اخبار فیزیولوژی پزشکی

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا در تحقیقات خود بر روی موش ها دریافته اند که پیوند سلول های بنیادی مادر به جنین وی با اجتناب از رد سیستم ایمنی بدن، باعث افزایش سلول های سالم در مغز استخوان جنین می شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  اگر این آزمایش ها در انسان نیز جواب بدهد، پیوند سلول های بنیادی از مادر به جنین می تواند جنین را پس از تولد برای پذیرش پیوند مغزاستخوان از مادر خود یا یک اهدا کننده با مشخصات بافت مطابق با مادرش آماده کند.
بیماری هایی مانند کم خونی داسی شکل و تالاسمی بتا در نتیجه سلول های غیر عادی سلول های گلبول قرمز خون به وجود آمده و می توان آنها را با پیوند مغز استخوان درمان کرد؛ اما پیدا کردن مغز استخوان مشابه همیشه ممکن نیست و حتی در صورت پیدا کردن بافت مشابه، فرد گیرنده باید تا آخر عمر از داروهای سرکوب گر سیستم ایمنی استفاده کند.
دانشمندان این نظریه را بنیان گذاشته اند که پیوند سلول های بنیادی به جنین در رحم می تواند به حل این مشکلات کمک کند. آنها گمان می کنند که ممکن است سیستم ایمنی نارس جنین فریب این سلول های تازه وارد را خورده و آنها را به عنوان سلول های خود شناسایی کند.
این تحقیقات در حیوانات موفق بوده اما آزمایشات اولیه در انسان با شکست جدی روبرو شد. سلول های فرد اهدا کننده رد شده و قبل از اینکه جنین آنها را جذب کند مردند. هنوز هیچ توضیحی برای این مساله وجود ندارد.
به نظر می رسد که مقصر اصلی در این میان مادر باشد. دانشمندان دریافتند که زمانی که تزریق سلول های بنیادی خون سازی که با مادر یا جنین مطابقت نداشت انجام می گرفت، با هجوم سلول های سیستم ایمنی مادر به جنین مواجه می شد.

محققین در رشته نورولوژی در کشور انگلیس با هدف یافتن راهی برای درمان نقص حافظه در بیماران مبتلا به آلزایمر موفق شدند یک ماده شیمیایی را در مغز کشف کنند که با توانایی ذاتی مغز در یادگیری و حافظه ارتباط دارد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  نتایج این تحقیقات نشان می دهد که  یک انتقال دهنده عصبی  موجب افزایش یادگیری و حافظه می شود. و این کشف محققان دانشگاه بریستول می تواند در معالجه افراد آسیب دیده از آلزایمر کاربرد داشته باشد.

در حال حاضر تنها درمان موثر برای علائم کاهش شناختی در آلزایمر استفاده از داروهایی است که ترشح ماده “استیل کولین” را افزایش داده و موجب بهبود تواناییهای حافظه بیمار می شود.

استیل کولین در مدت یادگیری در مغز ترشح می شود و برای تهیه و جمع آوری خاطرات جدید نقش کلیدی ایفا می کند.

نقش این ماده در افزایش فعالیت گیرنده هایی به نام NMDA است. این گیرنده ها پروتئینهایی هستند که شدت اتصال میان نورونها را کنترل می کنند.

این نورولوژیستها مکانیزیمی را کشف کردند که استیل کولین از طریق آن عملکرد گیرنده های NMDA را سازماندهی می کند.

در این مکانیزم، استیل کولین مانع فعالیت پروتئینهای دیگری به نام به نام “کانالهای SK” می شود. این کانالها به طور طبیعی فعالیتهای گیرنده های خود را کاهش می دهند.

کشف عملکرد کانالهای “SK” اطلاعات جدیدی را درباره مکانیزمهایی ارائه می کند که بر تواناییهای شناختی نظارت دارند. همچنین می تواند راه جدیدی در توسعه داروهایی که توانایی متوقف کردن فعالیت این کانالها را دارند ارائه کند.

 جک ملور سرپرست این تیم تحقیقاتی در این خصوص اظهار داشت: “از دیدگاه درمانی، نتایج این تحقیقات نشان می دهد بعضی از داروهایی که بر روی گیرنده های ویژه استیل کولین اثر می گذارند می توانند فواید بسیاری در درمان اختلالات شناختی داشته باشند.

ما نشان دادیم که چگونه با استفاده از اثرات استیل کولین بر روی گیرنده های خاص می توان اتصالات میان نورونها را تقویت کرد.

این کشف می تواند برای بیمارانی که از بیماریهای چون آلزایمر و اسکیزوفرنی رنج می برند بسیار مفید باشد.

نتایج این تحقیقات در مجله علمی نورون منتشر شده است .