اکنون محققان بیمارستان جانز هاپکینز با همکاری دانشمندان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و کورنل بخشی از این راز را گشوده اند.
آنها در بررسی های خود دریافتند سلول های میله ای ( یکی از سه نوع سلول حساس به نور بسیار پیچیده موجود در شبکیه چشم) تنها سلول های مسوول تنظیم ساعت درونی بدن در شرایط کم نور است.
این پژوهشگران همچنین دریافته اند این سلول های میله ای که به خاطر استوانه ای شکل بودن به این نام خوانده می شوند، همراه با سلول های مخروطی و دیگر سلول های شبکیه، ساعات درونی بدن را در شرایط پرنور درخشان تنظیم می کنند. نتایج این تحقیقات در نشریه نوروساینس منتشر شده است.
‘سامر هاتار’ محقق بیمارستان جانز هاپکینز با اشاره به شگفت انگیز بودن این یافته ها از جهات مختلف می گوید: پیش از این تصور می شد که چرخه های شبانه روزی فقط در شرایط نسبتا پرنور تنظیم می شود که یافته های جدید این امر را تایید نمی کند.
دوم آنکه می دانستیم زمانی که این سلول های میله ای در برابر نور بسیار روشن قرار می گیرند، بی رنگ و غیرکارامد می شوند از این رو تصور می شد که این سلول های میله ای در تنظیم ساعت درونی بدن در نور زیاد نقشی ندارند. اما کشف جدید این تصور را رد کرده و حاکی از نقش موثر این سلول ها در تنظیم ساعت درونی بدن است. 

ساعت بیولوژیک بدن

در تنظیم ساعت بیولوژیک بدن ۳ عضو با یکدیگر همکاری میکنند:
۱- گیرنده های نور واقع در چشمها
۲- بخشی از هیپوتالاموس بنام SCN
3- غده صنوبری

هنگامی که نور (بطور طبیعی نور خورشید) به چشمها میرسد گیرنده های نور آن را به هیپوتالاموس مغز مخابره میکنند سپس هیپوتالومس به غده صنوبری که چشم سوم نیز نامیده میشود، فرمان میدهد که ملاتونین ترشح کند. در واقع تولید ملاتونین نسبت به دو عامل نور و حرارت حساس میباشد.

 هنگامی که نور و حرارت کاهش می یابد ما احساس خواب آلودگی خواهیم کرد چرا که تولید ملاتونین افزایش می یابد. ملاتونین در غیاب نور و در شب تولید میگردد بطوری که میزان ملاتونین در شب ۱۰ برابر میزان آن در روز میباشد.

میزان ترشح و تولید ملاتونین در افراد مسن کاهش می یابد. از این رو آنها صبها زودتر از خواب برمیخیزند. بر هم خوردن تنظیم ساعت درونی و ناهمخوانی آن با محیط پیرامون و شبکه اجتماعی منجر به بروز بی خوابی مزمن، هواپیمازدگی و اختلال خواب درشاغلینی که در دو شیفت کار میکنند، میگردد.

شما میتوانید با اندازه گیری دمای بدن و سطح هوشیاری خود در طی شبانه ریز پی ببرید که آیا جزو دسته سحر خیزها میباشید و یا شب زنده داران. در جه حرارت بدن افراد سحر خیز معمولا در پیش از ساعت ۸ بعد از ظهر کاهش می یابد.

 این افراد از لحاظ آناتومی انعطاف ناپذیر بوده و اوج حرارت بدن و سطح هوشیاری آنان در اوایل بعد از ظهر می باشد. اما افراد شب زنده دارانطباق پذیری بیشتری دارند. در افراد سحر خیز ملاتونین کمتری ترشح میگردد بنابراین بیشتر در معرض اختلالات خواب قرار دارند.

مترونوم بدن

۵ ریتم مختلف حاکم بر بدن میباشند:

۱-ULTRADIAN(کمتر از ۲۴ ساعت)

۲-CIRCADIAN(تقریبا ۲۴ ساعت)

۳-CIRCASEPTIAN(هفت روزه)

۴-CIRCATRIGINTAN(یک ماهه)

۵-CIRCA-ANNUAL(یک ساله)

ULTRADIAN: ضربان قلب (هر ثانیه یک بار) – تنفس (هر ۶-۴ ثانیه) – امواج مغزی(کسری از ثانیه) – چرخه های ۹۰ دقیقه ای شامل: گرسنگی-چرخه های ادراری و خواب آلودگی. هر سیکل خواب مرکب از ۶-۵ چرخه ULTRADIAN میباشد که هر کدام از آنها ۶۰ تا ۹۰ دقیقه بطول می انجامد. نخستین مرحله از این چرخه ها REM (حرکات سریع چشمها و رویا بینی) میباشد که ۵ تا ۱۵ دقیقه بطول می انجامد.

سپس مراحل بعدی یکی پس از دیگری ادامه یافته تا به مرحله چهارم میرسند. سپس ۱۰ تا ۱۵ دقیقه چرخه متوقف گشته و مجددا چرخه بعدی آغاز میگردد. (طبیعت کاری کرده که چنانچه ما به اندازه کافی رویا نبینیم سرانجام به یک بیمار روانی و روانپریش تبدیل میگردیم).

CIRCASEPTAN:مجددا ضربان قلب-فشار خون-دمای بدن و سطح هورمونها را شامل میگردد. حتی میزان پس زدگی عضو پیوندی توسط بدن هر هفت روز یک بار افزایش مییابد.

CIRCATRIGINTAN: سیکل قاعدگی را شامل میگردد. یک چرخه قاعدگی بطور متوسط ۲۹ روز بطول می انجامد. که با سیکل قمری هماهنگ است. جالب است بدانید زنانی که در یک اتاق بسر میبرند بمرور زمان در یک روز و همزمان با یکدیگر قاعده خواهند شد.

CIRCA-ANNUAL: بطور مثال موارد افسردگی در فصل زمستان به اوج خود میرسد-کودکان در تابستان سریعتر رشد میکنند -م وارد خودکشی در اردیبهشت ماه و تصادفات رانندگی در اواخر تابستان به اوج خود میرسند.

CIRCADIAN: متداولترین ریتم میباشد. درجه حرارت بدن، فشار خون، تقسیم سلولی، خواب و بیداری، استراحت و فعالیت ما همگی از یک الگوی تکراری روزانه تبعیت میکنند بدون آنکه ما متوجه آن گردیم. سیکل شبانه روزی ما اندکی طولانی تر از ۲۴ ساعت معمول میباشد و از ۲۵ ساعت در افراد ۲۰ ساله تا ۲۴ ساعت و ۳۰ دقیقه در افراد بالای ۶۰ سال متغیر میباشد. برخی کارشناسان نیز معتقدند که مدت این سیکل در تمام سنین یکسان بوده و ۲۴ ساعت و ۱۱ دقیقه میباشد.

چگونه میتوان سیکل شبانه روزی را اصلاح کرد؟

 نور خورشید یکی از کارآمدترین گزینه هاست. چون نور خورشید قادر است ریتم شما را طبیعی کرده و به حالت اولیه باز گرداند. بنابراین ۱۵ تا ۲۰ دقیقه در روز را زیر نور خورشید سپری کنید. با شناخت ریتم شبانه روزی خود سعی کنید برنامه های روزانه خود را مطابق با آن پی ریزی کنید. از سیکل ۹۰ دقیقه ای خود غافل نشوید که در شما یک احساس گرسنگی ایجاد میکند. خواب نیمروزی اشکلالی ندارد اما حتما از ساعت ۳ بعد از ظهر به بعد بیدار باشید.

یک ریتم شبانه روزی معمولی به شرح زیر میباشد:

۷-۶ صبح: دمای بدن افزایش می یابد. سطح هورمونهای جنسی در اوج خود میباشند. سرعت سوخت و ساز بدن حداکثر است.

۱۱-۱۰ صبح: حداکثر هوشیاری و گوش بزنگی. بهترین زمان برای یادگیری و حفظ مطالب در حافظه کوتاه مدت می باشد.

۱۳-۱۲ ظهر: حداقل میزان انرژی و درجه حرارت بدن. آدرنالین کاهش می یابد. احساس خواب آلودگی نیمروزی حادث میشود.

۳ بعد از ظهر: دمای بدن و آدرنالین مجددا افزایش می یابند. بهترین زمان برای یادگیری و به خاطر سپردن مطالب در حافظه بلند مدت است.

۷-۵ بعد از ظهر: درجه حرارت بدن و آدرنالین به اوج خود میرسند.بهترین زمان برای فعالیت بدنی و ورزش میباشد.

۹ شب: ملاتونین افزایش و سوخت و ساز کاهش می یابد.

۱۱ شب: معمولا خواب آلودگی به حداکثر خود میرسد.

۵-۳ صبح:سطح هورمونها و دمای بدن به حداقل خود تنزل می یابند. خواب عمیق.

نکات بسیار سودمند در خصوص این پدیده که شما را در برنامه ریزی های روزانه تان یاری میدهد:

۱-اوج خواب آلودگی در ساعات ۳ تا ۶ صبح و ۲ تا ۴ بعد از ظهر میباشد.

۲-اوج هوشیاری در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح و ۸ تا ۱۰ شب می باشد.

۳- در پاییز آسانتر میتوان لاغر شد تا در بهار. ما معمولا در زمستان بیشتر غذا میخوریم اما این عادت بدیست زیرا که در زمستان کالری تبدیل به چربی میشود. در زمستان هیچگاه فعالیت بدنی خود را متوقف نسازید.

۴- دارو را در اواخر صبح مصرف کنید (پیش از ظهر) زمانی که ترشحات معده به حداکثر خود میرسد.

۵-قرار ملاقاتها و جلسات خود را در اواخر بعد از ظهر ترتیب دهید.

۶-مقاومت قلب در ساعت ۵ بعد از ظهر به حداکثر و در ساعت ۹ صبح به حداقل خود میرسد به همین خاطر اغلب حملات قلبی در صبح روی می دهند.

۷-حساسیت دندانها به درد بین ساعات ۳ نیمه شب و ۸ صبح به حداکثر خود و در ساعت ۳ بعد از ظهر به حداقل خود میرسد بنابراین بهترین زمان برای مراجعه به دندانپزشکی ۳ بعد از ظهر میباشد.

۸-شدت علایم و واکنش بدن به مواد حساسیت زا از ساعت ۷ تا ۱۱ شب به حداکثر خود میرسد. بنابراین در این ساعات بیشتر مراقب خود باشید.

۹-حملات آسمی در ساعت ۳ بعد از ظهر به حداقل و از ساعت ۱۱ شب بتدریج افزایش یافته و در ساعت ۶ صبح به اوج خود میرسد.

۱۰-چنانچه قصد دارید تا شب را بیدار بمانید یک شام پر پروتئین و کم چرب میل کنید. و در روز نیز یک فنجان قهوه غلیظ بنوشید

تست جدید برای تشخیص زودهنگام پارکینسون
پژوهشگران علوم پزشکی معتقدند که نشانه‌های کلیدی را کشف کردند که می‌تواند مشخص کند آیا شخصی در خطر ابتلا به بیماری‌های مغزی مانند پارکینسون هست یا خیر. در حال حاضر وجود بیماری پارکینسون در انسان‌ها از طریق برخی علائم فیزیکی شناسایی می‌شود که تا آن زمان بیماری به طور قابل توجهی پیشرفت کرده است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  دانشمندان در کنگره جهانی پارکینسون در گلاسکو اعلام کردند که یک سری پروتئین‌های جدید در خون و مایع نخاعی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند نشان دهنده ابتلای یک فرد به پارکینسون باشد. دانشمندان امیدوارند که این یافته بتواند به طراحی آزمایش‌هایی برای تشخیص زودهنگام این بیماری بینجامد.

دکتر مایکل شلوسماچر عصب شناس موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا در این باره گفت: ما متوجه شدیم پروتئینی به نام آلفا- سینوکلین در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند بیش‌تر از دیگران است. یک پروتئین دیگر به نام LRRK2 نیز به افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است.
دکتر کارولینا تانر که در این تحقیقات شرکت داشته است در این باره گفت: شواهد زیادی وجود دارد که این پروتئین‌ها سال‌ها قبل از بروز علائم بیماری پارکینسون در بدن افزایش پیدا می‌کنند. تشخیص زودهنگام این بیماری می‌تواند به پزشکان کمک کند تا روند آن‌ را کندتر کرده و در عین حال سرعت پیشرفت آن را کاهش دهند.

البته قرار است تحقیقات دیگری هم آغاز شود و در آن نمونه خونی و مایع نخاعی مبتلایان به پارکینسون و خانواده‌های آن‌ها آزمایش می‌شود تا دانشمندان بتوانند به نشانه‌های دیگری برای تشخیص زودهنگام این بیماری دست پیدا کنند.

نوع دوستی و از خودگذشتگی  در باکتری‌های بیماریزا نیز دیده می شود .

پژوهشگران کشف کردند که باکتری‌ها چگونه در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت می‌کنند. دسته‌ای از باکتری‌هایی فداکار مقاوم برای همنوعان خود ماده‌ای تولید می‌کنند که آنتی‌بیوتیک را از درون آنها به بیرون پمپ می‌کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله  ،    مصرف آنتی‌بیوتیک ‌مهمترین راه درمان بیماری‌های باکتریایی است. بسیاری از باکتری‌ها اما به سرعت در  برابر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم می‌شوند. پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که این باکتری‌ها چگونه از خود دفاع می‌کنند. این پژوهشگران دریافتند در دسته یا کلنی باکتری‌ها، تعدادی باکتری ازخودگذشته وجود دارد که خود را فدای جمع می‌کنند. به کمک این دسته از باکتری‌ها، کلنی در مقابل آنتی‌بیوتیک مقاومت می‌کنند.

پژوهشگران آمریکایی دسته‌ای از باکتری‌های روده را انتخاب کردند. این دسته هر روز در معرض مقدار بیشتری آنتی‌بیوتیک قرار گرفتند. برخلاف آنچه تا کنون تصور می‌شد، تنها اندکی از باکتری‌ها در برابر افزایش دوز آنتی‌بیوتیک مقاوم شدند. با این وجود اما مقاومت تمام کلنی در برابر آنتی‌بیوتیک بیشتر شد. پژوهشگران متوجه شدند ‎باکتری‌هایی که مقاوم شدند ماده‌ای از خود ترشح می‌کنند که به هم نوعانشان کمک می‌کند در برابر آنتی‌بیوتیک مقاومت کنند.

آنتی‌بیوتیک‌ها با بلوکه کردن فعالیت‌های حیاتی باکتری‌ها، به عنوان مثال پروسه تکثیر، موجب از بین رفتن آنها می‌شود. تغییر تصادفی در ژنوم برخی از باکتری‌ها موجب مصون شدن آنها نسبت به آنتی‌بیوتیک می‌شود. تا کنون تصور می‌شد که باکتری‌های مقاوم شده با سرعت بیشتری تکثیر می‌شوند و در نتیجه کلنی تاز‌ه‌ای که به آنتی‌بیوتیک مقاوم است پدید می‌آید. این تصور اکنون بایستی با یافته جدید پژوهشگران آمریکایی تصحیح شود.

 ترشحی ماد‌ه‌ایی برای مقابله با استرس
 

دو نکته مهم توجه این پژوهشگران را به خود جلب کرد: ابتدا اینکه، میزان مقاومت باکتری‌های یک کلنی در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها به شدت متغییر است. در حالی که عده‌ای با دوز اندک آنتی‌بوتیک می‌میرند گروه دیگری بدون هیچ مشکلی در برابر دوز بالا هم به زندگی خود ادامه می‌دهد.

نکته دوم اینکه از بین بردن باکتری‌هایی که در یک گروه زندگی می‌کنند، بسیار سخت‌‎تر از باکتری‌‌هایی است که به تنهایی زندگی می‌کنند. علت این مسئله این است که در هر کلنی تعداد اندکی از باکتری‌ها که در برابر آنتی‌بیوتیک مقاوم شدند و از تمام کلنی حفاظت می‌کنند. این باکتری‌ها ‎مقدار بسیار اندکی ماده‌ای به نام ایندول ترشح می‌کنند. ایندول به سرعت توسط سایر باکتری‌های کلنی جذب می‌شود. این ماده دو اثر مهم روی  سیستم ایمنی باکتری دارد. نخست اینکه مانند یک پمپ ملکولی عمل می‌کند و آنتی‌بیوتیک را از درون باکتری جمع و به بیرون پمپ می‌کند و دیگر اینکه با تقویت سیستم‌ دفاعی باکتری‌ها مانع بروز سراسیمگی درون کلنی می‌شد.

بااین همکاری تیمی تمام کلنی باکتری در برابر آنتی‌بیوتیک مقاوم می‌شود. البته از آنجا که تولید ایندولپروسه کار سختی است‌، باکتری‌های تولید کننده آن زودتر می‌میرند. اما هر چه تعداد باکتری‌های مقاوم در یک کلنی بیشتر بشود درمان آن بیماری نیز سخت‌تر می‌شود. پژوهشگران معتقدند برای از بین بردن این باکتری‌ها بایستی مانع اثرگذاری ایندول درون باکتری‌های ضعیت‌تر شد. برای پژوهشگران اکنون یک نکته روشن است: کلنی باکتری‌ها بسیار یپیچده‌تر از آن چیزی است که تا کنون تصور می‌شد.

پژوهشگران می گویند نتایج یک مطالعه حاکی از وجود خانواده ای از ویروس های موش در برخی افراد مبتلا به سندرم خستگی مزمن است.  
   

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساینس دیلی ،   دکتر ‘هاروی آلتر’ از ‘موسسه های ملی بهداشت’ آمریکا تاکید کرد: این کشف موجب طرح سوال های بیشتری در مورد نقش عفونت بروز این سندرم شده است. با این وجود این مطالعه ثابت نمی کند که آلودگی به هر یک از این ویروس ها به سلامتی آسیب می رساند.

با این حال این مطالعه تردیدهایی را در این زمینه ایجاد کرده است. از طرف دیگر مطالعات دولتی در دست انجام است که مشخص می کند آیا این ارتباط واقعی است یا خیر.

در همین حال، گروهی از دانشمندان فرانسوی و کانادایی اعلام کردند: زمان آن فرا رسیده که تحقیق کنیم آیا داروهای ضد ویروسی مانند آنهایی که برای درمان ‘اچ.آی.وی’ استفاده می شود می تواند دست کم برخی افراد مبتلا به خستگی مزمن را درمان کند یا خیر.
این ارتباط ویروسی برای اولین بار پاییز گذشته مطرح شد؛ زمانی که محققان موسسه ‘نوادا’ در خون دو سوم از ۱۰۱ بیمار مورد مطالعه خود که به خستگی مزمن مبتلا بودند، یک نوع خاص ویروس به نام XMRV را کشف کردند.
اما چند مطالعه دیگر از جمله مطالعه ‘مراکز کنترل و پیشگیری بیماری’ نتوانستند وجود ویروسXMRV را در بیماران کشف کنند.

این بار دانشمندان ‘موسسه ملی بهداشت’ و ‘اداره نظارت بر غذا و داروی آمریکا’، خون ۳۷ بیمار مبتلا به خستگی مزمن را مطالعه کردند و دوباره ویروس XMRV را پیدا نکردند، اما در عوض در ۸۶ درصد از این موارد گروهی از میکروب های مرتبط به نام ویروس های مرتبط با MLV را کشف کردند.
در مقابل آزمایش خون ۴۴ فرد اهدا کننده سالم نشان داد که تقریبا در هفت درصد موارد شواهدی از این ویروس ها وجود دارد.
علایم سندرم خستگی مزمن ، شامل اختلال حافظه و دستکم شش ماه خستگی شدید است. اما هیچ آزمایش و درمان مشخصی برای این سندرم وجود ندارد.
ویروس MLV موجب ابتلا به برخی سرطان ها در موش ها می شود و ویروس XMRV در برخی موارد تومورهای پروستات در بیماران انسانی مشاهده شده است.
هیچ کس نمی داند که افراد چگونه به خستگی مزمن مبتلا می شوند، اما آلتر گفت: یک مطالعه بزرگ به منظور بررسی وجود شواهدی از انتقال این بیماری از طریق خون در دست انجام است. 

این مطالعه در گزارش های آکادمی ملی علوم منتشر شده است.

پژوهشگران علوم پزشکی می‌گویند نوعی مولکول که در پیشرفت سرطان پوست دخیل است می‌تواند در آزمایش‌های تشخیص بیماری‌ و پیشگیری از آن به عنوان نوعی درمان جدید به کار گرفته شود.

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از خبرگزاری فرانسه  ،  به دلیل افزایش میزان ابتلا به سرطان پوست در سراسر جهان اکثر متخصصان توصیه می‌کنند خود را از اشعه‌های مضر آفتاب دور نگه داریم.
ملانوم‌های پوستی عامل ۴ درصد از سرطان پوست و ۸۰ درصد مرگ‌های وابسته به سرطان پوست است زیرا خیلی سریع به مراحل حاد می‌رسند. گروهی از محققان موسسه فرانسوی Curie-Inesrm موفق به شناسایی نوعی مکانیسم مولکولی شده‌اند که می‌تواند جلوی پیشرفت سرطان پوست را بگیرد.

آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها نشان دادGLI2 به طور مستقیم در از بین رفتن سنتز مولکولی نقش داشته و پروتئین GLI2 زمینه را برای هجوم سلول‌های بدخیم سرطانی فراهم می‌آورد هر چه تومورها تهاجمی و وخیم‌تر شوند میزان این پروتئین افزایش می‌یابد. استفاده از پروتئین GLI2 به عنوان نشانگان پیشرفت بیماری می‌تواند در درمان‌ها مورد استفاده قرار بگیرد.
ملانوم‌های پوستی عامل ۴ درصد از سرطان پوست و ۸۰ درصد مرگ‌های وابسته به سرطان پوست است زیرا خیلی سریع به مراحل حاد می‌رسند.

گروهی از محققان موسسه فرانسوی Curie-Inesrm موفق به شناسایی نوعی مکانیسم مولکولی شده‌اند که می‌تواند جلوی پیشرفت سرطان پوست را بگیرد.
نتایج این تحقیق‌ نشان می دهد وقتی فردی در معرض اشعه‌های ماورای‌بنفش خورشید قرار می‌گیرد سلول‌‌های پوستی تلاش می‌کنند آسیب‌های وارده را جبران کنند اما وقتی مواجهه با اشعه‌ها زیاد و به طور مرتب باشد پوست قادر به بهبود آسیب‌های وارده نبوده و آسیب‌های وارده به DNA زمینه را برای ابتلا به سرطان پوست فراهم می‌آورد.

محققان متوجه شده‌اند نوعی پروتئین که عامل نسخه‌برداری (GLI2) در روند پیشرفت ملانوم است نقشی اساسی در این میان بازی می‌کند.
آزمایش‌های انجام شده روی موش‌ها نشان دادGLI2 به طور مستقیم در از بین رفتن سنتز مولکولی نقش داشته و پروتئین GLI2 زمینه را برای هجوم سلول‌های بدخیم سرطانی فراهم می‌آورد هر چه تومورها تهاجمی و وخیم‌تر شوند میزان این پروتئین افزایش می‌یابد.

استفاده از پروتئین GLI2 به عنوان نشانگان پیشرفت بیماری می‌تواند در درمان‌ها مورد استفاده قرار بگیرد. در سال ۲۰۱۰، ۸۲۵۵ مورد جدید سرطان‌ پوست در فرانسه گزارش شده که ۵۳ درصد افراد مبتلا را خانم‌ها تشکیل می‌دادند.

نتایج این تحقیق در مجله National Cancer Institute  منتشر شده است .

با استفاده ازسلول های بنیادی ،   نای  برای یک کودک ساخته شد .

پسربچه ای ۱۱ ساله به تازگی تحت جراحی پیوند نایی قرار گرفت که از سلولهای بنیادین بدن خودش به وجود آمده بود، این اولین بار است که در جهان کودکی تحت چنین جراحی پیوندی قرار می گیرد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از گاردین  ،   این کودک که از زمان تولد از نارسایی گلو رنج می برد قادر به تنفس عادی نبود. پزشکان انگلیسی نای فردی اهدا کننده را که دچار مرگ مغزی شده بود برداشتند و سلول های بنیادی بخشی از بدن کودک را در آن تزریق کردند و سپس نای جدید به دست آمده را به گلوی کودک پیوند زدند.
به کمک سلول های بنیادی بافت های نای به تدریج بازسازی شدند بدون این که احتمال پس زدن عضو وجودداشته باشد.

عملیات بازسازی نای کودک ۱۱ ساله با استفاده از سلولهای بنیادین بدن وی و پیوند آن کاملا موفقیت آمیز بوده و “سیاران فین لینچ” اکنون کاملا بهبود یافته است.

پزشکان در بیمارستان “گریت اورموند” در لندن با استخراج سلولهای مغز استخوان از بدن کودک و تزریق آن به یک نای اهدا شده که تنها ساختار کلی آن برای ساخت نای جدیدی مورد استفاده قرار می گرفت، توانستند این عضو حیاتی بدن را برای کودک بازسازی کنند.

پزشکان این اندام را به بدن کودک پیوند زدند و به سلولهای بنیادین به کار گرفته شده در ساخت آن اجازه دادند که در بدن کودک شکل گرفته و تکامل پیدا کنند تا به این شکل از میزان احتمال پس زده شدن عضو توسط سیستم دفاعی بدن کودک بکاهند پزشکان چهار هفته پیش و پس از مشاهده بازگشت جریان خون به داخل اندام پیوند زده شده، این جراحی را موفقیت آمیز اعلام کردند.

“سیاران” به صورت مادرزاد از اختلال تنگ بودن نای رنج می برد و در سن دو سالگی قطعه فلزی که برای باز نگه داشتن مسیر تنفس در بدنش کار گذاشته شده بود، به نای وی آسیب وارد کرد این اتفاق دوبار برای وی رخ داده است و پس از آن وی در ماه مارچ سال جاری تحت جراحی پیوند قرار گرفت.

دو سال پیش نیز پزشکان اسپانیایی دست به اقدام مشابهی زده بودند اما تفاوت در این بین این است که اسپانیایی ها عضو پیوندی را در آزمایشگاه بازسازی کرده بودند اما در این مورد نای به تدریج پس از پیوند بازسازی شد

پژوهشگران   دانشگاه دوک می گویند با کشف ژن عامل نزدیک بینی، راه را برای درمان این اختلال بینایی که حدود یک چهارم جمعیت جهان را گرفتار کرده ، هموار ساختند.  نزدیک‌بینی یا مایوپیا یک عیب انکساری بینایی است که هنگامی رخ می‌دهد که شخص در دیدن اشیای دور د چار اشکال باشد. مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد نزدیک‌بینی موثر هستند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  سابقه خانوادگی مهمتربن عامل زمینه‌ساز برای نزدیک‌بینی است، اما.انجام مرتب کارهای در فاصله نزدیک به چشم نیز احتمال بروز نزدیک‌بینی را افزایش می‌دهد.

نزدیک بینی معمولا از اوایل دهه دوم زندگی شروع شده و با رشد اندازه چشم در طی بلوغ افزایش می‏یابد و معمولا بعد از ۱۸ سالگی متوقف می‏شود.

   
 
اگر قرنیه نسبت به اندازه چشم انحنای بیشتری داشته باشد یا اندازه چشم نسبت به انحنای قرنیه بیشتر از حد معمول باشد نزدیک‏ بینی ایجاد می‏ شود. در نتیجه نور وارده به چشم بصورت دقیق بر روی شبکیه متمرکز نمی‏شود و وضوح تصاویر کاهش می‏یابد.

واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می‌توانید اشیای نزدیک را واضحتر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود.
اگرچه نزدیک بینی یکی از رایجترین اختلالات چشمی در دنیاست اما محتوای ژنتیکی آن زیاد شناخته شده نیست.
اکنون گروهی از دانشمندان به سرپرستی دانشگاه دوک می گویند ژنی موسوم به RASGRF1 کشف کرده اند که بروز این مشکل بینایی را هدف قرار می دهد.
‘تری یانگ’ از پژهشگران این پروژه می گوید: از آنجا که ژن RASGRF1 در سلول های عصبی و شبکیه زیاد بیان می شود تقویت حافظه بینایی و عملکرد شبکیه لازم می شود.
آنها چندین نوشتار متمایز از رمز DNA را در نزدیکی ژن RASGRF1 یافتند که ارتباط زیادی با خطاهای تمرکزی در دید درساکنان قفقاز نسبت به سایر مناطق دیگر از جمله انگلیس استرالیا و هلند داشت.
این یافته ها در شش گروه دیگر از جمعیت قفقاز و در کل در بین ۱۳ هزار و ۴۱۴ نفر تایید شد.
دانشمندان با استفاده از مهندسی ژنتیک موشهایی را به دنیا آوردند که نسخه سالم این ژن را نداشتند. این موش ها در عدسی چشم خود دچار مشکل بودند.
به گفته آنها این موضوع از نظر زیست شناختی قانع کننده است. ژن RASGRF1 سازوکار مولکولی جدیدی را برای مطالعه فراهم می آورد از این رو می توانیم از رایج ترین عامل بروز اختلال بینایی پیشگیری کنیم.
چشم در حال حاضر عضو مناسبی برای ژن درمانی است مثلا از آنجا که چشم اندازه کوچک و محدودی دارد به درمان امکان می دهد بطور متمرکز درون چشم باقی بماند.
علاوه بر این دسترسی ساده به چشم به پزشکان کمک می کند اثرات درمان را در طول زمان با روش های غیر تهاجمی مورد نظارت قرار داده و شبکیه و دیگر ساختار های چشم را آزمایش کنند.
اغلب کشف یک ژن به معنای راه طولانی تا ارایه درمان برای یک بیماری است.
با این حال ژن درمانی در حال حاضر در برخی بیماری های چشمی کارایی دارد و بیماری نزدیک بینی می تواند نامزد خوبی برای ترمیم ژنی باشد.
دلیل اصلی نزدیک بینی هنوز نامشخص است اما دو عامل می تواند دلیل بروز این بیماری باشد: فشار بینایی و وراثت.
نزدیک بینی یکی از عیوب انکساری چشم است که بیشترین شیوع آن در آسیا است. یعنی آسیاییها بیشتر از دیگر کشورها در معرض ابتلا به نزدیک بینی هستند . حدود ۸۰ درصد جمعیت سنگاپور نزدیک بین هستند.

لازم به ذکر است واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می توانید اشیای نزدیک را واضح‏تر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود. برای مثال فردی که  نمره نزدیک بینی ۲ دارد، اشیا را در فاصله ۵۰ سانتی‏متری از چشم واضح می‌بیند.

 افرادی که نمره نزدیک بینی آنها کمتر از ۳ است، این امتیاز را دارند که بدون عینک اشیای نزدیک را واضح می‏بینند. بسیاری از افراد نزدیک‏بین در هنگام مطالعه از عینک استفاده نمی‏کنند.

 عینک با عدسی‌های مقعر یا نمره منفی، لنزهای تماسی یا جراحی با اشعه لیزر  ممکن است برای تصحیح نزدیک بینی به کار رود.

کالج اوپتومتریست‌‌های آمریکا این توصیه‌ها را برای کاهش یاپیشگیری از نزدیک‌بینی ارائه می‌کند:

•هنگام خواندن وضعیت مناسبی به خود بگیرید – مستقیم بنشینید و با نزدیک یا دورنگه‌داشتن بیش از حد کتاب به چشمان‌تان فشار نیاورید.
•ترتیبی دهید که همیشه هنگام مطالعه یا کار نور اتاق مناسب باشد.
•هنگام مطالعه یا کار با کامپیوتر یا هر فعالیتی که ممکن است به چشم فشارآورد، به طور منظم کار را قطع کنید و به چشمهای‌تان استراحت دهید.
•اگر متوجه شدیدکه موقع خواندن قوز می‌کنید یا در دیدن اشیای دور مشکل دارید به متخصص چشم یا اوپتومتریست مراجعه کنید.

نتایج این تحقیقات در نشریه ژنتیک نیچر منتشر شده است.

پژوهشگران در کشور  هندوستان می گویند موفق به کشف مولکول جدیدی شده اند که می تواند در درمان دیابت نوع دو نقش دارد. 

   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این مولکول که GKM -001 نام دارد نخستین تنظیم کننده گلوکوکیناس است .  گلوکیناس  آنزیم تنظیم کننده توازن گلوکز و ترشح انسولین در بدن است . گلوکوکیناس با سیگنال دهی به سلول‌های بتا که انسولین را ترشح می‌کنند میزان قند خون را تحت کنترل قرار می‌دهد .
محققان می گویند مولکول GKM-001 بصورت بومی در هند تولید شده و ایمنی و کارایی آن در آزمایش های بالینی اولیه نشان داده شده است.
این کشف در وهله نخست بر روی شناسایی مولکولی متمرکز بود که بتواند بدون ایجاد عارضه جانبی ‘کاهش قند خون’ کارایی داشته باشد.
پدیده کاهش قند خون در اکثر ترکیبات تولید شده برای درمان دیابت نوع دو روی می دهد.
مرحله نخست این شیوه که به تازگی پایان یافته حاکی از آن است که مولکول GKM – 001  یک مولکول انتخابی کبد است و بر بزرگترین چالش بالینی کاهش قند خون غلبه کرده است. 
 

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند.

سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –۶- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد.

لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند.

محققین علوم پزشکی تصمیم گرفته اند از سلول های بنیادی برای مبارزه با ویروس بیماری ایدز استفاده می کنند .

پژوهشگران پس از سالها  استفاده از داروهای ضدویروس در مبارزه با ایدز، اینک تصمیم گرفته اند  برای مبارزه با این ویروس مرگبار از سلول های بنیادی استفاده کند. 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس به منظور ابداع روش خاصی برای “استفاده” از سلول های بنیادی خون که در مغز استخوان وجود دارد، در حال فعالیت هستند.
محققان قصد دارند از این قدرت جدید تازه کشف شده برای مبارزه با ایدز استفاده کنند.
با این وجود این راهبرد هنوز به ابداع یک روش درمانی منجر نشده است.
احتمال دارد این شیوه استفاده از سلول های بنیادی مغز استخوان قابلیت آن را تایید کند و افراد را در برابر ایدز و اچ.آی.وی ایمن سازد.
ویروس اچ.آی.وی به انواع بسیار مختلفی از سلول های خونی حمله می کند که سامانه ایمنی بدن انسان را به خطر می اندازد.
“جروم زاک” متخصص ویروس شناسی گفت: اگر بتوان سلول های بنیادی خون ساز را هدف قرار داد، این سلول خاص خون تمام سلول را تامین می کند.
وی افزود: بنابراین راه حل در محافظت نهایی از این سلول خاص (سلول های بنیادی خون ساز در مغز استخوان) نهفته است تا سایر سلول ها محافظت شوند.
زاک یافته ها و تحقیق خود را در نشست رسمی ICOC یا “کمیته نظارت شهروندان مستقل” (Independent Citizens’ Oversight Committee ) ارائه داد.
کمیته نظارت شهروندان مستقل یک گروه ۲۷ نفره است که تمام برنامه های تحقیقاتی کالیفرنیا در زمینه سلول های بنیادی را بررسی و راهنمایی می کند.

کشف پروتئین مرتبط با آلزایمر  
   

پژوهشگران اعلام کردند نتایج یک تحقیق جدید نشان داده است  که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد. با این یافته محققان به زودی قادر خواهند بود که این بیماری را قبل از اینکه بروز کرده و بر مغز بسیار مسلط شود، تشخیص دهند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان انستیتو روانپزشکی کالج کینگ لندن در این باره می گویند که با توجه به اینکه پزشکان حدود ۵ سال است که موفق نشده اند از چنین کشفی برای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر استفاده کنند، بنابراین پیشرفت اخیر گام مهمی در جهت پیشگیری و مقابله با بیماری است.

آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که حدود ۳۵ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند. با وجود چندین دهه تحقیق و پژوهش مداوم هنوز سلاح های کم تاثیری علیه این بیماری بدست آمده است.

داروها می توانند برای مدتی علائم بیماری را تسکین دهند اما بیماران به تدریج حافظه خود را از دست می دهند و دیگر قادر نخواهند بود دنیای اطراف خود را درک و ردیابی کرده یا حتی نمی توانند از خودشان مراقبت کنند.

این تیم پژوهشی از تکنیکی موسوم به «پروتئومیکس» برای این پژوهش استفاده کرده اند.
 

بیماری‌ آلزایمر عبارت‌ است‌ از یک‌ بیماری‌ مغزی‌ که‌ مشخصه‌ آن‌ رو به‌ زوال‌ گذاشتن‌ تدریجی‌ توانایی‌های‌ ذهنی‌ است‌. نوع‌ سریعاً پیش‌رونده‌ آن‌ در سنین‌ ۴۵-۳۶ سالگی‌ بروز پیدا می‌کند. نوع‌ تدریجاً پیش‌رونده‌ آن‌ که‌ در آن‌ علایم‌ به‌ کندی‌ حدوداً در سنین‌ ۷۰-۶۵ سالگی‌ شروع‌ می‌شود .

آلزایمر یا دمانس نوعی بیماری مغزی است که حافظه و تفکر را از بین می برد و تغییرات رفتاری و شخصیتی در فرد ایجاد می کند به طوری که مبتلایان نیاز به حمایت زیادی دارند.
کلمه دمانس اصطلاحی است که به هر بیماری مغزی گفته می شود که روی حافظه تاثیر می گذارد و شایع ترین علایم آن فراموشی است که فرد را در کارهای روزانه، بیان کلمات و رفتار دچار مشکل می کند.
آلزایمر زمانی جدی می شود که مغز دیگر قادر به حفظ سلامت نباشد اما می توان با انتخاب روش زندگی سالم عوامل تاثیر گذار بر روی بیماری را کاهش داد.
عوامل ژنتیکی در بروز این بیماری قابل کنترل نیستند اما با تغییر روش زندگی می توان عوامل خطرناک را تا حدی در کنترل قرار داد.

محققین توانایی های جدیدی را در مغز جانوران شناسایی کردند .

پژوهشگران موسسه تحقیقات “منزیس” در کشور استرالیا ادعا می کنند مغز انسان توانایی ایجاد تغییرات ساختاری و ترمیم خود را دارد. این یافته می تواند شیوه درمان آسیب های مغزی را در آینده متحول کند.   

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی ،   پژوهشگران  موسسه تحقیقات “منزیس”  استرالیا در حال بررسی واکنش های مغزی به آسیب ها و ضایعات بویژه آنچه که در قشر مغز و یا لایه خارجی ماده خاکستری روی می دهد، هستند.
دکتر تریسی دیکسون محقق ارشد این پروژه می گوید: منحصر به فردترین یافته ما این است که گروه دیگری از این سلول های عصبی در واقع می توانند فرایندهایشان را تغییر داده و شکل خود را برای واکنش به آسیب تغییر دهند.
به نظر می رسد قشر مغز می تواند پس از آسیب دیدگی تغییر شکل دهد. به گفته این پژوهشگران این تغییرات در بخش های سالم مغز روی می دهد.
محققان اکنون تلاش دارند توجه خود را بر روی روش های بهبود واکنش ترمیم معطوف نموده و درمان جدیدی برای آسیب مغزی ارائه کنند.
دانشمندان این موسسه طی چهار سال گذشته با انجام آزمایش هایی بر روی موش ها واکنش مغز را به آسیب ، مورد مطالعه قرار دادند.

پژوهشگران می گویند نتایج تحقیقات آنان بر روی حیوانات آزمایشگاهی نشان می دهد که مصرف کمتر غذا، دستکم در حیوانات، کلید داشتن عمر طولانی است.  آنان می گویند کم خوری عمر را طولانی می کند .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دیلی اکسپرس ،  نتایج این تحقیقات نشان داد که چگونه رژیم غذایی سخت می تواند سلولها را در برابر روند پیروی محافظت ایجاد کند.
آنها معتقدند اگر سلول‌ها از نظر انرژی در مضیقه باشند، چرخه عمر آنها به سرعت طی نمی شود.
در تحقیقات آنها حیواناتی که تحت رژیم غذایی بسیار کم کالری بودند، تعداد بیشتری سلول های سالم در حال تقسیم داشتند. دانشمندان دریافتند غلاف محافظتی که انتهای اطلاعات ژنتیکی مهم را در سلول ها می پوشاند دست نخورده باقی مانده است.
آسیب دیدگی این غلاف همراه با افزایش تعداد سلول هایی که تقسیم نمی شوند هر دو نشانه های اصلی پیری هستند.
حتی حیوانات پیرتر که بعدها خود را با این رژیم غذایی سازگار کردند از این فواید این نوع تغذیه بهره مند شدند.
محققان امیدوارند بررسی های آنها بتواند به شناخت بیشتری در مورد روند پیری انسان و چگونگی پیشگیری از بیماری ها منجر شود.
اما دانشمندان دانشگاه نیوکاسل هشدار دادند، افراد نباید خود را به رژیم غذایی بسیار کم کالری عادت دهند تا عمر طولانی تر داشته باشند؛ چرا که هنوز مشخص نیست که آیا همین فواید می تواند در مورد انسان نیز صدق می کند یا خیر.
محققان تعداد سلول های پیر را در کبد و روده موش ها بررسی کردند. زمانی که موش پیر می شوند این نوع سلول ها که تقسیم نمی شوند، در این دو عضو به تعداد زیادتری یافت می شود.
آنها می گویند یک رژیم بسیار کم کالری می تواند به افزایش طول عمر کمک کند و شواهد زیادی در تایید این موضوع وجود دارد. با این حال باید شناخت بیشتری از آنچه در بدن یک موجود زنده هنگام رعایت رژیم غذایی محدود رخ می دهد بدست آید.
این محققان گفتند: هنوز نمی دانیم آیا محدودیت غذا روند پیری را در انسان به تاخیر می اندازد یا خیر .

مروری بر سیستم غدد درون ریز بدن

گرچه به ندرت درمورد غدد سیستم درون ریز بدن فکر می کنیم، اما هورمون هایی که این غدد ترشح می کنند تقریباً بر همه سلول ها، اندام ها و عملکردهای بدن اثر می گذارد. سیستم درون ریز در تنظیم وضعیت روانی، رشد، عملکرد بافت ها، و متابولیسم و همچنین عملکردهای جنسی و فرایندهای تناسلی بدن، بسیار سودمند است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  به طور کلی، سیستم درون ریز مسئول فرایندهایی از بدن است که کد صورت می گیرد، مثل رشد سلولی. فرایندهای سریعتر مثل تنفس و حرکت بدن توسط سیستم عصبی کنترل می شوند. اما بااینکه سیستم عصبی و سیستم درون ریز، دستگاه هایی کاملاً جدا از هم هستند، معمولاً برای بهبود عملکردهای بدن، با هم عمل می کنند.

 
درمورد سیستم غدد درون ریز

پایه و بنیاد سیستم درون ریز، هورمون ها و غدد هستند. هورمون ها بعنوان پیام رسان های شیمیایی بدن، اطلاعات و دستورات را از یک گروه سلولی به گروه دیگر منتقل می کند. گرچه انواع مختلفی از هورمون ها در جریان خون گردش دارند، اما هرکدام فقط روی سلولی تاثیر می گذارد که ژنتیکی برای دریافت و واکنش به پیام های آن برنامه ریزی شده است. سطح هورمون ها می تواند تحت تاثیر عواملی مثل استرس، عفونت ها و بیماری ها، و تغییرات در توازن مایعات و موادمعدنی خون قرار گیرد.

یک غده مجموعه ای از سلول هاست که موادشیمیایی تولید و ترشج کرده و بیرون می دهد. غده موادی را از خون انتخاب کرده و بیرون می کند، روی آنها فرایندهایی انجام می دهد و موادشیمیایی حال را برای استفاده در یک نقطه از بدن آزاد می کند. برخی از انواع غدد، ترشحات خود را در نواحی خاص آزاد می کنند. برای مثال، غدد برون ریز، مثل غدد عرق و براقی، ترشجات خود را در پوست یا داخل دهان آزاد میکنند. از طرف دیگر غدد درون ریز، بیش از ۲۰ هورمون اصلی بدن را مستقیماً وارد جریان خون می کند تا در آنجا به سلول های دیگر در نواحی مختلف بدن منتقل شوند.

غدد اصلی که سیستم درون ریز بدن انسان را تشکیل می دهد، غده هیپوتالاموس، هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، آدرنال، جسم صنوبری و غدد تناسلی می باشد که شامل تخمدان ها و بیضه هاست. پانکراس نیز بااینکه به سیستم گوارش نیز مربوط است اما چون آنزیم های گوارشی را تولید و ترشح می کند، بخشی از این سیستم مترشحه هورمونی به حساب می آید.

بااینکه غدد درون ریز اصلی ترین تولیدکننده های هورمون های بدن هستند، برخی اندام های غیر درون ریز– مثل مغر، قلب، ریه ها، کلیه ها، غده تیموس، پوست و جفت—نیز هورمون تولید کرده و ترشح می کنند.

هیپوتالاموس، مجموعه ای از سلول های ویزه که در بخش پایینی مرکز مغز واقع شده است، اصلی ترین رابط بین سیستم درون ریز و سیستم عصبی به شمار می رود. سلول های عصبی موجود در هیپوتالاموس، با تولید مواد شیمیایی که تولید و ترشج هورمون ها را یا تشدید یا متوقف می کنند، غده هیپوفیز را کنترل می کند.

غده هیپوفیز بااینکه چندان بزرگتر از یک نخودفرنگی نیست، مهمترین بخش سیستم درون ریز به شمار می رود. این اندام گاهاً “غده اصلی” نامیده می شود، چون هورمون هایی را تولید می کند که غدد درون ریز دیگر را کنترل می کنند. تولید و ترشح هورمون های هیپوفیز می تواند تحت تاثیر عوامل مختلفی مثل احساسات و تغییرات فصلی قرار گیرد. برای انجام اینکار، هیپوتالاموس، اطالاعاتی را که توسط مغز داده می شود (مثل دمای محیط، الگوهای قرارگیری در معرض نور، و احساسات) را به هیپوفیز می فرستد.

غده هیپوفیز به دو بخش تقسیم می شود:بخش پیشین و بخش پسین. بخش پیشین فعالیت غدد تیروئید، آدرنال، و تناسلی را تنظیم می کند. از میان هورمون هایی که این غده ترشح می کند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

· هورمون رشد، که رشد استخوانها و سایر بافت های بدن را تحریک می کند و در استفاده بدن از موادمغذی و معدنی نقش دارد.

· هورمون پرولاکتین، که تولید شیر را در زنان شیرده فعال میکند.

· هورمون تیروتروپین، که غده تیروئید را برای تولید هورمون تیروئید تحریک میکند.

· کورتیکوتروپین، که غده آدرنال را برای تولید برخی هورمون های خاص تحریک میکند.

غده هیپوفیز همچنین اندورفین نیز ترشح می کند. اندورفین ها مواد شیمیایی هستند که برای کاهش حساسیت به درد، بر روی سیستم عصبی کار می کنند. علاوه بر این، غده هیپوفیز هورمون هایی نیز ترشح می کند که به تخمدان ها و بیضه ها برای تولید هورمون های جنسی پیام می فرستند. غده هیپوفیز همچنین تخمک گذاری و چرخه قاعدگی را نیز در زنان کنترل می کند.

بخش پسین غده هیپوفیز، هورمون های ضد ادرار ترشح می کند که با تاثیری که بر کلیه ها و دفع ادرار دارد، به حفظ توازن آب بدن کمک میکند. هورمون دیگری که این بخش ترشح می کند، اکسیتوسین است که انقباضات رحم را طی وضع حمل ایجاد می کند.

تیروئید که در بخش جلویی گردن قرار دارد، شبیه به یک پاپیون یا پروانه است که هورمون های تیروئید، یتروکسین و تیرودوتیرونین را تولید می کند. این هورمون ها سرعتی را که سلول ها سوخت های بدن را از موادغذایی برای تولید انرژی می سوزانند، کنترل میکنند. هرچه میزان هورمون های تیروئید در جریان خون بالا رود، سرعت ایجاد واکنشهای شیمیایی نیز در بدن بیشتر می شود.

هورون های تیروئید همچنین نقش مهمی در رشد استخوانها و رشد مغز و سیستم عصبی در کودکان دارند. تولید و ازادسازی هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین کنترل می شود که آن نیز به نوبه خود توسط غده هیپوفیز ترشح می شود.

به غده تیروئید چهار غده کوچک متصل است که به همراه یکدیگر عمل می کنند و پاراتیروئید نامیده می شوند. این غدد هورمون پاراتیروئید ترشح می کنند که با کمک کالسیتونین که در تیروئید تولید می شود، سطح کلسیم را در خون تنظیم می کند.

بدن دو غده آدرنال مثلثی شکل دارد که هرکدام روی یکی از کلیه ها قرار گرفته است. غدد آدرنال دو قسمت دارند، که هرکدام یک سری هورمون تولید میکنند و عملکردی متفاوت دارند. بخش بیرونی، قشر آدرنال، هورمون هایی تولید می کند که کورتیکوستیروئید نامیده می شوند و توازن نمک و آب بدن، واکنش بدن به استرس، متابولیسم، سیستم ایمنی و رشد و عملکرد جنسی را تنظیم می کند.

بخش داخلی، کاته کولامین هایی مثل اپینفرین تولید می کند. اپینفرین که آدرنالین هم نامیده می شود، در مواجهه با استرس، فشارخون و ضربان قلب را بالا می برد.

جسم صنوبری که غده صنوبری نیز نامیده می شود، در وسط مغز قرار گرفته است. این غده ملاتونین ترشح می کند، هورمونی که چرخه خواب-بیداری را تنظیم می کند.

غدد جنسی مهمترین منبع هورمون های جنسی هستند. در مردها، این غدد در کیسه بیضه قرار گرفته اند. غدد مردانه، یا بیضه ها، هورمون هایی تولید می کند که آندروژن نامیده می شود، که مهمترین آنها تستوسترون است. این هورمون ها تغییرات بدن را که به خاطر رشد جنسی ایجاد می شود، مثل بزرگ شدن آلت تناسلی و بروز سایر ویژگی های مردانه مثل کلفت شدن صدا، رشد مو صورت و شرمگاه و افزایش رشد و قدرت عضلانی، تنظیم میکند. تستوسترون همچنین در تولید اسپرم توسط بیضه ها نیز دخالت دارد.

غدد زنانه، ینی تخمدان ها، در لگن خاصره قرار گرفته اند. این غدد تخمک تولید کرده و هورمون های زنانه مثل استروژن و پروژسترون را تولید میکنند. استروژن در رشد خصوصیات جنسی زنانه مثل رشد سینه ها و جمع شدن چربی بدن در ران ها و باسن، نقش دارد. هم استروژن و هم پروژسترون در حاملگی و تنظیم عادت ماهیانه نیز نقش دارند.

پانکراس یا همان لوزالمعده (علاوه بر سایرین) دو هورمون مهم، یعنی انسولین و گلوکاگن را تولید می کند. این هورمون ها برای حفظ توازن گلوکز یا قند خون و حفظ سوخت و ذخائر انرژی بدن، در کنار یکدیگر عمل می کنند.

سیستم غدد درون ریز چه می کند

وقتی هورمون ترشح می شود، از غدد درون ریز به داخل جریان خون منتقل می شود تا به سمت سلولهایی که باید پیامرسانی کند، برود. در مسیر رفتن به سمت این سلولها، پروتئین های خاصی به برخی از این هورمون ها می چسبند. این پروتئین های خاص مثل حمل کننده هایی رفتار می کنند که مقدار هورمونی را که باید با سلول هدف رابطه برقرار کند و روی آن تاثیر بگذارد را کنترل می کنند.

همچنین، سلول های هدف گیرنده هایی دارند که فقط به برخی هورمون های خاص می چسبند، و هر هورمون گیرنده های خاص خود را دارد، درنتیجه هر هورمون فقط با سلولهای هدف خاص که گیرنده های آن هورمون را دارند، وارد رابطه می شود. وقتی هورمون به سلول هدف خود می رسد، به گیرنده های خاص آن سلول می چسبد و این ترکیب گیرنده-هورمون، دستورالعمل های شیمیایی را به کارگران داخل سلول منتقل می کند.

وقتی سطح هورمون ها به مقدار نرمال یا لازم خود برسد، ترشح بیشتر آن هورمون با مکانیسم های مهم بدن کنترل می شود تا همان میزان هورمون در خون حفظ شود. این تنظیم تولید و ترشح هورمون ها می تواند خود هورمون یا ماده دیگری در خون که مربوط به این هورمون است را درگیر کند.

برای مثال، اگر غده تیروئید مقدار کافی از هورمون های تیروئید در خون ترشح کرده باشد، غده هیپوفیز متوجه این مقدار نرمال از آن هورمون در جریان خون شده و آزادسازی تیروتروپین را تنظیم می کند. تیروتروپین هورمونی است که ده تیروئید را برای ساخت و ترشح هورمون های تیروئید تحریک می کند.

مثال دیگر هورمون پاراتیروئید است که یزان کلسیم خون را بالا می برد. وقتی میزان کلسیم خون بالا رود، غدد پاراتیروئید این تغییر را حس کرده و ترشح و تولید این هورمون را کاهش می دهند.

مشکلات سیستم غدد درون ریز

مقدار خیلی زیاد یا خیلی کم از هر هورمون می تواند برای بدن مضر باشد. برای مثال، اگر غده هیپوفیز هورمون رشد زیاد تولید کند، بچه می تواند رشد بسیار زیادی پیدا کندو به طور غیرطبیعی بلند قد شود. اگر این مقدار کم باشد، بچه به طور غیرطبیعی کوتاه قد و ریز خواهد شد.

کنترل تولید یا جایگزینی برخی هورمون های خاص می تواند بسیاری از اختلالات درون ریز را در کودکان و نوجوانان برطرف کند. برخی از این اختلالات عبارتند از:

ناتوانی آدرنال: در این وضعیت عملکرد قشر غده آدرنال یا فوق کلیوی پایین آمده و درنتیجه تولید هورمون های کورتیکوستیروئید آدرنال نیز بسیار کم می شود. علائم ناتوانی آدرنال می تواند شامل ضعف، خستگی، درد شکم، حالت تهوع، کم آب شدن بدن، و تغییرات پوستی باشد. پزشکان ناتوانی ادرنال را با تجویز جایگزین هایی برای هورمون هایکورتیکوستیروئید مداوا می کنند.

سندرم کوشینگ: مقدار بسیار زیاد از هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بدن می تواند منجر به بروی سندرم کوشینگ شود. در کودکان، معمولاً زمانی این اتفاق می افتد که کودک برای درمان بیماری های خود ایمنی مثل سل جلدی (lupus) مقدار بالایی داروهای ترکیبی کورتیکوستیروئید مصرف می کند (مثل پردنیسون). اگر این وضعیت به خاطر وجود تومر در غده هیپوفیز باشد که مقدار زیادی کورتیکوتروپین تولید می کند و غدد فوق کلیوی (آدرنال) را تحریک به تولید بیش از حد کورتیکوستیروئیدها می کند، به آن بیماری کوشینگ اطلاق می شود. بروز علائم آن ممکن است سالها طول بکشد و این علائم عبارتند از، چاق شدن بیش از حد، ناتوانی رشد، ضعف عضلانی، کبود شدن سریع پوست، آکنه، بالا رفتن فشار خون، و تغییرات فیزیولوژیکی. بنا بر علت خاص بیماری، پزشکان با روش های مختلفی مثل جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی یا داروهایی که تولید این هورمون ها را متوقف می کنند، این بیماری را مداوا می کنند.

دیابت نوع ۱: وقتی لوزالمعده یا پانکراس نتواند به میزان کافی انسولینتولید کند، دیابت نوع ۱ ایجاد می شود. علائم این بیماری عبارتند از: تشنگی زیاد، گرسنگی، ادرار و کاهش وزن. در کودکان و نوجوانان، این بیماری معمولاً یک اختلال خودایمن است که در آن برخی سلول های خاص سیستم ایمنی و پادتن هایی که توسط دستگاه ایمنی بدن ساخته می شوند، سلول های لوزالمعده را که انسولین تولید می کنند، تخریب می کند. این بیماری می تواند مشکلات دیگری در دراز مدت به وجود آورد مثل مشکلات کلیوی، آسیب های عصبی، کوری، و بیماری های قلبی کرونری زودرس و سکته. به کودکانی که دچار این مشکل هستند، برای کنترل سطح قند خون و کاهش خطر ایجاد مشکلات دیابتی مداوماً انسولین تزریق می شود.

دیابت نوع ۲: برخلاف دیابت نوع ۱، که در آن بدن قادر به تولید انسولین کافی نیست، در دیابت نوع ۲ بدن قادر به واکنش نرمال به انسولین نمی باشد. کودکان و نوجوانان مبتلا به این بیماری معمولاً اضافه وزن زیادی دارند و باور بر این است که چربی اضافه بدن نقش مهمی در مقاومت انسولین دارد که از مشخصه های این بیماری است. درواقع، در سالهای اخیر، شیوع این بیماری در کودکان تقریباً برابر با میزان بالای چاقی مفرط در آنها است. علائم و مشکلات احتمالی دیابت نوع ۲ تقریباً مشابه با دیابت نوع ۱ می باشد. برخی کودکان ونوجوانان می توانند با تغییرات رژیم غذایی، ورزش، و دارو قند خون خود را کنترل کنند اما خیلی از آنها مجبورند مثل بیماران دیابت نوع ۱، تزریق انسولین انجام دهند.

مشکلات هورمون رشد: بالا بودن میزان هورمون رشد در کودکان در ال رشد باعث رشد بی اندازه استخوان ها و سایر قسمت های بدنشان می شود که منجر به غول پیکر شدن آنها می شود. این وضعیت نادر، معمولاً به خاطر وجود یک تومر در غده هیپوفیز ایجاد می شود که می توان آنرا با برداشتن تومر مداوا کرد. درمقابل، وقتی غده هیپوفیز نتواند به میزان کافی هورمون رشد تولید کند، رشد کودک از قد، معیوب می شود. پایین بودن قند خون نیز ممکن است در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد اتفاق بیفتد.

پرکاری تیروئید: پرکاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون بیش از اندازه بالا می رود. علائم آن شامل کاهش وزن، عصبی شدن، رعشه، تعرق زیاد، بالا رفتن ضربان قلب و فشارخون، برآمدگی چشم ها، و تورم گردن به خاطر بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) می شود. این وضعیت در کودکان معمولاً به خاطر بیماری گریوز ایجاد می شود که یک اختلال خودایمن است که در آن برخی پادتن ها که توسط سیستم ایمنی تولید می شود، غده تیروئید را برای فعالیت بیش از حد تحریک میکنند. این بیماری را میتوان با دارو یا برداشتن یا از بین بردن غده تیروئید با جراحی یا پرتودرمانی مداوا کرد.

کم کاری تیروئید: کم کاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون به طور غیرعادی پایین می آید. کمبود هورمون تیروئید، فرایندهای بدن را کند کرده و می تواند منجر به خستگی، پایین آمدن ضربان قلب، خشک شدن پوست، اضافه وزن، یبوست، و در کودکان، کاهش رشد و بلوغ دیررس گردد. مهمترین عامل ایجاد کم کاری تیروئید در کودکان تیروئیدیت هاشیموتو است که درنتیجه یک فرایند خودایمن ایجاد می شود که تیروئید را تخریب کرده و تولید هورمون تیروئید را متوقف می سازد. نوزادان ممکن است فاید غده تیروئید متولد شوند یا غده تیروئید آنها رشد کافی نداشته باشد که این هم منجر به کم کالری تیروئید خواهد شد. این وضعیت را می توان با جایگزین های غذایی هورمون تیروئید مداوا کرد.

بلوغ زودرس: تغییرات بدن که حین بلوغ ایجاد می شوند، اگر میزان هورمون های هیپوفیز که غدد جنسی را برای تولید هورمون هایجنسی تحریک می کنند، پیش از موقع بالا رود، ممکن است در برخی کودکان در سنین خیلی پایین اتفاق بیفتد. داروی تزریقی برای متوقف کردن ترشح این هورمون های هیپوفیز وجود دارد که جلوی رشد جنسی زودرس را در این کودکان میگیرد.

بمب هوشمند سلاح جدید در مبارزه با سرطان 

محققان استرالیایی و هندی در حال ارایه سیستم دارو رسانی “بمب هوشمند” هستند که سلول های سرطانی را در بدن شناسایی و نابود می کند. 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان دانشگاه دیکن می گویند این سیستم دارو رسان نسبت به شیمی درمانی های رایج عوارض جانبی بسیار کمی دارد.
سلول های سرطانی حاوی سلول های بنیادی سرطانی هستند که ریشه و بذر سلول های سرطانی محسوب می شوند و در برابر دارو مقاومند و از این رو از بین بردن آنها کار دشواری است.
با وجود آنکه درمان های کنونی حجمی از سلول های سرطانی را می کشد اما ریشه سرطان از دام درمان می گریزد و می تواند توده سرطانی جدیدی تولید کند.
این پژوهشگران می گویند هدف از این تحقیق ارایه بمب هوشمندی است که بتواند با نفوذ در این سلول ها دارو را به جای خارج سلول ها در درون آنها آزاد کند و تمامی تومور و ریشه آن را از بین ببرد.
این سیستم دارورسانی مولکولی می تواند از شیوه ای موسوم به دخالت RNA یا ساکت کردن ژن استفاده کند که کنترل ژنهای دورن سلول ها را بر عهده دارد.
در حال حاضر دانشمندان در حال ارایه آنتی بادی شیمیایی هستند که به طور اختصاصی به سلول های سرطانی متصل می شوند.
پژوهشگران دانشگاه دیکن می گویند از این روش برای مبارزه با بیماری های انحطاط عصبی مانند آلزایمر، بیماری قلبی و دیابت نیز می توان استفاده کرد.

تولید شبکیه چشم با استفاده از سلول های بنیادی

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  این پیشرفت نخستین گام به سوی تولید شبکیه های آماده پیوند برای درمان اختلالات چشمی مانند تخریب ماکولاست که میلیون ها بیمار را در سراسر جهان مبتلا کرده است.

پژوهشگران در تحقیقات خود از روش متمایزسازی برای خلق انواع سلول های شبکیه استفاده کردند.

شبکیه، تصاویری را که فرد می بیند ضبط و از طریق اعصاب بصری از چشم به مغز می فرستد.

شبکیه چشم که صفحه حساس به نور است، از سلولهای استوانه‌ای و مخروطی شکل تشکیل یافته است که حساسیت آنها در تمام سطح شبکیه یکسان نیست.
شبکیه یک پرده نازک حساس به نور (شبیه فیلم عکاسی) است که در عقب کره چشم قرار دارد. پرتوهای نوری که به شبکیه برخورد می کنند به پیام های عصبی تبدیل می شوند که از طریق عصب بینایی به مغز منتقل می شوند و در مغز تفسیر می شوند.

در شبکیه انسان انواع مختلفی از سلول های گیرنده نوری وجود دارد که میزان حساسیت آن ها به نور متفاوت است. گیرنده های نوری استوانه ای بیشتر برای دید در محیط های تاریک به کار می روند. گیرنده های مخروطی برای تشخیص رنگ و جزئیات ظریف تمایز یافته اند.

ترتیب قرار گیری این سلول ها در شبکیه طوری است که در ناحیه مرکزی شبکیه (ماکولا) تعداد گیرنده های مخروطی بیشتر است. بنابراین وقتی فردی به صورت مستقیم به شیئی نگاه می کند تصویر آن شیء مستقیماً روی ماکولا در جایی می افتد که تعداد سلول های مخروطی بیشتر است و در نتیجه شیء با وضوح بیشتری مشاهده می شود