بیماری پریودنتال
ترجمه: دکتر رضا کریمی
ژنژيويت و پريودونتيت شايع‌ترين انواع بيماري‌هاي پريودونتال هستند. ژنژيويت عبارت است از التهاب محدود به بافت نرم اطراف دندان‌ها. اين بيماري نتيجه اثر متقابل ميان ميکروارگانيسم‌هاي موجود در بيوفيلم و بافت‌هاي دندان با سلول‌هاي التهابي ميزبان است. اثر متقابل ميان ميزبان و پلاک تحت تاثير عوامل موضعي، عوامل سيستميک يا هر دو، داروها و سوء تغذيه قرار دارد به طوري که اين عوامل مي‌توانند شدت و مدت اين واکنش را تحت تاثير قرار دهند. تاثير عوامل سيستميک دخيل در ژنژيويت از قبيل تغييرات هورموني ناشي از بلوغ، چرخه قاعدگي، بارداري و ديابت ممکن است به دليل تغيير در واکنش التهابي لثه نسبت به پلاک باشد.
پريودونتيت گروهي از بيماري‌هاي التهابي بافت‌هاي حمايت‌کننده دندان است که توسط واکنش ميزبان بر ضد ميکروارگانيسم‌هاي دهاني, تحريک شده و منجر به تخريب پيشرونده ليگامان‌هاي پريودونتال و استخوان آلوئولار، همراه با تشکيل شيار لثه (pocket) ، پسرفت لثه (recession) يا هر دو مي‌شود. نماي باليني متمايزکننده پريودونتيت از ژنژيويت عبارت است از فقدان اتصال لثه‌اي قابل کشف به صورت باليني. اين يافته اغلب با تشکيل پاکت پريودونتال و تغييراتي در تراکم و ارتفاع استخوان آلوئولار زيرين همراه است.
اپيدميولوژي
شيوع ژنژيويت در بين بچه‌هاي مدرسه‌اي 60-40 گزارش شده است. بالغ بر 50 از بزرگسالان آمريکايي به طور ميانگين دچار ژنژيويت در اطراف 4-3 عدد از دندان‌هاي خود بوده‌اند. به طور کلي به نظر مي‌رسد که ژنژيويت در دوره نوجواني به بيشترين شدت خود مي‌رسد و با افزايش سن در حد ثابتي باقي مي‌ماند. ضمنا مشخص شده که احتمال ابتلا به پريودونتيت با افزايش سن بيشتر مي‌شود و اين مشکل دليل اصلي از دست دادن دندان در سالمندان است. نشان داده شده که در بيماري پريودونتال، شيوع پريودونتيت مهاجم کمتر از 1 است. در بين انواع مزمن و شايع‌تر بيماري، پريودونتيت شديد در 30-15 جمعيت مشاهده مي‌شود. با در نظر گرفتن فقدان اتصال به طول 3 ميلي‌متر يا بيشتر به عنوان معيار ارزيابي، 40 از بزرگسالان ايالات متحده، دچار اين بيمار محسوب خواهند شد. بيماري پريودونتال در مطالعات با تعدادي از بيماري‌هاي ديگر همراه بوده يا همبستگي داشته است. سيگار، چاقي و پلاک عوامل خطر مرتبط با پريودونتيت هستند. عوامل تعيين‌کننده خطر همچنين سن، جنس، وضعيت اقتصادي- اجتماعي و ژنتيک را شامل مي‌شوند.
اتيولوژي و پاتوژنز
بيماري‌هاي پريودونتال گروه ناهمگني از بيماري‌هاي التهابي هستند که به طور کلي به دو گروه ژنژيويت و پريودونتيت تقسيم مي‌شوند. تجمع عوامل ميکروبي روي سطوح دندان و در شيار (پاکت) لثه‌اي جهت ايجاد بيماري‌هاي پريودونتال لازم است، ولي کافي نيست. در حالي که عوامل ميکروبي براي پاتوژنز بيماري پريودونتال لازم هستند، مطالعات اپيدميولوژيک نشان مي‌دهند که همه افراد به طور مساوي به بيماري پريودونتال مستعد نيستند و هيچ ميکروب يا عامل ميکروبي منفردي براي بيماري پريودونتال پاتوگنومونيک محسوب نمي‌شود؛ که اين امر بيان کننده نقش مهم پاسخ ميزبان در استعداد ابتلا به اين بيماري است. پريودونتيت اتيولوژي چندعاملي دارد و گزارش شده که علاوه بر عوامل ميکروبي, تعدادي از عوامل خطر محيطي، رفتاري، سيستميک و ژنتيک بر استعداد و بروز اين بيماري موثر هستند. مجموعه‌اي از عوامل خطر براي استعداد ابتلا به پريودونتيت گزارش شده‌اند و اگرچه قدرت شواهد حمايت‌کننده از هريک از اين عوامل تفاوت‌هاي قابل‌توجهي دارد، بينش کنوني مبتني بر آن است که پريودونتيت اتيولوژي پيچيدهاي دارد. عوامل زمينه‌اي غيرقابل تغيير شامل سن، نژاد و قوميت، وضعيت اقتصادي- اجتماعي و عوامل ژنتيک هستند. شواهد به نفع نقش ژنتيک در استعداد ابتلا به پريودونتيت از مطالعات ژنتيک (بررسي پيوستگي ژنتيکي و بررسي تفکيک ژنتيکي) در بيماري‌هاي پريودونتال، مطالعات روي پريودونتيت در دوقلوهاي انساني، همراهي پريودونتيت شديد با تعدادي از نشانگان‌هاي ژنتيکي و بيماري‌هاي مندلي، و يافته‌هاي حاصل از مطالعات جانوري به دست آمده‌اند. در حالي که اهميت استعداد ژنتيکي براي برخي از انواع مندلي بيماري‌ها (مثل نشانگان پاپيلون لوفور [Papillon- Lefevre]) به اثبات رسيده است، براي ساير انواع شايع‌تر پريودونتيت مزمن وراثت مي‌تواند مسوول تقريبا 50 افزايش خطر ايجاد پريودونتيت شديد باشد. پيشرفت اخير مطالعات ارتباط ژنتيکي منجر به مطرح شدن همراهي‌هاي زيادي بين پلي‌مورفيسم‌هاي ژنتيکي گوناگون (پلي‌مورفيسم‌هاي تک‌نوکلئوتيدي يا SNPها) با استعداد ابتلا به پريودونتيت شده، اما اکثريت اين مطالعات قدرت آماري کافي ندارند و درباره نقش يک SNP خاص در استعداد ابتلا به پريودونتيت، نتايجي ارايه مي‌دهند که از لحاظ قطعيت اغراق‌آميز است. علاوه بر عوامل خطر غيرقابل تغيير، شواهد معتبر از نقش تعدادي از عوامل محيطي، اکتسابي و رفتاري به عنوان اتيولوژي پريودونتيت حمايت مي‌کنند. عوامل خاصي که شواهد قوي دال بر نقش آن‌ها در ايجاد بيماري وجود دارد عبارتند از: سيگار کشيدن، رژيم غذايي، عوامل رواني- اجتماعي و استرس. مشخص شده که سلامت سيستميک و وضعيت بيماري‌هايي از قبيل ديابت، بيماري‌هاي قلبي- عروقي آترواسکلروتيک و چاقي در خطر ايجاد پريودونتيت نقش دارند. بينش فعلي در مورد خطر ابتلا به پريودونتيت آن است که احتمالا در اين گروه ناهمگن از بيماري‌ها که ويژگي‌هاي همپوشان مشترکي از تخريب باليني بافت‌هاي پريودونتال محافظ دندان دارند، مجموعه پيچيدهاي از عوامل در خطر ابتلا به بيماري دخيل هستند. بدين ترتيب اثبات رابطه علت و معلولي براي بسياري از عوامل خطر منفرد دشوار است. عوامل ذاتي، اکتسابي و محيطي که قادر به تغيير واکنش ميزبان به ميکروارگانيسم‌هاي دهاني هستند، مي‌توانند استعداد هر فرد به پريودونتيت و پاسخ وي به درمان را تحت تاثير قرار دهند. عوامل موثر بر جنبه‌هاي کمي و کيفي واکنش التهابي و ايمني، به عنوان متغيرهاي مهم در واکنش ميزبان در مقابل ميکروب‌هاي دهاني شناخته شده‌اند و ممکن است اساس بيولوژيک مشترکي را فراهم کنند که بيماري‌هاي سيستميک خاص را با استعداد ابتلا به پريودونتيت مرتبط مي‌سازد. ظاهرا توانايي ميزبان در ايجاد پاسخ بيولوژيک مناسب به ميکروب‌هاي دهاني، شاخص کليدي براي حفظ هوموستاز بافت يا ايجاد بيماري است. توليد بيش از حد واسطه‌هاي مخرب يا پيش‌برنده التهاب (براي مثال اينترلوکين-1، اينترلوکين-6، پروستاگلاندين E2، فاکتور نکروز بافتي آلفا و متالوپروتئيناز ماتريکس) و توانايي توليد واسطه‌هاي محافظ ضد يا التهاب (براي مثال اينترلوکين-4 و TIMPها) در ايجاد محيط سلولي منطبق با سلامت يا تخريب پريودونتيوم نقش دارد.
علايم
تورم لثه و خونريزي آن هنگام مسواک زدن يا کشيدن نخ دندان، به دليل واسطه‌هاي التهابي و اتساع عروق خوني مجاور ايجاد مي‌شود. بوي بد دهان مي‌تواند توسط فرآورده‌هاي جانبي باکتريايي و توليد گازهاي سولفوريک ايجاد شود. در مراحل بعدي بيماري، ممکن است فرد متوجه ترشح چرکي، لق شدن و حتي انحراف دندان‌ها شود. پريودونتيت مزمن معمولا دردناک نيست. در برخي از موارد بيماري پريودونتال همچون پريودونتيت زخمي نکروزان و آبسه پريودونتال، بيمار ممکن است درد داشته باشد.
تظاهرات باليني
تظاهرات باليني ژنژيويت عبارتند از: علايم التهاب مانند تغيير در رنگ، نماي ظاهري و استحکام لثه و خونريزي هنگام بررسي با پروب. خونريزي هنگام بررسي با پروب، در صورت وجود التهاب لثه و هنگام وارد کردن پروب به عمق شيار لثه‌اي بروز مي‌کند و نشان‌دهنده فعاليت بيماري است. قسمت‌هاي غيرملتهب به ندرت بر اثر اين اقدام خونريزي مي‌کنند. بسته به شدت التهاب، خونريزي مي‌تواند از خروج مقدار اندکي خون تا خونريزي فراوان متغير باشد. خونريزي خودبه‌خودي از لثه، قويا نشانگر يک اختلال خونريزي‌دهنده است و به بررسي هماتولوژيک کامل براي رد بيماري‌هاي طبي موثر بر انعقاد خون از قبيل لوسمي، نياز دارد.
تشخيص
آکادمي پريودونتولوژي آمريکا در سال 1999 پس از برگزاري کارگاهي بين‌المللي به منظور طبقه‌بندي تشخيصي پريودونتيت، اين بيماري را بر اساس ويژگي‌هاي باليني، آزمايشگاهي، راديوگرافي و شرح حال، به سه نوع اصلي تقسيم نمود که عبارتند از: پريودونتيت مزمن، پريودونتيت مهاجم، و پريودونتيت به عنوان تظاهر بيماري‌هاي سيستميک.
پريودونتيت مزمن شايع‌ترين نوع پريودونتيت محسوب مي‌شود و ويژگي آن پيشرفت آهسته تا متوسط با دوره‌هاي احتمالي پيشرفت سريع همراه با تجمع پلاک و جرم (Calculus) است. پارامترهاي باليني براي اين نوع پريودونتيت عبارتند از: اندازه‌گيري عمق شيار لثه‌اي، بررسي باليني ميزان اتصال، خونريزي هنگام قرار دادن پروب، لق بودن، رسوب جرم و پلاک، درگيري محل انشعاب ريشه‌ها (Furcation) و ميزان کراتينيزه شدن بافت‌هاي لثه. عمق شيار لثه‌اي توسط پروب پريودونتال تعيين مي‌شود و نشان‌دهنده فاصله ميان قاعده شيار اطراف دندان و حاشيه لثه است.
پريودونتيت مهاجم معمولا با از دست رفتن سريع اتصال و تخريب استخوان در افراد سالم از ساير جهات، مشخص مي‌شود. ممکن است ميزان تجمع ميکروبي با شدت بيماري منطبق نباشد. وجود سابقه خانوادگي بيماري مهاجم حاکي از يک صفت ژنتيکي است. ساير ويژگي‌هاي شايع ـ اما نه همگاني ـ در پريودونتيت مهاجم عبارتند از: اختلال در عملکرد فاگوسيت‌ها، بيش‌پاسخ‌دهي (hyperresponsiveness) ماکروفاژها و افزايش سطوح پروستاگلاندين E2 و اينترلوکين- 1b. نوع موضعي (لوکاليزه) اين بيماري معمولا شروعي زودهنگام در حوالي بلوغ داشته و حداقل دو دندان دايمي را درگير مي‌کند که يکي از آن‌ها اولين دندان آسياي بزرگ دايمي است؛ اين نوع همچنين با واکنش شديد آنتي‌بادي‌هاي سرم نسبت به عوامل عفوني همراه است. نوع منتشر (ژنراليزه) که افراد زير 30 سال را درگير مي‌کند و البته مي‌تواند افراد مسن‌تر را نيز مبتلا نمايد، حداقل 3 دندان غير از اولين دندان‌هاي آسياي بزرگ و دندان‌هاي ثنايا را درگير مي‌کند؛ در اين نوع، تخريب پريودونتال ماهيت واضحا دوره‌اي دارد و واکنش آنتي‌بادي‌هاي سرم بر ضد عامل عفوني نيز ضعيف است.
طبقه‌بندي
آرميتاژ (Armitage) در سال 1999يک نظام طبقه‌بندي را براي بيماري‌هاي پريودونتال به شرح زير ارايه کرد:
I. بيماري‌هاي لثه
A. بيماري‌هاي لثه‌اي ناشي از پلاک:
شامل بيماري‌هاي لثه‌اي ناشي از عوامل سيستميک از قبيل هورمون‌هاي درون‌ريز (طي بلوغ، قاعدگي، بارداري و ديابت)، بيماري‌هاي همراه با ديسکرازي‌هاي خوني از قبيل ژنژيويت ناشي از لوسمي، و بيماري‌هاي لثه‌اي ايجادشده به وسيله داروها مانند بزرگي لثه ناشي از دارو.
B. بيماري‌هاي لثه‌اي ناشي از عوامل غير از پلاک:
1. بيماري‌هاي لثه‌اي با منشا باکتريايي مشخص مانند نايسريا گونوره و ترپونما پاليدوم
2. بيماري‌هاي لثه‌اي با منشا ويروسي از قبيل عفونت‌هاي هرپسي شامل: 1) ژنژيوواستوماتيت هرپسي اوليه؛ 2) هرپس دهاني راجعه؛ و 3) عفونت‌هاي واريسلا- زوستر
3. بيماري‌هاي لثه‌اي با منشا قارچي
4. ضايعات لثه با منشا ژنتيک از قبيل فيبروماتوز ارثي لثه
a. تظاهرات لثه‌اي بيماري‌هاي سيستميک از قبيل:
اختلالات مخاطي-جلدي شامل: 1) ليکن پلان؛ 2) پمفيگوييد؛ 3) پمفيگوس ولگاريس؛ 4) اريتم مولتي‌فرم؛ 5) لوپوس اريتماتو؛ و 6) اختلالات ناشي از داروها.
b. واکنش‌هاي آلرژيک مانند نيکل، خميردندان، افزودني‌هاي موجود در آدامس، غذا‌ها، و مواد افزودني به صورت کلي.
5. ضايعات تروماتيک
6. واکنش‌هاي جسم خارجي
II. پريودونتيت مزمن
III. پريودونتيت مهاجم
IV. پريودونتيت به عنوان تظاهري از يک بيماري سيستميک
A. همراه با اختلالات خوني از قبيل نوتروپني اکتسابي و لوسمي.
B. همراه با اختلالات ژنتيک مانند: 1) نوتروپني خانوادگي و دوره‌اي؛ 2) سندرم داون؛ 3) سندرم‌هاي نقص چسبندگي لکوسيت‌ها؛ 4) سندرم پاپيون- لوفور؛ 5) سندرم چدياک- هيگاشي؛ 6) سندرم‌هاي هيستيوسيتوز؛ 7) بيماري‌هاي ذخيره‌اي گليکوژن؛ 8) آگرانولوسيتوز ژنتيکي شيرخواري؛ 9) سندرم کوهن (Cohen)؛ 10)سندرم اهلرز- دانلوس؛ و 11) هيپوفسفاتازي.
V. بيماري‌هاي پريودونتال نکروزان از قبيل:
A. ژنژيويت زخمي نکروزان
B. پريودونتيت زخمي نکروزان
VI. آبسه پريودونتيوم
VII. پريودونتيت مرتبط با ضايعات ريشه دندان (endodontic)
VIII. دفرميتي‌ها و اختلالات تکاملي يا اکتسابي
پيش‌آگهي
وقتي تشخيص بيماري پريودونتال براي فردي گذاشته مي‌شود، پيش‌آگهي هر دندان بر اساس سوابق پزشکي، سوابق دندان‌پزشکي، بررسي‌هاي راديوگرافيک و نتايج معاينه باليني بيمار تعيين مي‌گردد. دنداني «غيرقابل درمان» (hopeless) تلقي مي‌شود که حمايت پريودونتال آن براي حفظ سلامت، عملکرد و راحتي بيمار ناکافي باشد؛ درمان مناسب براي چنين دندان‌هايي، کشيدن است. دندان‌هايي که در طبقه‌بندي غير قابل درمان قرار نمي‌گيرند، با استفاده از درمان پريودونتال مناسب قابل درمان خواهند بود.
اگر درمان پريودونتال و مراقبت‌هاي نگهدارنده به‌موقع شروع شوند، در کاهش بيماري پريودونتال و جلوگيري از تحليل بيشتر استخوان موفق خواهند بود. اما بدون مداخله، تحليل استخوان ادامه داشته و مي‌تواند باعث از دست رفتن دندان شود. در واقع، در اغلب بيماراني که تحت درمان پريودونتال قرار نگرفته‌اند، بدتر شدن بيماري با ميزان از دست رفتن 36/0 دندان در هر سال ادامه خواهد داشت. پيش‌آگهي تا حد زيادي به نوع بيماري پريودونتال موجود بستگي دارد. در پريودونتيت مهاجم در صورت عدم درمان، احتمال دارد که بيمار تا سن 45 سالگي تمام دندان‌هايش را از دست بدهد. در مقابل، پريودونتيت مزمن درمان‌نشده با سرعت کمتري پيشرفت مي‌کند و بيماران در صورت عدم درمان به طور متوسط در هر سال 2/0 ميلي‌متر اتصال لثه را از دست مي‌دهند. به هرحال در همه انواع بيماري پريودونتال، در صورت درمان، پيش‌آگهي بسيار بهتر خواهد شد.
ميزان پيشرفت بيماري، مي‌تواند بر پيش‌آگهي تاثير بگذارد. ژنژيويت با درمان و حفظ بهداشت مناسب دهان قابل برگشت است. مشکلات سيستميک همچون کشيدن سيگار و ديابت کنترل‌نشده مي‌توانند پيش‌آگهي را بدتر کنند.
درمان
اهداف اوليه درمان، کاهش و حذف التهاب ايجاد شده و توقف پيشرفت بيماري هستند. اين امر با حذف و گسستن مستمر تجمع باکتريايي اطراف دندان، توسط درمانگر و همچنين توسط بيمار حاصل مي‌شود. هدف دوم عبارت است از جلوگيري از عود بيماري پريودونتال از طريق فراهم نمودن محيط دهاني مناسب که توسط بيمار و دندان‌پزشک يا پريودونتيست قابل نگهداري باشد. يک روش ديگر براي درمان حمايتي، تعديل واکنش‌هاي ميزبان است.
همه روش‌هاي درماني با ارايه آموزش بهداشت دهان به بيمار شروع مي‌شوند تا از گسستن روزانه بيوفيلم ميکروبي اطمينان حاصل شود. اين امر به طور معمول با 2 بار مسواک زدن موثر در روز و استفاده از نخ دندان به دست مي‌آيد.
درمان بيماري پريودونتال بر اساس سطح بيماري تقسيم‌بندي مي‌شود.
1) ژنژيويت: وقتي حمايت استخواني هنوز برقرار باشد، براي معالجه ژنژيويت علاوه بر مراقبت‌هاي خانگي فوق‌الذکر، تميز کردن تخصصي به طور منظم در مطب دندان‌پزشک عمومي کفايت مي‌کند.
2) پريودونتيت: بسته به شدت، رويکردهاي درماني زير مي‌توانند فعاليت بيماري را به خوبي متوقف کرده و سرعت پيشرفت بيماري را نيز کاهش دهند.
a. درمان غيرجراحي، جرم‌گيري و درمان ريشه. اين روش تحت عنوان «پاکسازي عمقي» نيز شناخته مي‌شود. اين روش محافظه‌کارانه تحت بي‌حسي موضعي در مطب توسط دندان‌پزشک يا بهداشت‌کار دهان و دندان انجام مي‌شود. اين روش به طور معمول براي موارد خفيف پريودونتيت کفايت مي‌کند. معمولا براي تاييد پاسخ مناسب و تصميم‌گيري در مورد ارايه توصيه‌هاي درماني بيشتر، يک ويزيت ارزيابي مجدد در عرض 6-4 هفته لازم است.
درمان پريودونتال کمکي در طي اين مرحله شامل موارد زير است:
کنترل عوامل خطر: عوامل خطر سيستميک از قبيل مصرف سيگار و ديابت مي‌توانند خطر ايجاد بيماري پريودونتال را تقريبا 3 برابر افزايش دهند. وجود همزمان اين دو عامل مي‌تواند خطر بيماري پريودونتال را تا 7 برابر زياد کند. مشاوره ترک سيگار و منابع مربوطه بايد براي بيمار فراهم شود. همکاري با پزشکان مراقبت‌هاي اوليه در اين حوزه‌ها لازم است تا زمينه ترک سيگار و کنترل بهتر ديابت فراهم شود.
گاهي استفاده از آنتي‌بيوتيک‌هاي سيستميک در اين مرحله به عنوان درمان کمکي لازم است؛ به خصوص در موارد پريودونتيت مهاجم که احتمال تهاجم بافتي توسط باکتري‌هاي بيماري‌زا وجود دارد. استفاده از آنتي‌بيوتيک موضعي داخل شيار لثه در موارد منتخب پريودونتيت خفيف موضعي، مي‌تواند مفيد باشد.
تعديل واکنش ميزبان. آنزيم‌هاي التهابي که باعث تحليل استخوان و بافت همبند مي‌شوند بايد کاهش يابند. متالوپروتيناز‌هاي ماتريکس هدف اين روش درماني هستند. از خاصيت آنتي‌کلاژنازي تتراسيکلين‌ها براي اين منظور استفاده شده است. دوکسي‌سيکلين با دوز کمتر از دوز آنتي‌بيوتيکي، براي اين منظور به صورت تجاري در دسترس است و مي‌تواند براي يک دوره 9-3 ماهه مورد استفاده قرار گيرد.
b. درمان جراحي. زماني که درمان غيرجراحي منجر به برطرف شدن کامل التهاب نشود، اين درمان که به «جراحي لثه» موسوم است، توسط پريودونتيست انجام مي‌شود. درمان جراحي اجازه دسترسي به مناطقي از ريشه و استخوان را مي‌دهد که به طور طبيعي قابل دسترسي نيستند. هدف درمان همچنان عبارت است از حذف کامل تجمع باکتريايي اطراف دندان و ايجاد محيطي که با حفظ آن از عود بيماري جلوگيري شود. درمان جراحي مي‌تواند کاهشي (resective) ـ با هدف کاهش يا حذف شيارهاي پريودونتال يا اصلاح مورفولوژي استخواني تغييريافته در اثر بيماري ـ يا افزايشي (regenerative) ـ با هدف بازيابي برخي از نواقص استخواني ايجادشده توسط بيماري ـ باشد. مورد اخير رژنراسيون بافتي هدايت‌شده يا پيوند استخوان نيز ناميده مي‌شود.
c. درمان نگهدارنده پريودونتال. پس از رسيدن به اهداف حذف تجمع باکتريايي و تثبيت پايداري پريودونتيوم، درمان پريودونتال حمايتي براي حفظ نتايج و جلوگيري از عود بيماري ضرورت دارد. اين برنامه پاکسازي منظم دندان که بر اساس شرايط هر بيمار تنظيم مي‌شود، اغلب شامل اين موارد است: روزآمد کردن سوابق پزشکي و دندان‌پزشکي، معاينات داخل دهاني و خارج دهاني، معاينه دقيق پريودونتال و تميز کردن. فواصل ويزيت‌هاي پيگيري بر حسب تشخيص، پيش‌آگهي، وجود عوامل خطر و پاسخ به درمان قبلي متفاوت خواهد بود.
نتيجه‌گيري
بيماري‌هاي پريودونتال گروهي از بيماري‌هاي التهابي شايع را تشکيل مي‌دهند که پلاک‌هاي ميکروبي دندان محرک ايجاد آن‌ها هستند. پيشگيري، تشخيص زودهنگام و درمان براي جلوگيري از پيشرفت اين بيماري‌ها ضرورت دارد. ويزيت‌هاي منظم پيگيري در مطب پريودونتيست يا دندان‌پزشک براي اطمينان از حفظ نتايج، جلوگيري از پسرفت نتايج درمان و پيشگيري از عود بيماري ضروري است. دندان‌پزشکان عمومي با اصلاح هرگونه عوامل اتيولوژيک موضعي همچون پرکردن دندان‌هاي معيوب، مي‌توانند به اين امر کمک کنند. پزشکان مراقبت‌هاي اوليه نيز با کنترل عوامل سيستميک مرتبط با بيماري مي‌توانند در اين زمينه نقش موثري داشته باشند.
