اخبار فیزیولوژی پزشکی

تست جدید برای تشخیص زودهنگام پارکینسون
پژوهشگران علوم پزشکی معتقدند که نشانه‌های کلیدی را کشف کردند که می‌تواند مشخص کند آیا شخصی در خطر ابتلا به بیماری‌های مغزی مانند پارکینسون هست یا خیر. در حال حاضر وجود بیماری پارکینسون در انسان‌ها از طریق برخی علائم فیزیکی شناسایی می‌شود که تا آن زمان بیماری به طور قابل توجهی پیشرفت کرده است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  دانشمندان در کنگره جهانی پارکینسون در گلاسکو اعلام کردند که یک سری پروتئین‌های جدید در خون و مایع نخاعی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند نشان دهنده ابتلای یک فرد به پارکینسون باشد. دانشمندان امیدوارند که این یافته بتواند به طراحی آزمایش‌هایی برای تشخیص زودهنگام این بیماری بینجامد.

دکتر مایکل شلوسماچر عصب شناس موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا در این باره گفت: ما متوجه شدیم پروتئینی به نام آلفا- سینوکلین در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند بیش‌تر از دیگران است. یک پروتئین دیگر به نام LRRK2 نیز به افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است.
دکتر کارولینا تانر که در این تحقیقات شرکت داشته است در این باره گفت: شواهد زیادی وجود دارد که این پروتئین‌ها سال‌ها قبل از بروز علائم بیماری پارکینسون در بدن افزایش پیدا می‌کنند. تشخیص زودهنگام این بیماری می‌تواند به پزشکان کمک کند تا روند آن‌ را کندتر کرده و در عین حال سرعت پیشرفت آن را کاهش دهند.

البته قرار است تحقیقات دیگری هم آغاز شود و در آن نمونه خونی و مایع نخاعی مبتلایان به پارکینسون و خانواده‌های آن‌ها آزمایش می‌شود تا دانشمندان بتوانند به نشانه‌های دیگری برای تشخیص زودهنگام این بیماری دست پیدا کنند.

نوع دوستی و از خودگذشتگی  در باکتری‌های بیماریزا نیز دیده می شود .

پژوهشگران کشف کردند که باکتری‌ها چگونه در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت می‌کنند. دسته‌ای از باکتری‌هایی فداکار مقاوم برای همنوعان خود ماده‌ای تولید می‌کنند که آنتی‌بیوتیک را از درون آنها به بیرون پمپ می‌کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله  ،    مصرف آنتی‌بیوتیک ‌مهمترین راه درمان بیماری‌های باکتریایی است. بسیاری از باکتری‌ها اما به سرعت در  برابر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم می‌شوند. پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که این باکتری‌ها چگونه از خود دفاع می‌کنند. این پژوهشگران دریافتند در دسته یا کلنی باکتری‌ها، تعدادی باکتری ازخودگذشته وجود دارد که خود را فدای جمع می‌کنند. به کمک این دسته از باکتری‌ها، کلنی در مقابل آنتی‌بیوتیک مقاومت می‌کنند.

پژوهشگران آمریکایی دسته‌ای از باکتری‌های روده را انتخاب کردند. این دسته هر روز در معرض مقدار بیشتری آنتی‌بیوتیک قرار گرفتند. برخلاف آنچه تا کنون تصور می‌شد، تنها اندکی از باکتری‌ها در برابر افزایش دوز آنتی‌بیوتیک مقاوم شدند. با این وجود اما مقاومت تمام کلنی در برابر آنتی‌بیوتیک بیشتر شد. پژوهشگران متوجه شدند ‎باکتری‌هایی که مقاوم شدند ماده‌ای از خود ترشح می‌کنند که به هم نوعانشان کمک می‌کند در برابر آنتی‌بیوتیک مقاومت کنند.

آنتی‌بیوتیک‌ها با بلوکه کردن فعالیت‌های حیاتی باکتری‌ها، به عنوان مثال پروسه تکثیر، موجب از بین رفتن آنها می‌شود. تغییر تصادفی در ژنوم برخی از باکتری‌ها موجب مصون شدن آنها نسبت به آنتی‌بیوتیک می‌شود. تا کنون تصور می‌شد که باکتری‌های مقاوم شده با سرعت بیشتری تکثیر می‌شوند و در نتیجه کلنی تاز‌ه‌ای که به آنتی‌بیوتیک مقاوم است پدید می‌آید. این تصور اکنون بایستی با یافته جدید پژوهشگران آمریکایی تصحیح شود.

 ترشحی ماد‌ه‌ایی برای مقابله با استرس
 

دو نکته مهم توجه این پژوهشگران را به خود جلب کرد: ابتدا اینکه، میزان مقاومت باکتری‌های یک کلنی در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها به شدت متغییر است. در حالی که عده‌ای با دوز اندک آنتی‌بوتیک می‌میرند گروه دیگری بدون هیچ مشکلی در برابر دوز بالا هم به زندگی خود ادامه می‌دهد.

نکته دوم اینکه از بین بردن باکتری‌هایی که در یک گروه زندگی می‌کنند، بسیار سخت‌‎تر از باکتری‌‌هایی است که به تنهایی زندگی می‌کنند. علت این مسئله این است که در هر کلنی تعداد اندکی از باکتری‌ها که در برابر آنتی‌بیوتیک مقاوم شدند و از تمام کلنی حفاظت می‌کنند. این باکتری‌ها ‎مقدار بسیار اندکی ماده‌ای به نام ایندول ترشح می‌کنند. ایندول به سرعت توسط سایر باکتری‌های کلنی جذب می‌شود. این ماده دو اثر مهم روی  سیستم ایمنی باکتری دارد. نخست اینکه مانند یک پمپ ملکولی عمل می‌کند و آنتی‌بیوتیک را از درون باکتری جمع و به بیرون پمپ می‌کند و دیگر اینکه با تقویت سیستم‌ دفاعی باکتری‌ها مانع بروز سراسیمگی درون کلنی می‌شد.

بااین همکاری تیمی تمام کلنی باکتری در برابر آنتی‌بیوتیک مقاوم می‌شود. البته از آنجا که تولید ایندولپروسه کار سختی است‌، باکتری‌های تولید کننده آن زودتر می‌میرند. اما هر چه تعداد باکتری‌های مقاوم در یک کلنی بیشتر بشود درمان آن بیماری نیز سخت‌تر می‌شود. پژوهشگران معتقدند برای از بین بردن این باکتری‌ها بایستی مانع اثرگذاری ایندول درون باکتری‌های ضعیت‌تر شد. برای پژوهشگران اکنون یک نکته روشن است: کلنی باکتری‌ها بسیار یپیچده‌تر از آن چیزی است که تا کنون تصور می‌شد.