به نقل از نشریه سلولهای سرطانی، این تحقیقات جدید نشان میدهد که سرکوب کردن ژن LKB1 می تواند باعث گسترش سرطان پوست ملانوما شود.
سرطان پوست بیماری است که در آن سلولهای بدخیم از بافت پوست تاثیر میگیرند و به طور نامنظم و فزایندهای تکثیر و به طریقی از سیستم ایمنی و دفاعی بدن عبور میکنند، بدون اینکه موجب عکسالعمل تدافعی و تهاجمی در سیستم ایمنی بدن شوند.
سرطان ملانوما از خطرناکترین سرطانهای پوست، به علت رشد بدخیم سلولهای ملانومیسم بروز میکند.
این سلولها رنگدانه تیره پوست، مو، چشم و خالهای بدن را تولید میکنند از این رو تومورهای ملانوما اکثراً قهوهای و یا سیاه است.
اما در موارد معدودی نیز سرطانهای ملانوم رنگدانه تولید نکرده و به رنگ پوست صورتی- قرمزیا بنفش ظاهر میشوند.
محققان آمریکایی دانشگاه نورث کارولینا آزمایشها را روی تومورهای برخی بیماران و حیوانات آزمایشگاهی انجام داد و دریافتند که سرکوب ژن LKB1 باعث می شود که سلولهای سرطانی ملانوما قدرت بیشتری برای گسترش بیابند.
محققان همچنین دریافتند که سرکوب این ژن می تواند در گسترش بیماری سرطان ریه نقش بازی کند اما تاثیر آن بر بیماری سرطان پوست ملانوما خطرناک تر است.
بر پایه این گزارش، با وجود اینکه یقین نداریم که چگونه از دست داد ژنLKB1 باعث تحریک برای گسترش بیماری سرطان می شود اما یکی از تاثیرات مهم ضعف ژن یاد شده این است که باعث بروز یک سلسله واکنشها میشود و مجموعهای از ویتامینها به نام SRC kinases را فعال میکند که نقش آنها در گسترش سرطان شناخته شده است.
نورمان شابلیس، مدیر مرکز سرطان UNC Lineberger و تهیه کننده این تحقیقات گفت: از دست دادن ژن LKB1 در 30 درصد از موارد سرطان ریه و 10 درصد از موارد تومور سرطان ملانوما روی میدهد.
نتایج این تحقیقات نشان داد بیماران سرطانی که از نقضی در ژن LKB1 رنج میبرند بیشتر در معرض درد و رنج گسترش این بیماری قرار دارند به گونهای که درمان آن را دشوار میکند.
این نتایج به یافتن درمانهای جدیدی برای بیماری پوستی ملانوما کمک میکند که سالانه بیش از 8600 نفر را در آمریکا میکشد و از بیماریهای بسیار شایع در بین جوانان 25 تا 29 سال است.
ملانوما از خطرناکترین انواع اشکال سرطان پوست به شمار می رود. این نوع سرطان اگر زود تشخیص داده شود درمان آن ۱۰۰درصد امکانپذیر است اما چنانچه حالت تهاجمی پیدا کرده و به سایر بافتهای بدن سرایت کند درمان آن امکانپذیر نخواهد بود.
