اخبار فیزیولوژی پزشکی

پژوهشگران رشته  علوم پزشکی عنوان کردند که از طریق مهندسی ژنتیک موفق به تولیدپشه مقاوم به مالاریا شدند که این بیماری کشنده را گسترش نمی دهد .  مالاریا یکی از ویران کننده ترین بیماری های انگلی است و بیش از ۵۰۰ میلیون نفر را تحت تأثیر خود قرار می دهد و سالانه موجب مرگ ۷۰۰۰۰۰ تا ۲٫۷ میلیون نفر در جهان می شود. 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   محققان دانشگاه “آریزونا” ژنی را وارد بدن پشه ها کردند که با تاثیرگذاری بر روده حشره، باعث می شود انگل مالاریا رشد نکند.
دانشمندان گفتند: این ژن اصلاح شده بر یک “مولکول علامت دهنده” تاثیر می گذارد و مانع از تشکیل انگل می شود.
محققان گفتند: هدف نهایی آزاد سازی پشه های مقاوم به مالاریا در محیط زیست است.
محققان افزودند: برای موفقیت این طرح، حشرات اصلاح شده ژنتیکی باید قدرت بیشتری در مقایسه با پشه های طبیعی و بیماریزا داشته باشند.
“مایکل ریل” از دانشگاه آریزونا گفت: قبل از انجام این کار باید به این حشرات نسبت به حشرات ناقل بیماری یک مزیت رقابتی داد.
محققان همچنین باید سوالات اخلاقی مرتبط با آزاد سازی یک حشره اصلاح شده ژنتیکی در محیط زیست را پاسخگو باشند.

در سال ۲۰۰۰ تقریباً ۲۷ میلیون آمریکایی از کشورهایی که مالاریا در آن ها شیوع دارد دیدن کرده اند. در سال ۲۰۰۲ مراکز کنترل و پیش گیری از بیماری ها (CDC) اعلام کردند که ۱۳۳۷ نفر مبتلا به مالاریا هستند.

۸۴۹۰ مورد در آمریکایی های غیر نظامی، ۳۳ مورد در نظامیان آمریکایی و مابقی در غیر نظامی های خارجی. ۸ مورد تلف شدند که همه به علت پلاسمودیوم فالسی پاروم بود. علل اولیه مرگ و ناتوانی ناشی از مالاریا، کوتاهی در مصرف داروی پیش گیری کننده، پیش گیری دارویی نامناسب، تأخیر در شروع درمان یا در مراقبت های پزشکی و تشخیص نادرست هستند.

ارزیابی بیمار شامل گرفتن تاریخچه مسافرت فرد، جزئیاتی از مصرف داروی پیش گیری کننده و معاینات بدنی (مانند بررسی بزرگی طحال) است.

مالاریا از طریق نیش پشه آنوفل منتقل می شود و تروفوزئیت یکی از چهار گونه پلاسمودیوم (P.ovale , P.vivax , Plasmodium falciparum یا P.malariae ) وارد جریان خون می شود.

علایم اولیه مالاریا غیر اختصاصی است و ممکن است مشابه آنفولانزا باشد، این علایم شامل لرز، سردرد، خستگی، درد عضلانی، سفتی و تهوع است. شروع علایم ۱ تا ۳ هفته پس از تماس است. ممکن است ۲ تا ۳ روز پس از علایم اولیه تب ظاهر شود و هر ۲ یا ۳ روز یک بار تکرار گردد ( P.ovale , P.vivax و P.malariae ) تب ناشی از P.falciparum نامنظم است و ممکن است از الگوی خاصی پیروی نکند. ممکن است که بیماران به طور همزمان به P.vivax و P.flaciparum مبتلا باشند. مالاریای فالسی پاروم بایستی به عنوان یک اورژانس پزشکی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود

داروی جدید تولید سلول های عصبی شناسایی شد .

پژوهشگران علوم پزشکی می گویند دارویی را شناسایی کرده اند که موجب رشد سلول های عصبی جدید و جایگزینی سلول های آسیب دیده می شود. این کشف می تواند به درمان بیماری های زوال عقل منجر شود. 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،    پژوهشگران هزار ماده شیمیایی متفاوت را به مغز موشها تزریق کردند تا تاثیرات آنها را مشاهده کنند. از این تعداد، هشت ماده شیمیایی بالقوه شناسایی شد  .
آنها دریافتند از این هشت مورد ماده شیمیایی P7C3 عملکرد موفقی در هیپوکامپوس مغز که مسوول یادگیری و حافظه است، دارد.
تولید سلول های عصبی به منظور جایگزینی سلول هایی که در بیماری آلزایمر آسیب می بینند می تواند راهگشایی برای درمان این بیماری باشد.
به گفته مجریان این طرح از انجمن آلزایمر آمریکا، این کشف می تواند به ارائه و ساخت داروهای جدیدی منجر شود که می توانند سلول های عصبی جدید بسازند اما آنها هنوز نمی دانند که آیا می توان از این داروهای جدید برای بیماری های زوال عقل استفاده کرد یا خیر.
نتایج این تحقیقات در انجمن آلزایمر آمریکا منتشر شد.

تغییرات ۵ حس انسان با افزایش سن

مسن شدن یک تاثیر قابل قیاس بر تمامی قسمت های بدن دارد، شامل قلب، استخوان ها، ذهن، بخصوص اگر شما از خودتان مراقبت نکنید.

پروسه مسن شدن همچنین بر ۵ حس تاثیر می گذارد.قدرت بینایی و شنوایی واضحأ و چشایی و بویایی معمولا کاهش می یابد هرچه که افراد مسن تر می شوند. از دست دادن حس از هر نوعی ، اگر تصحیح نشود یا کاهش یابد ، می تواند بر روی هم تاثیر بر سلامتی و سرزندگی شما کند.

عدم توانایی دیدن به وضوح ، برای مثال، می تواند منجر به میزبانی دیگر مشکلات،از یک دامنه کناره گیری اجتماعی تا صدمات ناشی از افتادن.چنین صدماتی نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارد.یا بدتر ، آنها ممکن است منجر به عوارض جسمی جدی ، که می تواند ایجاد ناتوانایی های بیشتر کند.

همچنانکه، افراد پیرتر با کاهش شنوایی خیلی بیشتر دچار تحرکات جسمی می شوند، شناخت و کنجکاوی کمتر، و ارتباط کمتر برقرار و کمتر اجتماعی هستند.

اگر شما مشکل چشایی یا بویایی مواد عطری لذت بخش دارید، شما ممکن است علاقه به غذا را از دست بدهید و دچار بی اشتهایی شوید.این می توانید شما را در خطر سوء تغذیه قرار دهد. بهداشت ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد اگر شما بوی بد بدن را حس نکنید.و سلامت مورد نگرانی می شود اگر شما بوی بخارات مضر یا گازها یا دود ناشی از آتش را متوجه نشوید.

مانند پروسه مسن شدن ، سرعت و درجه کاهش حس های شما در مابقی زندگی بشدت فردی می باشد. ژنتیک، محیط و شیوه زندگی شما همگی نقش بازی می کنند.

خبر خوب این است که خیلی از انواع کاهش حس ها قابل تصحیح یا بهبودی با مداخلات دارویی و جراحی و یا کمک گرفتن و وسایل ، مانند عینک، سمعک، و آمپلی فایر تلفن قابل رفع هستند.بنابر این مطمئن باشید و با مهیا کننده سلامت خود اگر شما از هر تغییری در بینایی، شنوایی، چشایی، بویایی، یا لامسه رنج می برید صحبت کنید.

تغییرات در بینایی

بینایی روندی است که طی آن امواج نور از یک شیئی که به آن نگاه می شود ثبت شده ، تفسیر شده و به عنوان یک تصویر به وسیله مغز ثبت می شود.برای این اتفاق ، امواج نور از قرنیه، مردمک، و عدسی چشم می گذرد.امواج نور سپس بر روی شبکیه باز تاب شده ، که در پشت چشم قرار گرفته. عصب چشمی در پشت شبکیه علائم از انتهای اعصاب در شبکیه را گرفته و آنها را به قسمت هایی از مغز رله می کند که آن را مصور و قابل تشخیص می کند.

سوء عمل های گوناگونی در روند دیدن با مسن شدن افراد ممکن است رخ دهد. آنها ممکن است ایجاد شوند به وسیله:

-  کم شدن سفتیTone ماهیچه ای

-  کاهش لیزی و روانی  چشم

-  هر کدامیک از اختلالات و بیماریهای چشم

کاهش قدرت انقباض ماهیچه ای.ماهیچه هایی که کنترل حرکات چشم می کنند می توانند با مسن شدن دچار سوء عمل شوند. بیشترین شیوع در ماهیچه هایی است که حمایت از پوست اطراف کاسه چشم و کنترل پلک بالایی و پایینی می کنند ممکن است آنقدر شل یا ضعیف شوند و ثبات و قابلیت ارتجاعی خود را از دست دهند. به مرور زمان آنها وارفته شده ، و موجب افتادن بافت های پیوندی و پوست اطراف چشم می شوند و خم شده و دارای چین های کلفت می شود.

کاهش تون ماهیچه ای و عملکرد می تواند منجر به تعدادی از وضعیت ها در چشمان مسن شودف اگر چه این وضعیت ها همیشه به علت مسن شدن نیستند. برجسته ترین این اوضاع افتادگی پلک یا ptosis(blepharoptosis) است – یک افتادگی مشخص پلک بالایی. اگر درمان نشوند ، افتادگی ممکن است بینایی را مختل و منجر به سردرد و خستگی و کوفتگی شود.

کاهش لیزی و روانی چشم. غده اشکی در چشم تولید اشک های محافظتی با هر پلک زدن می کند. این اشک ها چشم را تمیز و لیز نگه می دارند.با افزایش سن، غده ممکن است شروع به سوء عمل می کند، تولید اشک را کاهش می دهد.این می تواند منجر به سوزش، خارش چشم ها و دیگر تحریکات چشم شود.

مشکل شایعی که می تواند با مسن شدن در چشم ها ایجاد شود سندرم چشم خشک،  است که در آن لایه اشکی که چشم را می پوشاند خیلی سریع خشک می شود. و به علت اینکه تولید اشک با مسن شدن کاهش می یابد ،باز پر سازی این لایه اشکی کافی نیست.

اختلالات یا بیماری های چشم. مشکلات بینایی ممکن است نتیجه وقتی باشد که ساختمان های مختلف چشم مختل شده یا دچار بیماری شوند.مردمک ها کوچکتر شده- در ۶۰ سالگی به اندازه یک سوم بر اساس یک تخمین می شود- به هم خوردن میزان نوری که از آن می گذرد.

در اینجا اختلالات و بیماری هایی که اغلب با مسن شدن ایجاد می شود:

تباهی و انحطاط ناحیه ماکولا  macular degeneration  در ارتباط با سن. این بیماری علت منجر به کوری در افراد بالای ۵۰ سال است. این بیماری به وسیله صدمه به ناحیه ماکولا در شبکیه ، ناحیه ای که حد و مرز آن کاملا معین است ، مرکز بینایی است.

آب سیاهGlaucoma  گلوکوما یک از علل منجر به کوری در ایلات متحده امریکا است. این بیماری به وسیله یک افزایش غیر طبیعی فشار مایع داخل حفره ای چشم ها ایجاد شده ، و صدمه به عصب بینایی می زند.

آب مرواریدCataracts  – دیگر محصول مسن شدن آب مروارید است، یک وضعیت که در آن عدسی های چشم که بصورت طبیعی تمیز و شفاف هستند به صورت پیشرونده ای تیره و ابر آلود می شوند، و سرانجام مانع عبور نور و رسیدن به شبکیه شده یا نور را پراکنده و موجب چشم دوزی و خیره نگاه کردن می شوند.

پیر چشمیPresbyopia(دوربینی)  – اغلب افراد دچار این حال میشوند، به طور نمونه شروع می شوند از ۴۰ سالگی. در پیر چشمی، عدسی هایی که به صورت طبیعی خاصیت ارتجاعی دارند به صورت شدیدی سخت شده و قادر به تمرکز بر اشیاء نزدیک نیستند .

شب کوری- افراد با آب مروارید ممکن است از شب کوری رنج ببرند، موسوم به شب کوریnyctalopia بوسیله افراد حرفه پزشکی است.ممکن است برای برخی افراد تمیز دادن اغلب رنگ ها، بخصوص آبی از سبز سخت باشد.چشم دوزی از نور زیاد که به علت پراکندگی نور بخاطر آب مروارید است ممکن است منجر به مشکل رانندگی در شب شود یا مشکل هدایت به دستشویی در تاریکی دارند و غیره.

برای کاهش شانس داشتن هر یک از این مشکلات در یک سن جولنتر، مهم است که شما معاینان منظم چشم پزشکی داشته باشید شروع از ۴۰ سالگی.

تغییرات در شنوایی

روند شنوایی شروع می شود از زمانی که امواج صدا وارد گوش شده و موجب لرزش پرده صماخ شده ، و موجب می شود که آن شروع به ارتعاش کند.ارتعاشات از طریق ۳ استخوان نازک در گوش میانی ، و سپس عمیق تر رفته به گوش داخلی آنجایی که آنها به پیام های عصبی یا ایمپالس ها تبدیل می شوند. عصب شنوایی پیام ها را دریافت کرده و آنها را فشرده کرده به سمت مغز برای تفسیر می فرستد.

در مابقی زندگی، مقداری از درجات کاهش شنوایی خیلی اجتناب ناپذیر است همچنانکه ساختمان های بغرنج و شبکه عصبی در گوش میانی و داخلی به آهستگی شروع به وارفتن می کنند. عصب شنوایی می تواند بخودی خود تحت تغییراتی از در ارتباط با مسن شدن قرار گیرد، منجر به تغییرات تفسیری شود.

برخی از مشکلات شنوایی در ارتباط با سن عبارتند از:

- پیر گوشیPresbycusis – پیر گوشی یکی از شایعترین انواع کاهش شنوایی است که در انتهای زندگی تجربه می شود ، اما آن می تواند از ۴۰ سالگی شروع شود. تغییرات در عصب شنوایی منجر به مشکل در شنیدن بوضوح فرکانس های بالای صدا می شود.

- زنگ زدن گوشTinnitus – زنگ زدن گوش همچنین در بین افراد مسن تر رایج است. در این وضعیت، یک فرد به صورت دوره ای یا دائمی پارازیت ها یا صداهای غیر طبیعی می شنود، مانند زنگ زدن. زنگ زدن گوش می تواند به خودی خود اتفاق افتد یا یک نشانه از دیگر وضعیت ها باشد، مانند بیماری مینیرMenieres disease,  که همراه با چرخش و نسبتا شایع است.

به طور یقین عوامل خطر نقشی در شروع مشکلات شنوایی در افراد پیرتر دارند. آنها شامل در معرض صدای بلند به صورت مزمن بودن، سیگار کشیدن، عفونت های بیشمار گوش میانی است. اگر شما متوجه هر گونه تغییری در شنوایی خودتان شدید ، مهم است که شما تحت یک آزمایش محاوره شنوایی قرار بگیرید.

تغییرات در چشایی و بویایی

بویایی و چشایی دو حس جداگانه و مجزا هستند که اغلب برای مقاصد متفاوت با هم کار می کنند. آنها می توانند احساسات فرح بخش را تشخیص و یا حتی فرد را از خطر آگاه نمایند.آنها همچنین نقش مهمی در پذیرش و لذت بردن از غذا دارند_ سوختی که مورد احتیاج بدن برای حفظ بهترین سلامتی و عملکرد است.

هر چه بدن پیرتر می شود ، تند و تیزی چشایی و بویایی به طور طبیعی کاهش می یابد . در هر دو مورد ، تحقیقات اکنون بیانگر این است که مسن شدن به تنهایی نمی تواند به تنهایی مسئول باشد.

تغییرات در چشایی. چشایی اتفاق می افتد وقتی که مولکولهایی از غذا یا مایع به گیرنده های سلولی کوچکی چفت شده که یه صورت هزاران جوانه چشایی زبان را پوشانده اند.عصب های مخصوص پیام ها را از سلول های گیرنده گرفته و آنها را به سمت مغز هدایت می کند، که سپس معین و تشخیص داده می شوند به عنوان طعم.جوانه های چشایی می توانند ۱۰۰۰۰ طعم مختلف را تشخیص دهند. چسبیده به هر جوانه چشایی سلول های گیرنده طعم هستند که هر ۱۰ روز جایگزین با سلول های جدید و نو می شوند.

حس چشایی با مسن تر شدن کاهش می یابد . به طور کلی، افراد پیرتر احتیاج به شیرینی های غلیظ شده دارند برای چشیدن شیرینی و شدت ترشی کمتر برای چشیدن ترشی. اگرچه بدقت معلوم نیست که این چطور اتفاق می افتد، یک تئوری این است که تولید بزاق کاهش می یابد.این به نوبه خود منجر به وضعیتی به نام خشکی دهان می شود، که می تواند حس چشایی را کاهش دهد.بعضی متخصصان استدلال می کنند که  ،  هر چند خشکی دهان یک چیز مسلم و معین در سن پیری نیست و یک فرد پیر سالم می تواند تولید بزاق به اندازه یک فرد جوان تر داشته باشد .

توافق کلی وجود دارد که میزبانی دیگر عوامل می تواند تداخل با حس چشایی در افراد پیر داشته باشد.این عوامل شامل:

-  زخم های دهان، پوسیدگی دندان یا فقر روزانه مراقبت از دهان

- برخی داروها و دارو درمانی، شامل شیمی درمانی و اشعه درمانی برای درمان سرطان

-   فقر غذایی

بیماریهایی که بر دهان تاثیر می گذارند ( برای مثال،بیماریهای دندان و لثه) می تواند حس چشایی را در سالهای بعد مختل کند ، همانطور که بیماریها می تواند تاثیر بر دیگر قسمت های بدن (مانند دیابت، سرطان، بیماری تیروئید، سکته و دیگر وضعیت های عصبی).

کاهش حس چشایی می تواند منجر به بی اشتهایی و سوء تغذیه شود. یک فرد که از کمبود چشایی رنج می برد ممکن است سهوأ غذای آلوده و فاسد را بخورد و او را در خطر مسمومیت غذایی یا دیگر بیماری ها قرار دهد.

مهم است که مراقبت خوبی از دهان در طول زندگی داشته باشیم که پیشگیری کنیم از هر مشکلی که می تواند منجر به یک کاهش در حس چشایی شود.

تغییرات در بویایی.حس بویایی معین و تمیز می دهد بین بو و رایحه ها. آن کار می کند در هماهنگی با حس چشایی در مشخص کردن غذا که برای مصرف انسان سالم است و همچنین لذت بخش است. بویایی امکان پذیر است وقتی که مولکولهای غذا از طریق سوراخ بینی وارد بینی می شود. این مولکولها به گیرنده های خاص سلولی که پیام ها را به نواحی تخصیص یافته در مغز برای معین کردن و تشخیص.

اما تندی و تیزی بویایی تندتر کم می شود با افزایش سن تا تندی و تیزی چشایی. در خلال ۵۰ سالگی ، کاهش سریعتر است. در حدود ۸۰ سالگی ، حس بویایی نصف تندی و تیزی زمان جوانی است.

همانند چشایی، بویایی می تواند تحت تاثیر عواملی قرار گیرد:

- بهداشت پایین بینی و احتقان بینی ، همانند آنچه با سینوزیت اتفاق می افتد.

-  اغلب داروها و درمان های پزشکی

-  بیماریهایی که تاثیر بر بینی، راه عبور بینی یا سینوسها می گذارند، به همان خوبی بیماری اعصاب.

شما ممکن است با پزشک خود اگر دریافتید که تغییرات در ارتباط با سن در بویایی تاثیر بر زندگی یا سلامت شما می گذارد صحبت کنید.

تغییرات در لمس

وقتی شما فردی یا چیزی را لمس می کنید، یا فردی و چیزی شما را لمس می کند، حس می تواند سرد یا گرم ، سخت یا نرم، لذت بخش یا دردناک باشد. احساس به عنوان پیام هایی به وسیله شبکه عصبی سطحی گرفته می شوند. این اعصاب (موسوم به نورون) پیام را به گیرنده های عصب در سیستم عصبی مرکزی منتقل می کنند.از سیستم عصبی مرکزی ، علائم به طرف مغز رله شده ، که آنها را آنالیز و تفسیر می کند.

در پیری ، حس لامسه ممکن است کمتر حساس باشد. دلایلی وجود دارد که چرا این اتفاق می افتد. اولین، خارج پوست(یا اپیدرم) باد را لمس می کند. بطور کلی ، که آن اولین سد دفاعی در برابر بیماریها، آلودگی ها، اشعه های مضر از خورشید، باد، گرما و سرما است.

با به سراشیب رفتن سالها پوست نیز می رود.برای مثال، الاستین و کلاژنی که در پوست یافت می شود شروع به خراب شدن می کنند. این دو ماده به پوست حالت ارتجاعی و نرمی را میدهد.

این تغییرات ، در یک همنوایی کار می کنند، می تواند موجب مسن شدن پوست که خشک تر ، نازک تر، خاصیت ارتجاعی کمتر و انعطاف پذیری کمتر، بعضی اوقات موجب کاهش حساسیت بعضی افراد پیر به اغلب فشارها و لرزش ها می شود.همچنین می تواند یک تغییر در حساسیت دما اتفاق افتد.

یک فرد بطور کلی سردی را بیشتر دارد، اما ممکن است زحمت بیشتری در افتراق بین یک شیئ که سرد است تا خنک داشته باشد.

دیگر مشکلات سلامتی،متداول در بالغین پیر، همچنین ممکن است تغییرات در حس لامسه در پیری را توضیح دهد. اینها شامل:

-  جریان خون کم

-  صدمات پوستی و عصبی به علت دیابت و دیگر بیماریها

- دیگر اختلالات عصبی و مغزی و اغلب نا خوشی های روحی

-اغلب داروها و درمان  های پزشکی

کاهش حس لامسه می تواند افراد را در افزایش خطر صدمات جدی قرار دهد مانند زخم بستر، زخم های پوست، گرما زدگی، سوختگی ها،و کاهش دما (کاهش دمای غیر طبیعی بدن).

پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الی ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.
در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم، سروتونین، فیبرینوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.
پلاکت‌ها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلو‌ل‌های خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیم‌هایی هستند که باعث انعقاد خون می‌شوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خون‌ریزی و خارج شدن گلبول‌قرمز از داخل رگ است.

علامت Plt در آزمایش خون نشان‌دهنده تعداد پلاکت‌ها در هر میلی‌لیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.

غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماری‌های خونی هم استفاده می‌شود.

مقادیر طبیعی : پلاکت بین ۱۵۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌مترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.

محدوده خطر : پلاکت زیر ۵۰ هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.

چه چیزهایی پلاکت را کاهش می‌دهد؟

بزرگ شدن طحال، خون‌ریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگ‌ها، شیمی‌درمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت می‌شوند. عدم تولید پلاکت می‌تواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.

چه چیزهایی پلاکت را افزایش می‌دهد؟

بیماری‌ آرتریت روماتویید، کم‌خونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطان‌ها و بیماری‌های ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت می‌شوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون

- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت می‌شود.

- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا می‌کند.

- قرص‌های ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت می‌شوند.

- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش می‌دهد.

اجزای دیگر آزمایش خون

به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبول‌سفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:

MCV یا mean corpuscular volume و

MCH یا mean corpuscular hemoglobin و

MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبول‌قرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها می‌تواند نشان‌دهنده ی نوع خاصی از کم‌خونی باشد.

چگونگی انجام آزمایش خون

آزمایش خون یکی از ساده‌ترین روش‌های آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاه‌های جدید معمولا پس از چند دقیقه می‌‌توان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.

برای انجام این آزمایش حدود ۵ تا ۷ میلی‌لیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمع‌آوری می‌کنند.

برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع‌ خون‌گیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان می‌دهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلول‌های خونی می‌شود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خون‌گیری فشار آورد تا خون بند بیاید.

در موارد کم‌‌خونی شدید هم، خون‌گیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.

بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خون‌ریزی حاد می‌تواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد؛ این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون
پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند. 

خون چگونه منعقد میشود؟
انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود.
اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست.
انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.
براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
آنتی ترومبین III :با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.
پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
پروتئین S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود.
مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
 
اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.
توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول، نوع ناهنجاری را مشخص کرد ایجاد لخته حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان به واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی، DNA  مکمل از راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
بیمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است.

به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند.

عنوان آزمایش:

coagulation time

هدف:

تعیین زمان انعقاد

وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خیس – لوله موئینه غیر هپارینه

روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل plate حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.
 

ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد. این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.

علایم شایع
پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار

علل
مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس

پیشگیری
اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.

عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.

عوارض احتمالی
سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی

تشخیص و درمان:

تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن

داروها
ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.

فعالیت
استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی

رژیم غذایی
رژیم غذایی خاصی ندارد.

در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.

آشنایی با حواس انسان
حواس ما، ما را از تمام جنبه های محیط خود آگاه می سازند. چشم ها اطلاعات بینایی را فراهم می کنند؛ گوش ها صوت راتشخیص می دهند و در تعادل نیز نقش دارند؛ بینی و زبان به ترتیب به بوها و مزه های مختلف پاسخ می دهند و اعصاب حسی پوست، ما را قادر به احساس تماس فیزیکی (لمس)، تغییرات دما و درد می کنند.

در هر مورد اطلاعات محیطی که به وسیله اعضای حسی تشخیص داده می شود، به وسیله اعصاب به مغز منتقل می شوند و در آنجا مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند.

بینایی
اعضای بینایی، چشم ها هستند. شعاع های نوری که به هر چشم وارد می شود، به وسیـله قرنیـه و عدسی متمرکز شده، روی شبکیه می افتند و یک تصویر وارونه بر روی آن تشکیـل می دهنـد. سلـول های شبکیه این تصویر را به تکان هـای الکتریکی تبدیـل مـی کنند که از طریق عصب بینایی به مغز می روند و در آنجا رمز گشایی شده، باعث بینایی می شوند.

عنبیه، اندازه مردمک را تغییر داده، مقدار نوری را که به شبکیه می رسد، کنترل می کند. رگ های خونی شبکیه و لایه ای به نام مشیمیه، مواد غذایی را به چشم می رسانند
نمای شبکیه
سلول های شبکیه، رنگ و شدت نور را ثبت می کنند. در پشت شبکیه، دیسک بینایی قرار دارد که در آنجا رشته های عصبی به هم نزدیک شده، عصب بینایی را تشکیل می دهند و رگ های خونی وارد چشم می شوند.

دیسک، هیچ گونه سلول حساس به نور ندارد و«نقطه کور» خوانده می شود. این عکس با یک افتالموسکوپ گرفته شده است که داخل چشم را بزرگ و روشن می کند.

شنوایی و تعادل
گوش نه تنها وظیفه شنیدن بلکه برقراری تعادل را نیز به عهده دارد. گوش شامل قسمت های خارجی، میانی و داخلی است. گوش خارجی، امواج صوتی را به پرده صماخ می رساند، باعث لرزش آن می شود. استخوان های گوش میانی، این لرزش ها را به گوش داخلی منتقل می کنند.

این پیام ها در آنجا به پیام های الکتریکی تبدیل می شوند. این پیام ها از طریق سلول های عصبی به مغز رفته، مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند. گوش داخلی همچنین ساختارهایی دارد که با تشخیص وضعیت و حرکت سر به تعادل کمک کرده، به ما اجازه می دهند بدون یان که بیافتیم، قائم بایستیم و حرکت کنیم.

ساختار گوش
گوش خارجی شامل لاله (قسمت قابل مشاهده) و مجرای گوش است که به پرده صماخ ختم می شود. گوش میانی حاوی ۳ ‌استخوان ظریف است که پرده صماخ را به غشای جدا کننده گوش میانی و داخلی، مرتبط می کنند. حلزون که حاوی گیرنده های حسی شنوایی است و نیز ساختارهای تنظیم کننده تعادل در گوش داخلی قرار دارند.

 بویایی
بوها به وسیله سلول های گیرنده تخصیص یافته در سقف حفره بینی تشخیص داده می شوند. این سلول های گیرنده مولکول های بودار موجود در هوا را تشخیص می دهند و این اطلاعات را به تکان های الکتریکی ظریفی تبدیل می کنند.

این تکانه ها از طریق عصب بویایی به پیاز بویایی (انتهای عصب بویایی) و سپس مغز منتقل می شوند و در مغز مورد تحلیل قرار می گیرند. حس بویایی انسان بسیارحساس بوده، ما را قادر به تشخیص بیش از ۱۰۰۰۰ بوی مختلف می کند.

گیرنده های بویایی
مولکول‌های بودار با ورود به بینی،‌ مژه های (موهای ظریف)متصل به سلول های گیرنده سقف حفره بینی را تحریک می کنند. این گیرنده ها پیام ها را از طریق عصب بویایی به پیاز بویایی متصل می کند که پیام ها را به مغز می برد
                                            
چشایی
مزه ها به وسیله جوانه های چشایی تشخیص داده می شوند این ساختارها در دهان و گلو قرار دارند و اکثر آنها (حدود ۱۰۰۰۰ عدد) در سطح فوقانی زبان واقع شده اند. آنها تنها می توانند۴ ‌مزه اصلی را تشخیص دهند.

شیرینی، ترشی، شوری و تلخی. هر مزه به وسیله جوانه های چشایی واقع در یک ناحیه خاص از زبان تشخیص داده می شود: تلخی در پشت، ترشی در کناره ها، شوری در جلو و شیرینی در نوک. حس بویایی ما به همراه این۴ ‌مزه اصلی، ما را قادر به افتراق طیف وسیعی از مزه های جزئی تر می کند.

 ساختار جوانه چشایی
مواد داخل دهان در تماس با موهای ظریفی قرارمی گیرند که روی جوانه های چشایی زبان واقع هستند. این موها، تکانه هایی عصبی تولید می کنند که از طریق رشته های عصبی به یک ناحیه تخصص یافته در مغز می روند
 لامسه
حس لامسه شامل حواسی چون درد، فشار، ارتعاش و دماست. این  به وسیله دو نوع گیرنده واقع در زیر سطح پوست، تشخیص داده می شوند: انتهاهای عصبی آزاد (بدون پوشش) و انتهاهای عصبی پوشیده به صورت اجسام حسی، انواع مختلف انتهاهای عصبی یا اجسام حسی، حواس ویژه را می گیرند.

تعداد گیرنده ها در بدن فرق می کند: برای مثال، نوک انگشتان دست به شدت حساس هستند و گیرنده های زیادی دارند در حالی که ناحیه میانی پشت گیرنده های کمتری دارد
                                

 گیرنده های لامسه
لمس به وسیله گیرنده های مختلفی در سطوح مختلف پوست انجـام مـی شـود. گیرنده های عصبی آزاد در نزدیک سطح پوست، به لمس، درد، فشــار و دمــا پـاسـخ مــی دهند. که اجسام مرکل و مایسنر، لمس ظریف و اجسام پاچینی، فشار عمقی و ارتعاش را تشخیص می دهند

* چرا بعضی از زنان دچار سندرم قبل از قاعدگی (PMS)می شوند؟
این سندرم به دلیل حساسیت بدن نسبت به تغییرات هورمونی رخ می دهد. ۱۰الی۲۰ روز قبل از شروع قاعدگی، سطح هورمون هایی نظیر «پروژسترون» و «استروژن» سریعا تغییر می کند و باعث بروز علائمی نظیر پف کردگی، کج خلقی، حساسیت بافت پستان و احساس خستگی در بعضی از خانم ها می شود.

تقریبا ۹۰درصد از خانم ها این علائم را قبل از شروع قاعدگی تجربه می کنند و کمتر از ۲۰درصد از خانم ها این علائم را با شدت بیشتری دریافت می کنند که ممکن است عملکرد و روابط آنها را تحت تاثیر قرار دهد. در هر حال اگر جز هر کدام از این دو دسته هستید، باید تا آنجا که ممکن است برای حفظ سلامت عمومی بدن خود تلا ش کنید.

مثلا انجام تمرینات ورزشی منظم، نوشیدن مقدار کافی آب، تغذیه مناسب هر چند ساعت یکبار و اجتناب از مصرف الکل و کافئین می تواند کمک موثری در این زمینه باشد. برای رفع اختلالات خلقی نیز در بعضی از موارد، استفاده از مکمل کلسیم می تواند موثر باشد. طبق مطالعه ای انجام شده در سال۲۰۰۵ ثابت شده که مصرف بالای ویتامینD و کلسیم باعث عدم بروز علائم سندرم قبل از قاعدگی می شود.

زنانی که در ۴ وعده غذای روزانه از شیر کم چربی، فرآورده های لبنی و آب پرتغال خالص تغذیه می کنند کمتر این علائم را تجربه خواهند کرد. بعضی محققان معتقدند که کمبود کلسیم و ویتامینD باعث بروز سندرمPMS می شود. اغلب موارد، زنانی که علائم این سندرم را با شدت بیشتری تجربه می کنند، معتقدند که بعد از مصرف قرص های ضدبارداری تسکین می یابند. مصرف کم قرص های ضدافسردگی نیز می تواند جهت رفع کج خلقی موثر باشد.

* چرا در بعضی از موارد چرخه قاعدگی نامنظم می شود؟
بعضی از زنان که تخمک گذاری منظمی ندارند، قاعدگی نامنظمی خواهند داشت. بعلاوه بیماری و استرس نیز بطور موثری چرخه را تحت تاثیر قرار می دهد. اما مهم تر از همه دانستن تعریف صحیح از قاعدگی منظم است. آنچه بعضی از خانم ها قاعدگی منظم می نامند، ممکن است صحیح نباشد. قاعدگی منظم یعنی دامنه زمانی بین ۲۵تا۳۵ روز، که از اولین روز قاعدگی شروع می شود و تا شروع قاعدگی بعدی محاسبه می گردد.

بعضی زنان فکر می کنند که چون هر ماه، در روز معینی قاعدگی اتفاق نمی افتد پس جزه دسته افراد با قاعدگی نامنظم هستند. در حالیکه این تفکر صحیح نیست. بعضی دیگر از زنان در محاسبه زمان وقوع این سیکل دچار اشتباه می شوند که در این مورد توصیه می شود زمان دقیق را یادداشت نمایند.

 سایر دلایل داشتن قاعدگی نامنظم یا از دست دادن چرخه (به غیر از احتمال حاملگی) عبارتند از: افزایش یا کاهش قابل توجه وزن، فعالیت شدید بدنی که ورزشکاران قوای جسمانی انجام می دهند و یا مشکلات هورمونی. اگر در اینصورت، ماه بعد، زمان قاعدگی به وضعیت نرمال برنگشت باید به پزشک اطلاع داد.

* آیا احتمال حاملگی در زمان قاعدگی وجود دارد؟
این واقعه امکانپذیر است، اما نه با احتمال زیاد. نکته اینست که تشخیص دهید آیا خونریزی واقعا مربوط به قاعدگی است یا تنها خونریزی های خفیف (در حد لکه بینی) بین دو قاعدگی می باشد. بسیاری از زنان در زمان تخمک گذاری دچار خونریزی می شوند و اگر تصور کنید که مربوط به قاعدگی است، امکان حاملگی در این زمان وجود دارد. همچنین ممکن است در زمان نزدیک به انتهای قاعدگی، به دلیل آمیزش در محل رحم اسپرم باشد و دو یا سه روز بعد تخمک گذاری صورت بگیرد. در این حالت احتمال حاملگی زیاد خواهد بود.

* آیا قاعدگی بطورمطلق به معنای عدم حاملگی است؟
در این مورد نمی توان ۱۰۰درصد مطمئن بود. زیرا ممکن است خونریزی مربوط به اوایل حاملگی باشد و همیشه نمی توان به راحتی تفاوت این دو را تشخیص داد، مگر اینکه مدت آن درست مثل قاعدگی طول بکشد. اگر خونریزی با علائمی نظیر تهوع همراه بود انجام تست حاملگی لازم است.

* آیا عدم تعویض به موقع نوار یا تامپون ممکن است خطر بروز سندرم شوک سمی را به همراه داشته باشد؟
این سندرم نوعی بیماری با منشا» باکتریایی است، که اولین بار در سال ۱۹۸۰ کشف شد. در این زمان تعداد زیادی زنان به دلیل مصرف نوع خاصی از تامپون جاذب دچار علائم این بیماری شدند. در این حالت نوعی باکتری باعث تولید سم می کند و در نتیجه سندرم شوک سمی اتفاق می افتد.

علائم این سندرم عبارتند: از تب، لرز، اسهال، تهوع، درد عضلانی و کهیر، که بعضی متخصصان معتقدند; عدم تعویض تامپون برای مدت طولانی ایجاد محیط مغذی برای باکتری ها می کند و سندرم بروز می کند. برای اطلاع یافتن از زمان مناسب تعویض بهتر است از دستورالعمل برچسب روی محصول پیروی شود.

* منظم بودن سیکل قاعدگی یعنی چه ؟

منظم بودن سیکل به این معنی است که یا سیکل در یک روز خاص شروع بشود و یا روزهای شروع یک سیکل در ماهای مختلف به یک اندازه جا به جا بشوند که این اندازه نهایتا ۳ روز است. در گفتار مصطلح به این معنی که مثلا همیشه دو روز عقب بیفتد یا همیشه سه روز جلو بیفتد. اهمیت این مطلب در این است که اگر سیکل منظم باشد باروری به راحتی صورت خواهد گرفت ولی در صورتی که سیکل نامنظم باشد، ریسک ناباروری بالا می رود.

بنابراین در صورتی که سیکل نامنظم دارید، حتما به دنبال درمان آن باشید. شایع ترین بیماری که اغلب در دختر خانم ها دیده می شود، وجود کیستهای تخمدانی است که با علامت سیکل های نامنظم خودش را نشان می دهد و برای اینکه این دختر خانم در زمان ازدواجش بتواند بارداری به موقع و راحتی داشته باشد، باید قبل از ازدواج درمان بشود.

* اما از کجا بفهیمیم که سیکل ما چند روزه است؟

اگر روز اول شروع خونریزی را در تقویم علامت بزنید بعد از گذشت چند ماه با شمارش روزهای سیکل، می توانید بفهمید که سیکل شما چند روزه است. در واقع اعدادی که بین شروع دو خونریزی پیاپی قرار دارند، روزهای سیکل شما هستند.

* حالا دانستن اینکه سیکل چند روزه است چه فایده ای دارد؟

دانستن این مطلب چند فایده مهم دارد. اول اینکه شما متوجه می شوید که تعداد روزهای سیکلتان طبیعی است یا خیر. یک سیکل طبیعی باید حداقل ۲۱ روزه و یا حداکثر ۳۵ روزه باشد. در صورتی که سیکل شما کمتر از ۲۱ روز و یا بیشتر از ۳۵ روز طول دارد باید به پزشک مراجعه کنید. زیرا به احتمال قوی شما دچار یک مشکل زنان هستید.
فایده بعدی مشخص کردن زمان تخمک گذاری است.
تخمک گذاری غالبا ۱۴ روز قبل از شروع خونریزی بعدی اتفاق می افتد. مسئله آسان شد. اگر قاعدگی شما ۳۴ روزه است، ۳۴_۱۴=۲۰ ، پس زمان تخمک گذاری شما روز ۲۰ بعد از شروع قاعدگی فعلی است. البته این قاعده فقط برای سیکل های منظم صدق می کند.

* اهمیت این مطلب در چیست؟
اگر شما از روش طبیعی یا کاندوم برای پیشگیری استفاده می کنید، بهتر است حوالی این زمان اصلا نزدیکی نداشته باشید. و در صورتی که شما نابارور هستید،  نزدیکی در حول و حوش این زمان با ریسک بالاتر بارداری همراه است.
فایده بعدی دانستن زمان تخمک گذاری این است که شما متوجه می شوید بسیاری از تغییرات خُلقیتان در این زمانها طبیعی است و شما افسرده نشده اید یا فشار کاریتان بیشتر از حد معمول نیست.
ضمنا همسرتان هم متوجه می شوند که در این زمان ها بهتر است با شما بیشتر مدارا کنند. اغلب خانم ها در حوالی زمان تخمک گذاریشان ورم، تغییرات پوستی، حالاتی شبیه افسردگی و بی حوصلگی دارند و تمایلی برای انجام کارهای منزل از خود نشان نمی دهند.

بسیاری از خانم ها هم دچار درد شکم و لکه بینی می شوند. تمامی این موارد در زمان تخمک گذاری طبیعی است و نباید باعث نگرانی شما بشود.
و مطلب آخر درباره تغییرات ترشحات تناسلی یک خانم، در طول سیکل قاعدگی است. از ابتدای سیکل که ترشحات نداشته و خونریزی میبینیم. (گفتیم که شروع سیکل را معادل روز اول خونریزی در نظر میگیرم.)  پس از پایان خونریزی، ترشحات بصورت بیرنگ یا مایل به سفید، رقیق و بی بو هستند. در حوالی تخمک گذاری ترشحات به صورت غلیظ و چسبناک در آمده و میزان آن به تدریج زیاد می شود. در اواخر سیکل ترشحات کم می شود.

دانشمندان مرکز پزشکی اوهایو روشی جدید برای بالابردن قابلیت شناسایی تومورها مغزی در اسکن های MRI یا در طول جراحی، ارائه کرده اند که می تواند موجب شناسایی و نابودسازی آسان تر تومورها توسط  متدهای جراحی شود .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  محققان دانشگاه ایالت اوهایو مشغول آزمایش نانوذرات متفاوتی هستند که به اعتقاد آنها روزی قابل تزریق به خون بیماران خواهند بود تا بتوانند به جراحان در برطرف کردن تومرهای مغزی مهلکی به نام گلیوبلاستوما کمک کنند.

گلیوبلاستوماها معمولاً در لب های شقیقه ای و جلویی مغز قرار می گیرند و تومورهای ایجاد شده در آنجا به سختی دیده و نابود می شوند.

این پژوهشگران گزارش کرده اند که نانوذره کامپوزیتی ساخته اند که دارای خواص مغناطیسی و فلورسانی است. اندازه این نانوکامپوزیت کمتر از بیست نانومتر است.

جسیکا وینتر، یکی این محققان، توضیح داد: “هدف ما ترکیب دو ذره با خواص متفاوت است تا بتوانیم تک ذره ای با خواص چندگانه بسازیم.

نانوذرات مغناطیسی می توانند تفکیک رنگی را در MRI بالا ببرند و به پزشکان اجازه دیدن تومورهای سرطانی موجود و بالقوه را قبل از جراحی بدهند. نانوذرات فلورسانس نیز می توانند رنگ قسمت های توموری مغز را هنگامی که با نور خاصی روشن می شوند، تغییر دهند.

وینتر گفت: جراحان اعصاب سود زیادی از این ذرات چندکاره خواهند برد زیرا به آنها اجازه دیدن بهتر تومور با MRI قبل از جراحی و نیز مشاهده فیزیکی آن در حین جراحی را می دهد.

وینتر افزود: ما در حال توسعه یک نانوکامپوزیت منفرد هستیم که هم مغناطیسی باشد، به گونه ای که شما بتوانید MRI پیش از جراحی داشته باشد و هم فلورسان باشد به گونه ای که جراحان اعصاب در حین عمل بتوانند با تاباندن یک نور به تومور باعث تابناک شدن آن با یک نور خاص مانند نور سبز شوند.

در این حالت جراحان به سادگی می توانند تمام قسمتهای نور سبز را از میان بردارند.

مطالعات وینتر نشان می دهد که یک ذره با خاصیت دوگانه قابل ساخت است. با اینحال این ذرات چندکاره قابل استفاده در تست های حیوانی یا انسانی نیستند، زیرا ذرات فلورسان اغلب ماده ای سمی مانند تلورید کادمیوم هستند.

وینتر گفت: ما فعلاً کار خود را با یک ذره فلورسان دیگر که از کربن درست شده است انجام می دهیم. این امر باعث کاهش پیچیدگی های ناشی از استفاده تلورید کادمیوم خواهد شد.

نتایج این تحقیق در مجله Nanotechnology منتشر شده است.

 

 پژوهشگران آمریکایی آنتی بادیرا در بدن انسان یافته اند که حتی می تواند در مبارزه با ویروسهای آنفلوآنزای پرندگان و نوع «آ» موفق عمل کند . آنتی بادی ها بخش کلیدی از سیستم ایمنی بدن انسان است . آنها با اتصال به ویروس ها و دیگر مهاجمان خارجی  می تواند آنها را از بین ببرند .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  دانشمندان دانشگاه ویسکونسین «پادتن اسرار آمیزی» را کشف کردند که به صورت طبیعی در بدن انسان وجود دارد و می تواند ویروسهای آنفلوآنزای خطرناکی چون آنفلوآنزاهای نوع «آ» و پرندگان را هم نابود کند.

این محققان با آزمایش این پادتن بر روی موشهای مبتلا به این نوع از آنفلوآنزاها موفق شدند آنها را درمان کنند.

به گفته این دانشمندان، این کشف می تواند در ساخت داروهای ضد ویروسی جدید موثر باشد.

این پادتن بسیار کمیاب است و یک شرکت خصوصی داروسازی امتیاز استفاده از آن را در اختیار دارد.

در این تحقیقات، موشها با دوز کشنده آنفلوآنزای H۱N۱ (آنفلوآنزای خوکی یا جدید ) و H۵N۱  (آنفلوآنزای پرندگان) آلوده شدند و برای آنها این پادتن تجویز شد.

به این ترتیب این دانشمندان نشان دادند که ۶۰ تا ۸۰ درصد موشها با این پادتن درمان شدند.

گام بعدی این محققان بررسی این مواد دفاع ایمنی طبیعی بدن در توسعه داروهای ضد آنفلوآنزای آینده است.

 

ممکن است تشخیص سریع و دقیق آسیب‌های کبدی امکانپذیر شود .
یک تیم پزشکی از دانشگاه لیورپول  می گویند نتایج تحقیقات آنان نشان می دهد که وجود پروتئین‌های خاص در خون نشان دهنده آسیب‌های زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و می‌توانند نقطه‌ای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ می‌دهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   پزشکان دانشگاه لیورپول در حال انجام آزمایشات جدیدی هستند که در نتیجه آن امکان تشخیص سریع و بسیار دقیق‌تر آسیب‌های کبدی فراهم خواهد شد.

این تیم پزشکان دریافته‌اند که وجود پروتئین‌های خاص در خون نشان دهنده آسیب‌های زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و می‌توانند نقطه‌ای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ می‌دهد.
متخصصان علوم پزشکی دانشگاه لیورپول در این آزمایشات که روی موشها انجام گرفتند، متوجه شدند: این سلولهای کبدی دو پروتئین آزاد می‌کنند که تصویری مفصل و با جزئیات از میزان آسیب‌های سلولهای کبدی ارائه می‌کند.
دومینیک ویلیامز پزشک متخصص این دانشگاه می‌گوید: این یافته‌ها حائز اهمیت هستند چرا که آگاهی از چگونگی مرگ سلولی به پزشکان امکان می‌دهد به داروهای جدیدی برای نجات سلولهای کبدی دست پیدا کنند. همچنین می‌توان تشخیص داد کدام بیماران بیشتر آسیب دیده‌اند و به مراقبت‌های ویژه پزشکی نیاز دارند.

ژن سکته مغزی کشف شد .

پزشکان هلندی و آلمانی موفق  به کشف آنزیمی  شده اند که مسئول مرگ سلول های عصبی پس از سکته مغزی است. 
   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این آنزیم که ‘NOX4 ‘ نام دارد پراکسید هیدروژن تولید می کند که یک مولکول سوزاننده است و در مواد پاک کننده استفاده می شود. جلوگیری از فعالیت NOX4 توسط یک داروی آزمایشی جدید در موش های مبتلا به سکته مغزی بطور چشمگیری آسیب مغزی را در آنها کاهش داده و عملکرد مغزی آنها را زمانی که ساعتها از بروز سکته گذشته باشد، حفظ می کند.
از سوی دیگر دانشمندان آلمانی همکار در این پروژه نیز که از سال ۲۰۰۸ در زمینه سکته مغزی فعالیت دارند، می گویند سکته ایسکمی دومین عامل مهم مرگ در سراسر جهان است.
امروزه فقط یک درمان تایید شده برای سکته وجود دارد. تاثیر این درمان متوسط است و از همه مهمتر فقط می توان از آن در ۱۰ درصد بیماران استفاده کرد و در ۹۰ درصد موارد استفاده نمی شود.
از این رو نیاز پزشکی زیادی به درمان های مطلوب تری برای سکته وجود دارد.

یک سازوکار برای این درمان ‘استرس اکسیداتیو’ است. با این حال رویکردهای استفاده از آنتی اکسیدان ها در آزمایش های بالینی سکته مغزی کارایی نداشته است.
مطالعات دانشمندان هلندی و آلمانی با جلوگیری از منبع مرتبط پراکسید هیدروژن و پیشگیری از شکل گیری آن راهکار کاملا بدیعی برای این شیوه درمانی ارائه می کند.
محققان می گویند با توجه به اینکه حذف ژن NOX4 در موش ها هیچ مورد غیر طبیعی ایجاد نمی کند، ازاین رو انتظار نمی رود داروهای بازدارنده NOX4 در آینده عوارض جانبی آشکاری داشته باشد.
محققان با بررسی موش ها دریافتند NOX4 آنزیمی است که کار اصلی آن نابودی سلول های عصبی پس از سکته مغزی است.

از این رو بازداری NOX4 در حال حاضر راهبرد درمانی جدید و امیدوار کننده ای برای سکته مغزی محسوب می شود که غالبا باعث ناتوانی یا مرگ در انسان می شود.
یافته های این دانشمندان می تواند در سایر بیماریهایی که پراکسید هیدروژن و یا دیگر رادیکال های اکسیژن مرتبط در آنها نقش دارد و یا در بیماری هایی که درمانهای آنتی آکسیدانی و یا ویتامینی با شکست مواجه می شود، کاربرد داشته باشد.
اکنون بازدارندگی منبع پراکسید هیدروژن و یا رادیکال های اکسیژن می تواند راهکاری باشد که مدتها محققان در پی یافتن آن برای درمان سکته قلبی، نارسایی قلبی، سرطان و دیگر اشکال نابودی سلول عصبی مانند آنچه که در پارکینسون و آلزایمر روی می دهد، بوده اند. 

نتایج این تحقیقات در شماره هفته آینده نشریه PLoS Biology منتشر خواهد شد.

پژوهشگران علوم پزشکی در کشور آمریکا با استفاده از سلولهای بنیادی جنینی موفق شدند پلاکتهای خون را ایجاد کنند و برای اولین بار نشان دهند که این پلاکتها قادر به ترمیم بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی هستند.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ – ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند.

عمر متوسط پلاکتها ۱۱ – ۸ روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

 نیاز فوری به خون که برای بیماران شیمی درمانی و یا گیرنده پیوند اعضا حیاتی است، می تواند در آینده بدون نیاز به اهدای خون و با کمک پلاکتهای خونی که می توانند در آزمایشگاه و از سلولهای بنیادی جنینی به دست آیند تامین شود.

در حقیقت گروهی از دانشمندان شرکت آمریکایی “فناوری سلولی پیشرفته” (ACT) پلاکتهای خون را از سلولهای بنیادی ایجاد و برای اولین بار نشان دادند که این پلاکتها می توانند بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی را ترمیم کنند.

افرادی که تحت شیمی درمانی قرار دارند و یا عمل پیوند اعضا داشته اند برای ترمیم بافتهای آسیب دیده، رگهای خونی و پیشگیری از خونریزی کنترل نشده به دریافت پلاکت نیاز دارند.

اکنون دانشمندان آمریکایی معتقدند که این تکنیک جدید می تواند یک منبع نامحدود از پلاکتها را که می توانند در مقیاس صنعتی و بدون نیاز به خون انسان تولید شوند، ارائه کنند.

پلاکتها نقش بنیادی در فرایندهای پیچیده انعقاد خون ایفا می کنند. بدون این گویچه های خونی بافتهای آسیب دیده نمی توانند به طور صحیح و به سرعت ترمیم شوند و در نتیجه خطر مرگ در اثر خونریزی داخلی افزایش می یابد.

درحال حاضر پلاکتها از طریق اهدای خون تامین می شود، اما این پلاکتهای اهدا شده را نمی توان منجمد کرد و حداکثر بین ۷ تا ۱۰ روز باید مصرف شوند.

براساس گزارش ایندیپدنت، رابرت لانزا، مدیر علمی ACT اظهار داشت که پلاکتهای تولید شده در آزمایشگاه همانند پلاکتهای عادی عمل می کنند و حتی عامل انعقاد کننده طبیعی را فعال می کند. انعقاد کننده طبیعی خون “ترومبین” نام دارد.

رابرت لانزا توضیح داد: “این نتایج یک گام مهم به سوی ایجاد یک منبع به طور بالقوه نامحدود را برای پلاکتهای کاربردی ارائه می کند.

برای ایجاد این پلاکتها، دانشمندان به روش باروری در شیشه یک سلول جنینی را توسعه دادند و یک خط از سلولهای بنیادی جنینی را از این سلول گرفتند.

سپس این سلولهای بنیادی به سلولهای ویژه ای به نام “مگاکاریوسیتها” توسعه داده شده و در ادامه برای کسب پلاکتهای بزرگسال در آزمایشگاه کشت شدند.

به گفته رابرت لانزا، برای تهیه سلولهای بنیادی می توان از روش دیگری بدون استفاده از سلولهای جنینی و با بهره گیری از سلولهای Ips (سلول های بنیادی پر توان القایی ) استفاده کرد.

در این تکنیک با استفاده از تغییر ژنتیکی سلولهای بزرگسال پوست می توان سلولهای بنیادی شبه جنینی ایجاد کرد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه «ناتینگهام» از قطعه ای از تخمک سمندر «اکسولوتل»  یا  ماهی راه رونده مکزیکی  ( Mexican Salamander )  برای فعال سازی دوباره ژن های سرکوبگر تومور و توقف رشد سرطان استفاده کرده اند.

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، سمندر اکسولوتل قادر است اعضای بدن خود و حتی اندام‌های آسیب دیده را دوباره بازیابد. اما با بالا رفتن سن، این حیوان چنین قابلیتی را از دست می‌دهد.

این حیوان حتی می‌تواند مغز و ستون فقرات خود را احیا کند . چنین توانایی قابل توجهی باعث بوجود آمدن این امید شده که در صورت کپی‌برداری از این عمل، افراد معلول روزی بتوانند راه بروند.

اکسولوتل، تقریبا در مکزیک به دلیل کاهش زیستگاه و شکار توسط انسان‌ها منقرض شده است.

یکی از دلایل شایع سرطان زمانی است که سلول ها تغییر یا جهش می یابند و ژن های سرکوب گر تومور بدن از کار می افتند.
 

دانشمندان دانشگاه ناتینگام قصد دارند با استفاده از قطعه ای از تخمک اکسولوتل سلول های ژن های سرکوب گر سرطان را فعال کرده و سلول های سرطانی را تحت کنترل درآورند.
به گفته محققان، این کشف می تواند یک بستر فناوری جدید و قوی برای درمان بسیاری از سرطان ها باشد.
روند تقسیم سلولی توسط ژن های خاص کنترل شده و آنها بر اساس کارکردشان خاموش یا روشن می شوند. یکی از مهمترین این ژن ها، ژن سرکوبگر تومور است.
این ژن ها پیشرفت سرطان را سرکوب کرده و معمولا به عنوان یک نقطه کنترل در چرخه تقسیم سلولی محسوب می شوند؛ بنابراین خاموش شدن یا ازکار افتادن این ژن ها یکی از دلایل عمده سرطان هاست.
کلید خاموش یا روشن کردن این ژن ها توسط اصلاح پروتئین های دی.ان.ای سلول موسوم به اصلاح اپی ژنتیکی کنترل می شوند.
این ژن ها در بسیاری از سرطان ها توسط نشانه های اپی ژنتیک که از علل اصلی تومور است از کار می افتند.
محققان برای معکوس کردن این جریان از سمندر «اکسولوتل» که به دلیل توانایی منحصربفردش در احیای قسمت های آسیب دیده بدنش شناخته شده است، کمک گرفتند.
آنها به این نتیجه رسیدند که انسان ها نمونه تکامل یافته حیواناتی هستند که بسیار شبیه اکسولوتل بوده، به همین دلیل پروتئین بدن انسان با این سمندر شباهت دارد.
در تخمک اکسولوتل ملوکول هایی وجود دارد که از فعالیت اصلاحی اپی ژنتیک قوی و ظرفیت نیرومند تغییر علائم اپی ژنتیک در دی.ان.ای سلول های انسان برخوردارند.
محققان با درمان سلول های سرطانی با استفاده از تکه ای از تخمک اکسولوتل توانستند ژن های سرکوب گر تومور را دوباره فعال کرده و روند رشد سرطان را متوقف کنند. پس از گذشت ۶۰ روز هیچ نشانه ای مبنی بر رشد مجدد سرطان وجود ندارد.
محققان اظهار کردند که شناسایی پروتئین های تخمک اکسولوتل که مسوولیت معکوس کردن فعالیت تومور را بر عهده دارند هدف اصلی تحقیقات آینده بوده و می تواند سلاحی قدرتمند در مبارزه با سرطان باشد.

سمندرها شاخه ای از دوزیستان هستند.یک برداشت نادرست در باره سمندرها این است که تصور میشود آنها مارمولک هستند یا خزنده اند.در حالیکه دوزیستان ، گروه مستقلی از حیوانات هستند.
اکسولوتل ( axolotol  (Ax-oh-lot-ul در اسارت رنگهای متنوعی دارد، خاکستری ، تقریبا قهوه ای ،سفید با لکه های سیاه،آلبینو طلایی،آلبنو سفید تا سیاه چرده سبزه .
رنگ معمول آن ،رنگ گونه وحشی یعنی نزدیک به سیاه ،قهوه ای شکلاتی ، یا کرم است .الیته نوع ابلق آن در رنگهای متفاوت وجود دارد
نام اکسلوتل از زبان آزتکی منشا یافته،و به خدای دگردیسی و مرگ مرتبط میشود.مبدا آنها به دو دریاچه آب شیرین زاچیمیلکوXochimilco و چالکو Chalcoدر جنوب مکزیکو سیتی بر میگردد. متاسفانه امروزه دیگر چالکو وجود ندارد و از زاچیمیلکو تنها شبکه ای از کانالها و برکه هایی باقی مانده است .آنها در طبیعت به شدت مورد تهدید قرار گرفته اند و اینک در حفاظت قانون قرار دارند.

اکسولتل به دلایل مختلف موجود دلربایی است ،بدلیل ظاهر عجیب و غریبش و توانایی در باز زایی ،آنها از تخم به لارو و از ان به شکل بالغ در می ایند.اکسولتل به همراه تعدادی از دوزیستان برای تمام عمر در مرحله لاروی بسر میبرند. و باله دمی و آبشش و پوسته ظاهری لاروی را حفظ کرده و خصوصیات سمندرهای بالغ و چشم و پلک در انها توسعه و تکامل نمی یابد.انها خیلی بیشتر از لاروهای سمندر طبیعی رشد میکنند و در این مرحله لاروی به بلوغ جنسی میرسند. آنها تا اندازه ۴۳ سانتیمتر دیده شده اند.اندازه بالغشان معمولا به ۲۰ تا ۲۸ سانتیمتر میرسد.

حیوان کاملا آبزی بوده .اگرچه دارای ششهای ابتدایی هستند.آنها از طریق آبشش نفس کشیده و به مقدار کمتری نیز از طریق پوست به این کار مبادرت میورزند.انها به تدریج ششهای ابتدایی شان را توسعه داده تا در زمان لازم توانایی تغییر تبادلات گازی را داشته باشند و از اینروست که دگردیسی پنهان دارد.
اکسلوتل یا ماهی سیار مکزیکی Mexican Walking Fishیک دوزیست بوده و سمندر است.انها حشرات و سوسکها و انواع کرمها و ماهیان کوچک را میخورند.سمندرها بیشتر شب گرد بوده و باید شبها غذا را به آنها تقدیم کرده و صبح باقیمانده آن را خارج کرد .آنها را میتوان ۴ تا ۷ بار در هفته تغذیه کرد.

فشار خون پایین را چگونه کنترل کنیم ؟

فشار خون شامل طیف وسیعی است. مثلاً فشار بالا هنگام کار قلب (مرحله انقباض) می تواند در محدوده ۹۰ تا ۲۴۰ میلی متر جیوه باشد. حدود یکصد سال قبل تشخیص داده شد که فشار بالای خون یکی از دلایل عمده سکته و حملات قبلی می باشد.

در آن زمان تصور این بود که فشار خون پایین یک عامل اصلی افسردگی و خستگی می باشد. تعداد زیادی از مردم در انگلستان در سالهای ۱۹۰۰ بطور اشتباه درمان می شدند. هرچند دلیل محکم که فشار خون پایین دلیل این دو بیماری ( افسردگی و خستگی ) است وجود ندارد.

تنها گروه اندکی از مردم دارای فشار خون پایین زیر مقدار  ۹۰/۶۶ میلی متر جیوه می باشند که درمان و مداوا لازم دارند. اکثر مردم دارای فشار خون پایین خیلی خوش شانس هستند، زیرا در میانگین(بطور متوسط) دارای عمر طولانی تر و بودجه بازنشستگی بهتر (بدلیل خرج کمتر جهت درمان) می باشند.

این مقاله «فشار خون پایین» برای قوت قلب و روحیه دادن به آنهایی است که دارای فشار خون پایین هستند و در عین حال باید مراقب آن نیز باشند و در تعداد بسیار کمی از آنها با دلیل ارثی است که این بیماری نیازمند مداوا و پیگیری پزشکی می باشد.

فشار خون چیست؟

قلب شما خون را به تمام بدن از طریق شبکه ای از رگها و مویرگها پمپ می کند و سپس خون از طریق سیاهرگها به قلب برمی گردد. وقتی قلب  منقبض می شود فشار خون در رگها  در حد بالایی است که آنرا فشار سیستولیک می نامند و هنگامی که قلب منبسط شده و از خون دوباره پر می شود فشار در رگها افت کرده و آنرا فشار دیاستولیک می نامند. هنگامی که فشار خون را اندازه گیری می کنند هر دو فشار فوق را اندازه می گیرند.

تغییرات فشار خون با مقدار بالا به این بستگی دارد که چه کاری انجام می دهد. پایین ترین فشار خون هنگامی رخ می دهد که شما خواب یا در حال استراحت کامل هستید. حالت سر پا بودن و ورزش کردن یا نگرانی و اضطراب سبب افزایش فشار خون می شوند.

در یک روز شاید هر یک از فشار خون های حد بالا (سیستولیک) و حد پایین شما (دیاستولیک) ممکن است حدود ۳۰ تا ۴۰ میلی متر جیوه تغییرات متناسب با یکدیگر داشته باشد. به همین دلیل هنگامی که شما قصد دارید فشار خون را سنجیده و ارزیابی کنید باید اندازه گیری ها در شرایط یکسان انجام شود.

فشار خون بالا معادل ریسک و خطر بالا برای بیماری قلبی و سکته می باشد. برای مثال اینکه یک فرد با فشار خون ۱۲۰/۸۰ میلی متر جیوه دارای خطر پذیری بالاتری نسبت به یک فرد با فشار خون ۱۱۰/۷۰ می باشد.

به همین دلیل این بسیار اهمیت دارد که یک فرد تلاش نماید که فشار خون پایین و سالمی داشته باشد. تحقیقات موجود نشان می دهد که اگر فشار خون شما کمتر از ۱۰۰/۷۰ باشد خطر پذیری شما برای سکته و حملات قلبی بسیار پایین بوده و به همین دلیل بهترین فشار خون زیر مقدار ۱۰۰/۷۰ می باشد.

فشار خون نرمال چقدر است؟

تا همین اواخر، فشار خون نرمال شامل میانگین فشار خون مردم بود برای مثال در انگلستان میانگین فشار خون افراد بزرگسال حدود ۱۲۵/۸۰ میلی متر جیوه می باشد، اگر چه این فشار خون(۱۲۵/۸۰) یک فشار خون نرمال و ایده آل نیست.

مثال دیگر اینکه در قوم یامومامو هندی ها که در جنگلهای گرمسیری ونزوئلا زندگی می کنند و همچنان به همان سیاق هزار سال پیش انسانها، با رژیمی شامل میوه، سبزی ها و ریشه ها با مقدار کمی گوشت زندگی می کنند. آنها دارای میانگین فشار خون ۹۶/۶۲ میلی متر جیوه هستند و با افزایش سن آنها این فشار خون افزایش نمی یاند. البته آنها دارای یک کلسترول میانگین حدود ۳/۱ میلی مول بر لیتر هستند و هیچ عارضه عروقی برای آنها ندارد.

فشار خون پایین چیست؟

اگر قوم یامومامو دارای یک فشار خون میانگین ۹۶/۶۲ و دارای نهایت سلامتی و تندرستی هستند، پس تعیین میزان میانگین فشار خون پایین مشکل می باشد. بسیاری از مردمی که دارای این فشار خون پایین مثلاً ۹۰/۶۰ هستند کاملاً نرمال و خوش شانس هستند بدین دلیل که از تمامی چیزهایی که مانند پرخوری، نخوردن میوه کافی و سبزی و چاقی و غیرفعالی سبب افزایش فشار خون می شود محافظت شده اند. هر چند تعداد کمی از مردم با فشار خون پایین وجود دارند که دلیل اساسی برای آن وجود دارد.

تقریباً در تمامی این موارد فشار خون هنگام بلند شدن بخصوص بلند شدن ناگهانی بسیار پایین می آید. این افت فشار هنگام ایستادن و یا بلند شدن احتمالاً از نشانه های سرگیجه و ضعف می باشد.

عموماً هنگامی که شما بلند می شوید خون تمایل به حرکت و جمع شدن در رگهای پاها دارد. و این عمل زمانی متوقف می شود که رگهای پاها منقبض شده و خون کافی به سمت قلب برگشت داده می شود و کاهشی در مقدار خون خروجی قلب بوجود نمی آید.

اینجاست که خون برای مغز آماده و ارسال می شود. به هر حال اگر در رگهای شما خون ذخیره شود، مقدار خون کمتری توسط قلب پمپ شده و خون کمتری به مغز می رسد. این دلیل سرگیجه و در بعضی مردم ضعف و غش می باشد. این مثال دقیقاً در محلهایی که مردم برای مدت زیادی سرپا هستند مثل رژه و تظاهرات و… اتفاق می افتد. شما می توانید این حالت را زمانی که بصورت چمباتمه و یا هنگام نگاه کردن طبقه پایین کتابها و سپس بلند شدن ناگهانی امتحان کنید.

بنابراین اگر شما دارای فشار خون پایین و همچنین نشانه هایی از سرگیجه و ضعف هنگام بلند شدن ناگهانی دارید، باید فشار خونتان را در دو حالت ایستاده و خوابیده چک نمایید. افت فشار خون هنگام بلند شدن را فشار خون پایین وضعیتی(postural heypotension) می گویند.

دلایل فشار خون پایین چیست؟

دلایل شایع عبارتند از:

ــ بیماری حاد و پیشرفته مثل خونریزی و یا عفونت شدید:

بسیاری از بیماریهای حاد با خونریزی شدید، از دست دادن مایع بدن، عفونت یا ضربه به قلب می تواند دلیل فشار خون پایین و فشار خون  خیلی پایین هنگام نشستن و یا ایستادن باشد. هنگامی که این بیماریها وجود داشته باشند اندازه گیری میزان فشار خون بیمار بسیار مهم است.

ــ داروهای کاهنده فشار خون :

تقریباً تمامی داروهای کاهنده فشار خون هیچ تأثیری بر کاهش فشار خون  هنگام بلند شدن ندارند.تنها گروه دارویی که بر روی فشار ایستادن اثر می گذارد آلفا بلاکرها هستند که در انگلستان دوکسازولین نمونه ای است که استفاده می شود. اگر شما از این دارو استفاده می کنید باید فشار خونتان را هنگام ایستادن اندازه گرفته و ببینید که آیا افت فشار خون دارید یا خیر.

اگر فرد مسن و یا دارای بیماری دیابت هستید شما دارای زمینه افت فشار خون هنگام ایستادن هستید و قرص ها و داروهای مدرن ممکن است اندکی آنرا بدتر و وخیم تر کند. اگر دچار مسمومیت غذایی و یا اسهال شده اید مقدار زیادی از مایع بدنتان کم شده است و ممکن است قرص های مصرفی فشار خونتان را بیشتر دچار افت نماید. اگر دچار مسمومیت غذایی شدید این بسیار مهم است که اگر فشار خونتان زیر ۱۱۰/۷۰ میلی متر جیوه است خوردن قرصها را ترک نمایید.

اگر دچار افت فشار خون هنگام بلند شدن هستید و از قرص و دارو استفاده می کنید، بلند شدن آهسته می تواند شما را کمک کند. برای مثال اینکه اگر در حالت خوابیده و درازکش هستید، ابتدا بنشینید و سپس با استفاده از گرفتن یک تکیه گاه بلند شوید.

ــ بیماری نادری که به عصبهای کنترل کننده رگها مربوط می شود.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه علوم پزشکی تگزاس می گویند  راه جدیدی برای محافظت نورون‌ها از آسیب در برابر بیماری‌های پارکینسون و آلزایمر کشف کردند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  بیماری  آلزایمر یکی  از پیچیده ترین  بیماریهای  مغزی  محسوب  می شود. تشخیص  صددرصد این  بیماری  فقط  بعد از مرگ  بیمار و با نمونه برداری  از مغز می باشد،

محققان دانشگاه علوم پزشکی تگزاس در سن آنتونیو به وجود ماده‌ای به نام caspase-2 پی‌بردند که قادر است مقاومت بیشتری دربرابر آسیب‌های ناشی از سموم مراکز انرژی که به عنوان میتوکندری مشهور هستند، از خود نشان می‌دهند.

شواهد بیانگر این مطلب است که اختلالات میتوکندری نقش مهمی در مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون، آلزایمر ایفا می‌کند.

از هر یکصد نفر آمریکائی  بالای  سن  ۶۵ سال  دو نفر به  این  بیماری  مبتلا می باشند و هر چه  سن  بالاتر می رود احتمال  ابتلا به  این  بیماری  هم  افزایش  می یابد و حتی  از هر یکصد آمریکائی  بالای  ۸۵ سال  ۲۰ نفر به  این  بیماری  مبتلا می شوند.

 پژوهشگران علوم پزشکی دانشگاه یاماگوشی در کشور ژاپن یک مکانیزم مولکولی پیچیده را یافتند که موجب می شود افراد حامل این مکانیزم در شرایط بروز حوادث استرس زا دچار افسردگی شوند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان دانشگاه یاماگوشی ژاپن کشف کردند که استرس می تواند به روشهای مختلفی بر روی مغز اثر بگذارد. این تحقیقات می تواند توضیح دهد که چرا بعضی از افراد برای توسعه افسردگی در شرایط استرس مزمن آمادگی و استعداد دارند.

این دانشمندان مکانیزمهای پیچیده مولکولی مرتبط با استرس مزمن را مورد بررسی قرار دادند.

نتایج این تحقیقات می تواند راههایی را برای ارائه استراتژیهای جدید درمانی در مقابله با این شرایط بگشاید.

این دانشمندان در این خصوص اظهار داشتند: “بسیاری از افراد نسبت به حوادث استرس زا هیچ علائمی از افسردگی حاد را نشان نمی دهند درحالی که بعضی دیگر در همان شرایط این علائم را بروز می دهند. تاکنون مکانیزم مولکولی این سازگاری با افسردگی واضح نبود.

این محققان به منظور جستجوی مکانیزمهای ژنتیکی مرتبط با نفوذپذیری حوادث استرس زا دو نمونه مختلف موش را که پاسخهای مختلفی به استرس مزمن نشان می دادند بررسی کردند.

این دانشمندان مشاهده کردند که برخلاف موشهایی که در مقابل استرس مقاوم بودند، موشهای نفوذپذیر زمانی که در معرض یک استرس مزمن قرار می گرفتند رفتارهای از نوع افسردگی را نشان می دادند.

در این پژوهش مشخص شد که موشهای نفوذپذیر در مقابل استرس یک سطح پایین بیان ژنهایی را داشتند که این ژنها فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلولهای گلیایی (Gdnf) را رمزگذاری می کنند.

این فاکتورهای نوروتروفیک برای تنظیم نرمینگی یا انعطاف پذیری نورونی بسیار مهم هستند و در اشکال مختلف افسردگی نقش دارند.

براساس گزارش مجله نورون، کاهش سطوح بیان Gdnf منجر به متیلاسیون DNA می شد. این تغییرات، رفتارهای افسردگی را در موشهای نفوذپذیر بروز می داد.

متیلاسیون فرایندی است که به وسیله آن آنزیم “متیل ترانسفراز” اتصال یک گروه متیلی را به DNA کاتالیزه می کند. این گروه متیلی در حقیقت پروتئینی است که وظیفه تنظیم بیان ژن و یا کنترل عملکرد پروتئین “آنزیمهای دی متیلاز” را به عهده دارد.

پژوهشگران می گویند نتایج یک تحقیق جدید نشان می دهد کودکانی که در مزارع و کشتزارها زندگی می کنند درمقایسه با دیگران کمتر به آلرژی وبیماری های تنفسی نظیر آسم مبتلا می شوند.

 به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از استاندارد ،  برای نخستین بار پژوهشگران شهر”بوخوم” آلمان با مطالعه بر روی موشها دریافتند، این موجودات زنده پس از مصرف یک ماده قندی که در ترکیبات علوفه و یونجه مصرفی گاوها وجود دارد، در برابر آلرژی و ابتلا به آسم مصونیت بیشتری دارند.

به گزارش استاندارد، “ماریون کائوت ” مجری این طرح پژوهشی با موفقیت آمیز خواندن آزمایشات انجام شده بر روی انسان نیز گفت: اسپری ها و قطره های بینی که حاوی این ماده هستند،کودکان را مدتها در مقابل این بیماری (آسم) مصون نگه داشته است.

وی افزود: این ماده فوق العاده که پژوهشگران موفق شدند آن را در ترکیبات یونجه پیدا کنند، “آرابینوگالاکتان ” نام دارد .

کائوت اضافه کرد: این قند گیاهی پیش از این نیز در ترکیبات گیاهان دیگر یافت شده بود.

به گفته کائوت، این مولکول پس از جذب در بدن سبب کنترل و مهار عملکرد سلولهای دندریتی می گردد ؛ سلولهایی که می توانند با تغییر ماهیت در عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد اشکال کنند.

وی با بیان اینکه هنوز چگونگی و مکانیسم دقیق عملکرد این ماده در بدن مشخص نیست،افزود: این مولکول همچنین باعث می شود، سیستم ایمنی بدن در برابر مواد بی ضرر نیز بیش از حد هشیار باشد.

کائوت اضافه کرد: حال شایسته است آلمان، سوئیس و اتریش با تحقیق بیشتر بر روی این طرح ، تاثیر هوای اصطبل های مزارعی که در آنها یونجه و علوفه نگهداری می شود را بر روی افرادی که از بدو تولد در این مکانها زندگی می کنند بررسی نمایند.

کائوت گفت: موشهای آزمایش شده در این پژوهش که پس از تولد از آرابینوگالاکتان تغذیه شدند دیرتر از بقیه در برابر مواد مختلف آلرژی زا از خود واکنش نشان دادند.

به نوشته استاندارد، بدین ترتیب دانشمندان امیدوار هستند که با این کشف بتوانند به انسان در مقابله با بیماری های تنفسی ماند آسم و واکنش های حساسیتی بدن کمک کنند.

البته همانطور که کائوت گفته است هنوز باید این ماده از نظر سم شناسی مورد بررسی های بیشتر قرار گیرد.
 

پژوشهگران می گویند با توجه به  موارد پیش گفت ، ممکن است کودکان ساکن در مزارع کمتر به آلرژی مبتلا  شوند  .

تحقیقات اخیر حاکی از آن است که قرار گرفتن در معرض دود سیگار می تواند عملکرد ژن ها را به گونه ای تغییر دهد که اطلاعات یک ژن به ساختارها و عملکردهای یک سلول تبدیل شود.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساینس دیلی ،   تغییراتی که در نتیجه مواجهه با دود سیگار ایجاد می شود، اثرات منفی گسترده ای روی سیستم ایمنی گذاشته و در بروز سرطان، مرگ و متابولیسم سلولی نقش عمده ای دارد.

محققان دانشگاه تاسمانیای استرالیا در مطالعه خود روی ۱۲۴۰ نفر، ۳۲۳ ژن منحصر به فرد را شناسایی کردند که میزان برنامه ریزی ژنتیکی آن ها به طور قابل ملاحظه ای با دود سیگار در ارتباط است.

محققان این تغییرات را با مطالعه فعالیت ژن ها در سلول های سفید خونی افراد مورد مطالعه شناسایی کردند.

محققان با مطالعه روی این افراد که حدود ۲۹۷ نفر از آن ها افراد سیگاری تشکیل می داد ارتباط میان دود سیگار و تأثیر آن را روی عملکرد ژن ها نشان دادند.

نتایج حاکی از آن بود که نه تنها ژن های به خصوص، بلکه تمام شبکه واکنشی ژن ها تحت تأثیر دود سیگار قرار می گیرد و از همه بیشتر تأثیر دود سیگار روی رونوشت ژن هاست که بیشترین خطر را برای بروز بیماری ها به وجود می آورد که از این میان می توان به سرطان اشاره کرد.

پژوهشگران پیش از این اعلام نموده بودند کشیدن سیگار ، فعالیت ژن‌های فرد را در بدنش تغییر می‌دهد و به این طریق می‌تواند خطر ابتلا به انواع بیماری‌ها را افزایش دهد.

بر اساس مطالعه اخیر محققان که نتایج آن در شماره جدید نشریه ژنومیک پزشکی منتشر شد ، محققان در موسسه تحقیقاتی منزیس تاسمانی در استرالیا با همکاری محققان در تکزاس به این نتیجه رسیدند که کشف اخیر چگونگی تاثیر سیگار بر سلامت عمومی بدن را مشخص تر خواهد کرد.

این دانشمندان با بررسی نمونه خون یک هزار و دویست و چهل فرد که بین شانزده تا نود و چهار سال داشتند به نتایج جالبی در باره تاثیر سیگار دست یافتند.

محققان دریافتند سیگاری های این مطالعه که تعداد آنها به دویست و نود و هفت نفر می رسید ، بیشتر از دیگران ، الگوهای بیان ژنی gene expression نامتعارف داشتند که این الگوها با تولید تومورها در ارتباط هستند.

بیان یک ژن هنگامی روی می دهد که فرمان ایجاد یک پروتئین توسط آن صادر شود. بر اساس این مطالعه ، محققان دریافتند بیان ژن ها در افراد سیگاری ، در سیصد و بیست و سه ژن ، افزایش یا کاهش می یابد.

دکتر ژاک چارلس ورث از گروه محققان می گوید در برخی سطوح ، ما از تاثیر بی حد و حصر سیگار بر بیان ژن ها شگفت زده می شویم به خصوص هنگامی که این تاثیر را در افراد غیر سیگاری ، که دود سیگار دیگران را تحمل می کنند‌، مشاهده می کنیم.

بنا به گفته این پژوهشگران ، این نتایج نشان می دهد که نه تنها ژن های یک فرد بلکه تمام شبکه ژن های آنان تحت تاثیر سیگار قرار می گیرند.

پژوهشگران   دانشگاه دوک می گویند با کشف ژن عامل نزدیک بینی، راه را برای درمان این اختلال بینایی که حدود یک چهارم جمعیت جهان را گرفتار کرده ، هموار ساختند.  نزدیک‌بینی یا مایوپیا یک عیب انکساری بینایی است که هنگامی رخ می‌دهد که شخص در دیدن اشیای دور د چار اشکال باشد. مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد نزدیک‌بینی موثر هستند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  سابقه خانوادگی مهمتربن عامل زمینه‌ساز برای نزدیک‌بینی است، اما.انجام مرتب کارهای در فاصله نزدیک به چشم نیز احتمال بروز نزدیک‌بینی را افزایش می‌دهد.

نزدیک بینی معمولا از اوایل دهه دوم زندگی شروع شده و با رشد اندازه چشم در طی بلوغ افزایش می‏یابد و معمولا بعد از ۱۸ سالگی متوقف می‏شود.

   
 
اگر قرنیه نسبت به اندازه چشم انحنای بیشتری داشته باشد یا اندازه چشم نسبت به انحنای قرنیه بیشتر از حد معمول باشد نزدیک‏ بینی ایجاد می‏ شود. در نتیجه نور وارده به چشم بصورت دقیق بر روی شبکیه متمرکز نمی‏شود و وضوح تصاویر کاهش می‏یابد.

واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می‌توانید اشیای نزدیک را واضحتر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود.
اگرچه نزدیک بینی یکی از رایجترین اختلالات چشمی در دنیاست اما محتوای ژنتیکی آن زیاد شناخته شده نیست.
اکنون گروهی از دانشمندان به سرپرستی دانشگاه دوک می گویند ژنی موسوم به RASGRF1 کشف کرده اند که بروز این مشکل بینایی را هدف قرار می دهد.
‘تری یانگ’ از پژهشگران این پروژه می گوید: از آنجا که ژن RASGRF1 در سلول های عصبی و شبکیه زیاد بیان می شود تقویت حافظه بینایی و عملکرد شبکیه لازم می شود.
آنها چندین نوشتار متمایز از رمز DNA را در نزدیکی ژن RASGRF1 یافتند که ارتباط زیادی با خطاهای تمرکزی در دید درساکنان قفقاز نسبت به سایر مناطق دیگر از جمله انگلیس استرالیا و هلند داشت.
این یافته ها در شش گروه دیگر از جمعیت قفقاز و در کل در بین ۱۳ هزار و ۴۱۴ نفر تایید شد.
دانشمندان با استفاده از مهندسی ژنتیک موشهایی را به دنیا آوردند که نسخه سالم این ژن را نداشتند. این موش ها در عدسی چشم خود دچار مشکل بودند.
به گفته آنها این موضوع از نظر زیست شناختی قانع کننده است. ژن RASGRF1 سازوکار مولکولی جدیدی را برای مطالعه فراهم می آورد از این رو می توانیم از رایج ترین عامل بروز اختلال بینایی پیشگیری کنیم.
چشم در حال حاضر عضو مناسبی برای ژن درمانی است مثلا از آنجا که چشم اندازه کوچک و محدودی دارد به درمان امکان می دهد بطور متمرکز درون چشم باقی بماند.
علاوه بر این دسترسی ساده به چشم به پزشکان کمک می کند اثرات درمان را در طول زمان با روش های غیر تهاجمی مورد نظارت قرار داده و شبکیه و دیگر ساختار های چشم را آزمایش کنند.
اغلب کشف یک ژن به معنای راه طولانی تا ارایه درمان برای یک بیماری است.
با این حال ژن درمانی در حال حاضر در برخی بیماری های چشمی کارایی دارد و بیماری نزدیک بینی می تواند نامزد خوبی برای ترمیم ژنی باشد.
دلیل اصلی نزدیک بینی هنوز نامشخص است اما دو عامل می تواند دلیل بروز این بیماری باشد: فشار بینایی و وراثت.
نزدیک بینی یکی از عیوب انکساری چشم است که بیشترین شیوع آن در آسیا است. یعنی آسیاییها بیشتر از دیگر کشورها در معرض ابتلا به نزدیک بینی هستند . حدود ۸۰ درصد جمعیت سنگاپور نزدیک بین هستند.

لازم به ذکر است واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می توانید اشیای نزدیک را واضح‏تر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود. برای مثال فردی که  نمره نزدیک بینی ۲ دارد، اشیا را در فاصله ۵۰ سانتی‏متری از چشم واضح می‌بیند.

 افرادی که نمره نزدیک بینی آنها کمتر از ۳ است، این امتیاز را دارند که بدون عینک اشیای نزدیک را واضح می‏بینند. بسیاری از افراد نزدیک‏بین در هنگام مطالعه از عینک استفاده نمی‏کنند.

 عینک با عدسی‌های مقعر یا نمره منفی، لنزهای تماسی یا جراحی با اشعه لیزر  ممکن است برای تصحیح نزدیک بینی به کار رود.

کالج اوپتومتریست‌‌های آمریکا این توصیه‌ها را برای کاهش یاپیشگیری از نزدیک‌بینی ارائه می‌کند:

•هنگام خواندن وضعیت مناسبی به خود بگیرید – مستقیم بنشینید و با نزدیک یا دورنگه‌داشتن بیش از حد کتاب به چشمان‌تان فشار نیاورید.
•ترتیبی دهید که همیشه هنگام مطالعه یا کار نور اتاق مناسب باشد.
•هنگام مطالعه یا کار با کامپیوتر یا هر فعالیتی که ممکن است به چشم فشارآورد، به طور منظم کار را قطع کنید و به چشمهای‌تان استراحت دهید.
•اگر متوجه شدیدکه موقع خواندن قوز می‌کنید یا در دیدن اشیای دور مشکل دارید به متخصص چشم یا اوپتومتریست مراجعه کنید.

نتایج این تحقیقات در نشریه ژنتیک نیچر منتشر شده است.

پژوهشگران در کشور  هندوستان می گویند موفق به کشف مولکول جدیدی شده اند که می تواند در درمان دیابت نوع دو نقش دارد. 

   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این مولکول که GKM -001 نام دارد نخستین تنظیم کننده گلوکوکیناس است .  گلوکیناس  آنزیم تنظیم کننده توازن گلوکز و ترشح انسولین در بدن است . گلوکوکیناس با سیگنال دهی به سلول‌های بتا که انسولین را ترشح می‌کنند میزان قند خون را تحت کنترل قرار می‌دهد .
محققان می گویند مولکول GKM-001 بصورت بومی در هند تولید شده و ایمنی و کارایی آن در آزمایش های بالینی اولیه نشان داده شده است.
این کشف در وهله نخست بر روی شناسایی مولکولی متمرکز بود که بتواند بدون ایجاد عارضه جانبی ‘کاهش قند خون’ کارایی داشته باشد.
پدیده کاهش قند خون در اکثر ترکیبات تولید شده برای درمان دیابت نوع دو روی می دهد.
مرحله نخست این شیوه که به تازگی پایان یافته حاکی از آن است که مولکول GKM – 001  یک مولکول انتخابی کبد است و بر بزرگترین چالش بالینی کاهش قند خون غلبه کرده است. 
 

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند.

سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –۶- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد.

لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند.

پژوهشگران   دانشگاه دوک می گویند با کشف ژن عامل نزدیک بینی، راه را برای درمان این اختلال بینایی که حدود یک چهارم جمعیت جهان را گرفتار کرده ، هموار ساختند.  نزدیک‌بینی یا مایوپیا یک عیب انکساری بینایی است که هنگامی رخ می‌دهد که شخص در دیدن اشیای دور د چار اشکال باشد. مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد نزدیک‌بینی موثر هستند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  سابقه خانوادگی مهمتربن عامل زمینه‌ساز برای نزدیک‌بینی است، اما.انجام مرتب کارهای در فاصله نزدیک به چشم نیز احتمال بروز نزدیک‌بینی را افزایش می‌دهد.

نزدیک بینی معمولا از اوایل دهه دوم زندگی شروع شده و با رشد اندازه چشم در طی بلوغ افزایش می‏یابد و معمولا بعد از ۱۸ سالگی متوقف می‏شود.

   
 
اگر قرنیه نسبت به اندازه چشم انحنای بیشتری داشته باشد یا اندازه چشم نسبت به انحنای قرنیه بیشتر از حد معمول باشد نزدیک‏ بینی ایجاد می‏ شود. در نتیجه نور وارده به چشم بصورت دقیق بر روی شبکیه متمرکز نمی‏شود و وضوح تصاویر کاهش می‏یابد.

واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می‌توانید اشیای نزدیک را واضحتر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود.
اگرچه نزدیک بینی یکی از رایجترین اختلالات چشمی در دنیاست اما محتوای ژنتیکی آن زیاد شناخته شده نیست.
اکنون گروهی از دانشمندان به سرپرستی دانشگاه دوک می گویند ژنی موسوم به RASGRF1 کشف کرده اند که بروز این مشکل بینایی را هدف قرار می دهد.
‘تری یانگ’ از پژهشگران این پروژه می گوید: از آنجا که ژن RASGRF1 در سلول های عصبی و شبکیه زیاد بیان می شود تقویت حافظه بینایی و عملکرد شبکیه لازم می شود.
آنها چندین نوشتار متمایز از رمز DNA را در نزدیکی ژن RASGRF1 یافتند که ارتباط زیادی با خطاهای تمرکزی در دید درساکنان قفقاز نسبت به سایر مناطق دیگر از جمله انگلیس استرالیا و هلند داشت.
این یافته ها در شش گروه دیگر از جمعیت قفقاز و در کل در بین ۱۳ هزار و ۴۱۴ نفر تایید شد.
دانشمندان با استفاده از مهندسی ژنتیک موشهایی را به دنیا آوردند که نسخه سالم این ژن را نداشتند. این موش ها در عدسی چشم خود دچار مشکل بودند.
به گفته آنها این موضوع از نظر زیست شناختی قانع کننده است. ژن RASGRF1 سازوکار مولکولی جدیدی را برای مطالعه فراهم می آورد از این رو می توانیم از رایج ترین عامل بروز اختلال بینایی پیشگیری کنیم.
چشم در حال حاضر عضو مناسبی برای ژن درمانی است مثلا از آنجا که چشم اندازه کوچک و محدودی دارد به درمان امکان می دهد بطور متمرکز درون چشم باقی بماند.
علاوه بر این دسترسی ساده به چشم به پزشکان کمک می کند اثرات درمان را در طول زمان با روش های غیر تهاجمی مورد نظارت قرار داده و شبکیه و دیگر ساختار های چشم را آزمایش کنند.
اغلب کشف یک ژن به معنای راه طولانی تا ارایه درمان برای یک بیماری است.
با این حال ژن درمانی در حال حاضر در برخی بیماری های چشمی کارایی دارد و بیماری نزدیک بینی می تواند نامزد خوبی برای ترمیم ژنی باشد.
دلیل اصلی نزدیک بینی هنوز نامشخص است اما دو عامل می تواند دلیل بروز این بیماری باشد: فشار بینایی و وراثت.
نزدیک بینی یکی از عیوب انکساری چشم است که بیشترین شیوع آن در آسیا است. یعنی آسیاییها بیشتر از دیگر کشورها در معرض ابتلا به نزدیک بینی هستند . حدود ۸۰ درصد جمعیت سنگاپور نزدیک بین هستند.

لازم به ذکر است واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می توانید اشیای نزدیک را واضح‏تر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود. برای مثال فردی که  نمره نزدیک بینی ۲ دارد، اشیا را در فاصله ۵۰ سانتی‏متری از چشم واضح می‌بیند.

 افرادی که نمره نزدیک بینی آنها کمتر از ۳ است، این امتیاز را دارند که بدون عینک اشیای نزدیک را واضح می‏بینند. بسیاری از افراد نزدیک‏بین در هنگام مطالعه از عینک استفاده نمی‏کنند.

 عینک با عدسی‌های مقعر یا نمره منفی، لنزهای تماسی یا جراحی با اشعه لیزر  ممکن است برای تصحیح نزدیک بینی به کار رود.

کالج اوپتومتریست‌‌های آمریکا این توصیه‌ها را برای کاهش یاپیشگیری از نزدیک‌بینی ارائه می‌کند:

•هنگام خواندن وضعیت مناسبی به خود بگیرید – مستقیم بنشینید و با نزدیک یا دورنگه‌داشتن بیش از حد کتاب به چشمان‌تان فشار نیاورید.
•ترتیبی دهید که همیشه هنگام مطالعه یا کار نور اتاق مناسب باشد.
•هنگام مطالعه یا کار با کامپیوتر یا هر فعالیتی که ممکن است به چشم فشارآورد، به طور منظم کار را قطع کنید و به چشمهای‌تان استراحت دهید.
•اگر متوجه شدیدکه موقع خواندن قوز می‌کنید یا در دیدن اشیای دور مشکل دارید به متخصص چشم یا اوپتومتریست مراجعه کنید.

نتایج این تحقیقات در نشریه ژنتیک نیچر منتشر شده است.

پژوهشگران در کشور  هندوستان می گویند موفق به کشف مولکول جدیدی شده اند که می تواند در درمان دیابت نوع دو نقش دارد. 

   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این مولکول که GKM -001 نام دارد نخستین تنظیم کننده گلوکوکیناس است .  گلوکیناس  آنزیم تنظیم کننده توازن گلوکز و ترشح انسولین در بدن است . گلوکوکیناس با سیگنال دهی به سلول‌های بتا که انسولین را ترشح می‌کنند میزان قند خون را تحت کنترل قرار می‌دهد .
محققان می گویند مولکول GKM-001 بصورت بومی در هند تولید شده و ایمنی و کارایی آن در آزمایش های بالینی اولیه نشان داده شده است.
این کشف در وهله نخست بر روی شناسایی مولکولی متمرکز بود که بتواند بدون ایجاد عارضه جانبی ‘کاهش قند خون’ کارایی داشته باشد.
پدیده کاهش قند خون در اکثر ترکیبات تولید شده برای درمان دیابت نوع دو روی می دهد.
مرحله نخست این شیوه که به تازگی پایان یافته حاکی از آن است که مولکول GKM – 001  یک مولکول انتخابی کبد است و بر بزرگترین چالش بالینی کاهش قند خون غلبه کرده است. 
 

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند.

سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –۶- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد.

لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند.

فیزیولوژی سیستم تعادلی

سیستم تعادلی گوش بسیار پیچیده است. این سیستم شامل سه کانال نیم دایره ای و دو ارگان اتولیتیِ اوتریکل و ساکول است .عملکرد اصلی این سیستم برقراری تعادل است.

مجموعه سیستم تعادلی گوش، رفلکسهایی را تحت کنترل دارند که برای تعادل و کارکردهای اصلی  سیستم تعادلی گوش حیاتی هستند این رفلکسها عبارتند از :

رفلکس حفظ پایداری سر

 رفلکس کنترل ایستائی

 رفلکس چشمی- تعادلی که کار آن پایدار نمودن تصویر بر روی شبکیه است . این رفلکس بیشتر از همه بررسی شده است. که در جای خود مورد بحث گذاشته خواهد شد

بایستی مدنظر داشت که سیستم تعادلی گوش یکی از سه سیستم کلی دخیل در ایجاد تعادل است. سایر سیستم های دخیل در تعادل عبارتند از: سیستم درک حس عمقی محیطی و سیستم بینایی است  

رفلکسهای سیستم تعادلی اساس حفظ تعادل هستند و پایه های رفلکسهای سیستم تعادلی عبارتند از: سلولهای موئی، نورون آوران دو قطبی، نورون بینایی و درنهایت نورونی که واکنش را اعمال می کند که همان نورون عمل کننده می باشد.

در بررسی و بیان فیزیولوژی ابتدا به بررسی این رفلکسها و نیز فیزیولوژی عملکرد کانالهای نیم دایره ای و اتولیت ارگانها پرداخته و سپس به بررسی سیستم مرکزی سیستم تعادلی می پردازیم. ابتدا به بررسی محیط لابیرنت می پردازیم. کانالهای نیم دایره ای حرکات چرخشی سر را متوجه می شوند ( حرکات زاویه دار ) در حالیکه ارگانهای اتولیتی حرکات خطی را درک کرده و حساس به جاذبه هستند. عمده عملکرد اوتریکل واکنش به وضعیت سر نسبت به جاذبه است .

اثر جاذبه بر ارگان اتولیتی

 تخریب ساکول اثرات کمتری نسبت به اوتریکل ایجاد می کند و  وظایف اوتریکل به نسبت ساکول بهتر شناخته شده است. عده ای می گویند ساکول ارگانی شنوایی در فرکانس صوتی کم نیز می باشد.  درمطالعات انجام شده، مشخص شده که فیبرهای عصبی ساکولی به حرکات خطی فقط حساسند و از ساکول، سیگنال کافی جهت جلوگیری از سقوط  بوجود می آید .

لابیرنت غشایی در کانال استخوانی کپسول استحوان گوش قرار گرفته است. درون این کانال استخوانی ، پری لنف و شبکه حمایتی بافت همبندی وجود دارد و بین ضریع و لابیرنت غشایی عروق خونی قرار دارند. فضای درون لابیرنت غشایی را آندولنف پر کرده است. درصدی از پری لنف از مایع مغزی نخاعی ترشح می شود و درصدی دیگر از عروق خونی است.

آنچه مسلم است ، منشاء پری لنف از خون مورد پذیرش تر است . ارتباطات مستقیمی بین مایع مغزی نخاعی و فضای پری لنفی وجود دارد که عبارتند از:

۱- از طریق کوکلئار آکوداکت[۴] که کانالی ۴-۳ میلی متر که مدخل آن در اسکالا تیمپانی است.

۲- از طریق کانال گوش داخلی که اعصاب هفت و هشت از آن رد می شوند.

میزان املاح درمایعات داخل سیستم تعادلی گوش برای عملکرد سلولهای موئی حیاتی است . ترکیب این املاح به قرار زیر است :
 مایع مغزی نخاعی
 پری لنف
 آندولنف
 
یون پتاسیم
 ۴ میلی اکی والان
 ۱۰ میلی اکی والان
 ۱۴۴ میلی اکی والان
 
یون سدیم
 ۱۵۲ میلی اکی والان
 ۱۴۰ میلی اکی والان
 ۵ میلی اکی والان
 
پروتئین
 ۲۰-۵۰ میلی گرم در صد
 ۲۰۰-۴۰۰ میلیگرم در صد
 ۱۲۶ میلی گرم در صد
 

اگر پارگی غشاءها رخ دهد و مایعات با میزان متفاوت املاح با هم ترکیب شوند نتیجه نهایی تخریب سلولهای موئی است. محل اصلی ترشح آندولنف سلولهای ترشحی در استریا واسکولاریس ( درحلزون شنوائی ) و سلولهای تیره در وستیبول لابیرنت است  .

فیزیولوژی سلولهای موئی:

سلولهای موئی ارگانهای اساسی تبدیل نیروهای مکانیکی به فعالیت الکتریکی عصبی هستند. سلولهای موئی توسط سلولهای حمایتی در بر گرفته  شده اند و در پایه، سلولهای موئی با ترمینالهای متعدد فیبرهای عصبی آوران و وابران ارتباط دارند. در بررسی دقیقتر سلولهای موئی دو نوعند: سلولهای موئی نوع یک و نوع دو.  سلولهای موئی نوع یک فلاسک شکل بوده و ترمینال بزرگ کالیکسی آنها را در برگرفته است. ولی سلولهای موئی نوع دوم  سیلندر شکل و انتهای متعدد عصبی در پایه به آنها رسیده است . در قسمت راس سلول ‌، استریوسیلیاها وجود دارند ولی یکی از آنها بلندتر است که به آن Kinocilium اطلاق می شود .

محرک کافی برای فعال کردن سلول موئی ، نیرویی است که موازی راس سلول وارد شود و لذا باعث خم شدن مژکهای سلول میشود. ولی نیرویی که عمودی وارد شود اثری بر سلول ندارد. اگر حرکت مژکها بطرف کینوسیلیوم باشد، سلول موئی دپولاریزه میشود ، ولی اگر برخلاف محل قرار گرفتن کینوسیلیوم باشد باعث هیپرپلاریزاسیون سلول میشود .

سلولهای موئی درون اپی تلیوم لابیرنت غشائی متمرکزند و سطح بالائی این سلولها در تماس باآندولنف است ، ولی سطح تحتانی سلولهای موئی در تماس با پری لنف می باشد. توانایی نفوذپذیری انتخابی این سلولها، اجازه میدهد که بعضی یونها از غشاء سلول رد شوند. این حالت باعث بروز اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج سلول می شود که به این حالت پتانسیل غشایی اطلاق می شود.

محلی از سلول که موها ازآن خارج می شوند بنام صفحهُ کوتیکولار نامیده می شود . این محل ضخیم تر و دانسیتهُ الکترونی آن بالاست. در طی تحریک فیزیولوژیک در ابتدا تغییر مقاومت اهمی متناسب با شدت انحنای موهای سلول ایجاد می شود که نتیجه نهایی آن ایجاد جریان الکتریکی بین صفحه کوتیکولار و سایر قسمتهای غشاء سلول است. کانالهای یونی که در راس استریوسیلیاها هستند در چرخش بطرف کینوسیلیوم باز میشوند. علت این باز شدن وجود اتصالاتی است که بین راس استریوسیلیاها وجود دارد و باعث باز شدن کانالها در طی خم شدن می شود . باز شدن کانالها باعث بروزجریان یونی پتاسیم شده و لذا جریان  داخل سلولی ایجاد می شود  .

  پتانسیل داخل سلولی باعث آزاد شدن گلوتامات شده و فیبر آوران اولیه فعال می شود. این روند را با واژه تبدیل و روند انتقال محرک مکانیکی[۵] می شناسیم. جریان الکتریکی بصورت موجی بین سلولهای موئی و فیبرهای آوران حتی در حالتی که سلولهای موئی حرکت نکرده نیز وجود دارد که اینحالت باعث بروز پتانسیل های در حال استراحت می شود. هر سلول دارای فعالیت ارسال خودبخودی پیام است. میزان این ارسال های خودبخودی در پستانداران متفاوت است. بالاترین آن درکانالهای نیم دایره ای است که نود پیام در ثانیه است. ولی در فیبرهای عصب شنوائی ۲-۱ عدد می باشد .

گیرنده های ارگانهای سیستم تعادلی برای عملکرد خود خصوصیاتی ویژه کسب کرده اند که بعنوان مثال به اوتریکل می توان اشاره کرد. وزن مخصوص غشا اتولیتی بسیار بالاتر از آندولنف اطرافش است . لذا وزن این غشاء باعث اعمال فشار دائمی بر روی سلولهای موئی می شود که برآیند نیرویی که به سلول وارد می شود به نسبت جهت ماکولا و زاویه ای که با جاذبه زمین دارد معین می شود  .

 درمجاری نیم دایره ای، کریستا با یک ماده ژله ای بنام کوپولا در بر گرفته شده است که وزن مخصوص آن معادل آندولنف اطراف است، لذا اثر فشاری در رابطه با جاذبه در مجاری نیم دایره ای وجود ندارد، پس مجاری نیم دایره ای به جاذبه حساس نیستند  .

کانالهای نیم دایره ای :

کانالهای نیم دایره ای لوله های غشایی هستند که درون لابیرنت استخوانی قرار دارند . مقطع کانال نیم دایره ای ۴/۰ میلی متر است و هر کدام بصورت دو سوم یک دایره کامل است که شعاع آن ۵/۶ میلیمتر است . نکته مهم که اشاره به آن شده این است که هر حرکت زاویه داری باعث تحریک حداقل دو کانال می شود ( ۹ ). علت این پدیده  عمودی نبودن خالص کانالهاست  .

 محل آمپولای کانالهای نیم دایره ای:

بسیار حائز اهمیت است که محل آمپولای هر کانال بخاطر سپرده شود. در کانال عرضی و کانال قدامی محل برآمدگی کانال و ایجاد آمپولا در قدام است ولی در کانال خلفی در قسمت تحتانی است.

لازم است در مورد کریستا هم تاکید شود که کوپولایی که روی کریستا قرار دارد باعث می شود کانال کاملاً مسدود شده و حالت ضد عبور مایع ایجاد شود .

در کریستای کانال نیم دایره ای انسان ۲۳۰۰۰ سلول وجود دارد و در دو ماکولا انسانی ۴۰۰۰ سلول وجود دارد. این تعداد مطرح کننده وجود نسبت چهار به یک در مورد سلولها به نسبت فیبرهای عصبی است. نکته قابل توجه در مورد این سلولها این است که سلولهای موئی وقتی تخریب شوند توسط سلولهای حمایتی جایگزین می شوند. بهمین دلیل است که بدنبال استفاده از اتوتوکسیک ها ، امکان برگشت تخریب سلولی در ساختمان سیستم تعادلی گوش وجود دارد  .

محل کینوسیلیوم در کریستا : موقعیت کینوسیلیوم در کریستای کانالها با هم یکسان نیست. در کانالهای عمودی یعنی کانال فوقانی و کانال خلفی ، محل کینوسیلیوم درطرفی از سلول است که بطرف کانال است ولی درکانال عرضی محل کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که به اوتریکل نزدیک است . پس مشخص است که کانالها از لحاظ حساسیت به حرکات ، حالتی متفاوت داشته ولذا به حرکات نیز بطور متفاوت حساسیت دارند  .

به بیان علمی تر :

۱- کانال عرضی موقعی تحریک می شود که آندولنف بطرف اوتریکل جابجایی پیدا کند که به این حالت، حرکت بطرف آمپولا[۶]  اطلاق می شود .

۲- کانالهای عمودی موقعی تحریک می شوند که آندولنف بطرف قوس کانال جابجا شود که به این نوع حرکت، جریان آندولنفی به دور از آمپولا[۷]  گویند.

حرکات آندولنف در کانالهای نیم دایره ای باعث حرکت پاندولی کوپولا می شود که این جابجائی پاندولی با تغییر وضعیت استریوسیلیا بطرف یا به خلاف جهت قرارگیری کینوسیلیوم،‌ باعث تحریک یا مهار پتانسیل های سلول موئی می شود. جریان آمپولوپتال مایع آندولنف در کانال عرضی، باعث افزایش پاسخ می شود، اما جریان آمپولوفوگال مایع آندولنف در این کانال باعث کاهش پاسخ می شود .

اگر حرکت آندولنف در کانال عرضی بصورت آمپولوپتال باشد، مایع آندولنف بطرفی از کانال حرکت می کند که به اوتریکل نزدیکتر است و تحریک سلولهای حسی موئی رخ میدهد. همچنان که دیدیم، در سلولهای کریستای کانال نیم دایره ای عرضی، کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که بطرف اوتریکل است لذا مایع آندولنف در حرکت آمپولوپتال باعث انحراف سیلیاها بطرف کینوسیلیوم میشود .

بر عکس این حالت، جریان مایع بطرف قوس کانال است و باعث انحراف سیلیا ها بدور از کینوسیلیوم شده و نتیجه آن  مهار تحریک و لذا هیپرپلاریزاسیون سلول می شود . 

در کانال عمودی، چون کینوسیلیوم در طرفی از سلولهای موئی است که بطرف قوس کانال است لذا حرکت مایع آندولنف بطرف قوس کانال و بدور از طرف اوتریکولی (حرکت آمپولوفوگال ) باعث تحریک مجموعه سلولهای حسی می شود. به این تفاوتهای ساختمانی باید توجه کرد زیرا منشا تفاوتهای عملکردی سلولی و ارگانی از همین نقطه شروع میشود.

کوپولا در واقع یک مبدل برای تبدیل انرژی مکانیکی به انرژی بیولوژیک است  . کوپولا در کانال نیم دایره ای در واکنش به حرکت، تغییر محل میدهد و حداکثر این تغییر محل در زمانی است که حرکت دارای شتاب است. درموقعی که سرعت ثابت بماند و شتابی وجود نداشته باشد، جابجایی نیز در کوپولا رخ نداده و به وضعیت طبیعی برمی گردد. این خصوصیت باعث می شود در زمان حرکت یکنواخت، هرگونه حرکت جدید و یا تغییر سرعت و زاویه حرکت ، بعنوان محرک جدید عمل کرده و باعث درک مناسب در مورد موقعیت جدید شود  .  لازم بذکر است که محرک عمده که بطور طبیعی بیش از همه حرکات در بدن وجود دارد حرکات نوسانی یا چرخشی همراه با برگشت است  .

 حرکت کوپولا در واکنش به محرکهای نوسانی دو خصوصیت مهم دارد که اولین آن صحت حرکت[۸] است که نسبت جابجایی کوپولا به سرعت و یا شتاب حرکت سر می باشد. متغییر دوم فاز است که زمان بین جابجایی کوپولا و شتاب سر است. قوانین پاندولی در مورد کوپولای مجاری نیم دایره ای مصداق دارد.

کانالهای نیم دایره ای به حرکات سر که فرکانس کمتر از پنج صدم هرتز داشته باشند به نسبت غیر حساسند ولی سیستم بینایی توانایی درک حرکات با فرکانس بسیار کم را هم داراست. ساقه مغز برای رفع این نقص از اطلاعات چشمی برای تکمیل اطلاعات بدست آمده از لابیرنت استفاده می کند .

اعصابی که از کانالها منشاء می گیرند خصوصیت خاصی دارند. فیبرهای آوران اولیه بطور دائم پتانسیلهای فعالیت در حال استراحت[۹] دارند که این پتانسیلها در حرکت سر بطرف آن کانال افزایش می یابند و در خلاف راستا آن کانال کاهش پیدا می کنند. بخاطر همین نکته بظاهر ساده است که اگر یک لابیرنت از دست برود باز هم توانایی احساس حرکت وجود خواهد داشت .  

اتصالات عصبی- سلولی در کریستایی کانالهای نیم دایره ای :

فیبرهای عصبی ضخیم اکثراً سلولهای مرکزی تر را بر روی کریستا عصبی دهی میکنند و فیبرهای نازک سلولهای کناری تر را عصب میدهند .

انتهاهای عصبی در کریستا سه نوع هستند .

۱- کالیسی

۲- نوع دگمه ای

۳- انواع بینابینی.

 نحوه توزیع این اتصالات بدینصورت است که انتهاهای کالیسی با فیبرهای عصبی ضخیم در رابطه هستند ولی انتهاهای دگمه ای با فیبرهای نازک مرتبط هستند. در واقع حالتی شبیه شبکیه چشم برقرار است. بطوریکه انتهاهای عصبی بزرگ که مرکزی تراند سلولهای کمتری را عصب دهی میکنند ولی نورونهایی که آکسون با دیامتر بسیارکم دارند با تعداد زیادی از سلولها با انتهای  دگمه ای در ارتباط هستند  . 

 میتوان گفت که در مرکز کریستا ارجحیت با سلولهایی هستند که محل اتصال با آکسون آنها کالیسی است و آکسونهای ضخیم به آنها وارد می شود ولی در محیط کریستا ارجحیت سلولی باسلولهایی است که محل تماس بصورت دگمه ای داشته و تعداد زیادی ازآنها با یک آکسون ازنوع نازک ارتباط عصبی برقرار می کند.

نکته مهم عملکردی در کریستا :

سلولهای حسی در کریستا بر اساس مدل پاندولی با حرکات نوسانی تحریکات را به سیستم عصبی مرکزی ارسال می کنند و اگر تحریک حرکتی هم وجود نداشته باشد پیام های عصبی بصورت پایه، باز هم  فرستاده می شود که در کانالهای نیم دایره ای ۹۰ پیام عصبی در ثانیه است. اگر محرک ادامه دار باشد، آرام آرام از پیام های عصبی تحریکی شدید که حتی به ۴۰۰ عدد در ثانیه نیز می رسد،  کاسته می شود که علامت تطابق است. اگر محرک یکدفعه قطع شود تا دوره کوتاهی باز هم پیام های عصبی تحریکی با شدت کمتر ارسال می شود ( به مدل پاندولی توجه شود ) .

ارگانهای اتولیتی : 

ماکولای ساکول در دیواره داخلی حفره وستیبول است و چون وضعیت قرارگیری آن تقریباً عمودی است لذا به حرکات عمودی حساس تر است. ماکولای اوتریکل با کانالهای نیم دایره ای ارتباط داشته و در جلوی سوراخ کانال عرضی قرارداشته و چون بخش اعظم آن عرضی قرار گرفته است لذا حرکات افقی را بیشتر درک می کند.

وقتی کلمه  « بیشتر » بکار برده میشود یعنی درصدی از حرکات عمودی میتواند اوتریکل و درصدی از حرکات افقی می تواند ساکول را بدرجاتی تحریک کند و سیستم پردازش مرکزی بر اساس برآیند اطلاعات می تواند با دقت کافی نوع حرکت و واکنش لازم را درک کند .

اوتریکل بیشتر با کانالها ارتباط دارد. ولی ساکول بیشتر با حلزون شنوایی در ارتباط است. اوتریکل به سیستم آندولنف حلزون شنوائی و ساکول با یک مجرای جداگانه به ساک آندولنفاتیک متصل است و بسته شدن این مجرا است که باعث بروز پرفشاری آندولنفی می شود .

عده ای می گویند ماکولا بیشتر ارگان تعادلی و ساکول کمک کننده در شنوایی است و حتی بر اساس ساختمان ساکول میتوان نتیجه گرفت که صدای شدید می تواند تحریک سیستم تعادلی هم بدهد .

اوتریکل حدود ۱ میلی متر مربع است و قسمت اتولیتی آن دارای وزن مخصوص حدود ۷/۲ است. یعنی ۲ برابر آب،  لذا درحالت عادی و بدون محرک نیز فشار ثابتی که متناسب با وزن مخصوص

گروه خونى چیست؟

قطعاً با آنچه بسیارى از جوانان در صحبت هایشان استفاده مى کنند و مى گویند فلان چیز به گروه خون «فلان شخص» نمى خورد فرق دارد! اصلاً خوردن و نخوردن گروه خونى چیست؟ آیا اجزاى سازنده خون افراد با هم فرق دارد ؟

 

خون از چه چیز ساخته شده است؟
۱- یک فرد بالغ در بدن خود ۶ـ۴ لیتر خون دارد. خون تمام افراد از سفیدپوست تا سیاه پوست ترکیبى از سه نوع سلول عمده مشاور در مایعى زردرنگ و چسبناک است. (پلاسما) ۱ـ گلبول قرمز (RBC) نوعى سلول که در حدود ۱۲۰ روز در بدن ما زنده است و ۲۰ ثانیه طول مى کشد تا هر کدام آن تمام بدن را دور بزند و ۴۰% خون را تشکیل مى دهد.
۲ـ گلبول سفید (WBC) که مسؤول جنگ با عفونت ها و مواد بیگانه در خون است (مطلب مربوط به آلرژى را به خاطر آورید.)
۳ـ پلاکت ها (PLT) که کوچکترین سلول خونى هستند و در امر انعقاد خون نقش اساسى دارند و پلاسما نیز جزو اصلى خون است که ۹۵ % آن را آب و ۵% باقیمانده را هورمون، پروتئین و مواد غذایى تشکیل مى دهد.
اگر تمام موارد ذکر شده در خون همه ما در حدود معین و مشخصى وجود دارد پس چه چیز باعث مى شود بین خون افراد تفاوت عمده اى به نام «گروه خون» به وجود آید؟!
عامل تفاوت گروه خونى افراد «وجود یا عدم وجود ملکول هاى پروتئینى مشخصى به نام آنتى ژن و آنتى بادى» است.
«آنتى ژن ها» (در صورت حضور) بر سطح گلبول قرمز و «آنتى بادى ها» داخل پلاسما یا همان مایع خون هستند. پس خون من و شما از نظر کلیات آن یکسان است و آنچه باعث مى شود ما امکان اهداى خون به یکدیگر را داشته یا نداشته باشیم همین پروتئین هاى ذکر شده است.

«گروه خونى» هر فرد به طور مستقیم به پدر و مادر و آنچه از آنان به او ارث مى رسد، ارتباط دارد. یکى از روش هاى معمول و مهم ارزیابى تفاوت بین انواع خون ها، سیستم (ABO) است. به طور قطع شما فردى با گروه خونى O – B – A یا AB هستید و راه فرارى هم ندارید (حتى اگر موجودى فضایى باشید یا بچه پایین ترین یا بالاترین نقطه شهرتان باشید فرقى نمى کند!)
براساس این سیستم دسته بندى خون و با توجه به آنچه در مورد آنتى ژن و آنتى بادى گروه خونى گفته شد:
۱ـ اگر شما گروه خونى (A) داشته باشید به این معناست که بر سطح گلبول هاى قرمزتان آنتى ژن A و در پلاسماى خونتان آنتى بادى B دارید.
۲ـ گروه خونى B با کمى توجه متوجه خواهید شد وضعیت افراد این گروه کاملاً برعکس گروه قبل است آنها در سطح گلبول هایشان آنتى ژن B و در پلاسما آنتى بادى A دارند.
۳ـ فرد گروه خونى AB بر روى گلبول قرمزش هر دو نوع آنتى ژن A و B را دارد و واضح است که در پلاسما هیچ مخالفى نداشته باشد و آنتى بادى موجود نباشد.
۴ـ و نهایتاً گروه خونى O به دلیل نداشتن هیچکدام از آنتى ژن هاى A و B بر سطح گلبول، آزادانه هر دو نوع آنتى بادى Aو B را در پلاسما دارد.
اما بحث گروه خونى و تفاوت هاى آن به همین جا ختم نمى شود و براى مثال اگر گروه خون شما (A) باشد در کنار آن از کلمه مثبت و منفى هم استفاده مى کنید! (خیلى ساده یا مثبت هستید یا منفى اصلاً هم دست خودتان نیست و این یکى کاملاً ، کاملاً به پدر و مادرتان ربط دارد!)
گروه خون شما به فاکتور دیگرى به نام (Rh) بستگى دارد. یک فرد (Rh+) فردى است که بر روى سطح گلبول هاى قرمز خود آنتى ژن این فاکتور را دارد. (پس طبیعى است که در پلاسماى او آنتى بادى Rh دیده نشود! درست مانند همان داستان گروه خونى ABO)
از طرفى افراد (Rh-) بر روى گلبول قرمز خود چنین فاکتورى را ندارند، (این افراد ۱۵% کل مردم هستند.)
حالا متوجه شده اید که شما به طور یقین ناگزیر هستید یکى از گروه هاى خونى زیر را داشته باشید.

 تشخیص گروه خونى:
در آزمایشگاه تشخیص طبى براساس آنچه گفته شد، پس از نمونه گیرى از بیمار، خون کامل او را (خونى که ضد انعقاد دارد و شامل تمام سلول هاى خونى و پلاسما است) به طور قطرات مجزا با معرف هاى مختلف (آنتى A – آنتى B و آنتى Rh) مجاور مى کنند و چسبیدن یا نچسبیدن گلبول ها در مجاورت با قطرات معرف را بررسى مى کنند و گروه خونى مشخص مى شود.
بعد از یک تزریق خون نامتجانس، در بدن نیز همان روند تجمع گلبولى (که در شرایط آزمایشگاهى بین خون و معرف ایجاد مى شود) پیش مى آید. به همین خاطر باید پیش از تزریق خون سازگارى خون بین دهنده و گیرنده آن از نظر سیستم ABO و Rh به خوبى بررسى شود. چرا که در اثر عدم هماهنگى گلبول هاى شخص گیرنده خون به هم مى چسبد و به دنبال این چسبندگى رگ هاى خونى بسته شده سرانجام خون به سایر نقاط بدن نمى رسد.

از طرف دیگر این سلول هاى بهم چسبیده که حاوى هموگلوبین (پروتئین حمل کننده اکسیژن) هستند. محتویات خود را که در خارج از سلول سمى است به داخل بدن مى ریزند و حاصل آن درنهایت مرگ گیرنده خون است (پس زدن خون دریافتى)
تمام نکته مربوط به انتقال خون در یک جمله خلاصه مى شود. «براى انتقال خون از شخصى به دیگرى باید هیچ آنتى بادى مخالف بین دو فرد نباشد.»
افراد گروه خونى (AB) با توجه به توضیح ذکر شده به علت نداشتن هیچکدام از آنتى بادى هاى A و B در پلاسماى خون قادرند (در شرایط خاص) از تمام گروه هاى خونى، خون دریافت کنند اما تنها به هم گروه هاى خود خون مى دهند (امیدواریم در سایر امور اینگونه خسیس نباشند) اما افراد گروه خونى (O) که دست و دلبازتر از سایر گروه ها هستند به دلیل داشتن هر دو نوع آنتى بادى A و B فقط از هم گروه هاى خود، خون مى گیرند ولى دهنده عمومى هستند.
مشکل ناسازگارى گروه هاى خونى تا سال ۱۹۰۱ جان بسیارى از افراد را گرفت تا آنکه دانشمندى به نام (Karl Landsteiner) با کشف گروه هاى خونى این مشکل را برطرف کرد و در سال ۱۹۳۰ موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکى شد.
سؤال عمده اى که براى بسیارى از جوانان خصوصاً در مواقع ازدواج و انتخاب همسر پیش مى آید تفاوت گروه خونى است (البته این بار گروه خونى پزشکى، نه گروه خونى اجتماعى! که برخلاف تصور آنها اختلاف گروه خونى دوم در این مورد خاص خطر بیشترى نسبت به گروه خونى اول دارد و تشخیص آن هم خیلى ساده است معرف آن منطق است که در حضور احساس، عمل نمى کند!)

درواقع اگر گروه خونى شما و همسر آینده تان از نظر (ABO) تفاوت داشته باشد مشکلى ایجاد نمى شود و تنها تفاوت سیستم Rh بین زن و شوهر است که مى تواند بعد از زایمان اول زن براى فرزند یا فرزندان بعدى آنها ایجاد مشکل کند (آن هم فقط در شرایطى که مادر آینده (Rh-) و پدر بعد از این با (Rh+) باشد.

(که البته این مشکل هم با تزریق آمپول معروفى به نام «روگام» پس از زایمان اول به کلى حل شده است و مشکلى نمى ماند مگر همان تفاوت گروه خون اجتماعى، فرهنگى، اقتصادى و … موفق باشید و همگروه خوبى داشته باشید!!