|
آسم شغلی چیست ؟
|
● تعریف و دسته‌بندی آسم شغلی
براساس تعریفی که Bernstein و همکارانش در سال ۱۹۹۳ ارائه کردند، آسم شغلی به نوعی از بیماری اطلاق میشود که در اثر مواجهه با وضعیتهای خاص یا عوامل معین مرتبط با محیطهای کاری، محدودیت تغییرپذیر جریان هوا یا افزایش حساسیت مجاری هوایی، وجود داشته باشد ولی این موضوع در خارج از محیط کار، صدق نکند.
با در نظر گرفتن این تعریف، ۲ دسته‌بندی کلی برای آسم شغلی، مطرح میشود که در ذیل آمده است.
۱) آسم شغلی آلرژیک یا آسم شغلی با دورة تأخیری :
این دسته که به‌طور کلاسیک همان آسم شغلی، نامیده میشوند در اثر واکنش ایمونولوژیک و پس از یک دورة تأخیری، ایجاد می‌گردند و در اکثر موارد به‌علت مواجهه شدن با مواد دارای وزن مولکولی زیاد و بعضی از مواد دارای وزن مولکولی کم، بروز می‌نماید که در این واکنش، معمولاً IgE، نقش دارد. البته موادی مانند ایزوسیانات‌ها و سرو قرمز که باعث آسم شغلی میشوند ولی مکانیسم ایمونولوژیک در آنها مشخص نیست و بدون واسطه IgE انجام می‌گردد نیز در این دسته قرار می‌گیرند.
۲) نشانگان اختلال کارکردی راه‌های هوایی تحریک‌پذیر یا آسم شغلی ناشی از مواد محرک :
این دسته معمولاً بدون تأخیر ایجاد می‌گردند و در این حالت، راه‌های هوایی پس از استنشاق حاد مقادیر زیادی از عوامل سمی مانند: دی اکسید گوگرد، اسید سولفوریک، آمونیاک یا دود، دچار تنگی و پاسخدهی بیش از حد میشوند. باید توجه داشت: بیمارانی که از پیش دچار آسم و پاسخدهی بیش از حد راه‌های هوایی بوده و به‌دنبال تماس با عوامل محرک یا فیزیکی مانند ورزش و هوای سرد، دچار اسپاسم نایژه‌ای میشوند، در تعریف RADS نمی‌گنجند.
در صورت مواجهة مجدد با غلظت کم همان ماده، واکنشی بروز نمی‌کند که این امر مبین عدم دخالت واکنش ایمونولوژیک است.
شایان ذکر است که بعضی از مؤلفین، دسته سومی را نیز تحت عنوان آسم شغلی احتمالاً ناشی از مواد محرک در نظر گرفته‌اند و دورة تأخیری و تحریک این دسته در زمانهایی بروز می‌نماید که فرد با مقادیر اندک و غیرمحرک، تماس داشته باشد.
برای مثال: فورمالدئید، گلوتارالدئید و کلرامین در استخرهای شنا و محلهای کار آلوده با باکتریها و قارچها.
نوع دیگری از تنگی تغییرپذیر مجاری هوایی وابسته به کار نیز وجود دارد که در اثر مواجهه شغلی با مواد آلی مانند: پنبه، بذرکتانشاهدانه ، کنف هندی و بعضی از غلات، بروز می‌نماید. بیشتر متخصصین، بیماری راه‌های هوایی ناشی از ذرات آلی را اختلالی شبه آسم می‌خوانند و آن را از آسم حقیقی، مجزا می‌دانند. علل این تمایز را می‌توان در عدم وجود ائوزینوفیلی در راه‌های هوایی، فراوانی کمتر افزایش پاسخدهی راه‌های هوایی، تمایل به بروز برونشیت مزمن و تنگی مزمن۵ راه‌های هوایی در اثر مواجهه مزمن، جستجو کرد.
● اپیدمیولوژی آسم شغلی
آسم شغلی در کشورهای صنعتی شایعترین بیماری ریوی ناشی از کار محسوب میشود. در مورد شیوع آن، اعداد و ارقام متفاوتی اعلام شده است ولی گزارش سال ۲۰۰۲ سازمان جهانی بهداشت، ۵ تا ۱۸ درصد از موارد آسم را ناشی از مواجهه با عوامل شغلی می‌داند و این آمار براساس مطالعات انجام شده در برنامه‌های بهداشتی انگلیس، ۲۶% اعلام گردیده است. مطالعات زیادی سعی کرده‌اند که خطر منتسب به شغل را برای آسم یا خس‌خس در جمعیتهای عمومی، محاسبه کنند یعنی نشان دهند که چند درصد از موارد آسم ایجاد شده به‌علت مواجهات شغلی بوده است اما انجام این مطالعات در شرایطی که تعریف یکسان، دقیق و استانداردی برای آسم وجود ندارد، مشکل است. درحقیقت محاسبه خطر منتسب، متأثر از عوامل ذیل است و میزان محاسبه شده براساس نوع منبع اطلاعاتی تغییر می‌نماید.
● منبع اطلاعات و طراحی مطالعه
▪ تعریف آسم ؛
▪ برقراری رابطه ما بین کار و آسم.
در صورتیکه منبع اطلاعاتی، مطالعات جمعیتی باشد، طبق جدول صفحة بعد که حاصل مطالعه در چند کشور است، خطر منتسب ۵/۱۳% با حدود ۲۰-۲ %، محاسبه شده است.
در صورتیکه خطر منتسب بر پایة معاینه و تشخیص پزشکان باشد و فقط به پرسشنامه اکتفا نشود، خطر منتسب که در چند کشور به‌دست آمده است، مطابق جدول ذیل است (جدول ۲)
در محاسبه فراوانی آسم شغلی باید به این نکته دقت داشت که این رقم براساس شدت مـواجهه و نوع صنعت، متفاوت است. در اکثر کشورها، ایزوسیـانات‌ها شایعترین عامـل مربوطه هستند و آرد و غلات۱ در درجات بعد، قرار می‌گیرند. شیوع آسم شغلی در افرادی که با حیوانات آزمایشگاهی سر و کار دارند،۲۰ تا ۳۰ درصد است؛ درحالیکه شیوع آسم ناشی از پروتئین غلات یا آرد آلوده به اجزای حشرات، ۷ تا ۱۰ درصد است. شیوع آسم شغلی در کارگرانی که با مواد شیمیایی سر و کار دارند، بسیار مـتغیر اسـت: ۳ تا ۱۰ درصد کارگران در تماس با دی‌ایزوسیانات، ۵ درصد کارگران در معرض سرو قرمز و ۲۰ درصد کارگران در تماس با اسید انیدرید، دچار آسم شغلی میشوند.
در محاسبه فراوانی آسم شغلی، علاوه‌بر عوامل یاد شده، عواملی که میزبان را مستعد بیماری می‌کند نیز اهمیت دارند؛ سابقة آتوپی و مصرف سیگار، از جملة این عوامل هستند.
آتوپی، عامل خطر عمده‌ای در آسم شغلی با واسطه IgE است. کسانی که با پسیلیوم، سر و کار دارند؛ نانواها و کسانی که با حیوانات آزمایشگاهی سر و کار دارند در مقایسه با همکاران غیر آتوپیکشان، بیشتر در معرض خطر ابتلاء به آسم شغلی، هستند. همین امر در مورد مصرف سیگار نیز صادق است.
کارگران سیگاری که در مواجهه با نمکهای پلاتین، اسیدآنهیدرید و موارد نظیر اینها هستند، در مقایسه با همکاران غیر سیگاریشان برای ابتلاء به آسم شغلی در معرض خطر بیشتری قرار دارند. در مقابل در خصوص عوامل دیگری که باعث آسم میشوند ولی از طریق IgE عمل نمی‌کنند، به نظر می‌رسد آتوپی و مصرف سیگار، اهمیت چندانی نداشته باشند که در این رابطه می‌توان به موادی مانند: دی‌ایزوسیانات‌ها و سرو قرمز، اشاره کرد.
● پاتوفیزیولوژی و سازوکاربروز آسم شغلی
الف) آسم شغلی ایمونولوژیک
تاکنون بیش از ۲۵۰ عامل که می‌توانند تولید آسم شغلی ایمونولوژیک کنند، شناسایی شده‌اند. جدول ۳ بعضی از شایعترین عوامل و کارگران در معرض خطر آنها را نشان می‌دهد. ساز و کاری که این مواد می‌توانند تولید حساسیت و آسم نمایند را می‌توان براساس وزن مولکولی آنها تقسیم کرد. مواد دارای وزن مولکولی زیاد (بیش از ۵۰۰۰ دالتون) و بعضی از مواد دارای وزن مولکولی کم (کمتر از۵۰۰۰ دالتون) مانند: نمکهای پلاتین و اسیدآنهیدرید از طریق واکنشهای اختصاصی وابسته به IgE، تولید واکنش میکنند.
ولی استفاده از کلمه ایمونولوژیک، الزاماً به معنای آن نیست که پاسخ سلولی یا وابسته به IgE مطرح باشد. در مواردی که آسم شغلی در اثر ترکیبات با وزن مولکولی کم باشد، اغلب نمی‌توان IgE اختصاصی ماده‌ای که در محیط کار باعث آسم شغلی شده است را یافت و در این خصوص می‌توان از دی‌ایزوسیانیدها و اسید پلیکاتیک (ماده مسئول آسم شغلی در کارگران سرو قرمز) نام برد.
برخلاف آنکه مواد دارای وزن مولکولی زیاد، می‌توانند مانند یک آنتی‌ژن کامل عمل کنند، مواد دارای وزن مولکولی کم، باید با نوعی پروتئین (اتولوگ یا هترولوگ) پیوند یابند و تولید یک آنتی ژن کامل نمایند. در آسم شغلی با واسطه IgE، مواد محرک استنشاقی به IgEهای اختصاصی در سطح ماست سل‌ها، بازوفیل‌ها و احتمالاً ماکروفاژها، ائوزینوفیل‌ها و پلاکت‌ها می‌چسبند و واکنشهای بین آنتی‌ژن و IgE، منجر به بروز واکنش خواهد شد که در نهایت به فعال شدن سلولهای التهابی، ختم میشود. فعال شدن ماست سل‌ها، منجر به انقباض زود هنگام برونشها از طریق آزاد کردن میانجی‌های از قبل آماده شده مانند: هیستامین و لوکترین‌های C۴ ،D۴ ،E۴ و پروستاگلاندین D۲، میشود.
فعال شدن وابسته به IgE ماست سل‌ها، میتواند آزاد شدن سیتوکین‌های متعدد و افزایش تولید مولکولهای متعددی منجر شود که تولید واکنشهای التهابی تأخیری میکنند.
ب) آسم شغلی غیر ایمونولوژیک
ساز و کار این نوع آسم، تا حد زیادی ناشناخته است ولی احتمالاً واکنشهای التهابی موضعی در راه‌های هوایی، مسئول این مسئله است. اینگونه تصور میشود که صدمه به سلولهای اپیتلیال از طریق فعال‌شدن مستقیم غیرآدرنرژیک و غیرکولینرژیک و از طریق رفلکس‌های آکسونی است که باعث التهاب نوروژنیک میشود. فعال‌شدن غیراختصاصی ماکروفاژ و تخلیه گرانول‌های ماست سل‌ها نیز ممکن است ایجاد شود. در اکثر موارد با گذر زمان، آسم ناشی از مواد محرک، بهبود می‌یابد ولی هر چقدر صدمه اولیه شدیدتر باشد، احتمال برگشتن به حالت اول، کمتر است. امکان دارد پس از یک بار استنشاق مواد دارای غلظت زیاد و یا استنشاق چند باره مواد محرک با غلظتهای کم، در راه‌های هوایی، پدیده Remodeling به وجود آید؛ یعنی کلاژن تیپ III در زیر غشای پایه، رسوب کند و در این صورت، بهبودی کامل، حاصل نمیشود.
ج ) آسم ناشی از داروها
آسم ناشی از حشره‌کشهای آلی فسفردار و مهار کننده‌های کولین استراز از جمله موارد آسم دارویی است. این عوامل، اثر خود را با مهار تخریب استیل کولین و سپس تجمع آنها در شکافهای سیناپسی، اعمال میکنند. همچنین انقباض نایژه به‌دنبال استنشاق آندوتوکسین در کارگرانی دیده میشود که با ذرات چوب یا بسته‌بندی فرآورده‌های گوشتی، سر و کار دارند.
● عوامل ایجاد‌کننده آسم شغلی:
▪ حساسیت‌زاهای طبیعی
حساسیت‌زاهای موجود در آرد، سبب ایجاد آسم نانوایان (baker’s asthma) میشود، در کارگران مبتلا به این نوع آسم، سطح سرمی IgE اختصاصی برای پروتئین غلات، هاگ قارچها و آنزیمهای موجود در آرد بالاست. مشخص شده است که IgE اختصاصی هم در برابر جزء آلبومین محلول در آب و هم در برابر جزء گلوتنی نامحلول در آب (گلوبولین، گلیادین و گلوتنین)، ایجاد میشود. چاودار، جو، جو دوسر، برنج و ذرت از دیگر غلات حساسیت‌زای احتمالی هستند. در بعضی از کارگران با آزمونهای استنشاقی، مشخص شده است که عامل بروز آسم نانوایان، آلوده شدن آرد به هاگ آسپرژیلوس و آلترناریا بوده است. افزون بر آلفا آمیلاز، اخیراً آنزیم دیگری از آسپرژیلوس به‌نام گلوکوآمیلاز را نیز در پیدایش آسم نانوایان، مؤثر دانسته‌اند. دوره نهفته، ممکن است از چند ماه تا چند سال، متغیر باشد و تقریباً همیشه پیش درآمد نشانه‌های آسم، بروز نشانه‌ها در بینی و آلرژی چشم است.
در کارگران علامت‌دار، آزمون پوستی مثبت به حساسیت‌زاهای موجود در هوا، بسیار شایع است و همچنین در کارگر مبتلا به پاسخ غیراختصاصی راه‌های هوایی به متاکولین، ممکن است پس از تماس با آرد غلات، حساسیت نایژه مشاهده شود. آنزیمهایی که برای تخمیر به آرد افزوده میشوند نیز می‌توانند از علل بروز آسم نانوایان باشند.
آنزیمها از علل شایع آسم شغلی در صنایع مختلف هستند. در صنایع مواد پاک‌کننده، کارگران آتوپیک در معرض خطر بروز حساسیت تنفسی با آنزیمهای باسیلوس سوبتیلی و آسپرژیلوس قرار دارند.
نشانه‌های آلرژی چشمی یا بینی، اغلب با آغاز آسم همراه هستند. در این کارگران آزمون پوستی با عوامل آلفا آمیلاز یا آکالاز حسـاسیت بیـشتری ازELISA,RASTُ, برای IgE اختصاصی دارد.
پوشش‌دار کردن آنزیمهای موجود در پاک کننده‌ها از بروز آسم شغلی در کارگران جدید، کاسته است.
آلرژی به حیوانات آزمایشگاهی به شکل التهاب بینی یا آسم شغلی در افرادی دیده میشود که در مراکز پژوهشی با حیواناتی از قبیل موش، موش صحرایی، خوکچه هندی و خرگوش سر و کار دارند. شیوع آلرژی تنفسی، ممکن است بسیار زیاد و در حدود ۳۰ درصد باشد. ولی شیوع آسم شغلی، کمتر و حدود ۸ تا ۱۲ درصد است. عوامل حساسیتزا شامل پروتئینهای موجود در پوست، ادرار، بزاق یا موی آنهاست. کارگران آتوپیک، بیشتر در معرض خطر ابتلاء به این نـوع آسم هستند. همچنین آسم آلرژیک، در مورد افرادی که با حساسیت‌زاهای شوره میمون در آزمایشگاه تماس دارند نیز گزارش شده است.
استنشاق پروتئینهای تخم‌مرغ در کارگران صنایع غذایی و نانوایان، میتواند سبب ایجاد آسم شغلی شود؛ آزمون پوستی با بخش پروتئینی سفیده تخم‌مرغ (کونالبومین، اووآلبومین و اووموکئید) در شناسایی کارگران حساس، بیش از عصارة تخم‌مرغ اهمیت دارد.
شیوع آسم در کارگرانی که در اتاقهای انتقال تخم‌مرغ و شکستن آن، کار میکنند و در معرض پروتئینهای افشانکی شده هستند،۱۰ تا ۱۲ درصد است؛ درحالیکه شیوع آسم در کارگرانی که در معرض پودر خشک تخم‌مرغ قرار دارند، ۵ درصد است. استنشاق بوی موادی مانند: سیر، پیاز، دارچین نیز میتواند سبب آسم شغلی با واسطه IgE گردد. چنین کارگرانی ممکن است حتی پس از مصرف خوراکی سیر نیز دچار آنافیلاکسی شوند. کارگرانی که در جریان حمل و نقل و جابجایی در تماس با گرد و غبار ناشی از ذرات دانه‌های کوچک، قهوه، سویا و کاکائو تماس پیدا میکنند، ممکن است دچار آسم با واسطه IgE شوند. مصرف سیگار و سابقه آتوپی، خطر حساسیت به حساسیت‌زاهای دانه قهوه را افزایش می‌دهد. حساسیت به ماهی و سخت‌پوستان (خرچنگ، صدف و میگو) در کارگران شیلات و صنایع غذایی، گزارش شده است.
فضولات حشرات حاوی گلیکو پروتئینهایی به‌صورت حساسیت‌زاهای بسیار قوی هستند و می‌توانند کارگران را حساس کنند. آسم در کارگرانی که در تهیة طعمه کار میکنند و در معرض پوست‌اندازی لارو حشره‌ای به‌نام Tenebrio Molitor قرار دارند نیز دیده میشود. در این افراد، واکنش پوستی، افزایش IgE اختصاصی و آزمون تحریک نایژه نسبت به عصاره پیکر این حشره، دیده میشود.
حساسیت به لاروبید یا کرم والکس (گالریا ملونیا) نیز در افرادی که در جابجایی و حمل و نقل طعمه کار میکنند، توصیف شده است. در افرادی که در آزمایشگاه‌ها با ملخ یا سوسک، سر و کار دارند نیز ممکن است التهاب بینی یا آسم شغلی ناشی از حشرات، ایجاد شود. مزرعه‌داران و کارگرانی که با حبوبات سر و کار دارند، ممکن است دچار آسم شغلی ناشی از گونه‌های مختلف هیره (mite) انبار حبوبات شوند. هیره‌هایی مانند: لپیدوگلیفوس دستروکتور، آکاروس سیرو و تیروفاگوس پوتسسنیته شایعترین گونه‌های هیره‌های انبار حبوبات هستند. هیره طیور که به‌طور گسترده در مرغداریها، یافت میشود، سبب ایجاد آسم شغلی در مرغداران میشود.
صمغ گوار در قالیبافان، صمغ عربی در کارگران صنایع چاپ، صمغ کارایا یا تراگاگانت (کتیرا) در آرایشگران نیز از جمله علل آسم شغلی ذکر شده‌اند.
لاتکس طبیعی که از درخت لاستیک۹ (درخت کائوچو) به‌دست می‌آید، در تهیه دستکشهای استریل و غیر استریل به‌کار میرود و روزانه میلیونها کارگر، با آن سر و کار دارند. کارکنان بهداشتی و کارگران صنایع ساخت دستکشهای لاتکس و حتی کارگرانی که در ساخت عروسکهای لاتکس کار میکنند، در معرض خطر بروز آلرژی پوستی و تنفسی هستند. حساسیت‌زاهایی با وزن مولکولی مختلف شناسایی شده‌اند.
احتمال استنشاق مواد حساسیت‌زای موجود در پروتئینهای لاتکس درصورت اسـتفاده از دستکشهای پودر زده، بیشتر میشود زیرا پروتئینهای حساسیتزا که جذب پودر شده‌اند در حین تعویض دستکش به آسانی در هوا، پراکنده میشوند.
شیوع آلرژی پوستی به مواد حساسیت‌زای موجود در اینگونه دستکشها، در حدود ۳ تا ۱۰ درصد است.
کهیر تماسی یکی دیگر از تظاهرات شایع آلرژی به لاتکس است. تخمین زده میشود که در ۶/۲% کارکنان بهداشتی که با لاتکس تماس دارند، آسم شغلی بروز نماید. شیوع حساسیت پوستی در افراد آتوپیک، بیشتر است. این کارگران به‌علت واکنش متقابل لاتکس با مواد حساسیت‌زای غذایی، ممکن است دچار واکنشهای غذایی نسبت به کیوی، شاه بلوط، آدوکارو و موز، شوند.
استفاده از دستکشهای غیرلاتکس یا لاتکس فاقد پودر، سبب کاهش آسم ناشی از مواد حساسیت‌زای لاتکس می‌گردد. آزمون پوست به عصاره دستکش لاتکس یا عصارة تجاری لاتکس خام، در تأئید حساسیت، کمک می‌نماید.
چنانچه کارگرانی سابقه واکنش آسمی شدید یا آنافیلاکسی داشته باشند، آزمون پوستی باید با احتیاط انجام شود و سنجش سرم شناختی IgE اختصاصی لاتکس در چنین مواردی، برتری دارد. اخیراً وجود ارتباط بین قطر برجستگی محل آزمون پوستی و شدت نشانه‌های ناشی از لاتکس، گزارش شده است.
▪ مواد با وزن مولکولی کم
۱) دی ایزوسیانات‌ها
دی ایزوسیانات‌ها، ترکیبات شیمیایی بسیار فعالی هستند که به آسانی با دیگر ترکیبات، پلیمر میشوند و پلی‌اورتان‌ها، عایق‌ها و کفپوش‌ها، چسب‌ها و فیبرلاستیکی را تشکیل میدهند.
معروف‌ترین دی‌ایزوسیانات‌ها عبارتند از: دوایزومر TDI (۲ و ۴ تولوئن دی‌ایزوسیانات و ۲ و ۶ تولوئن دی‌ایزوسیانات)، متیل‌دی‌ایزوسیانات، هگزامتیلن دی‌ایزوسیانات و نفتالین دی‌ایزوسیانات.
کارگرانی که با این ترکیبات تماس قابل توجهی دارند شامل: مبل‌سازان، نقاشانی که از افشانه‌ها استفاده میکنند، پلاستیک‌سازان، کارگران ریخته‌گری و بسته‌بندی‌های فوری هستند.
دی‌ایزوسیانات‌ها، شایعترین مواد شیمیایی عامل آسم شغلی هستند. آسم ناشی از منومر دی‌ایزوسیانات و TDI فرار در ۵ درصد افرادی که در تماس با این مواد قرار می‌گیرند، ایجاد میشود. شیوع آسم شغلی در نقاشانی که با افشانه کار میکنند، حدود ۱۲% است. شیوع آسم ناشی از ترکیباتی مانند MDI که کمتر فرار هستند، کمتر است (۱ درصد). حساسیت تنها در تعداد کمی از کارگرانی که در معرض دی‌ایزوسیانات هستند، دیده میشود و نیز حساسیت به دنبال یک دورة نهفته، بروز می‌کند، بنابراین دخالت ساز و کارهای ایمونولوژیک، مطرح است.
۲) رزین‌های اپوکسی
این رزین‌ها، کاربرد گسترده‌ای دارند و در صنایع لاستیک، چاپ، جوهر، چسب و کفپوش‌ها به‌کار می‌روند. تماس با شکل بخاری یا پودری این مواد، امکان‌پذیر است. اسید انیدریدها آثار تحریکی شدیدی روی چشم، پوست و دستگاه تنفسی دارند بنابراین افتراق نشانه‌های تحریکی از آلرژیک، دشوار است.
حد مجاز تماس با فتالیک انیدرید در حدود ۶ میلیگرم در هر متر مکعب، تعیین شده است ولی در مقادیر کمتر از این حد، احتمال بروز واکنش با واسطه IgE وجود دارد. شیوع آلرژی‌های ناشی از تماس با اسیدانیدریدها نامشخص است و ممکن است به نوع کار و نوع اسیدانیدرید، بستگی داشته باشد؛ به‌عنوان مثال در کارگرانی که با هگزاهیدروفتالیک اسید تماس دارند، IgE اختصاصی در۴۶ درصد موارد دیده میشود، در حالیکه در حدود ۲۰ درصد کارگران در اثر تماس با TMA، دچار حساسیت تنفسی میشوند.
آزمون پوستی خراش با ترکیبات اسیدانیدرید – آلبومین سرم انسانی از حساسیت خوبی برخوردار است. احتمال دارد که اسیدانیدریدها درصورت استنشاق با پروتئینهای دستگاه تنفسی، پیوند یابند. ممکن است ساعاتی پس از مواجهه نوعی سندرم تنفسی تأخیری با نشانه‌هایی مشابه آنفولانزا و سرفه ایجاد شود.
مواجهه با غلظت بالای TMA، ممکن است باعث خونریزی ریوی و کم‌خونی همولیتیک گردد. ویژگی مشترک ترکیبات اسید انیدریدی، توانایی ایجاد حساسیت تنفسی با واسطه IgE است. این حساسیت نیز مانند دیگر حساسیتها در برابر عوامل حساسیتزا، ممکن است زودرس یا تأخیری باشد. شدت تأخیر به غلظت عامل حساسیتزا در زمان مواجهه، بستگی دارد.
پس از قطع تماس با اسید انیدریدها، IgE اختصاصی به‌میزان یک نیمه عمر در سال، کاهش می‌یابد ولی حساسیت پوستی ممکن است زیاد باقی بماند.
▪ ترکیبات فلزی
آسم شغلی در تماس با نمک فلزات سنگین مانند نیکل، کروم و وانادیوم گزارش شده است. آسم شغلی ناشی از فلزات ممکن است با IgE اختصاصی در برابر آمیخته این فلزات با آلبومین سرم انسان باشد. ساز و کارهای ایمونولوژیک در آسم ناشی از وانادیوم، اثبات نشده است.
▪ ذرات چوب و کلوفان
بسیاری از موارد آسم شغلی ناشی از گرد و غبار چوب درختانی مانند: بلوط، آبنوس، سرو، راش، شمشاد، افرا، سرو قرمز غربی و شرقی است. در این میان، آسم کارگرانی که با سرو قرمز سر و کار دارند، بیش از همه مورد بررسی قرار گرفته است مطالعات آینده‌نگر نشان داده است. که ۵ درصد کارگران کارگاه اره‌کشی که با سرو قرمز غربی، سر و کار دارند، دچار آسم میشوند؛ به نظر می‌رسد که پلیکاتیک اسید، عامل این نوع آسم باشد. کلوفان از صمغ درخت کاج به‌دست می‌آید. کارگرانی که در صنایع لحیم‌کاری کار میکنند، در معرض تماس با بخار متصاعد شده از جریان لحیم‌کاری قرار می‌گیرند و ممکن است دچار آسم شوند. اسید آبیه‌تیک و اسید پیماریک و دی‌هیدروآبیه‌تیک مواد مسئول در آسم ناشی از کلوفان هستند. شیوع این نوع آسم برحسب میزان تماس، بین ۴ تا ۲۰ درصد است.
▪ ترکیبات متفرقه
مواد متعددی از قبیل:
ـ فرم آلدئید در عایق‌سازی
ـ مواد مورد استفاده در کارخانه‌های کبریت‌سازی و لاستیک‌سازی
ـ آزمایشگاه‌ها و بیمارستانها در بروز آسم شغلی، مطرح شده‌اند.
● تشخیص بیماری و ارزیابی بالینی
الف) چه افرادی باید از نظر آسم شغلی بررسی شوند؟
در تمامی بالغینی که با علائم و نشانه‌های انسداد راه هوایی مراجعه میکنند، باید احتمال وجود آسم شغلی در نظر گرفته شود. بسیاری از افراد که دچار آسم شغلی هستند در ابتدا به‌عنوان COPD تلقی میشوند زیرا انسداد مجاری هوایی، تا حدودی ثابت بوده و بسیاری از آنها سیگاری هستند و زمانی که عامل مواجهه، برطرف شود ماهیت آسمی بیماری، وضوح بیشتری پیدا می‌کند. بهترین راه غربالگری این موضوع آن است که از کارگران سئوال شود که آیا علائم بیماری آنها در ایام تعطیل بهتر میشود یا خیر و چند روز طول می‌کشد تا بهبودی حاصل شود. در صورتیکه از بیمار بپرسیم آیا علائم آسم، سر کار، بدتر میشود یا خیر؟ معمولاً فایده‌ای ندارد زیرا بیشتر بیماران مبتلا به آسم شغلی، فقط پس از اتمام کار و شبها، دچار علائم میشوند.
ب ) شرح حال :
شرح حال در شناسایی آسم شغلی اهمیت زیادی دارد و در طی اخذ شرح حال باید رابطه زمانی ما بین مواجهه اخیر و بروز علائم تنفسی، جستجو شود.
در صورتیکه یکی از حالات زیر موجود باشد، رابطه بین علائم آسم و محیط کار، مورد سوء ظن قرار می‌گیرد:
ـ علائمی که صرفاً هنگام کار، بروز می‌نمایند.
ـ علائمی که در تعطیلات آخر هفته، رفع می‌گردند.
ـ علائمی که در هر شیفت کاری به تناوب، تکرار میشوند.
ـ علائمی که در طی هفتة کاری، مرتباً بر شدت آنها افزوده می‌گردد.
ـ علائمی که پس از تغییر محیط کار، رفع می‌گردند.
در طی اخذ شرح حال، باید احتمال تماس و مواجهه با تمامی عوامل ایجاد کننده آسم چه در محیط کار و چه در درون محیط منزل، پرسیده شود.
شرح حالی که اختصاصاً در رابطه با شغل فرد است، علاوه‌بر عنوان شغل باید شامل مسئولیتهایی باشد که فرد در برابر آن شغل داراست. در شرح حال باید شدت و میزان مواجهه نیز بررسی شود و خصوصیات شغلی، تشریح شود و عوامل آب و هوایی و موقعیت جغرافیایی، مدنظر قرار گیرند. به‌علاوه باید کارگران دیگری که دچار علائم تنفسی حمله‌ای شده‌اند نیز شناسایی شوند و از آنها شرح حال شغلی کامل و مبتنی بر زمان، اخذ شود.در اخذ شرح حال سابقه طبی بیمار باید بر شرح حال آسم، داروهای فعلی و قبلی (مانند تناوب مصرف و نحوة استفاده از آنها در محل کار)، شرح حال مراجعه به اورژانس و انتوباسیون، تأکید کرد.
بیماریهایی نظیر:
▪ آسم دوران کودکی
▪ رینیت آلرژیک
▪ درماتیت آتوپیک و مسایل دیگر تنفسی مانند COPD، ممکن است برای پرسشنامة شرح‌حال دارای اهمیت باشند.
در شرح حال، اخذ شرح حال قلبی (برای مثال داشتن سابقه آنژین صدری) و یا اخذ شرح حال گوارشی (برای مثال وجود رفلاکسی که منجر به تنگی نفس اسپورادیک گردد)، باید بررسی شود. همچنین سابقه آلرژی‌ها، آزمون آلرژی قبلی و استعمال سیگار نیز باید مورد ارزیابی قرار گیرد. در ضمن شرح حال، افزایش پاسخدهی راه‌های هوایی به عوامل محرک غیرآلرژیک مانند: ورزش، هوای سرد، محرکها نیز اهمیت دارد.
به هنگام اخذ شرح حال باید دانست که همیشه الگوی معمول آسم شغلی که «در محل کار، حال عمومی بیمار بد شود و در طی آخر هفته و تعطیلات، بهبود یابد»، وجود ندارد و مشکلات بیمار در محیط خارج کار نیز ممکن است وجود داشته باشد.
در بعضی از بیماران، علائم در خانه شدیدتر است و فرد را از خواب بیدار می‌کند و تعطیلات آخر هفته، آنقدر طولانی نیست که منجر به بروز علائم بهبودی در فرد مبتلا شود.
در صورتیکه در شرح حال بیمار سابقه بروز همزمان رینوکنژکتویت در محل کار و گاهی سابقه کهیر، موجود باشد و خصوصاً این مسئله در رابطه با بیمارانی باشد که هم با مواد دارای وزن مولکولی زیاد، تماس و مواجهه دارند و هم مبتلا به آسم هستند، مؤید مطمئنی از آسم شغلی است.
رینینت، ممکن است از عوامل مساعدکننده بروز آسم شغلی باشد و در شرح حال مهم است. رینیت اغلب پیش از آسم شغلی و یا همزمان با آن است و خصوصاً این مسئله در مورد مواد شیمیایی دارای وزن مولکولی زیاد، صادق است ولی باید بر این مسئله واقف بود که صرف شرح حال اگر مؤید آسم شغلی باشد و در رابطه با کارگری باشد که با مواد حساس‌کنندة شناخته شده‌ای تماس داشته است، به تنهایی کافی نیست و باید از آزمونهای فیزیولوژیک نیز استفاده نمود.(بهترین گواه مطلب فوق، مطالعه علمی آینده‌نگری است که در مورد بهترین پزشکانی که ۱۶۲ کارگر برای آسم شغلی به آنها مراجعه کردند و ارزش اخباری مثبت پرسشنامه، فقط ۶۲% بود ولیکن ارزش اخباری منفی پرسشنامه، ۸۳% محاسبه گردید).
در اخذ شرح حال، تماس ناگهانی و قابل ملاحظه با عوامل، اهمیت دارد زیرا ممکن است مبین حساسیت تنفسی یا RADS باشد. همچنین در شرح حال، باید مدت زمان تماس شغلی پیش از آغاز نشانه‌های تنفسی، تعیین شود.
مسائلی که در شرح حال، ما را به سمت ساز و کار با واسطه IgE، هدایت می‌کند عبارتند از:
۱) وجود دورة کمون : از چند ماه تا چند سال پیش از آغاز نشانه‌های آسم ؛
۲) سابقه نشانه‌های آلرژی بینی و چشم همزمان و پیش از آغاز نشانه‌های آسم ؛
۳) بروز نشانه‌های زودرس (در طی یک ساعت) و تأخیری (۴ تا ۱۲ ساعت پس از مراجعت از محل کار به منزل) ؛
۴) سابقه آتوپی فردی یا خانوادگی ؛
۵) آگاهی از سیر زمانی بیماری به هنگام اخذ شرح حال و برای اخذ شرح حال مفید، میتواند مؤثر باشد ؛
۶) سیر زمانی آسم شغلی بدین صورت است که بروز علایم تنفسی در بخشهای فوقانی و تحتانی با ۵ حالت، دیده میشود.
۷) تنگی نایژه که طی یک ساعت پس از تماس، ایجاد میشود و پس از قطع تماس، فوراً از بین میرود.
۸) تنگی تأخیری نایژه که ۴ تا ۱۲ ساعت پس از آغاز تماس، یعنی در انتهای نوبت (شیفت کاری) یا پس از مراجعت از محل کار به منزل، آغاز میشود.
۹) پس از یک تماس منفرد، ممکن است تا یک هفته، آسم، هر شب عود کند و در طی روز، بهبود یابد. پاسخ منفرد تأخیری در آسم شغلی ناشی از عوامل شیمیایی (سرو قرمز، دی‌ایزوسیانات و کلوفان و …)، شایع است.
۱۰) در شکل غیر معمول آسم شغلی، آغاز زودرس و تداوم نشانه‌ها به‌مدت ۶ تا ۲۴ ساعت، دیده میشود.
۱۱) شکل تکراری تأخیری در پاسخ به TDI، دیده میشود. انقباض نایژه، ۱۲ تا ۲۴ ساعت پس از تماس، ایجاد می‌گردد و سپس بهبود حاصل میشود ولی مراحل پیاپی انقباضی نایژه‌ها و بهبود، تا یک هفته تداوم می‌یابد.
پ ) ارزیابی محل کار
شرح حال دقیق شغلی، اطلاعات سودمندی را درباره موادی که فرد در محل کار با آنها تماس دارد، در اختیار می‌گذارد. عوامل مسبب ممکن است به شکل گاز، بخار، آئروسل، غبار یا دود باشند.
آئروسل، سوسپانسیونی از ذرات مایع یا جامد است.
غبار یا آئورسل پودری، ناشی از خرد یا له شدن مواد جامد است.
دود طبق تعریف، آئروسل ناشی ازاحتراق یا تصفیه موادی است که به‌طور معمول در دمای اتاق به شکل جامد، وجود دارند.
در صورت امکان باید از هوای محل کار، نمونه‌برداری کرد تا سطح عوامل مسبب احتمالی را به‌دست آورد. این کار همچنین برای بهبود مهندسی محل کار به منظور کاهش تماس، کاربرد دارد.
روش اندازه‌گیری تماس به ماهیت فیزیکی و شیمیایی مادة مورد بحث، بستگی دارد. اندازه‌گیری گاز و بخار اغلب به شکل بخش در میلیونیا بخش در بیلیون بیان میشود. ولی می‌توان آن را به شکل وزن در حجم (&#۹۵۶;g / m۳) نیز محاسبه کرد. آستانه تماس برای بعضی از ترکیبات شیمیایی در کنفرانس بهداشتکاران دولتی صنعت آمریکا، تعیین شده است.مقادیر حد آستانه یا TVL براساس تجربیات روی حیوان و انسان، تعیین شده و عبارت است از سطوحی از تماس که در مقادیر کمتر از آن سطوح، آثار سمی و محرک، شایع نباشد. ادارة امنیت و بهداشت شغلی آمریکا (OSHA) بسیاری از TVLها را به‌عنوان حدود مجاز تماس پذیرفته و در وضع قوانین، به‌کار گرفته است.همچنین TVL به‌منظور تماس بلند مدت به‌کار رفته است و به شکل میانگین زمانی (اطلاعات ۸ ساعته) برای تعیین تماس مجاز در محل کار، استفاده می‌گردد. در سال ۱۹۸۹، سازمان OSHA، حد مجاز تماس (PELS) را برای بیش از ۶۰۰ ماده، معین کرد. ولی PEL برای بسیاری از مواد، تعیین نشده است زیرا در مورد مقادیری که سبب ایجاد حساسیت میشوند، هنوز اطلاعاتی در دست نیست. مادة حساسیتزا، ممکن است در مقادیری بسیار کمتر از TVL یا PEL، سبب بروز حساسیت شود. همچنین از مشخصات حساسیت آلرژیک این است که مقادیر مورد نیاز برای ایجاد نشانه‌ها در تماس مجدد به مراتب کمتر از نخستین مواجهه است.
نمونه‌برداری از هوای محیط کار میتواند اطلاعات سودمندی را در مورد منابع شایع تماس، ویژگیهای پراکنش و کارایی اقدامات کنترلی بهداشت صنعتی، فراهم آورد. روش استاندارد نمونه‌برداری، با فواصل ۸ ساعته است و بررسی گازها و بخارها با دستگاه‌های کالریمتریک انجام میشود.بهترین ابزار برای اندازه‌گیری آئروسل‌های مایع و جامد، استفاده از وسایل جمع‌آوری جاذب و قابل حمل است. این وسیله معمولاً با باتری کار می‌کند و هوا را به درون ماده حاجب (مانند شارکول) می‌کشاند و سپس مادة شیمیایی جذب شده، قابل جداسازی و بررسی خواهد بود.
● تشخیص آسم شغلی
تشخیص قطعی آسم شغلی بر استفاده از آزمونهای استاندارد کارکرد ریه در محل‌کار، استوار است. در نخستین گام، شرح حال دقیق شغلی و برحسب مورد، ارزیابی IgE اختصاصی انجام می‌گیرد. هر یک از آزمونهای پوستی در آسم شغلی با واسطه IgE، ارزش اخباری یا پیشگویی منفی زیادی دارد. به عبارت دیگر آزمون پوستی منفی، تشخیص آسم شغلی ناشی از برخی حساسیت‌زاهای پروتئینی طبیعی مانند: آنزیمها، پسپلیوم و لاتکس را رد می‌کند.گام بعدی، آزمون متاکولین است؛ چنانچه این آزمون در محل‌کار، یا مدت کوتاهی پس از عزیمت از محل کار منفی (PC۲۰ > ۱۰ mg /ml) شود، تشخیص آسم (شغلی یا غیرشغلی) رد میشود زیرا ارزش اخباری منفی آزمون متاکولین، زیاد است. در صورت منفی شدن این آزمون، بررسی بیشتر، ضرورتی ندارد. البته باید در نظر داشت که آزمون متاکولین ممکن است در کارگرانی که حتی به‌مدت کوتاهی از محیط کار دور بوده‌اند، منفی شود. بی‌خطر بودن آزمون در صورتیکه FEV۱ بیشتر از ۷۰ درصد باشد و راحت‌تر بودن این آزمون در مقایسه با ارزیابی طولانی مدت PEF، از فایده‌های آزمون متاکولین هستند. اگر این آزمون توسط تکنسینی مجرب، انجام گردد، موارد منفی کاذب، قابل اجتناب هستند. آزمون متاکولین مثبت، غیراختصاصی است و به‌تنهایی تشخیص آسم شغلی را اثبات نمی‌کند. شرح حال مثبت آزمون متاکولین مثبت و آزمون پوستی نسبت به حساسیت‌زاهای شغلی، معیارهای کافی در تشخیص آسم شغلی هستند. در دیگر کارگران باید با آزمون اختصاصی تحریک نایژه در آزمایشگاه یا پایش مستمر PEF یا FEV۱ در محل‌کار، تشخیص آسم شغلی را تأئید کرد. نحوة ثبت PEF به کارگران، آموزش داده میشود و سپس در مدت حداقل دوهفته و روزی یک ساعت در محل‌کار و دو هفته دور از محیط کار، مقادیر PEF توسط کارگر، ثبت میشود.
نظارت برای بررسی انجام فلومتری به‌روش درست و پایبندی بیمار به انجام آزمون، اهمیت بسیاری دارد. سپس پزشکی که در جریان بیماری فرد نیست (یک سویه کور)، نتایج را بررسی می‌کند و مقادیر غیرطبیعی PEF در طول زمان، آسم شغلی را تأئید می‌کند. روش دیگر، انجام آزمون چالشی در محل کار توسط تکنسین است که FEV۱ را در ساعاتی از روز یا روزهایی که کارگر در تـماس با عوامـل ایجادکننـده (Trigger Factor) است و همچنین در روز یا روزهایی که این تماس برقرار نیست، اندازه‌گیری می‌کند. روش دیگر، انجام آزمون چالشی توسط پزشک معالج است. در این مورد آزمون مثبت، تشخیص آسم شغلی را تأئیـد می‌کند ولی آزمون منفی، تشخیص را رد نمی‌کند زیرا ممکن است مقادیر به‌کار رفته در چالش، کمتر از مقدار تماس در محل کار باشد و یا عامل مورد استفاده در آزمون به درستی انتخاب نشده باشد.
● تشخیصهای افتراقی
افتراق بیمارانی که از پیش دچار آسم یا افزایش پاسخدهی راه‌های هوایی بوده و در تماس با عوامل تحریک‌کننده غیراختصاصی مانند: هوای سرد، دود یا مواد محرک در محل‌کار، دچار تشدید نشانه‌ها می‌گردند، از بیماران مبتلا به آسم شغلی، اهمیت فراوانی دارد. وجود خس‌خس سینه در محیط کار، ابتلاء به آسم شغلی را تأئید نمی‌کند و در واقع مواد محرک مانند دود و عوامل فیزیکی در این بیماران به‌عنوان عامل تشدید کننده و نه ایجادکنندة آسم، مطرح می‌گردند. افشانه‌های فلوئورتان با تحریک مستقیم گیرنده‌های نایژه، سبب تنگی راه‌های هوایی میشوند. ذرات خنثی و تماس با دی‌اکسید گوگرد در محیط کار نیز آثار تحریکی مستقیمی دارند. در کارگرانی که از پیش به پاسخدهی بیش از حد راه‌های هوایی، مبتلا هستند، تماس با غلظتهای سمی: دی‌اکسید نیتروژن، اوزون، آمونیاک، گازهای هالوژن‌دار، ترکیبات پاک‌کننده حاوی آمینهای چهارگانه، سبب ایجاد التهاب در نایژه و پاسخ بیش از حد راه‌های هوایی می‌گردد. برونشیولیت ابلتیران ، نوعی بیماری انسدادی همراه با فییروزاست که التهاب نابوده‌کنندة نایژکها نایژک‌های انتهایی و راه‌های هوایی کوچک را مبتلا می‌سازد و از استنشاق مقدار زیاد گاز یا بخار، ناشی میشود. در افراد مبتلا، علاوه‌بر انسداد راه‌های هوایی، اختلالاتی در انتشار گاز از ریه نیز دیده میشود. انسداد راه‌های هوایی، همچنین ممکـن است در دیگـر بیماریهـای میـان بافـتی یا پارانشـیم ریه مانـند: سارکوئـیدوز و پنومونیت افزایش حساسیتی نیز دیده شود. باید در نظر داشت که هر چند ترکیبات دی‌ایزوسیانات، شایعترین علت آسم شغلی هستند ولی می‌توانند مشکلات دیگری مانند پنومونیت افزایش حساسیتی را نیز در ریه، ایجاد کنند.
نارسایی بطن چپ و نئوپلاسم ریه نیز ممکن است به‌صورت تنگی نفس و خس‌خس سینه، تظاهر کنند و بنابراین در تشخیص افتراقی آسم شـغلی، مطرح هستند؛ از ایـن رو پرتونگاری قفسه سینه در ارزیابی همه کارگران مشکوک به آسم شغلی، ضرورت دارد. بیماریهای شبه آسمی که باید از آسم شغلی، تمیز داده شوند، بیماریهایی نظیر: بیماری تب غلات و نشانگان ذرات آلی سمی هستند و در کارگرانی که با غلات سر و کار دارند و در آسیابانان، دیده میشود. تماس با این گرد، سبب ایجاد تب، سردرد، بیحالی، سوزش گلو، تنگی نفس و سرفه میشود. علت این بیماری را وجود آندوتوکسین یا سموم قارچی موجود در گرد و غبار غلات دانسته‌اند. فعال‌سازی مستقیم مسیر غیرکلاسیک مکمل توسط اجزای پروتئینی غلات، ممکن است ساز و کار ایجاد این بیماری باشد. بیسینوز یا بیماری ناشی از ذرات پنبه (Byssinosis)، نوعی بیماری شبه آسم است و در کارگرانی دیده میشود که با پنبه و کتان سر و کار دارند. شکل حاد این بیماری با تب، نوتروفیلی و نشانه‌های فراگیر و خس‌خس سینه، مشخص میشود.
همچنین بیماری با کاهش کوتاه‌مدت یا بلندمدت FEV۱ متناسب با میزان آندوتوکسین موجود در گرد و غبار پنبه همراه است. تب بخار فلزات در جوشکاران فولاد گالوانیزه دیده میشود و با تنگی نفس، درد ماهیچه‌ای و تب ۲۴ تا ۴۸ ساعته پس از تماس با دود جوشکاری، مشخص می‌گردد. تصور میشود که عامل مسبب آن اکسید روی باشد که باعث آزادسازی مستقیم سیتوکین‌هایی مانند TNF از سلـولها میشود و بنابراین نشانه‌های بیماری، ظاهر میشود. در افتراق بیماریهای انسدادی راه‌های هوایی از بیماریهای میان بافتی یا حبابچه‌ای، آزمونهای انتشار ریوی کمک‌کننده هستند. در بیماریهای حبابچه‌ای، ظرفیت انتشار ریه برای منوکسیدکربن، کم است؛ درحالیکه در آسم، این میزان، طبیعی یا حتی اندکی افزایش یافته است. تماس با TMA میتواند سبب ایجاد سندرم تأخیر تنفسی سیستمیک گردد.
نشانه‌های فراگیر شبه آنفولانزا مانند: تب و درد ماهیچه‌ای، ۳ تا ۶ ساعت پس از تماس با TM، ایجاد میشوند و ممکن است تا ۲۴ ساعت با سرفه و خس‌خس همراه باشد.این نشانگان با عامل روماتوئید و افزایش سطح سرمی IgG اختصاصی، همراه است و بنابراین مشابه نوعی بیماری با واسطه کمپلکس ایمنی است. در این حالت، پرتونگاری قفسة سینه، طبیعی است و از این رو این بیماری پنومونیت افزایش حساسیتی به‌شمار نمی‌رود.
● درمان(Management)
الف) اصول کلی درمان
سنگ بنای درمان آسم شغلی، تشخیص سریع و به‌موقع و اجتناب از مواجهه کارگر با مواد محرک است. این مسئله خصوصاً در مورد آسم‌های شغلی ناشی از مواد حساس‌کننده، صادق است زیرا مواجهه با مقدار کمی از مواد حساس‌کننده میتواند باعث آسم مقاوم شود. کسانی که دچار آسم ناشی از مواد محرک یا آسم تشدید شده به‌وسیلة کار هستند در صورت مهیا شدن شرایط مهندسی، ممکن است بتوانند به کار معمول خود ادامه دهند و بدین منظور باید به آنها وسایل محافظت از سیستم تنفسی داده شود. کسانی که دچار آسم شغلی میشوند باید براساس پروتکل‌های منتشر شده تحت درمان طبی قرار گیرند. از آنجایی که علت اصلی آسم، التهاب است، استروئیدها سنگ بنای درمان هستند.
Malo و همکارانش نشان دادند که افراد دارای آسم به‌علت مواد حساس‌کننده و یا ناشی از مواد با وزن مولکولی کم یا زیاد، در صورت عدم مواجهه و استـفاده از استـروئید استنشاقی، بهبودی قابل توجهی پیدا میکنند؛ به‌علاوه این افراد باید از استعمال دخانیات اجتناب نمایند و در ضمن باید در مورد آسمشان آموزش دیده و علائـم هشداردهندة حمله آسم را بشناسند و نحوة اسـتفاده از دارویشان را بدانند. اگر بیماری آسم به‌وضوح در محیط کار، بد شود، بیمار باید از محیط دور شود. کرومــولین سدیم به‌ویژه در پیشگیری آسم ناشی از حیوانات آزمایشگاهی، کاربرد دارد. ایمنی درمانی در اکثر موارد آسم شغلی، بررسی نشده است و کارایی آن در کارگـرانی که با صدف ماهی و یا حیوانات آزمایشگاهی و یا گربه سر و کار دارند، نشان داده شده است.
ب) مسائلی که در مورد محیط کار بیمار مطرح است :
کسانی که آسم شغلی وابسته به مواد حساسیت‌زای تأئید شده دارند باید از چنین محیطهایی دور شوند. افتراق ما بین آسم شغلی ناشی از مواد حساسیتزا۱ با آسم شغلی ناشی از مواد محرک۲، به‌علت داشتن درمانهای متفاوت، مهم است. افراد دارای آسم ناشی از مواد حساسیتزا حتی با مقادیر کم این مواد، دچار واکنش میشوند و اصلاً نباید در آن محیط قرار بگیرد ولی افراد دارای آسم ناشی از مواد محرک، می‌توانند در همان ساختمان کار کنند اما آنها را باید به جایی برد که با مقادیر زیاد این مواد، مواجهه نداشته باشند و یا از وسایل محافظتی استفاده کنند. پیگیری بیماران نشان داده است که اکثر بیماران آسم شغلی حتی اگر سالها پس از اجتناب از مواجهه، بررسی شوند، به‌طورکامل بهبود نیافته‌اند و این امر اهمیت تشخیص به‌موقع و سریع را مشخص می‌کند.در صورتیکه بیمار با وجود درمان دارویی مناسب، هنوز هم دچار افزایش غیراختصاصی پاسخدهی راه‌های هوایی باشد، ممکن است به محدود کردن مواجهات محیطی وی با عوامل آغاز کننده غیراختصاصی آسـم مانند: هـوای سرد، دود، گرد و غبار و همچنین محدود کردن فعالیت بیمار، نیاز باشد.
پ) مسائلی که در مورد دیگر کارگران مطرح است :
اگر در محیط کاری، فردی مبتلا به آسم شغلی باشد، این یک زنگ خطر است و باید خطر بروز آسم شغلی را با استفاده از تغییر در روش کار و بهبود تهویة هوا، کاست.
● اصول پیشگیری
الف ) ارتقاء سلامت
آیا می‌توان براساس ساختمان شیمیایی مواد، قضاوت کرد که عامل خطری برای ایجاد آسم شغلی، محسوب میشوند یا خیر؟
بعضی از خصوصیات مولکولی مواد، نشانگر مضر بودن آنها در سلامتی است و امکان دارد همین خصوصیات در رابطه با آسم شغلی نیز مطرح باشند که مقالاتی در این زمینه ارائه شده است و بررسی روی آن، ادامه دارد.
ارزیابی میزان مواجهه، نیازمند پاسخ به سئوالاتی از قبیل: چه‌کسی؟ چه‌کاری؟ کجا؟ و چگونه؟ دارد و نیازمند آشنایی به مسائلی است که پس از کنار هم گذاردن، مبین شدت و نوع مواجهه خواهند بود.
یکی از مشکلات بررسی کمی، مواجهه آن است که شناخت مستقیم عوامل مرتبط با خطر رینیت و آسم میسر نمی‌باشد و به‌عنوان مثال وقتی ذرات آرد به‌راحتی در یک نانوایی پخش میشوند و نانوا مبتلا به آسم شغلی میشود، برای کارفرما درک و باور این مطلب که مادة بی‌خطر و معمولی مانند آرد میتواند عامل آسم باشد مشکل است.
هنگامیکه مواجهه با عامل خاصی به‌عنوان عامل خطر آسم شغلی و رینیت تلقی شود، ارزیابی باید طبق مراحل ذیل انجام شود:
با پیگیری و نظارت، مشاغلی که میزان مواجهة زیادی دارند، شناسایی گردند ؛میزان مواجهه هر فرد، معلوم شود و تخمینی از میانگین و محدودة میزان مواجهه به‌دست آید ؛از مکانهایی که دارای میزان مواجهه کمتر هستند نیز نمونه‌های اضافی گرفته شود.در صورتیکه بخواهیم به یک دستورالعمل اجرایی و عملی برسیم، سئوال اساسی آن است که در هر شرایطی چه معیارهایی باید رعایت شوند تا میزان خطر را تاحد قابل قبولی تعدیل کنند.برای پاسخ به این سئوال نیازمند دانستن اثرات سوء مواد و شرایط و نحوة مواجهه هستیم.در موارد خاصی، شواهد خوبی دال‌بر وجود ارتباط بین خطر بروز حساسیت و میزان مواجهه یافت میشوند و هر چه میزان بیشتری از مواد استنشاق شوند، میزان بروز حساسیت، بیشتر میشود و احتمال تجربه علائم رینیت و یا آسم بیشتر می‌گردد.ولی تعیین محدوده و حد میزان مواجهه‌ای که بی‌خطر تلقی شود، مشکل است. حتی ممکن است پس از بروز حساسیت، میزان ماده‌ای که بتواند موجب بروز علائم شود از میزان دفعة اول، کمتر باشد.مؤثرترین روش کنترل، اجتناب از مواجهه است که یا باید فرد را به شغل دیگری، مشغول کرد و یا در صورت امکان، مواد دارای ضرر کمتر را در اختیار آنها گذاشت.کارهای دیگری نیز شاید مقدور باشد مثلاً شاید بتوان فرمولاسیون آنزیمها را به‌صورت گرانول در آورد که احتمال تولید آئروسل کمتری دارند و یا رطوبت محیط را در جاهایی که سیانوآکریلات به‌کار می‌برند، افزایش داد زیرا بخار، باعث تبدیل مونومرهای سیانوآکریلات به پلیمر میشود و تراکم، باعث ضرر کمتر میشود.به‌عنوان آخرین خط پیشگیری محافظت فردی در برابر عوامل مضر در جاهایی که مسائل گفته شده امکان پذیر نیست، اهمیت خاصی دارد. مثلاً در جاهایی که رنگهای حاوی دی ایزوسیانات به‌کار می‌برند،
محافظت دستگاه تنفسی به‌وسیلة ماسک، دارای اهمیت خاصی است.
ب) پیشگیری اولیه و تحت نظر قرار دادن (سورویلانس) محیط کار
شواهد خوبی در دست است که در مورد گروهی از مواد حساس‌کننده دستگاه تنفسی، عواملی مانند سیگار و سابقة آتوپی، احتمال بروز حساسیت را افزایش می‌دهد. آتوپی، در افراد زیادی یافت میشود و براساس شواهد تشخیصی، شاید به نسبت ۱ به ۳ در جمعیت وجود داشته باشد.افراد آتوپیک، نسبت به آلرژن‌های شایع مانند: مایت موجود در گرد و غبار منازل وگرده‌های گیاهان و علفزار، حساس هستند.
به نظر می‌رسد که بروز حساسیت شغلی در اثر بعضی از مواد مولد آسم مهم خصوصاً دی‌ایزوسیانات‌ها با آتوپی، ارتباط داشته باشد ولی احتمال بروز حساسیت نسبت به عوامل دیگر مانند آلرژن‌های حیوانات آزمایشگاهی و یا سایر مواد بیولوژیکی دارای مولکولهای درشت در افراد آتوپیک، افزایش می‌یابد. بنابراین وجود ریسک اضافی در موارد آتوپی باید مدنظر قرار گیرد و وجود یا عدم وجود آتوپی، بررسی شود.
سورویلانس محیط کار، یکی از اجزای اصلی پیشگیری از آسم شغلی در محیط کار است. برنامه‌های سورویلانس که در قالب پیشگیری ثانویه گنجانده میشوند به‌دنبال تشخیص زود هنگام بیماران مبتلا به آسم هستند زیرا که در صورت تشخیص زود هنگام موربیدیته و از کار افتادگی با به‌کار بستن مداخلة به هنگام، قابل پیشگیری هستند.تشخیص آسم شغلی در محیط کار، از این نظر که امکان دارد کارگران دیگر نیز در معرض خطر قرار داشته باشند و نیازمند تشخیص به موقع و سریع باشند هم دارای اهمیت است.رویکرد عمومی برنامه‌های سورویلانس، غربالگری طبی کارگران همکار و پایش میزان مواجهه است. در سورویلانس طبی می‌توان یک پرسشنامه مبتنی بر علائم را به‌صورت سالانه به افراد عرضه کرد و بر بهبود علائم در تعطیلات آخر هفته، تأکید ورزید و به‌علاوه اسپیرومتری دوره‌ای سالانه نیز انجام داد و اسپیرومتری‌ها را با اسپیرومتری پایه که در زمان استخدام کارگر به‌دست آمده است، مقایسه کرد. مرور PEFهای ثبت شده در طی چند هفته نیز میتواند افرادی را که در معرض خطر بروز آسم شغلی هستند، کشف کند. در صورت فراهم بودن امکانات، کارشناسان بهداشت حرفه‌ای می‌توانند از هوای فضای محیط کار، نمونه‌برداری کنند و مطمئن شوند که مسایل خاص مهندسی برای محافظت از کارگران، اعمال شده است.
مرور و به روز رسانی فهرست موادی که در هر صنعت، مورد استفاده هستند باید به‌صورت دوره‌ای انجام شود تا عوامل احتمالی مولد آسم، شناسایی شوند.آزمون خراش پوستی ۱نیز در صنایع پرخطر میتواند در غربالگری طبی، گنجانده شود اسپیرومتری Cross – shift میتواند کارگرانی را که در اثر کار دچار کاهش حاد FEV۱ شده‌اند کشف کند ولی برای کشف پاسخهای تأخیری که پس از ساعات کاری، احتمال بروز دارد، غیرحساس است.از نظر تئوری آزمون چالشی سالانه با متاکولین، مطلوب به نظر می‌رسد ولی انجام آن در جمعیت زیاد تحت مواجهه، عملی نیست.
پ) پیشگیری ثانویه
کارگران، نیازمند بیماریابی دقیق و درمان هستند. بیماریابی، معمولاً شامل پایش دو ساعته PEF در زمان کار و غیر آن طی یک دورة سه هفته‌ای است. در تعداد زیادی از کارگران، علائم آسم در صورت قطع مواجهه، باقی می‌مانند.
عوامل متعددی به‌عنوان مسئول افزایش احتمال باقی ماندن علائم پس از قطع مواجهه، مطرح شده‌اند که به‌طور تقریبی شامل موارد ذیل می‌باشند:
۱) نوع عامل، مواد دارای وزن مولکولی کم (مانند دی‌ایزوسیانات و دود ناشی از کلوفان)، احتمال بیشتری برای توأم بودن با علائم مداوم را دارند ؛
۲) فاصله طولانی ما بین بروز علائم و قطع مواجهه ؛
۳) شدت افزایش یافته علائم در زمان قطع علائم ؛
۴) سابقه قبلی خس‌خس و سیگار کشیدن.
وقتی نتوان در بازگرداندن کارگر به کار قبلی موفق شد، باید تغییر شغل کارگر را مدنظر داشت. باید با ارزیابی شغل جدید، مطمئن شد که نه تنها مواجهه با مواد حساس‌کننده، وجود ندارد، بلکه عوامل تشدیدکنندة علائم نیز در محیط کار جدید، وجود ندارد.
|
