همه گیری چاقی

اضافه وزن و چاقی یکی از بلایای همه گیر جهان امروز است. تعداد افراد چاق و مبتلایان به بیماریهای مرتبط با چاقی هر روز بیشتر می شود. سال 2006 برای نخستین بار اعلام شد شمار افراد چاق و دارای اضافه وزن، از گرسنگان جهان بیشتر است. در حالی که حدود 850 میلیون نفر در دنیا غذای کافی برای خوردن ندارند، حدود یک میلیارد نفر گرفتار اضافه وزن یا چاقی هستند. آمار روز افزون افراد دارای اضافه وزن یا چاق محققان را بیش از پیش برای کشف علت بروز این همه گیری این همه گیری و یافتن راه چاه آن به تلاش وا می دارد.در میان علل گوناگون ذکر شده برای این معضل، افزایش مصرف غذاهای پرکالری از یک سو و کاهش تحرک از سوی دیگر، شاید شناخته شده ترین و موجه ترین دلایل باشد. اگرچه دنیای مدرن و زندگی ماشینی کنونی این دلایل را بسیار موجه جلوه می دهند، اما هنوز هم گروهی از دانشمندان بر این باورند که تنها دلایل فوق در تلاش برای ریشه کنی مشکل چاقی راهگشا نیستند و باید سایر علل این پدیده را نیز کشف کرد.

نیاسین و چاقی

پژوهش جدید دانشمندان چینی در راستای کشف علت همه گیری چاقی، نظریه ای کاملا متفاوت را پیشنهاد می کند. نتایج این پژوهش که در شماره ماه می مجله جهانی گاستروانترولوژی (World Journal of Gastroenterology) انتشار یافته، حاکی از آن است که دریافت بیش از حد نیاسین می تواند علت همه گیری چاقی خصوصا در میان کودکان آمریکایی باشد.

در واقع یکی از مهم ترین تغییراتی که در دو، سه دهه اخیر در رژیم غذایی روزانه از طریق مواد غذایی غنی شده است؛ تغییری که کم و بیش از توجه پژوهشگران دور مانده است. به همین دلیل هنوز هم اثرات دراز مدت مصرف بیش از حد نیاسین در انسان مشخص نیست.

پژوهشگران دانشگاه دالیان چین با استفاده از تست تحمل گلوکز خوراکی با و بدوننیکوتین آمید در 5 انسان سالم، اثرات دینامیک نیکوتین آمید را بر میزان پر اکسید هیدروژن پلاسما و متابولیسم گلوکز مورد بررسی قرار دادند. آنها دریافتند وقتی به همراه گلوکز، 300میلی گرم نیکوتین آمید به فرد داده می شود، بعد از گذشت یک ساعت، میزان انسولین و پر اکسید هیدروژن پلاسما به وضوح بالاتر از زمانی خواهد بود که تست تحمل گلوکز بدون نیکوتین آمید انجام شود. همچنین در این وضعیت میزان گلوکز خون پس از گذشت 3 ساعت، به طرز معناداری پایین تر از حالت کنترل است.

این پژوهشگران دریافتند مقدار بیش از اندازه نیکوتین آمید می تواند نوعی اثر دو مرحله ای (Biphasic)بر متابولیسم گلوکز القا کند که شامل مقاومت به انسولین در فاز ابتدایی و هایپو گلایسمی در فاز تاخیری است. آنها ثابت کردند پاسخ دو مرحله ای القا شده توسط دریافت بیش از حد نیاسین، می تواندعلتی اساسی برای افزایش اشتها در چاقی باشد.در حقیقت مقاومت به انسولین یک ویژگی کلیدی چاقی است و شواهد بسیاری نشان داده اند که استرس اکسیداتیو سیستمیک که با افزایش سطح پلاسمایی رادیکال های آزاد اکسیژن مشخص می شود، عامل مهمی ایجاد مقاومت به انسولین است. یافته های این پژوهش نیز اطلاعات قبلی را در این زمینه تایید می کند: در این تحقیق نشان داده شد سطح انسولین پلاسما به موازات افزایش پراکسید هیدروژن باعث هایپوگلیسمی شد که می تواند به دلیل افزایش حساسیت به انسولین بوده باشد. بنابراین به نظر می رسد استرس اکسیداتیو نقشی اساسی در مقاومت به انسولین ناشی از نیکوتین آمید داشته باشد.

این پژوهش همچنین برای نخشتین بار اعلام کرد شیوع چاقی در بین کودکان و نوجوانان آمریکایی، با یک فاصله زمانی 10ساله، به موازات افزایش سرانه مصرف نیاسین افزایش یافته است. محققان می گویند افزایش ناگهانی مقادیر نیاسین موجود در غلات که ناشی از غنی سازی آنها با نیاسین است، در این موضوع نقش اساسی دارد.

بر این اساس محققان پیشنهاد می کنند کاهش مقادیر نیاسین دریافتی و حذف نیاسین از راه فعالیت های بدنی منجر به تعریق، می توانند راه حل های کلیدی برای درمان مشکل چاقی باشند.

هیپوتالاموس و مفهوم گرسنگی

تحققات انجام شده در دو هفته گذشنه ثابت کرده است هیپوتالاموس در تنظیم وزن بدن و میزان گلوکز خون نقش دارد. پژوهش های جدید نشان داده اند آنزیم پروتئین کیناز فعال شونده توسط (AMP Activated Protein Kinase) یکی از عوامل کلیدی مکانیسم احساس کردن هورمون ها و مواد غذایی است. با این حال، اجزای دقیق موجود درهیپوتالاموس که مسئول کنترل تعادل انرژی و گلوکز خون هستند، هنوز کاملا شناخته نشده اند. درک بهتر نقش AMPK در هیپوتالاموس برای کشف راهکارهای جدید درمان دیابت نوع 2 و چاقی، اهمیت بسیار بالایی دارد.

پروفسور وایترز از دانشگاه UCL لندن که روی این آنزیم پژوهش کرده می گوید:"AMPK همان پیمانه انرژی بدن است. در شرایط کمبود انرژی این آنزیم به کار می افتد.این نوعی مکانیسم دفاع سلولی است که سلول را از محرومیت از انرژی نجان می دهد. اما این مکانیسم هنوز به طور کامل شناخته نشده است."

به گفته دکتر وایترز، اگر بخواهیم دیابت نوع 2 و چاقی را درمان کنیم، باید داروها را به سمت AMPKهدف بگیریم.

چاقی برای بقا

جدا از آمریکا و انگلستان که می توان آنها را چاق ترین کشورهای دنیا دانست، اغلب گروهای نژادی درگر در سایر نقاط جهان، به ویژه در کشورهای در حال توسعه آمریکای جنوبی و اروپای مرکزی، روند مشابهی در افزایش جمعیت افراد چاق تجربه می کنند. به نقل از مجله پزشکی نیوانگلند، گروهی از پژوهشگران که رابرت اکل، مولف کتاب"چاقی، مکانیسم ها و مدیریت بالینی آن" جزو آنهاست، معتقدند همه گیری چاقی، ممکن است نوعی تطابق منطقی برای بقا باشد. آنها بر این باورند همه گیری چاقی نتیجه بروز اختلال در فیزیولوژی انسان ها نیست، بلکه نوعی پاسخ طبیعی ژنتیک و متابولیک انسان به دنیای مدرن است. در این صورت آیا هنوز هم باید چاقی را نوعی بیماری به حساب آورد؟این نکته بسیار ظزیفی است که می تواند نظر کارشناسان بهداشت و درمان را نسبت به افراد چاق تغییر دهد. اگر عوامل محیطی که افراد از کودکی تا پایان عمر تجربه می کنند، آنها را "مجبور می کند" بیش از حد و بد غذا بخورند و کمتر از آنچه باید ورزش کنند، تلاش برای تغییر فیزیولوژی انسان برای مبارزه با چاقی راه به جایی نخواهد برد.میزان مصرف جهانی فست فود ها و جانک فودها به گونه ای است که روزانه 300کیلوکالری انرژی دریافتی اضافه به ازای هر یک نفر جمعیت جهان را شامل می شود. با این اوصاف آیا پاسخ بدن انسان به صورت افزایش وزن برای رسیدن به تعادل جدید انرژی، همان قدر پاتولوژیک به نظر می رسد که پیش از این انگاشته می شد؟ در این سناریو باور بر آن است که هیچ نقطه از پیش تعیین شده ای برای وزن بدن وجود ندارد بلکه باید به دنبال یک نقطه تعادل بود که نتیجه تعامل نزدیک میان ژن های انسان و محیط است. در حقیقت همان گونه که از مطالعات انجام شده روی دوقلوها و جمعیت های مختلف نژادی بر می آید، نقش ژن ها در تغییر توده بدنی بسیار شگفت آور و مهم بوده و می تواند درتوضیح پدیده همه گیری چاقی راهگشا باشد.