موها عملکرد ساعت درونی بدن را نشان می دهند .

پژوهشگران ژاپنی می گویند  با انجام آزمایش موها می توان فهمید که آیا ساعت بیولوژیکی بدن به خوبی کار می کند یا با مشکل مواجه شده است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  فعالیت بیوشیمیایی بدن بر روی ریتم شبانه روزی کار می کند. این چرخه که ۲۴ ساعت به طول می انجامد بسیاری از پدیده ها از جمله فازهای خواب- بیداری، ریتم قلبی، ترشحات هورمونی، فشار خون و پاسخ ایمنی را تنظیم می کند.

در صورتی که به هر دلیل این ریتم بر هم بخورد، فرد می تواند دچار کاهش خواب و در نتیجه افزایش بسیاری از بیماریها به ویژه سرطان شود.

ریتمهای شبانه روزی به وسیله یک سری از ژنها محافظت می شوند. این ژنها که در فولیکولهای مو قرار دارند با تولید مولکولهای RNA پیام رسان (mRNA) بر ریتم شبانه روزی بدن نظارت می کنند.

اکنون گروهی از دانشمندان دانشگاه “یاماگوشی” کشف کردند که با استفاده از سه، چهار تار مو می توان سطوح mRNA اندازه گیری و نوع ریتم شبانه روزی فرد را مشخص کرد.

 دانشمندان ژاپنی این تکنیک را بر روی شاغلانی که هر سه هفته یکبار شیفت کاری خود را از شیفت شب به شیفت روز تغییر می دادند آزمایش کردند.

نتایج این آزمایش نشان داد باوجود آنکه الگوی خواب این افراد هر هفته ۷ ساعت جابجا می شد اما ساعت داخلی بدن آنها حداکثر دو ساعت عقب و جلو می رفت.

این محققان در این خصوص اظهار داشتند: “آزمایش مو می تواند روشی ساده را برای کنترل این ریتمها ارائه کرده و از بروز بیماریهایی که تنظیم ساعت درونی بدن را برهم می زنند جلوگیری کند.”

بطور کلی ساعت درونی بدن  شما به  شما کمک  می کـنـد  تا  فعالیت  خود را در ساعات روز افزایش داده و در تــاریکی و  شب هنگام از شدت آنها  بکاهید و به  استراحت بپـردازیـد . هـمـچـنـین چـرخـه  خـواب و بـیــداری ،  فـعالیت  و اسـتـراحت ، حرارت بدن ،  بـرونـده قـلـب ، مـصـرف اکسیژن و مـیـزان ترشح  غدد درون  ریز توسط همین ساعت بیولوژیک  بدن  تنظیم  می گـردنـد.

 

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   سـاعــت بیولوژیک مختص انسانها نبـوده و تـمـام مـوجـودات زنـده از بــاکتری ها گرفته تا خود انـسـانها واجد چنین ساعتی میباشند.

همانطور که ساعت به زندگی انسان نظم بخشیده و زمان انجام فعالیت های مختلف را به ما یادآوری می کند، بدن انسان نیز از یک ساعت درونی برخوردار است که نوعی سلول در چشم وظیفه تنظیم آن را بر عهده دارد. 
   
 
این سلول ها در شرایط کم نور ساعت درونی بدن را تنظیم می کنند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  ساعت درونی بدن چرخه شبانه روزی تمامی فعالیت های بدن را از چرخه خواب و بیداری گرفته تا اشتها و میزان هورمون ها تنظیم می کند.
در این میان نور که از طریق چشم ها به مغز می رسد، این ساعت ها را تنظیم می کند، اگرچه هیچ کس نمی داند چگونه این فرایند اتفاق می افتد.
اما اکنون محققان بیمارستان جانز هاپکینز با همکاری دانشمندان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و کورنل بخشی از این راز را گشوده اند.
آنها در بررسی های خود دریافتند سلول های میله ای ( یکی از سه نوع سلول حساس به نور بسیار پیچیده موجود در شبکیه چشم) تنها سلول های مسوول تنظیم ساعت درونی بدن در شرایط کم نور است.
این پژوهشگران همچنین دریافته اند این سلول های میله ای که به خاطر استوانه ای شکل بودن به این نام خوانده می شوند، همراه با سلول های مخروطی و دیگر سلول های شبکیه، ساعات درونی بدن را در شرایط پرنور درخشان تنظیم می کنند. نتایج این تحقیقات در نشریه نوروساینس منتشر شده است.
‘سامر هاتار’ محقق بیمارستان جانز هاپکینز با اشاره به شگفت انگیز بودن این یافته ها از جهات مختلف می گوید: پیش از این تصور می شد که چرخه های شبانه روزی فقط در شرایط نسبتا پرنور تنظیم می شود که یافته های جدید این امر را تایید نمی کند.
دوم آنکه می دانستیم زمانی که این سلول های میله ای در برابر نور بسیار روشن قرار می گیرند، بی رنگ و غیرکارامد می شوند از این رو تصور می شد که این سلول های میله ای در تنظیم ساعت درونی بدن در نور زیاد نقشی ندارند. اما کشف جدید این تصور را رد کرده و حاکی از نقش موثر این سلول ها در تنظیم ساعت درونی بدن است. 

ساعت بیولوژیک بدن

در تنظیم ساعت بیولوژیک بدن ۳ عضو با یکدیگر همکاری میکنند:
۱- گیرنده های نور واقع در چشمها
۲- بخشی از هیپوتالاموس بنام SCN
3- غده صنوبری

هنگامی که نور (بطور طبیعی نور خورشید) به چشمها میرسد گیرنده های نور آن را به هیپوتالاموس مغز مخابره میکنند سپس هیپوتالومس به غده صنوبری که چشم سوم نیز نامیده میشود، فرمان میدهد که ملاتونین ترشح کند. در واقع تولید ملاتونین نسبت به دو عامل نور و حرارت حساس میباشد.

 هنگامی که نور و حرارت کاهش می یابد ما احساس خواب آلودگی خواهیم کرد چرا که تولید ملاتونین افزایش می یابد. ملاتونین در غیاب نور و در شب تولید میگردد بطوری که میزان ملاتونین در شب ۱۰ برابر میزان آن در روز میباشد.

میزان ترشح و تولید ملاتونین در افراد مسن کاهش می یابد. از این رو آنها صبها زودتر از خواب برمیخیزند. بر هم خوردن تنظیم ساعت درونی و ناهمخوانی آن با محیط پیرامون و شبکه اجتماعی منجر به بروز بی خوابی مزمن، هواپیمازدگی و اختلال خواب درشاغلینی که در دو شیفت کار میکنند، میگردد.

شما میتوانید با اندازه گیری دمای بدن و سطح هوشیاری خود در طی شبانه ریز پی ببرید که آیا جزو دسته سحر خیزها میباشید و یا شب زنده داران. در جه حرارت بدن افراد سحر خیز معمولا در پیش از ساعت ۸ بعد از ظهر کاهش می یابد.

 این افراد از لحاظ آناتومی انعطاف ناپذیر بوده و اوج حرارت بدن و سطح هوشیاری آنان در اوایل بعد از ظهر می باشد. اما افراد شب زنده دارانطباق پذیری بیشتری دارند. در افراد سحر خیز ملاتونین کمتری ترشح میگردد بنابراین بیشتر در معرض اختلالات خواب قرار دارند.

مترونوم بدن

۵ ریتم مختلف حاکم بر بدن میباشند:

۱-ULTRADIAN(کمتر از ۲۴ ساعت)

۲-CIRCADIAN(تقریبا ۲۴ ساعت)

۳-CIRCASEPTIAN(هفت روزه)

۴-CIRCATRIGINTAN(یک ماهه)

۵-CIRCA-ANNUAL(یک ساله)

ULTRADIAN: ضربان قلب (هر ثانیه یک بار) – تنفس (هر ۶-۴ ثانیه) – امواج مغزی(کسری از ثانیه) – چرخه های ۹۰ دقیقه ای شامل: گرسنگی-چرخه های ادراری و خواب آلودگی. هر سیکل خواب مرکب از ۶-۵ چرخه ULTRADIAN میباشد که هر کدام از آنها ۶۰ تا ۹۰ دقیقه بطول می انجامد. نخستین مرحله از این چرخه ها REM (حرکات سریع چشمها و رویا بینی) میباشد که ۵ تا ۱۵ دقیقه بطول می انجامد.

سپس مراحل بعدی یکی پس از دیگری ادامه یافته تا به مرحله چهارم میرسند. سپس ۱۰ تا ۱۵ دقیقه چرخه متوقف گشته و مجددا چرخه بعدی آغاز میگردد. (طبیعت کاری کرده که چنانچه ما به اندازه کافی رویا نبینیم سرانجام به یک بیمار روانی و روانپریش تبدیل میگردیم).

CIRCASEPTAN:مجددا ضربان قلب-فشار خون-دمای بدن و سطح هورمونها را شامل میگردد. حتی میزان پس زدگی عضو پیوندی توسط بدن هر هفت روز یک بار افزایش مییابد.

CIRCATRIGINTAN: سیکل قاعدگی را شامل میگردد. یک چرخه قاعدگی بطور متوسط ۲۹ روز بطول می انجامد. که با سیکل قمری هماهنگ است. جالب است بدانید زنانی که در یک اتاق بسر میبرند بمرور زمان در یک روز و همزمان با یکدیگر قاعده خواهند شد.

CIRCA-ANNUAL: بطور مثال موارد افسردگی در فصل زمستان به اوج خود میرسد-کودکان در تابستان سریعتر رشد میکنند -م وارد خودکشی در اردیبهشت ماه و تصادفات رانندگی در اواخر تابستان به اوج خود میرسند.

CIRCADIAN: متداولترین ریتم میباشد. درجه حرارت بدن، فشار خون، تقسیم سلولی، خواب و بیداری، استراحت و فعالیت ما همگی از یک الگوی تکراری روزانه تبعیت میکنند بدون آنکه ما متوجه آن گردیم. سیکل شبانه روزی ما اندکی طولانی تر از ۲۴ ساعت معمول میباشد و از ۲۵ ساعت در افراد ۲۰ ساله تا ۲۴ ساعت و ۳۰ دقیقه در افراد بالای ۶۰ سال متغیر میباشد. برخی کارشناسان نیز معتقدند که مدت این سیکل در تمام سنین یکسان بوده و ۲۴ ساعت و ۱۱ دقیقه میباشد.

چگونه میتوان سیکل شبانه روزی را اصلاح کرد؟

 نور خورشید یکی از کارآمدترین گزینه هاست. چون نور خورشید قادر است ریتم شما را طبیعی کرده و به حالت اولیه باز گرداند. بنابراین ۱۵ تا ۲۰ دقیقه در روز را زیر نور خورشید سپری کنید. با شناخت ریتم شبانه روزی خود سعی کنید برنامه های روزانه خود را مطابق با آن پی ریزی کنید. از سیکل ۹۰ دقیقه ای خود غافل نشوید که در شما یک احساس گرسنگی ایجاد میکند. خواب نیمروزی اشکلالی ندارد اما حتما از ساعت ۳ بعد از ظهر به بعد بیدار باشید.

یک ریتم شبانه روزی معمولی به شرح زیر میباشد:

۷-۶ صبح: دمای بدن افزایش می یابد. سطح هورمونهای جنسی در اوج خود میباشند. سرعت سوخت و ساز بدن حداکثر است.

۱۱-۱۰ صبح: حداکثر هوشیاری و گوش بزنگی. بهترین زمان برای یادگیری و حفظ مطالب در حافظه کوتاه مدت می باشد.

۱۳-۱۲ ظهر: حداقل میزان انرژی و درجه حرارت بدن. آدرنالین کاهش می یابد. احساس خواب آلودگی نیمروزی حادث میشود.

۳ بعد از ظهر: دمای بدن و آدرنالین مجددا افزایش می یابند. بهترین زمان برای یادگیری و به خاطر سپردن مطالب در حافظه بلند مدت است.

۷-۵ بعد از ظهر: درجه حرارت بدن و آدرنالین به اوج خود میرسند.بهترین زمان برای فعالیت بدنی و ورزش میباشد.

۹ شب: ملاتونین افزایش و سوخت و ساز کاهش می یابد.

۱۱ شب: معمولا خواب آلودگی به حداکثر خود میرسد.

۵-۳ صبح:سطح هورمونها و دمای بدن به حداقل خود تنزل می یابند. خواب عمیق.

نکات بسیار سودمند در خصوص این پدیده که شما را در برنامه ریزی های روزانه تان یاری میدهد:

۱-اوج خواب آلودگی در ساعات ۳ تا ۶ صبح و ۲ تا ۴ بعد از ظهر میباشد.

۲-اوج هوشیاری در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح و ۸ تا ۱۰ شب می باشد.

۳- در پاییز آسانتر میتوان لاغر شد تا در بهار. ما معمولا در زمستان بیشتر غذا میخوریم اما این عادت بدیست زیرا که در زمستان کالری تبدیل به چربی میشود. در زمستان هیچگاه فعالیت بدنی خود را متوقف نسازید.

۴- دارو را در اواخر صبح مصرف کنید (پیش از ظهر) زمانی که ترشحات معده به حداکثر خود میرسد.

۵-قرار ملاقاتها و جلسات خود را در اواخر بعد از ظهر ترتیب دهید.

۶-مقاومت قلب در ساعت ۵ بعد از ظهر به حداکثر و در ساعت ۹ صبح به حداقل خود میرسد به همین خاطر اغلب حملات قلبی در صبح روی می دهند.

۷-حساسیت دندانها به درد بین ساعات ۳ نیمه شب و ۸ صبح به حداکثر خود و در ساعت ۳ بعد از ظهر به حداقل خود میرسد بنابراین بهترین زمان برای مراجعه به دندانپزشکی ۳ بعد از ظهر میباشد.

۸-شدت علایم و واکنش بدن به مواد حساسیت زا از ساعت ۷ تا ۱۱ شب به حداکثر خود میرسد. بنابراین در این ساعات بیشتر مراقب خود باشید.

۹-حملات آسمی در ساعت ۳ بعد از ظهر به حداقل و از ساعت ۱۱ شب بتدریج افزایش یافته و در ساعت ۶ صبح به اوج خود میرسد.

۱۰-چنانچه قصد دارید تا شب را بیدار بمانید یک شام پر پروتئین و کم چرب میل کنید. و در روز نیز یک فنجان قهوه غلیظ بنوشید

پژوهشگران علوم دارویی  موسسه فناوری ماساچوست  از باکتری ‘یی کولای’ (E.Colie)  برای تولید مقادیر زیادی از ترکیب مهم و اولیه داروی سرطان ‘تاکسول’ بهره گرفتند. 

   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  داروی تاکسول در اصل از پوست درخت سرخدار اقیانوس آرام تهیه می شود.

تاکسول یک ترکیب دی ترپنی با ساختاری پیچیده می باشد که غالبا از گیاه سرخدار استخراج می گردد. این ماده در حال حاضر به عنوان مهم ترین ترکیب طبیعی ضدسرطان با مکانیسمی متفاوت از سایر داروهای مشابه در این زمینه، در سراسر دنیا برای درمان انواع سرطان ها از جمله سرطان پوست، ریه، مجاری ادرار، مری، غدد لنفاوی و … به طور موثر مورد استفاده قرار می گیرد.

در حال حاضر تلاش های فروانی برای سنتز کامل و نیمه سنتز تاکسول و همچنین استخراج آن در کشت های سلولی صورت می گیرد که هر کدام از این روش ها مشکلات خاصی را به دنبال دارد. با توجه به مصرف فراوان این ماده در پزشکی و همچنین محدودیت تولید آن از منابع گیاهی لازم است تا مکانیسم بیوسنتز و همچنین روش های استخراج و اندازه گیری آن به طور کامل مورد بررسی و مطالعه قرار گیرد.

باکتریهای این درخت می تواند هزار برابر سایر زنجیره های میکروبی مهندسی شده، ترکیب مهم و اولیه ‘تاکسادین’ را تولید کند.
‘گریگوری اسفانوپولوس’مجری این تحقیقات از موسسه فناوری ماساچوست و محققان دانشگاه تافتس می گویند، این شیوه می تواند هزینه ساخت تاکسول را کاهش داده و به دانشمندان در کشف داروهای جدید و بالقوه برای سرطان و دیگر بیماری ها مانند پر فشاری خون و آلزایمر کمک کند.
این پژوهشگران با اشاره به مطلوب بودن تولید انبوه و ارزان تاکسول معتقدند؛ استفاده از شیوه ابداعی آنها برای کشف دیگر ترکیبات درمانی در عصر کاهش تولیدات دارویی جدید و افزایش بهای تولید دارو می تواند چشم انداز تازه ای را پیش روی محققان بگشاید.
تاکسول که به پاکلیتاکسل نیز معروف است بازدارنده قدرتمند تقسیم سلولی است که معمولا برای درمان سرطان تخمدان، ریه و سینه استفاده می شود.

این دارو همچنین بسیار گران است بطوری که که هر دوز آن ۱۰ هزار دلار فروخته می شود، اگرچه هزینه ساخت هر دوز این دارو چند صد دلار است.

 بیماران نیز معمولا یک دوز از این دارو را دریافت می کنند.
محققان اعلام کردند هنوز تا تکمیل ساخت ماده اولیه تاکسول که برای تولید تجاری مناسب باشد و بتواند جایگزین فرایند کنونی شود تحقیقات زیادی باید انجام شود.
چنین رویکردی می تواند برای تولید مواد شیمیایی و سوخت میکروبی مشتق از منابع تجدید پذیر بکار آید. 

نتایج این تحقیقات در نشریه ساینس منتشر شده است.

پژوهشگران موسسه تکنولوژی کالیفرنیا پس از دستیابی به این نتایج، مولکولهای کوچک RNA شرطی شده ای را ایجاد کردند که می توانند راه جدیدی در مبارزه با سرطانها را ارائه کنند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساینتیست  ،  علت اصلی بروز عوارض جانبی داروهای شیمی درمانی این است که این داروها به اندازه کافی گزینشی و انتخابی نیستند و بنابراین علاوه بر سلولهای سرطانی بسیاری از سلولهای سالم و به خصوص سلولهای درحال تکثیر را نابود می کنند.

این دانشمندان در این خصوص توضیح دادند: اگر به درمان سرطان همانند یک برنامه رایانه ای نگاه کنیم می توانیم آغاز عملکرد درمانی را در سطح سلولی تصور کنیم. درصورتیکه یک جهش ژنتیکی مناسب وجود داشته باشد برنامه درمانی اجرا می شود.

در این راستا، این محققان مولکولهایی را در سطح لابراتواری ایجاد کردند که قادرند این وظیفه انتخابی/ گزینشی را در مقابل سلولهای توموری اشکال مختلف سرطان مغز، پروستات و استخوان انجام دهند.

پژوهشگران آمریکایی افزودند: این مولکولها قادرند یک جهش را در داخل سلولهای توموری ایجاد کنند. با این جهش، پاسخ به درمان در سلولهای سرطانی فعال می شود و در عوض سلولهای سالمی که در آنها این جهش ایجاد نشده است نسبت به داروهای شیمی درمانی بدون واکنش می مانند.

در حقیقت مولکولهای کوچک RNA شرطی شده می توانند سلولهای سرطانی را برای پاسخگویی نسبت به درمان آماده و در آنها مکانیزم خود نابود کنندگی را تحریک کنند.

در این درمان از دو RNA کوچک مختلف استفاده شد که هر دو بسیار شبیه به مولکولهای RNA هستند که به طور طبیعی در سلولها حضور دارند و عملکردهای مختلفی را انجام می دهند.

RNA کوچک اول تنها زمانیکه با یک جهش ژنتیکی سرطانزا مواجه شد خود را باز کرد. این علامت به RNA دوم اجازه داد  که به RNA اول وصل شود و هر دو زنجیره ای از یک سری واکنشهایی را تشکیل دهند و در این واکنشها برای تشکیل یک زنجیره طولانی تر به زیاد شدن ادامه دهند.

به این ترتیب مکانیزم خود- نابودکنندگی سلولهای سرطانی فعال شد و این سلولها بدون اینکه به سلولهای سالم آسیب وارد شود نابود شدند.

پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الی ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.
در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم، سروتونین، فیبرینوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.
پلاکت‌ها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلو‌ل‌های خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیم‌هایی هستند که باعث انعقاد خون می‌شوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خون‌ریزی و خارج شدن گلبول‌قرمز از داخل رگ است.

علامت Plt در آزمایش خون نشان‌دهنده تعداد پلاکت‌ها در هر میلی‌لیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.

غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماری‌های خونی هم استفاده می‌شود.

مقادیر طبیعی : پلاکت بین ۱۵۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌مترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.

محدوده خطر : پلاکت زیر ۵۰ هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.

چه چیزهایی پلاکت را کاهش می‌دهد؟

بزرگ شدن طحال، خون‌ریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگ‌ها، شیمی‌درمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت می‌شوند. عدم تولید پلاکت می‌تواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.

چه چیزهایی پلاکت را افزایش می‌دهد؟

بیماری‌ آرتریت روماتویید، کم‌خونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطان‌ها و بیماری‌های ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت می‌شوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون

- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت می‌شود.

- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا می‌کند.

- قرص‌های ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت می‌شوند.

- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش می‌دهد.

اجزای دیگر آزمایش خون

به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبول‌سفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:

MCV یا mean corpuscular volume و

MCH یا mean corpuscular hemoglobin و

MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبول‌قرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها می‌تواند نشان‌دهنده ی نوع خاصی از کم‌خونی باشد.

چگونگی انجام آزمایش خون

آزمایش خون یکی از ساده‌ترین روش‌های آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاه‌های جدید معمولا پس از چند دقیقه می‌‌توان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.

برای انجام این آزمایش حدود ۵ تا ۷ میلی‌لیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمع‌آوری می‌کنند.

برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع‌ خون‌گیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان می‌دهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلول‌های خونی می‌شود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خون‌گیری فشار آورد تا خون بند بیاید.

در موارد کم‌‌خونی شدید هم، خون‌گیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.

بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خون‌ریزی حاد می‌تواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد؛ این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون
پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند. 

خون چگونه منعقد میشود؟
انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود.
اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست.
انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.
براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
آنتی ترومبین III :با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.
پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
پروتئین S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود.
مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
 
اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.
توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول، نوع ناهنجاری را مشخص کرد ایجاد لخته حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان به واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی، DNA  مکمل از راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
بیمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است.

به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند.

عنوان آزمایش:

coagulation time

هدف:

تعیین زمان انعقاد

وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خیس – لوله موئینه غیر هپارینه

روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل plate حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.
 

ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد. این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.

علایم شایع
پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار

علل
مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس

پیشگیری
اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.

عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.

عوارض احتمالی
سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی

تشخیص و درمان:

تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن

داروها
ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.

فعالیت
استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی

رژیم غذایی
رژیم غذایی خاصی ندارد.

در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.

پژوهشگران می گویند نتایج یک تحقیق جدید نشان می دهد کودکانی که در مزارع و کشتزارها زندگی می کنند درمقایسه با دیگران کمتر به آلرژی وبیماری های تنفسی نظیر آسم مبتلا می شوند.

 به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از استاندارد ،  برای نخستین بار پژوهشگران شهر”بوخوم” آلمان با مطالعه بر روی موشها دریافتند، این موجودات زنده پس از مصرف یک ماده قندی که در ترکیبات علوفه و یونجه مصرفی گاوها وجود دارد، در برابر آلرژی و ابتلا به آسم مصونیت بیشتری دارند.

به گزارش استاندارد، “ماریون کائوت ” مجری این طرح پژوهشی با موفقیت آمیز خواندن آزمایشات انجام شده بر روی انسان نیز گفت: اسپری ها و قطره های بینی که حاوی این ماده هستند،کودکان را مدتها در مقابل این بیماری (آسم) مصون نگه داشته است.

وی افزود: این ماده فوق العاده که پژوهشگران موفق شدند آن را در ترکیبات یونجه پیدا کنند، “آرابینوگالاکتان ” نام دارد .

کائوت اضافه کرد: این قند گیاهی پیش از این نیز در ترکیبات گیاهان دیگر یافت شده بود.

به گفته کائوت، این مولکول پس از جذب در بدن سبب کنترل و مهار عملکرد سلولهای دندریتی می گردد ؛ سلولهایی که می توانند با تغییر ماهیت در عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد اشکال کنند.

وی با بیان اینکه هنوز چگونگی و مکانیسم دقیق عملکرد این ماده در بدن مشخص نیست،افزود: این مولکول همچنین باعث می شود، سیستم ایمنی بدن در برابر مواد بی ضرر نیز بیش از حد هشیار باشد.

کائوت اضافه کرد: حال شایسته است آلمان، سوئیس و اتریش با تحقیق بیشتر بر روی این طرح ، تاثیر هوای اصطبل های مزارعی که در آنها یونجه و علوفه نگهداری می شود را بر روی افرادی که از بدو تولد در این مکانها زندگی می کنند بررسی نمایند.

کائوت گفت: موشهای آزمایش شده در این پژوهش که پس از تولد از آرابینوگالاکتان تغذیه شدند دیرتر از بقیه در برابر مواد مختلف آلرژی زا از خود واکنش نشان دادند.

به نوشته استاندارد، بدین ترتیب دانشمندان امیدوار هستند که با این کشف بتوانند به انسان در مقابله با بیماری های تنفسی ماند آسم و واکنش های حساسیتی بدن کمک کنند.

البته همانطور که کائوت گفته است هنوز باید این ماده از نظر سم شناسی مورد بررسی های بیشتر قرار گیرد.
 

پژوشهگران می گویند با توجه به  موارد پیش گفت ، ممکن است کودکان ساکن در مزارع کمتر به آلرژی مبتلا  شوند  .

تحقیقات اخیر حاکی از آن است که قرار گرفتن در معرض دود سیگار می تواند عملکرد ژن ها را به گونه ای تغییر دهد که اطلاعات یک ژن به ساختارها و عملکردهای یک سلول تبدیل شود.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساینس دیلی ،   تغییراتی که در نتیجه مواجهه با دود سیگار ایجاد می شود، اثرات منفی گسترده ای روی سیستم ایمنی گذاشته و در بروز سرطان، مرگ و متابولیسم سلولی نقش عمده ای دارد.

محققان دانشگاه تاسمانیای استرالیا در مطالعه خود روی ۱۲۴۰ نفر، ۳۲۳ ژن منحصر به فرد را شناسایی کردند که میزان برنامه ریزی ژنتیکی آن ها به طور قابل ملاحظه ای با دود سیگار در ارتباط است.

محققان این تغییرات را با مطالعه فعالیت ژن ها در سلول های سفید خونی افراد مورد مطالعه شناسایی کردند.

محققان با مطالعه روی این افراد که حدود ۲۹۷ نفر از آن ها افراد سیگاری تشکیل می داد ارتباط میان دود سیگار و تأثیر آن را روی عملکرد ژن ها نشان دادند.

نتایج حاکی از آن بود که نه تنها ژن های به خصوص، بلکه تمام شبکه واکنشی ژن ها تحت تأثیر دود سیگار قرار می گیرد و از همه بیشتر تأثیر دود سیگار روی رونوشت ژن هاست که بیشترین خطر را برای بروز بیماری ها به وجود می آورد که از این میان می توان به سرطان اشاره کرد.

پژوهشگران پیش از این اعلام نموده بودند کشیدن سیگار ، فعالیت ژن‌های فرد را در بدنش تغییر می‌دهد و به این طریق می‌تواند خطر ابتلا به انواع بیماری‌ها را افزایش دهد.

بر اساس مطالعه اخیر محققان که نتایج آن در شماره جدید نشریه ژنومیک پزشکی منتشر شد ، محققان در موسسه تحقیقاتی منزیس تاسمانی در استرالیا با همکاری محققان در تکزاس به این نتیجه رسیدند که کشف اخیر چگونگی تاثیر سیگار بر سلامت عمومی بدن را مشخص تر خواهد کرد.

این دانشمندان با بررسی نمونه خون یک هزار و دویست و چهل فرد که بین شانزده تا نود و چهار سال داشتند به نتایج جالبی در باره تاثیر سیگار دست یافتند.

محققان دریافتند سیگاری های این مطالعه که تعداد آنها به دویست و نود و هفت نفر می رسید ، بیشتر از دیگران ، الگوهای بیان ژنی gene expression نامتعارف داشتند که این الگوها با تولید تومورها در ارتباط هستند.

بیان یک ژن هنگامی روی می دهد که فرمان ایجاد یک پروتئین توسط آن صادر شود. بر اساس این مطالعه ، محققان دریافتند بیان ژن ها در افراد سیگاری ، در سیصد و بیست و سه ژن ، افزایش یا کاهش می یابد.

دکتر ژاک چارلس ورث از گروه محققان می گوید در برخی سطوح ، ما از تاثیر بی حد و حصر سیگار بر بیان ژن ها شگفت زده می شویم به خصوص هنگامی که این تاثیر را در افراد غیر سیگاری ، که دود سیگار دیگران را تحمل می کنند‌، مشاهده می کنیم.

بنا به گفته این پژوهشگران ، این نتایج نشان می دهد که نه تنها ژن های یک فرد بلکه تمام شبکه ژن های آنان تحت تاثیر سیگار قرار می گیرند.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه پنسیلوانیای آمریکا در طی یک کشف غیر منتظره مشاهده کردند که در کنار یک آسیب دیدگی شدید سلولهای عصبی یک پروتئین کلیدی قادر به بازسازی این سلولها است.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  دکتر ملیسا رولز استادیار بیوشیمی و میکروبیولوژی در پن استیت در ژورنال کورنت بیولوژی اظهار کرد: محققان امیدوارند که کشفشان به رفتارهای جدیدی در زمینه بیماریهاو آسیب دیدگیهای عصبی کمک کند.

پس از بررسیهای رولز و همکارانش در یک بیانیه مطبوعاتی اظهار کردند که پس از بررسی شاخه های متعدد سلولهای عصبی به شباهت بسیار کم آنها با آکسون ها دست یافتند.

نورونها شبیه سلولهای دیگر در یک غشای سلولی احاطه شده اند که شامل هسته، سیتوپلاسم، میتوکندری و سایر اندامکها هستند و آنها پروتئین و انرژی می سازند.

اما آنها در چگونگی برقراری ارتباط متفاوت می باشند و ساختار آنها به گونه ای است که یک سیگنال مشخصی را برای بدن می فرستد و پس از پایان عمر آنها سلولهای جدید جایگزین آنها می شوند.

برای برقراری ارتباط، نورونها از دونوع خاص اسلحه که شاخه های سلولهای عصبی و آکسون ها که پروژه را در جهت مخالف سلولهای بدن هدایت می کند استفاده می کنند.

آکسونها اطلاعات را به دور از سلولهای بدن ،به سطوح صاف می برد و عمدتا فقط یک آکسون در هر سلول وجود دارد.

آنها می توانند کوتاه و یا بلند باشند و یا شاخه ای باشند که شاخه ها تمایل دارند در نقاط دور از بدن باشند.

برخلاف آکسون ها که شکل بزرگ دارند و با نرم افزار قابل تشخیص است،شاخه های سلولهای عصبی بسیار عمیق و غیر قابل تشخیص هستند.

برای حل این مشکل او و تیمش از یک موجود ساده بنام مگس میوه که سلولهای عصبیش بسیار شبیه انسان است استفاده کردند.

هرچند که بین آکسون و سلولهای عصبی تفاوت وجود دارد اما شباهتشان به این است که هردو حاوی میکروتیوبلس هستند که در امتداد طول خود کارهای مختلفی نظیر حمل و نقل مواد خام به مناطق دور از سلول و تعیین شکل سلول انجام می دهند.

میکروتیوبلس ها ی توصیفی رولز بعنوان “بزرگراه” ویژگی جالبی دارند که در عین حال که استوانه شکل هستند ولی متقارن نمی باشند.و این زمانی جالبتر می شود که آکسون ها در نقاط میکروتیوبلس ها در یک مسیر متفاوت به شاخه های سلولهای عصبی می رسند.

ترکیبی از آمینو اسیدها – مصالح ساختمانی پروتئین ها – تازه ترین کشف در زمینه دستیابی به اکسیر حیات توصیف می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی ،  دانشمندان سه آمینو اسید را که در آب مخلوط شده بود به موش ها دادند. به گفته آنها این جوندگان به طور قابل توجهی بیش از دیگر موش هایی که از یک رژیم عادی برخوردار بودند عمر کردند.

این تحقیقات  هنوز به روی انسان انجام نشده است.

سرپرست تحقیقات گفت تحقیقات بزرگی به روی انسان لازم است تا شواهدی قانع کننده در اختیار پزشکان بگذارد.

در آزمایش ها، به موش های نر میانسال و سالم، آب حاوی سه آمینو اسید لیوسین، ایسولیوسین و والین داده شد.

دکتر انزو نیسولی، از دانشگاه میلان و همکارانش، گفتند که این باعث شد طول عمر موش ها به طور متوسط ۱۲ درصد افزایش یابد.

آنها در مقاله خود که در نشریه “متابولیسم سلولی” منتشر شد نوشتند: “مطالعه ما دلیلی منطقی را برای تحقیقات عمیق درباره نقش آمینو اسیدها در کنترل و جلوگیری از اختلالات مربوط به پیری در انسان فراهم می کند.”

قبلا معلوم شده بود که این آمینو اسیدها – سه عدد از ۲۰ آمینو اسیدی که پروتئین ها را می سازند – عمر مخمرها را زیاد می کند.

با این حال نقش دقیق اینها در انسان نامعلوم است.

تیروئید چیست؟
  غده تیروئید یکی از غدد درون ریز بدن است که هورمونهایی را برای تنظیم سوخت و ساز بدن شما تولید می کند.دیگر غدد درون ریز بدن عبارتند از لوزالمعده ، هیپوفیز ، غدد فوق کلیوی ، غدد پاراتیروئید و گنادها.
  غده تیروئید در قسمت میانی نیمه تحتانی گردن زیر حنجره و بالای استخوانهای ترقوه قرار دارد.تیرویید غده‌ایست دمبلی شکل که از دو لوب چپ و راست تشکیل شده‌است. این دو لوب بوسیله یک لوب میانی به هم متصل می شوند. همیشه نمی‌توان یک غده تیروئید نرمال را لمس کرد.
 

چه موقع غده تیروئید غیر طبیعی است؟
  بیماریهای غده تیروئید بسیار شایع بوده و میلیونها نفر را در سراسر دنیا مبتلا می‌سازند.شایعترین بیماریهای تیروئید پرکاری و کم کاری این غده هستند.درهر دو حالت غده تیروئید ممکن است بزرگتر از حد نرمال باشد.بزرگی غده تیروئید را گواتر می‌نامند.گاهی  اوقات التهاب غده تیروئید باعث بزرگی آن می شود.
  بیماران ممکن است دچار توده و یا گره در غده تیروئید شوند.این توده‌ها ممکن است به آرامی و یا بسیار سریع بزرگ شوند.این توده‌ها حتماً باید توسط پزشک بررسی  شوند.
 

تشخیص بیماریهای تیروئید چگونه است؟
  تشخیص  بیماریهای عملکردی یا توده‌های تیروئید در درجه نخست بر اساس شرح حال و معاینه بالینی است.پزشک گردن شما را معاینه کرده و از شما می‌خواهد برای برجسته شدن غده تیروئید چانه خود را بالا برده و آب دهان خود را ببلعید.دیگر آزمایشاتی که پزشک ممکن است برای شما درخواست کند عبارتند از :
۱٫سونوگرافی گردن و غده تیروئید ۲٫اندازه‌گیری هورمونهای تیروئید در خون۳٫اسکن  رادیو اکتیو۴٫نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با استفاده از سوزن ظریف۵٫عکس قفسه سینه ۶٫سی تی اسکن یا ام.آر.آی

نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با سوزن ظریف
  اگر توده ای در تیروئید شما وجود داشته باشد ممکن است پزشک انجام یک نمونه‌برداری با سوزن ظریف را برای شما انجام دهد.این کار بی‌خطر و نسبتاً بدون درد است. سوزنی از روی پوست وارد توده شده و از آن نمونه برداری می‌کند.درد مختصری بعد  ازانجام این کار ممکن است وجود داشته باشد . این آزمایش اطلاعات مفیدی را در مورد توده موجود در غده تیروئید در اختیار پزشک قرار د اده و به ‌‌ویژه به او در افتراق توده‌های خوش ‌خیم از بدخیم کمک می‌کند.
 

درمان  بیماریهای تیروئید
  پرکاری و کم کاری تیروئید معمولاً به کمک داروها درمان می‌شوند.اگر هورمون تیروئید کمتر از حد نرمال تولید شود (کم کاری تیروئید) می‌توان آن را با استفاده از قرص لووتیروکسین درمان کرد.پرکاری تیروئید نیز توسط داروهایی مانند متی‌مازول درمان می شود  اما گاهی اوقات ممکن است برای درمان کامل احتیاج به برداشتن غده تیروئید به کمک جراحی داشته باشد.
  اگر توده‌ای در تیروئید وجود داشته و یا اینکه به صورت منتشر بزرگ شده باشد پزشک بر اساس معاینات و نتایج آزمایشات درمان را انتخاب  می‌‌‌کند.اکثر توده‌های تیروئید خوشخیم بوده و اغلب بوسیله هورمونهای تیروئید سرکوب می‌شوند.هدف از این درمان کوچک کردن و از بین بردن توده در مدت زمانی بین ۶-۳ ماه می‌باشد.اگر توده درحین درمان بزرگتر شود اکثر پزشکان توصیه به جراحی آن می‌کنند و در صورتیکه گزارش نمونه‌برداری سوزنی مطرح کننده سرطان و یا مشکوک به آن باشد جراحی ضروری است.
 

جراحی تیروئید
  جراحی تیروئید عبارتست از برداشتن همه یا بخشی از غده تیروئید.این عمل در بیمارستان و با بیهوشی کامل انجام می شود.معمولاً لوب یک طرف که توده دارد همراه با لوب میانی برداشته می شود.در هنگام جراحی از لوب طرف مقابل نمونه برداری شده و در صورتیکه مشکوک به بدخیمی باشد آنهم برداشته می شود.جراح در مورد این احتمال قبل از عمل با شما صحبت خواهد کرد.
  بعد از جراحی در محل عمل ممکن است وسیله ای شیلنگ مانند به نام درن قرار داده شود که مسئول تخلیه خون می باشد.این درن معمولاً ظرف ۲۴ ساعت برداشته می شود.اکثر بیماران یک تا سه روز بعد از عمل از بیمارستان مرخص می شوند.عوارض بعد از جراحی تیروئید نادر است. بعضی از آنها عبارتند از خونریزی ، گرفتگی صدا ، دشواری بلع ، بی حسی پوست گردن و پائین آمدن کلسیم خون.اکثر عوارض ظرف مدت زمان کوتاهی بهبود می یابند.بیمارانی که کل غده تیروئیدشان خارج می شود بیشتر در معرض افت کلسیم خون قرار دارند.
  بیمارانی که همه تیروئیدشان خارج می شود نیاز به جایگزینی هورمونهای تیروئید با استفاده از قرصهای هورمونی دارند.برخی هم احتیاج به جایگزینی کلسیم دارند.

تیروئید چیست؟
  غده تیروئید یکی از غدد درون ریز بدن است که هورمونهایی را برای تنظیم سوخت و ساز بدن شما تولید می کند.دیگر غدد درون ریز بدن عبارتند از لوزالمعده ، هیپوفیز ، غدد فوق کلیوی ، غدد پاراتیروئید و گنادها.
  غده تیروئید در قسمت میانی نیمه تحتانی گردن زیر حنجره و بالای استخوانهای ترقوه قرار دارد.تیرویید غده‌ایست دمبلی شکل که از دو لوب چپ و راست تشکیل شده‌است. این دو لوب بوسیله یک لوب میانی به هم متصل می شوند. همیشه نمی‌توان یک غده تیروئید نرمال را لمس کرد.
 

چه موقع غده تیروئید غیر طبیعی است؟
  بیماریهای غده تیروئید بسیار شایع بوده و میلیونها نفر را در سراسر دنیا مبتلا می‌سازند.شایعترین بیماریهای تیروئید پرکاری و کم کاری این غده هستند.درهر دو حالت غده تیروئید ممکن است بزرگتر از حد نرمال باشد.بزرگی غده تیروئید را گواتر می‌نامند.گاهی  اوقات التهاب غده تیروئید باعث بزرگی آن می شود.
  بیماران ممکن است دچار توده و یا گره در غده تیروئید شوند.این توده‌ها ممکن است به آرامی و یا بسیار سریع بزرگ شوند.این توده‌ها حتماً باید توسط پزشک بررسی  شوند.
 

تشخیص بیماریهای تیروئید چگونه است؟
  تشخیص  بیماریهای عملکردی یا توده‌های تیروئید در درجه نخست بر اساس شرح حال و معاینه بالینی است.پزشک گردن شما را معاینه کرده و از شما می‌خواهد برای برجسته شدن غده تیروئید چانه خود را بالا برده و آب دهان خود را ببلعید.دیگر آزمایشاتی که پزشک ممکن است برای شما درخواست کند عبارتند از :
۱٫سونوگرافی گردن و غده تیروئید ۲٫اندازه‌گیری هورمونهای تیروئید در خون۳٫اسکن  رادیو اکتیو۴٫نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با استفاده از سوزن ظریف۵٫عکس قفسه سینه ۶٫سی تی اسکن یا ام.آر.آی

نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با سوزن ظریف
  اگر توده ای در تیروئید شما وجود داشته باشد ممکن است پزشک انجام یک نمونه‌برداری با سوزن ظریف را برای شما انجام دهد.این کار بی‌خطر و نسبتاً بدون درد است. سوزنی از روی پوست وارد توده شده و از آن نمونه برداری می‌کند.درد مختصری بعد  ازانجام این کار ممکن است وجود داشته باشد . این آزمایش اطلاعات مفیدی را در مورد توده موجود در غده تیروئید در اختیار پزشک قرار د اده و به ‌‌ویژه به او در افتراق توده‌های خوش ‌خیم از بدخیم کمک می‌کند.
 

درمان  بیماریهای تیروئید
  پرکاری و کم کاری تیروئید معمولاً به کمک داروها درمان می‌شوند.اگر هورمون تیروئید کمتر از حد نرمال تولید شود (کم کاری تیروئید) می‌توان آن را با استفاده از قرص لووتیروکسین درمان کرد.پرکاری تیروئید نیز توسط داروهایی مانند متی‌مازول درمان می شود  اما گاهی اوقات ممکن است برای درمان کامل احتیاج به برداشتن غده تیروئید به کمک جراحی داشته باشد.
  اگر توده‌ای در تیروئید وجود داشته و یا اینکه به صورت منتشر بزرگ شده باشد پزشک بر اساس معاینات و نتایج آزمایشات درمان را انتخاب  می‌‌‌کند.اکثر توده‌های تیروئید خوشخیم بوده و اغلب بوسیله هورمونهای تیروئید سرکوب می‌شوند.هدف از این درمان کوچک کردن و از بین بردن توده در مدت زمانی بین ۶-۳ ماه می‌باشد.اگر توده درحین درمان بزرگتر شود اکثر پزشکان توصیه به جراحی آن می‌کنند و در صورتیکه گزارش نمونه‌برداری سوزنی مطرح کننده سرطان و یا مشکوک به آن باشد جراحی ضروری است.
 

جراحی تیروئید
  جراحی تیروئید عبارتست از برداشتن همه یا بخشی از غده تیروئید.این عمل در بیمارستان و با بیهوشی کامل انجام می شود.معمولاً لوب یک طرف که توده دارد همراه با لوب میانی برداشته می شود.در هنگام جراحی از لوب طرف مقابل نمونه برداری شده و در صورتیکه مشکوک به بدخیمی باشد آنهم برداشته می شود.جراح در مورد این احتمال قبل از عمل با شما صحبت خواهد کرد.
  بعد از جراحی در محل عمل ممکن است وسیله ای شیلنگ مانند به نام درن قرار داده شود که مسئول تخلیه خون می باشد.این درن معمولاً ظرف ۲۴ ساعت برداشته می شود.اکثر بیماران یک تا سه روز بعد از عمل از بیمارستان مرخص می شوند.عوارض بعد از جراحی تیروئید نادر است. بعضی از آنها عبارتند از خونریزی ، گرفتگی صدا ، دشواری بلع ، بی حسی پوست گردن و پائین آمدن کلسیم خون.اکثر عوارض ظرف مدت زمان کوتاهی بهبود می یابند.بیمارانی که کل غده تیروئیدشان خارج می شود بیشتر در معرض افت کلسیم خون قرار دارند.
  بیمارانی که همه تیروئیدشان خارج می شود نیاز به جایگزینی هورمونهای تیروئید با استفاده از قرصهای هورمونی دارند.برخی هم احتیاج به جایگزینی کلسیم دارند.

مروری بر سیستم غدد درون ریز بدن

گرچه به ندرت درمورد غدد سیستم درون ریز بدن فکر می کنیم، اما هورمون هایی که این غدد ترشح می کنند تقریباً بر همه سلول ها، اندام ها و عملکردهای بدن اثر می گذارد. سیستم درون ریز در تنظیم وضعیت روانی، رشد، عملکرد بافت ها، و متابولیسم و همچنین عملکردهای جنسی و فرایندهای تناسلی بدن، بسیار سودمند است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  به طور کلی، سیستم درون ریز مسئول فرایندهایی از بدن است که کد صورت می گیرد، مثل رشد سلولی. فرایندهای سریعتر مثل تنفس و حرکت بدن توسط سیستم عصبی کنترل می شوند. اما بااینکه سیستم عصبی و سیستم درون ریز، دستگاه هایی کاملاً جدا از هم هستند، معمولاً برای بهبود عملکردهای بدن، با هم عمل می کنند.

 
درمورد سیستم غدد درون ریز

پایه و بنیاد سیستم درون ریز، هورمون ها و غدد هستند. هورمون ها بعنوان پیام رسان های شیمیایی بدن، اطلاعات و دستورات را از یک گروه سلولی به گروه دیگر منتقل می کند. گرچه انواع مختلفی از هورمون ها در جریان خون گردش دارند، اما هرکدام فقط روی سلولی تاثیر می گذارد که ژنتیکی برای دریافت و واکنش به پیام های آن برنامه ریزی شده است. سطح هورمون ها می تواند تحت تاثیر عواملی مثل استرس، عفونت ها و بیماری ها، و تغییرات در توازن مایعات و موادمعدنی خون قرار گیرد.

یک غده مجموعه ای از سلول هاست که موادشیمیایی تولید و ترشج کرده و بیرون می دهد. غده موادی را از خون انتخاب کرده و بیرون می کند، روی آنها فرایندهایی انجام می دهد و موادشیمیایی حال را برای استفاده در یک نقطه از بدن آزاد می کند. برخی از انواع غدد، ترشحات خود را در نواحی خاص آزاد می کنند. برای مثال، غدد برون ریز، مثل غدد عرق و براقی، ترشجات خود را در پوست یا داخل دهان آزاد میکنند. از طرف دیگر غدد درون ریز، بیش از ۲۰ هورمون اصلی بدن را مستقیماً وارد جریان خون می کند تا در آنجا به سلول های دیگر در نواحی مختلف بدن منتقل شوند.

غدد اصلی که سیستم درون ریز بدن انسان را تشکیل می دهد، غده هیپوتالاموس، هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، آدرنال، جسم صنوبری و غدد تناسلی می باشد که شامل تخمدان ها و بیضه هاست. پانکراس نیز بااینکه به سیستم گوارش نیز مربوط است اما چون آنزیم های گوارشی را تولید و ترشح می کند، بخشی از این سیستم مترشحه هورمونی به حساب می آید.

بااینکه غدد درون ریز اصلی ترین تولیدکننده های هورمون های بدن هستند، برخی اندام های غیر درون ریز– مثل مغر، قلب، ریه ها، کلیه ها، غده تیموس، پوست و جفت—نیز هورمون تولید کرده و ترشح می کنند.

هیپوتالاموس، مجموعه ای از سلول های ویزه که در بخش پایینی مرکز مغز واقع شده است، اصلی ترین رابط بین سیستم درون ریز و سیستم عصبی به شمار می رود. سلول های عصبی موجود در هیپوتالاموس، با تولید مواد شیمیایی که تولید و ترشج هورمون ها را یا تشدید یا متوقف می کنند، غده هیپوفیز را کنترل می کند.

غده هیپوفیز بااینکه چندان بزرگتر از یک نخودفرنگی نیست، مهمترین بخش سیستم درون ریز به شمار می رود. این اندام گاهاً “غده اصلی” نامیده می شود، چون هورمون هایی را تولید می کند که غدد درون ریز دیگر را کنترل می کنند. تولید و ترشح هورمون های هیپوفیز می تواند تحت تاثیر عوامل مختلفی مثل احساسات و تغییرات فصلی قرار گیرد. برای انجام اینکار، هیپوتالاموس، اطالاعاتی را که توسط مغز داده می شود (مثل دمای محیط، الگوهای قرارگیری در معرض نور، و احساسات) را به هیپوفیز می فرستد.

غده هیپوفیز به دو بخش تقسیم می شود:بخش پیشین و بخش پسین. بخش پیشین فعالیت غدد تیروئید، آدرنال، و تناسلی را تنظیم می کند. از میان هورمون هایی که این غده ترشح می کند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

· هورمون رشد، که رشد استخوانها و سایر بافت های بدن را تحریک می کند و در استفاده بدن از موادمغذی و معدنی نقش دارد.

· هورمون پرولاکتین، که تولید شیر را در زنان شیرده فعال میکند.

· هورمون تیروتروپین، که غده تیروئید را برای تولید هورمون تیروئید تحریک میکند.

· کورتیکوتروپین، که غده آدرنال را برای تولید برخی هورمون های خاص تحریک میکند.

غده هیپوفیز همچنین اندورفین نیز ترشح می کند. اندورفین ها مواد شیمیایی هستند که برای کاهش حساسیت به درد، بر روی سیستم عصبی کار می کنند. علاوه بر این، غده هیپوفیز هورمون هایی نیز ترشح می کند که به تخمدان ها و بیضه ها برای تولید هورمون های جنسی پیام می فرستند. غده هیپوفیز همچنین تخمک گذاری و چرخه قاعدگی را نیز در زنان کنترل می کند.

بخش پسین غده هیپوفیز، هورمون های ضد ادرار ترشح می کند که با تاثیری که بر کلیه ها و دفع ادرار دارد، به حفظ توازن آب بدن کمک میکند. هورمون دیگری که این بخش ترشح می کند، اکسیتوسین است که انقباضات رحم را طی وضع حمل ایجاد می کند.

تیروئید که در بخش جلویی گردن قرار دارد، شبیه به یک پاپیون یا پروانه است که هورمون های تیروئید، یتروکسین و تیرودوتیرونین را تولید می کند. این هورمون ها سرعتی را که سلول ها سوخت های بدن را از موادغذایی برای تولید انرژی می سوزانند، کنترل میکنند. هرچه میزان هورمون های تیروئید در جریان خون بالا رود، سرعت ایجاد واکنشهای شیمیایی نیز در بدن بیشتر می شود.

هورون های تیروئید همچنین نقش مهمی در رشد استخوانها و رشد مغز و سیستم عصبی در کودکان دارند. تولید و ازادسازی هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین کنترل می شود که آن نیز به نوبه خود توسط غده هیپوفیز ترشح می شود.

به غده تیروئید چهار غده کوچک متصل است که به همراه یکدیگر عمل می کنند و پاراتیروئید نامیده می شوند. این غدد هورمون پاراتیروئید ترشح می کنند که با کمک کالسیتونین که در تیروئید تولید می شود، سطح کلسیم را در خون تنظیم می کند.

بدن دو غده آدرنال مثلثی شکل دارد که هرکدام روی یکی از کلیه ها قرار گرفته است. غدد آدرنال دو قسمت دارند، که هرکدام یک سری هورمون تولید میکنند و عملکردی متفاوت دارند. بخش بیرونی، قشر آدرنال، هورمون هایی تولید می کند که کورتیکوستیروئید نامیده می شوند و توازن نمک و آب بدن، واکنش بدن به استرس، متابولیسم، سیستم ایمنی و رشد و عملکرد جنسی را تنظیم می کند.

بخش داخلی، کاته کولامین هایی مثل اپینفرین تولید می کند. اپینفرین که آدرنالین هم نامیده می شود، در مواجهه با استرس، فشارخون و ضربان قلب را بالا می برد.

جسم صنوبری که غده صنوبری نیز نامیده می شود، در وسط مغز قرار گرفته است. این غده ملاتونین ترشح می کند، هورمونی که چرخه خواب-بیداری را تنظیم می کند.

غدد جنسی مهمترین منبع هورمون های جنسی هستند. در مردها، این غدد در کیسه بیضه قرار گرفته اند. غدد مردانه، یا بیضه ها، هورمون هایی تولید می کند که آندروژن نامیده می شود، که مهمترین آنها تستوسترون است. این هورمون ها تغییرات بدن را که به خاطر رشد جنسی ایجاد می شود، مثل بزرگ شدن آلت تناسلی و بروز سایر ویژگی های مردانه مثل کلفت شدن صدا، رشد مو صورت و شرمگاه و افزایش رشد و قدرت عضلانی، تنظیم میکند. تستوسترون همچنین در تولید اسپرم توسط بیضه ها نیز دخالت دارد.

غدد زنانه، ینی تخمدان ها، در لگن خاصره قرار گرفته اند. این غدد تخمک تولید کرده و هورمون های زنانه مثل استروژن و پروژسترون را تولید میکنند. استروژن در رشد خصوصیات جنسی زنانه مثل رشد سینه ها و جمع شدن چربی بدن در ران ها و باسن، نقش دارد. هم استروژن و هم پروژسترون در حاملگی و تنظیم عادت ماهیانه نیز نقش دارند.

پانکراس یا همان لوزالمعده (علاوه بر سایرین) دو هورمون مهم، یعنی انسولین و گلوکاگن را تولید می کند. این هورمون ها برای حفظ توازن گلوکز یا قند خون و حفظ سوخت و ذخائر انرژی بدن، در کنار یکدیگر عمل می کنند.

سیستم غدد درون ریز چه می کند

وقتی هورمون ترشح می شود، از غدد درون ریز به داخل جریان خون منتقل می شود تا به سمت سلولهایی که باید پیامرسانی کند، برود. در مسیر رفتن به سمت این سلولها، پروتئین های خاصی به برخی از این هورمون ها می چسبند. این پروتئین های خاص مثل حمل کننده هایی رفتار می کنند که مقدار هورمونی را که باید با سلول هدف رابطه برقرار کند و روی آن تاثیر بگذارد را کنترل می کنند.

همچنین، سلول های هدف گیرنده هایی دارند که فقط به برخی هورمون های خاص می چسبند، و هر هورمون گیرنده های خاص خود را دارد، درنتیجه هر هورمون فقط با سلولهای هدف خاص که گیرنده های آن هورمون را دارند، وارد رابطه می شود. وقتی هورمون به سلول هدف خود می رسد، به گیرنده های خاص آن سلول می چسبد و این ترکیب گیرنده-هورمون، دستورالعمل های شیمیایی را به کارگران داخل سلول منتقل می کند.

وقتی سطح هورمون ها به مقدار نرمال یا لازم خود برسد، ترشح بیشتر آن هورمون با مکانیسم های مهم بدن کنترل می شود تا همان میزان هورمون در خون حفظ شود. این تنظیم تولید و ترشح هورمون ها می تواند خود هورمون یا ماده دیگری در خون که مربوط به این هورمون است را درگیر کند.

برای مثال، اگر غده تیروئید مقدار کافی از هورمون های تیروئید در خون ترشح کرده باشد، غده هیپوفیز متوجه این مقدار نرمال از آن هورمون در جریان خون شده و آزادسازی تیروتروپین را تنظیم می کند. تیروتروپین هورمونی است که ده تیروئید را برای ساخت و ترشح هورمون های تیروئید تحریک می کند.

مثال دیگر هورمون پاراتیروئید است که یزان کلسیم خون را بالا می برد. وقتی میزان کلسیم خون بالا رود، غدد پاراتیروئید این تغییر را حس کرده و ترشح و تولید این هورمون را کاهش می دهند.

مشکلات سیستم غدد درون ریز

مقدار خیلی زیاد یا خیلی کم از هر هورمون می تواند برای بدن مضر باشد. برای مثال، اگر غده هیپوفیز هورمون رشد زیاد تولید کند، بچه می تواند رشد بسیار زیادی پیدا کندو به طور غیرطبیعی بلند قد شود. اگر این مقدار کم باشد، بچه به طور غیرطبیعی کوتاه قد و ریز خواهد شد.

کنترل تولید یا جایگزینی برخی هورمون های خاص می تواند بسیاری از اختلالات درون ریز را در کودکان و نوجوانان برطرف کند. برخی از این اختلالات عبارتند از:

ناتوانی آدرنال: در این وضعیت عملکرد قشر غده آدرنال یا فوق کلیوی پایین آمده و درنتیجه تولید هورمون های کورتیکوستیروئید آدرنال نیز بسیار کم می شود. علائم ناتوانی آدرنال می تواند شامل ضعف، خستگی، درد شکم، حالت تهوع، کم آب شدن بدن، و تغییرات پوستی باشد. پزشکان ناتوانی ادرنال را با تجویز جایگزین هایی برای هورمون هایکورتیکوستیروئید مداوا می کنند.

سندرم کوشینگ: مقدار بسیار زیاد از هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بدن می تواند منجر به بروی سندرم کوشینگ شود. در کودکان، معمولاً زمانی این اتفاق می افتد که کودک برای درمان بیماری های خود ایمنی مثل سل جلدی (lupus) مقدار بالایی داروهای ترکیبی کورتیکوستیروئید مصرف می کند (مثل پردنیسون). اگر این وضعیت به خاطر وجود تومر در غده هیپوفیز باشد که مقدار زیادی کورتیکوتروپین تولید می کند و غدد فوق کلیوی (آدرنال) را تحریک به تولید بیش از حد کورتیکوستیروئیدها می کند، به آن بیماری کوشینگ اطلاق می شود. بروز علائم آن ممکن است سالها طول بکشد و این علائم عبارتند از، چاق شدن بیش از حد، ناتوانی رشد، ضعف عضلانی، کبود شدن سریع پوست، آکنه، بالا رفتن فشار خون، و تغییرات فیزیولوژیکی. بنا بر علت خاص بیماری، پزشکان با روش های مختلفی مثل جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی یا داروهایی که تولید این هورمون ها را متوقف می کنند، این بیماری را مداوا می کنند.

دیابت نوع ۱: وقتی لوزالمعده یا پانکراس نتواند به میزان کافی انسولینتولید کند، دیابت نوع ۱ ایجاد می شود. علائم این بیماری عبارتند از: تشنگی زیاد، گرسنگی، ادرار و کاهش وزن. در کودکان و نوجوانان، این بیماری معمولاً یک اختلال خودایمن است که در آن برخی سلول های خاص سیستم ایمنی و پادتن هایی که توسط دستگاه ایمنی بدن ساخته می شوند، سلول های لوزالمعده را که انسولین تولید می کنند، تخریب می کند. این بیماری می تواند مشکلات دیگری در دراز مدت به وجود آورد مثل مشکلات کلیوی، آسیب های عصبی، کوری، و بیماری های قلبی کرونری زودرس و سکته. به کودکانی که دچار این مشکل هستند، برای کنترل سطح قند خون و کاهش خطر ایجاد مشکلات دیابتی مداوماً انسولین تزریق می شود.

دیابت نوع ۲: برخلاف دیابت نوع ۱، که در آن بدن قادر به تولید انسولین کافی نیست، در دیابت نوع ۲ بدن قادر به واکنش نرمال به انسولین نمی باشد. کودکان و نوجوانان مبتلا به این بیماری معمولاً اضافه وزن زیادی دارند و باور بر این است که چربی اضافه بدن نقش مهمی در مقاومت انسولین دارد که از مشخصه های این بیماری است. درواقع، در سالهای اخیر، شیوع این بیماری در کودکان تقریباً برابر با میزان بالای چاقی مفرط در آنها است. علائم و مشکلات احتمالی دیابت نوع ۲ تقریباً مشابه با دیابت نوع ۱ می باشد. برخی کودکان ونوجوانان می توانند با تغییرات رژیم غذایی، ورزش، و دارو قند خون خود را کنترل کنند اما خیلی از آنها مجبورند مثل بیماران دیابت نوع ۱، تزریق انسولین انجام دهند.

مشکلات هورمون رشد: بالا بودن میزان هورمون رشد در کودکان در ال رشد باعث رشد بی اندازه استخوان ها و سایر قسمت های بدنشان می شود که منجر به غول پیکر شدن آنها می شود. این وضعیت نادر، معمولاً به خاطر وجود یک تومر در غده هیپوفیز ایجاد می شود که می توان آنرا با برداشتن تومر مداوا کرد. درمقابل، وقتی غده هیپوفیز نتواند به میزان کافی هورمون رشد تولید کند، رشد کودک از قد، معیوب می شود. پایین بودن قند خون نیز ممکن است در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد اتفاق بیفتد.

پرکاری تیروئید: پرکاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون بیش از اندازه بالا می رود. علائم آن شامل کاهش وزن، عصبی شدن، رعشه، تعرق زیاد، بالا رفتن ضربان قلب و فشارخون، برآمدگی چشم ها، و تورم گردن به خاطر بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) می شود. این وضعیت در کودکان معمولاً به خاطر بیماری گریوز ایجاد می شود که یک اختلال خودایمن است که در آن برخی پادتن ها که توسط سیستم ایمنی تولید می شود، غده تیروئید را برای فعالیت بیش از حد تحریک میکنند. این بیماری را میتوان با دارو یا برداشتن یا از بین بردن غده تیروئید با جراحی یا پرتودرمانی مداوا کرد.

کم کاری تیروئید: کم کاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون به طور غیرعادی پایین می آید. کمبود هورمون تیروئید، فرایندهای بدن را کند کرده و می تواند منجر به خستگی، پایین آمدن ضربان قلب، خشک شدن پوست، اضافه وزن، یبوست، و در کودکان، کاهش رشد و بلوغ دیررس گردد. مهمترین عامل ایجاد کم کاری تیروئید در کودکان تیروئیدیت هاشیموتو است که درنتیجه یک فرایند خودایمن ایجاد می شود که تیروئید را تخریب کرده و تولید هورمون تیروئید را متوقف می سازد. نوزادان ممکن است فاید غده تیروئید متولد شوند یا غده تیروئید آنها رشد کافی نداشته باشد که این هم منجر به کم کالری تیروئید خواهد شد. این وضعیت را می توان با جایگزین های غذایی هورمون تیروئید مداوا کرد.

بلوغ زودرس: تغییرات بدن که حین بلوغ ایجاد می شوند، اگر میزان هورمون های هیپوفیز که غدد جنسی را برای تولید هورمون هایجنسی تحریک می کنند، پیش از موقع بالا رود، ممکن است در برخی کودکان در سنین خیلی پایین اتفاق بیفتد. داروی تزریقی برای متوقف کردن ترشح این هورمون های هیپوفیز وجود دارد که جلوی رشد جنسی زودرس را در این کودکان میگیرد.

عرق کردن پروسه‌ای مفید برای حفظ سلامت بدن است

پژوهشگران می‌گویند هر چند که بوی عرق چندش‌آور است اما عرق کردن پروسه‌ای مفید برای حفظ سلامت بدن است و بدن زنان دیرتر از مردان عرق می‌کند و این خوب نیست! 

بسیاری از خانم‌ها حاضرند به هر شیوه ممکنی مانع عرق کردن بدنشان شوند. برخی هم به قول خود خوش‌شانس هستند و بدنشان به طور طبیعی کم عرق می‌کند. پژوهشگران ژاپنی که در مورد فعالیت غدد عرق بدن انسان پژوهش می‌کنند می‌گویند که عرق کردن برای حفظ سلامت بدن مفید است و کم عرق کردن از توانایی‌های بدنی می‌کاهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله  ،  غدد عرق به سیستم تهویه بدن تعبیر می‌شوند. با ترشح عرق از دمای بدن هنگام فعالیت‌های بدنی و در هوای گرم کاسته می‌شود. به نظر پژوهشگران ژاپنی فعالیت غدد عرق در بدن زنان، در مقایسه با مردان در دمای بالاتری شروع می‌شود.

این پژوهشگران که با دانشگاه اوساکا همکاری می‌کنند از داوطلبان شرکت‌کننده در یک تحقیق خواستند روی دستگاه‌های دوچرخه ثابت، تا مرز عرق کردن رکاب بزنند. پژوهشگران دمای بدن داوطلبان رادر مدت رکاب‌زنی اندازه گرفتند و زمان آغاز فعالیت غدد عرق را ثبت کردند.

مقاومت در برابراز دست دادن مایعات

نخستین نتیجه حاکی از آن است که تمرین پیوسته موجب ترشح سریع‌تر عرق می‌شود. به عبارت دیگر بدن ورزشکاران یا افرادی که مرتب ورزش می‌کنند سریعتر عرق می‌کند.

نتیجه دیگری که پژوهشگران ژاپنی در این تحقیق یافتند حاکی از آن است که فعالیت غدد عرق در بدن زنان در دمای بالاتری نسبت به مردان آغاز می‌شود. احتمال داده می‌شود که هورمون تستوسترون در آغاز فعالیت غدد عرق نقش موثری داشته باشد.

گذشته از تأثیر تستوسترون، پژوهشگران ژاپنی می‌گویند که بدن زنان در مقایسه با بدن مردان حجم کمتری مایعات دارد. از آنجا که خطر کمبود آب در صورت عرق کردن، بدن را تهدید می‌کند بدن زنان در برابر از دست دادن آب مقاومت می‌کند.

پژوهشگران ژاپنی می‌گویند که بدن زنان در طول تاریخ تکامل راه‌کارهایی برای حفظ تعادل خود یافته است که یکی از آنها دیرتر عرق کردن است. نکته مهم اما اینجاست که هنگام فعالیت و افزایش دمای درونی بدن، هر چه عرق‌کردن دیرترآغاز شود توان عمومی بدن برای ادامه فعالیت کمتر می‌شود.

” عطسه ” چیست و اصولا عطسه کردن خوب است یا بد ؟

پژوهشگران می گویند هر عطسه در مدت ۵ دقیق  ۱۵۰ نفر را آلوده می‌کند .

گرچه  بعضی از مردم عطسه را به فال نیک و بعضی به فال بد می گیرند ،  تحقیقات نشان می دهد که هر یک عطسه در محیطهای شلوغ می تواند در مدت ۵ دقیقه ۱۵۰ نفر را آلوده کند. در واقع همیشه عطسه برای فرد عطسه کننده خوب و برای دیگران بد است .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  عطسه در واقع یک واکنش غیرعادی است. وقتی پایانه عصبی در غشا مخاطی تحریک می شود عطسه تولید می شود. علت تحریک مخاط بینی می تواند بر اثر سرما، آلرژی یا تحریک عصب بینایی به خاطر نور شدید باشد.

هنگام عطسه هوا با سرعت ۱۶۰ کیلومتر در ساعت از بینی خارج می شود.

نتایج تحقیقات دانشمندان در ایالات متحده نشان می دهد در مکانهای عمومی و شلوغ مانند اتوبوس- مترو و … هر یک عطسه که حاوی میلیونها میکروب است می تواند موجب انتشار سریع میکروبهای موجود در عطسه در میان افراد شود.

در چنین مکانهایی افرادی که سیستم ایمنی بدنشان ضعیف است سریعتر از دیگران ممکن است آلوده به میکروب شده و دچار سرماخوردگی یا آنفلوانزا شوند. کودکان، زنان باردار و سالخوردگان نیز از آسیب پذیرترین گروهها در مکانهای شلوغ به شمار می روند.

محققان معتقدند افرادی که از نظر سیستم ایمنی قویتر هستند و به میزان کافی از ویتامینهای “د” و “روی” استفاده می کنند کمتر تحت تاثیر میکروبهای سرماخوردگی قرار می گیرند.

بدین ترتیب چنانچه مبتلا به سرماخوردگی و آنفلوانزا هستید بهتر است در هنگام عطسه از دستمال تمیز جلوی بینی و دهان استفاده کنید تا سرعت و شدت انتشار میکروبها را به حداقل برسانید.

آشنای با روده کوچک (Small intestine)

روده کوچک (Small intestine) بخشی از لوله گوارش است که ۶ متر طول دارد و حد فاصل بین معده و روده بزرگ قرار دارد. روده به عنوان محل اصلی هضم و جذب مواد غذایی ، محسوب می‌شود. روده کوچک پر پیچ و خم‌ترین بخش لوله گوارش است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  جدار روده از مخاط پوشیده شده و دارای چینهای حلقوی شکل است. تمامی سطح مخاط روده را برجستگیهای ریزی به ارتفاع یک میلیمتر مانند مخمل ، مفروش کرده است. بدین ترتیب جذب مواد غذایی از جدار روده چندین برابر می‌گردد. قشر عضلانی روده با حرکات دودی خود ، محتویات روده یعنی مواد نیمه هضم شده که از معده وارد روده شده‌اند را به جلو می‌راند. حرکات روده کوچک را بر روی شکم افراد لاغر می‌توان مشاهده کرد.۲۵ – ۲۰ سانتیمتری ابتدای روده را دوازدهه (duodenum) ، یک و نیم متر بعدی را ژژونوم (JeJnum) و ۴ متر بقیه را ایلئوم (Ileum) گویند.

آیا تا به حال در این مورد که ساختار داخلی روده به صورت صاف است و یا دارای چین خوردگیها و برآمدگیها و انواع و اقسام برآمدگیها فکر کرده‌اید؟
آیا می‌دانید چه سلولها و آنزیمهایی در لایه‌های مختلف روده کوچک وجود دارند؟
هر کدام از قسمتهای مختلف روده کوچک چه مشخصاتی دارند که از هم متمایز می‌شوند؟
چگونگی و روند هضم و جذب مواد در روده کوچک ، چگونه است؟
چه ناراحتیها و بیماریهایی تا به حال در روده کوچک کشف شده و مورد درمان واقع شده‌اند؟
با مطالعه این متن ، اطلاعاتی هر چند ناچیز در مورد این پاسخ این سوالها دریافت خواهید کرد.

چین خوردگیها و برآمدگیهای روده کوچک
چینهای حلقوی (Plica Circulatores)
چینهای بلندی هستند که در اثر پیشروی بافت همبند (پیوندی) زیر مخاط به قسمت زیرین طبقه مخاطی حاصل شده و در هر سه قسمت روده مخصوصا ژژونوم ، دیده می‌شوند. وجود چینهای حلقوی باعث می‌شود که سطح مخاط روده به ۳ برابر افزایش یابد و از نظر ماکروسکوپیک نیز چین‌دار دیده شوند. که علت نامگذاری این چینها به دریچه‌های کرکونیگ می‌باشد.

پرزها یا ویلیها (Villi)
برآمدگیهای انگشت مانند یا برگی شکل به ارتفاع ۱٫۵ – ۰٫۵ میلیمتر هستند که در اثر پیشروی بافت همبند آستر در زیر اپی‌تلیوم بوجود می‌آیند. سطح پرزها بوسیله اپی‌تلیوم پوشیده شده و بافت همبند محور هر پرز ، حاوی رگهای خونی ، رگهای لنفی و سلولهای عضلانی است. پرزها سطح مخاط روده را تا ۱۰ برابر افزایش می‌دهند.

میکروویلی (Microvilli)
برآمدگیهای سطح راسی (Apical) سلولهای پوششی هستند که تعداد آنها در هر سلول به ۳۰۰۰ عدد نیز می‌رسد و به حاشیه مخطط (Striated border) نیز معروف‌اند. میکروویلیها، سطح مخاط روده را تا ۳۰ برابر افزایش می‌دهند. به عبارت دیگر ، مجموعه چین خوردگیهای فوق سطح مخاط روده را تا ۶۰۰ برابر افزایش می‌دهند.

کریپتها یا غدد لیبرکون
تورفتگیهای لوله شکل اپی‌تلیوم در بافت همبند آستر می‌باشند که تا عضلات مخاطی ادامه یافته و غدد روده‌ای به نام لیبرکون را بوجود می‌آورند. کریپتهای روده‌ای عامل دیگری برای افزایش سطح روده محسوب می‌گردد.

ساختمان کلی روده باریک

مخاط (Mucosa)
مخاط روده باریک دارای اختصاصاتی است که آن را از سایر قسمتهای لوله گوارش ، متمایز می‌سازد. اپی‌تلیوم مخاط از سلولهای مختلفی تشکیل شده است که عبارتند از:

سلولهای جذب کننده (Absortive Cells)
این سلولها که هم در سطح پرزها و هم در جدار کریپتها، دیده می‌شوند به انتروسیتها نیز معروف‌اند. سلولهای جذب کننده از نوع منشوری بلند و حاوی میکروویلی‌های متعدد هستند. غشاء پوشاننده میکروویلیها دارای روکشی گلیکو پروتئینی به نام گلیکو کالیکس است. این روکش نه تنها به عنوان یک لایه محافظ در مقابل آنزیمها، عمل می‌کند بلکه محلی برای اتصال برخی مواد قابل جذب نیز محسوب می‌شود. غشای میکروویلی‌ها همچنین حاوی آنزیمهای گوارشی برای هضم و آنزیمهایی برای فعال کردن پیش آنزیمها و پروتئینهای حامل برای جذب مواد هضم شده است.

از جمله آنزیمهای موجود در غشاء میکروویلی‌ها ، می‌توان به دی‌ساکاریدازها (مالتاز – لاکتاز – ساکاراز) برای تجزیه دی‌ساکاریدها ، آمینوپپتیدازها ، دی‌پپتیدازها برای تجزیه پلی‌پپتیدها و دی‌پپتیدها به اسیدهای آمینه را نام برد. غشای میکروویلی‌ها در دوازدهه ، حاوی آنزیمی به نام آنتروکیناز می‌باشد که تریپسینوژن غیر فعال مترشحه از پانکراس را به تریپسین فعال تبدیل می‌کنند. وجود مجموعه اتصالی (Junctional Complex) در قسمت راسی سطوج جانبی این سلولها ، مانع از این می‌شود که مواد از طریق فضای بین سلولی وارد بدن شوند.

سلولهای جامی (Goblet Cells)
سلولهایی هستند که هم در سطح پرز و هم در سطح کریپتها دیده می‌شوند و دارای هسته قاعده‌ای و سیتوپلاسم راسی پر از ماده موکوسی هستند که به عنوان یک تک غده سلولی عمل می‌کنند. محتویات موکوسی سلول با معرف PAS (مخصوص کربوهیدراتها) به رنگ قرمز دیده می‌شود و در رنگ آمیزی معمولی ضمن آماده سازی بافت در مورد آماده کننده حل شده و باعث می‌شود که سلول به صورت تو خالی و روشن شبیه جام دیده شود. این سلولها در دوازدهه کم و هر چه به انتهای روده نزدیک می‌شویم، تعداد آنها نیز افزایش می‌یابد. موکوس مترشحه به وسیله این سلولها ، گلیکوپروتئین اسیدی است که سطح سلولها را لغزنده ساخته و دارای نقش حفاظتی است.

سلولهای پانت (Paneth Cells)
سلولهای هرمی و بلند هستند که در قاعده غدد لیبرکون ژژونوم و ایلئوم و به ندرت آپاندیس دیده می‌شوند. سیتوپلاسم راسی آنها پر از گرانولهای ترشحی درشت و اسیدوفیل می‌باشد. این سلولها، پایدار بوده و به ندرت تجدید می‌شوند. چون غنی از آنزیم ضد باکتری لیزوزیم عقیده بر این است که در تنظیم باکتریهای ساکن روده (فلور طبیعی) ، دخالت دارند.

سلولهای انترواندوکراین
این سلولها اکثرا در نزدیکی قاعده غدد لیبرکون دیده می‌شوند. و تعداد آنها در دوازدهه بیشتر از ژژونوم و ایلئوم است. این سلولها در روده باریک ، هورمونها و پپتیدهای مختلفی را ترشح می‌کنند که شناخته شده‌ترین آنها عبارتند از: سکرتین و کوله سیتوکینین برای کنترل ترشحات پانکراس و صفرا ، سروتونین ، سوماتوستاتین ، شبع گلوکاگن برای افزایش انقباضات عضلات و نوروتانسین برای کاهش انقباضات عضلات.

سلولهای متمایز نشده
سلولهای متمایز نشده یا سلولهای ریشه‌ای در قاعده غدد قرار دارند و در اثر تقسیم وتمایز همه سلولهای اپی‌تلیال را جایگزین می‌کنند.

آستر مخاط روده
بافت همبند شل و پرسلولی است که حد فاصل کریپتها و پرزها را پر کرده است. دارای تعداد زیادی لنفوسیت ، پلاسماسل و ماکروفاژ است. پلاسماسلها با ترشح ایمونوگلوبین A در اعمال دفاعی شرکت دارند.

زیر مخاط روده
از بافت همبند نسبتا متراکمی ساخته شده که حاوی رگهای خونی و لنفی است. زیر مخاط در دوازدهه حاوی غدد موکوسی به غدد برونر شده است.

طبقه عضلانی
این طبقه شامل عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات طولی در خارج است. طبقه عضلانی از خارج بوسیله سروز پوشیده شده که عبارت از لایه احشایی پرده صفاقی است.

خصوصیات اختصاصی دوازدهه
صفراوی مترشحه توسط کبد و ترشحات خارجی غده پانکراس در محلی به نام آمپول واتر به دوازدهه تخلیه می‌شوند.
زیر مخاط آن حاوی غدد موکوسی برونر است که مجرای ترشحی آنها پس از عبور از عضلات مخاطی به عمق کریپتها باز می‌شود.
ترشحات غدد برونر ، قلیایی و حاوی بی‌کربنات فراوان است، این ترشحات با کاهش اسیدیته کیموس معده از آسیب مخاط روده جلوگیری کرده و محیط مناسبی برای فعالیت آنزیمهای پانکراس فراهم می‌سازد.

خصوصیات اختصاصی ژژونوم
ژژونوم قسمت اصلی جذب مواد در روده بوده که سطح جذبی آن با داشتن چینهای وسیع ، پرزهای فشرده بلند و انگشتی و کریپتهای عمیق افزایش یافته است. تعداد عقده‌ها یا ندولهای لنفاوی در ژژونوم ، نسبت به دوازدهه فراوان می‌باشد.

خصوصیات اختصاصی ایلئوم
مشخصه ایلئوم وجود ندولهای لنفاوی کاملا گسترده در آستر است که پلاکهای پی‌پر نام دارند. ایلئوم در محلی به نام سکوم به روده بزرگ ختم می‌شود. در محل باز شدن ایلئوم به سکوم ، دریچه‌های ایلئوسکال وجود دارد که مانع از بازگشت مواد هضم نشده به داخل ایلئوم می‌شود.

هضم و جذب مواد در روده

کربوهیدراتها
مواد نشاسته‌ای در دهان توسط پتیالین بزاق به دکسترین تبدیل می‌شوند که آن نیز در روده تحت تاثیر آمیلاز مترشحه از پانکراس به دی‌ساکاریدها ، تجزیه می‌شود. دی‌ساکاریدها توسط دی ساکاریدازهای میکرویلی‌ها به مونوساکاریدها تبدیل شده و پس از جذب وارد مویرگ خونی شده و از روده حمل می‌شوند.

پروتئینها
پروتئینها تحت تاثیر آنزیمهای پپسین معده و ترپیسین کیموترپیسین مترشحه از پانکراس به پلی‌پپتیدهای کوچک و دی‌پپتیدها تجزیه می‌شوند. محصولات فوق تحت تاثیر آمینوپپتیدازهای غشای میکروویلی‌ها به اسیدهای آمینه تبدیل شده و پس از جذب توسط پروتئینهای حامل به گردش خون وارد می‌شوند.

چربیها (Fats)
هضم چربیها بطور عمده در روده و تحت تاثیر آنزیم لیپاز مترشحه بوسیله سلولهای پانکراس صورت می‌گیرد. تری گلیسیریدها تحت تاثیر لیپاز به مونوساکاریدها و اسیدهای چرب آزاد تبدیل می‌شوند. این محصولات توسط املاح صفراوی امولسینه شده و به صورت ذرات فسیل به قطر ۲ نانومتر در می‌آیند که از غشاء میکروویلی‌ها عبور کرده و وارد سلولهای جاذب می‌شوند، در آنجا به شبکه آندوپلاسمی صاف منتقل شده و توسط آنزیمها به تری گلیسریدها تبدیل می‌شوند. و پس از افزوده شدن پروتئینها به دستگاه گلژی رفته و در آنجا با افزوده شدن قندها ، به صورت شیلومیکرونها آنجا را ترک کرده و وارد گردش خون می‌شوند.

بیماریهای شایع روده باریک
التهاب حاد روده: التهاب حاد روده را انتریت گویند. در فصل تابستان زیاد دیده می‌شود. علت آن خوردن مواد غذایی فاسد است. در بیماری شبه حصبه (پاراتیفوئید) هم التهاب روده دیده می‌شود. معالجه التهاب گرم نگه داشتن شکم با کیسه آب داغ است.

سرطان روده: سرطان روده باریک بسیار نادر است و سرطان روده بزرگ بیشتر دیده می‌شود.
سل روده: روده کودکان شیرخوار با خوردن شیر آلوده به میکروب سل به زخم سلی دچار می‌شود. در بزرگسالان نیز سل روده دیده می‌شود. اما سل روده در بزرگسالان همیشه یک عفونت ثانوی است. عفونت اولیه سل ریه است. زخم سل روده اکثرا در قسمت آخر روده باریک دیده می‌شود. علائم آن اسهال و تب است.

ماده معدنی کلسیم

بدن ما تقریباً ۱ کیلوگرم کلسیم دارد. البته در افراد مختلف با استخوان بندی متفاوت ، مسلما این میزان فرق می‌کند. بیشتر کلسیم در استخوانها و دندانها نشسته است و تنها ۱% آن در بقیه بدن وجود دارد که همین ۱ درصد اعمال زیادی انجام می‌دهد، مثلاً انقباض همه ماهیچه‌های ما بسته به وجود کلسیم است. با بالا رفتن سن توده استخوانی به تدریج مواد معدنی‌اش را از دست می‌دهد و به دنبال آن عوارض از قبیل شکستگی انتهای استخوان ران ، روی هم جمع شدن ستون فقرات و … روی می‌دهد. حالا این سوال پیش می‌آید که آیا می‌توان با تغذیه صحیح از این پدیده طبیعی جلوگیری کرد؟

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز   ،  کلسیم یک ماده معدنی مهم جهت تقویت استخوانها و دندانهاست. علاوه بر این به عملکرد دست قلب، اعصاب، عضلات و سایر سیستمهای بدن کمک می کند. شیر و لبنیات، نظیر پنیر و ماسیت از غنی ترین غذاهای حاوی کلسیم است. علاوه بر این کلسیم در پسته و فندق و بادام، سبزی های دارای برگ سبز و آب پرتقال تقویت شده با کلسیم وجود دارد. ویتامین های آ،سی، دی و ای به جذب و استفاده کلسیم غذاها کمک می کند. استرس و ورزش نکردن تعادل کلسیم را بهم می زند. بیشتر مردم آمریکا به خصوص زنان کلسیم کافی رژیم غذایی ندارند.

 

 آیا می دانید تفاوت درشت مغذی ها و ریز مغذی ها در چیست ؟

درشت مغذی ها کربوهیدراتها ، چربیها و پروتئین هایی بودند که به مقدار زیاد مورد نیاز بدن هستند ، امانیاز بدن به ریز مغذی ها بسیار کم است و در حدود میلی گرم و حتی درمواردی میکرو گرم در روز مورد نیاز بدن است . عناصر معدنی حدود چهار درصد کل وزن بدن ما را تشکیل می دهند . نقش آن ها را در بدن به اختصار بیان می کنیم .

عناصر معدنی در بافتهای ساختمانی بدن ما نقش دارند . مثلاً کلسیم و فسفر در ساختمان بافت استخوانی شرکت می کنند و یا آهن در ساختمان بافت خون نقش دارد . عناصر معدنی در تنظیم تعادل فیزیکی و شیمیایی بدن یا حفظ تعادل فشار اسمزی بدن و تنظیم PH خون نقش دارند . همچنین در ترشحات مایعات بدن مثل هورمونها یا ساختمان آنزیمها نقش دارند و به طور کلی در حفظ و نگهداری تعادل حیاتی بدن موثرند .

معمولاً در رژیم غذایی متعادل ، عناصر معدنی به مقدار مناسب و کافی به بدن ما می رسد ولی گاهی اوقات تأمین مقدار کافی برخی از عناصر معدنی مثل آهن ، ید و کلسیم ( بالاخص در دوران بارداری ، شیردهی و رشد ) نیاز به توجه بیشتری دارد . در خصوص ید و فلوئور باید گفت که وجودشان در مواد غذایی بستگی به خاک آن منطقه دارد . اگر خاک آن منطقه از لحاظ این عناصر معدنی فقیر باشد مواد غذایی حاصل نیز از این نظر فقیر خواهند بود .

عناصر معدنی به چهار دسته تقسیم می شوند :

۱- عناصری که مقدارشان نسبتاً زیاد است . یعنی بیش از ۵ هزارم درصد وزن بدن ما را تشکیل می دهند مثل کلسیم و فسفر که اعمال حیاتی آنها نیز کاملاً شناخته شده است .

۲- عناصری که مقدارشان خیلی کم است ولی اهمیت آن ها بسیار زیاد است . به عنوان مثال ید ، مس ، روی ، فلوئور که مقدار مورد نیازشان بسیار کم است ، کمتر از ۵ هزارم درصد وزن بدن به این عناصر نیاز داریم ، اما فوق العاده مهم هستند و اعمالشان نیز کاملاً شناخته شده است .

۳- عناصری هستند که در بدن وجود دارند اما اعمال حیاتی آنها کاملاً شناخته شده نیست مثل وانادیوم.

۴- عناصری که نقش آن ها در بدن تا به حال شناخته شده نیست مثل طلا ، نقره و گالیم . به این چهار دسته ، می توان دسته پنجمی نیز اضافه کرد :

۵- عناصری هستند که وجودشان در بدن نشانه آلودگی است و از طریق آلودگی مواد غذایی و محیط به بدن می رسند . جزء مواد مغذی ضروری نیستند و زیان آور هستند مثل سرب ، قلع و کادمیم .

کلسیم :

در بین مواد معدنی ، کلسیم جایگاه ویژه ای دارد ، زیرا بیشترین ماده معدنی که در بدن ما وجود دارد کلسیم است . در استخوانهای یک فرد بالغ حدود ۹۰ تا ۱۴۰ گرم کلسیم وجود دارد . کلسیم و فسفر همراه هم هستند و این امر نقش اصلی این دو عنصر را در ساختمان استخوانها نشان می دهد. ترکیب اصلی استخوانها و دندانها را املاح کلسیم و فسفر تشکیل می دهد . جذب و متابولیسم این دو ماده نیز تابع اعمال مشترک است .کلسیم درهدایت جریان الکتریکی عصب و عضله در محل سیناپس نقش دارد و همچنین در انعقاد خون نیز موثر است .

چه عواملی بر جذب کلسیم تأثیر دارند ؟

عوامل متعددی روی جذب کلسیم تأثیر دارند :

۱-مهمترین عامل ویتامین D  است که از طریق سنتز مولکول پروتئینی به جذب کلسیم کمک می کند. بنابراین اگر ویتامین D به مقدار کافی دریافت نکنیم جذب کلسیم و فسفر مختل می شود.

۲- نسبت کلسیم به فسفر مسأله مهمی در جذب این دو عنصر است . مناسب ترین نسبت در مورد شیرخواران یک است و در مورد بالغین دو به یک است . بنابراین اگر نسبت کلسیم به فسفر به هم بخورد می تواند جذب را مختل کند . البته اگر این نسبت بین نیم تا دو نوسان داشته باشد ، جذب می تواند صورت بگیرد . اما اگر نسبت به هر صورت کمتر از نیم و یا بیشتر از دو شود جذب مختل می شود و زمانی که نسبت به چهار و نیم برسد کاملاً جذب کلسیم و فسفر مختل              می شود .

۳- عوامل دیگری که روی جذب کلسیم موثر است PH  معده یا اسید معده است ، که سیتراتهای جذب را بالا می برند ، اما اکسالاتها که در سبزیها بالاخص در اسفناج ، ریواس و کرفس وجود دارند ، می توانند مانع جذب کلسیم شوند .

۴- عوامل دیگری که می توانند جذب کلسیم را بالا ببرند ، پروتئین های حیوانی مخصوصاً بعضی از اسیدهای آمینه ای است که در پروتئین های حیوانی وجود دارند .

بنابراین جذب کلسیم تحت تأثیر عوامل متعددی قرار می گیرد . البته حفظ تعادل کلسیم با رژیم غذایی امکان پذیر است ، یعنی وقتی ما با نوسان دریافت کلسیم مواجه می شویم بدن می تواند با این شرایط سازگاری پیدا کند ، اما این سازگاری آنی و فوری نیست و حداقل یکسال طول می کشد.

حفظ توازن و تعادل کلسیم :

علاوه بر رژیم غذایی ، دو هورمون ، پاراتورمون و کلسیتونین روی تعادل و توازن کلسیم نقش دارند . زمانی که کلسیم خون کاهش می یابد یعنی از طریق غذا به مقدار کافی کلسیم دریافت نکنیم، پاراتورمون ترشح می شود .

پاراتورمون موجب برداشت کلسیم از استخوانها و رساندن سطح کلسیم خون به آستانه طبیعی می شود و از دفع ادراری کلسیم جلوگیری می کند و دفع فسفر را زیاد می کند و برعکس وقتی که فرد غذای کلسیم دار می خورد و سطح کلسیم خون بالا  می رود کلسیتونین ترشح می شود و کلسیم را که از طریق ترشح پاراتورمون از استخوان برداشت شده بود را جبران می کند .

دفع اداری کلسیم افزایش می یابد و دفع فسفر کم می شود و در حقیقت بدین ترتیب توازن و تعادل کلسیم برقرار می شود .

معمولاً کلسیم مورد نیاز افراد عادی حدود ۴۵۰ میلی گرم و یا دو تا سه واحد لبنیات در افراد بالغ است .

معمولاً یک لیوان شیر ، سی تا چهل گرم پنیر و یا دو پیاله ماست ، یک واحد لبنیات را تشکیل می دهند .

میزان حداقل کلسیم مورد نیاز ۴۵۰ میلی گرم است که در افراد بالغ مقدار مناسب حدود ۸۰۰ میلی گرم است ، اما در دوران بارداری و شیردهی ، این مقدار نیاز بالاتر می رود و حدود ۱۲۰۰ میلی گرم می شود و توصیه می شود که مادران در این دوران ۴ تا ۵ واحد لبنیات مصرف نمایند .

جذب و انتقال کلسیم
جذب کلسیم در خون به صورت یون کلسیم و از دیواره روده صورت می‌گیرد. عاملی که موجب افزایش جذب کلسیم می‌شود ویتامین D است، به همین دلیل قرصهای مکمل کلسیم را با ویتامین D تهیه می‌کنند. لذا اگر منابعی را که دارای این ۲ عنصر است مصرف کنید که کلسیم موجود در آنها بهتر جذب می‌شود. در صورتی که در غذا ، ماده‌ای به نام اگزالات باشد، جذب کلسیم آن کاهش می‌یابد و به همین دلیل است که کلسیم اسفناج و چغندر ، به خوبی کلسیم شیر جذب نمی‌شود.

اسید فیتیک موجود در سبوس گندم نیز جذب Ca را کاهش می‌دهد ولی این مسئاله زمانی اثر گذار است که مصرف آن خیلی زیاد باشد مثل گیاهخواران مطلق. دریافت کلسیم کافی ، اثرات مثبتی در کاهش فشار خون افراد مبتلا به فشار خون دارد، تنظیم میزان کلسیم بدن ، بر عهده هورمونهایی است که از غده تیروئید ترشح می‌شوند.

عملکرد کلسیم در بدن
ضربان قلب را تنظیم می‌کند.
بیخوابی را کاهش می‌دهد.
در متابولیسم آهن بدن مؤثر است.
در تنظیم کار سیستم اعصاب بدن بخصوص در انتقال تحریکات نقش اساسی دارد.
کلسیم عامل استحکام استخوانهاست. کلسیم کافی باید در غذای نوجوانان قبل از بلوغ وجود اشته باشد تا استخوانها تراکم مناسبی بیابند و در سالمندی به پوکی استخوان مبتلا نشوند.
برای عملکرد عضلات ضروری است و تا کلسیم وجود نداشته باشد حرکت امکان پذیر نمی‌باشد.
انتقال پیامهای عصبی با واسطه یون کلسیم صورت می‌گیرد.
کلسیم در یکی از مراحل انعقاد خون دخیل است.
عوارض ناشی از کمبود کلسم بدن
عوارض کمبود کلسیم در کودکان راشیتیسم ، در میانسالان استئو مالاسی ، و در بزرگسالان استئوپروز است.
این بیماریها در اثر کمبود ویتامین D نیز بروز می‌کند، پس اگر می‌خواهید استخوانهای محکمی داشته باشید، بهتر است مراقب مصرف ویتامین D هم باشید. کمبود شدید کلسیم، انقباض شدید عضلات به حالت کزاز را به دنبال دارد که ابتدا به صورت گرفتگی عضلات دیده می‌شود. البته این حالت کمتر رخ می‌دهد و آنچه بیشتر از کمبود کلسیم دیده می‌شود پوک شدن استخوانها در سنین بالاست که برای جلوگیری از آن باید از نوجوانی به فکرش باشیم.

کلسیم از راه پوست هم به هدر می‌رود فعالیت زیاد در حرارت بالا و تعرق زیاد، دفع پوستی کلسیم را افزایش می‌دهد. چرا که در اثر بالا رفتن سن ، درد استخوان ، راحت شکسته شدن و دیر جوش خوردن استخوانها گریبان‌گیرمان می‌شود. میزان مورد نیاز کلسیم روزانه ۸۰۰ تا ۱۲۰۰ میلیگرم است. هنگامی که کلسیم دریافتی از مواد غذایی کافی نباشد سیستم تعادلی بدن در جهت نگاه داشتن میزان کلسیم پلاسمای خون عمل کرده ولی از ذخیره مواد معدنی استخوان کم می‌شود. این اعمال با تنظیم هورمون مترشحه از غده پاراتیروئید “کلسیتونین” که مشتقی از ویتامین D می‌باشد، صورت می‌گیرد (هورمون پاراتیروئید مشتق از ویتامین D). نزد کودکان و نوجوانان و تازه بالغین ، تراز تبادل کلسیم مثبت بوده و در جهت افزایش توده استخوانی است ولی نزد بزرگسالان و سالمندان تحلیل مواد کانی استخوان بتدریج فزون یافته و تراز کلسیم بطور اجتناب ناپذیری منفی می‌گردد.

از دست دادن مواد تشکیل دهنده استخوان با بالا رفتن سن ، امری معمول و فیزیولوژیک است. این وضع از سن ۲۵ تا ۳۰ سالگی شروع شده و میزان آن حدود ۱% تا ۵% در سال است البته نزد زنان ممکن است در سالهای بعد از یائسگی به ۳ تا ۴% هم برسد. اگر کاهش کلسیم از حدی فراتر رود، پوکی استخوان حاصل میشود. پوکی استخوان سبب دشواریهای فراوانی بویژه نزد افراد مسن شده و آنها را در معرض انواع شکستگیهای استخوانی قرار می دهد.

تعادل کلسیم در بدن :

حفظ تعادل کلسیم با رژیم های غذایی متفاوت امکان پذیر است . زیرا بدن انسان تا حدودی دارای قدرت تطابق در جذب کلسیم است . یعنی در مواقعی که با کمبود مواجه شود میزان جذب را بالا می برد و وقتی دریافت بالا می رود ، می تواند جذب را تا حدودی کم کند .

به طور متوسط جذب کلسیم از رژیم غذایی حدود ۲۵ تا ۳۰ درصد است . یعنی حداکثر ۳/۱ کلسیم مورد نیاز بدن از رژیم غذایی جذب می شود .

دفع کلسیم :

دفع کلسیم از طریق شیر : کلسیم جذب نشده از غذا در مادری که شیر می دهد از طریق مدفوع دفع می شود . مقدار کلسیم دفعی از طریق ادرار روزانه متغیر است و بستگی به دریافت غذایی اشخاص دارد . معمولاً حدود ۵۰ تا ۲۰۰ میلی گرم کلسیم روزانه از طریق ادرار دفع می شود .

کلسیمی که مادر از طریق شیر از دست می دهد متغیر است و بر حسب میزان تولید شیر ، معمولاً ۱۵۰ تا ۳۰۰ میلی گرم است . مادری که خوب تغذیه شود و حدود ۵ واحد لبنیات دریافت کند معمولاً کلسیم مورد نیازش تأمین می شود .

در دوران بارداری در سه ماهه آخر بارداری ، حدود ۲۸ گرم کلسیم از خون مادر برداشت می شود و در استخوانهای جنین رسوب می کند .

نکته ای که حائز اهمیت است این است که در زمان بارداری زنان باید ۱۲۰۰ میلی گرم کلسیم دریافت کنند . با وجود این در مادرانی که کمتر از این میزان مصرف می کنند علائمی که مبتنی بر برداشت کلسیم و نرمی استخوان باشد کمتر مشاهده می شود ، زیرا هنگامی که نیاز بالا می رود احتمالاً با تطابق جذب کلسیم ( از مقداری که ذکر کردیم ) ممکن است بالا برود ، بنابراین کمتر با مشکل روبرو می شویم . مگر اینکه با زایمانهای مکرر و با فاصله های کوتاه داشته باشیم که کلسیم برداشت شده در زمان بارداری نتواند جایگزین شود و پس از زایمان و دوران شیردهی دچار نرمی استخوان شود .

مهمترین منابع غذایی کلسیم :

شیر ، ماست ، پنیر و کشک یا به طور کلی لبنیات مهمترین منابع کلسیم هستند . البته در سبزیها ( حدود ۱۰ درصد ) نیز کلسیم وجود دارد . سایر مواد غذایی حتی حبوبات و غلات نیز حدود ۷ و ۸ درصد کلسیم مورد نیاز بدن را تأمین می کنند . البته از آنجا که در ایران مصرف نان زیاد است. ممکن است سهم غلات در تأمین کلسیم به بیش از ۱۰ درصد برسد . گوشت ، مرغ و ماهی حدود ۵ تا ۶ درصد کلسیم مورد نیاز بدن را تأمین می کنند و اینها همه بستگی به سهم این مواد غذایی در رژیم دارد . مثلاً گروههای مرفه جامعه ۶ درصد از کلسیم مورد نیاز بدنشان از طریق گوشت ، ماهی ، مرغ که مصرف بیشتری دارند ، تأمین می شود . ولی در طبقات فقیر که مقدار دریافت این گونه مواد غذایی کمتر است ، این دسته از مواد غذایی جایگاه زیادی در تأمین کلسیم آنها ندارند.

کمبود کلسیم :

معمولاً کلسیم خون در شرایط طبیعی حدود ۹ تا ۱۱ میلی گرم در ۱۰۰ میلی لیتر خون است. زمانی که کلسیم خون پایین بیاید و به ۷ میلی لیتر خون برسد علائم     هیپو گلیسمی ظاهر می شود و زمانی که به ۵ میلی گرم در ۱۰۰ میلی لیتر خون برسد علائم هیپو گلیسمی که به صورت تشنج و حرکات تتانی ( انقباضات غیر ارادی در   عضلات ) می تواند بروز کند .

در دو حالت ممکن است کلسیم خون پایین بیاید اما علائم هیپو گلیسمی ظاهر نشود :

۱- زمانی که فرد دچار کمبود پروتئین است و آلبومین خون وی پایین بیاید. همانطور که می دانید معمولاً کلسیم به سه صورت در خون وجود دارد حدود ۳۵ تا ۴۰ درصد از کلسیم به صورت متصل به پروتئین است ، حدود ۵۵ تا ۶۰ درصد به صورت یونیزه است و ۵ درصد غیر یونیزه و قابل نفوذ است . زمانی که پروتئین یا آلبومین خود کاهش یابد کلسیم متصل به پروتئین هم کاهش پیدا می کند . هنگامی که کلسیم یونیزه خون کاهش پیدا می کند علائم هیپو گلیسمی ظاهر می شود .

۲- اگر فرد دچار آلکالوز شده باشد یعنی PH خون بالا رود و بدن برای حفظ PH خون مقدار زیادی کلسیم از دست می دهد و در این حالت کلسیم خون از حد طبیعی پایین تر می آید ولی علائم هیپو گلیسمی ظاهر نمی شود .

جلوگیری از ابتلاء به استئوپروز
دریافت کلسیم، و ویتامین D باید در حد استاندارد باشد.
نباید سیگار بکشیم.
نباید قهوه و چای بیش از حد مصرف کنیم.
نباید دیورتیک (داروهای مدر) بیش از حد مصرف کنیم.
باید بیشتر خود را در معرض خورشید قرار دهیم تا ویتامین D در زیر پوستمان تولید شود.
در هر سنی که هستیم دست از ورزش کردن و فعالیتهای بدنی برنداریم، چرا که کم تحرکی استخوانها را پوک می‌کند.
مصرف کافی منابع ویتامین D را فراموش نکنیم.
درمان پوکی استخوان با رژیم غذایی حاوی کلسیم
دو نوع پرکی استخوان وجود دارد: پوکی استخوان نوع یک که عمدتا زنان پس از یائسگی به آن مبتلا می‌شوند و در نتیجه از دست دادن بافتهای اسفنجی موجبات روی هم جمع شدن و نشست مهره‌های پشت فراهم می‌گردد. پوکی استخوان نوع دو همراه با سالخوردگی است که افراد مسن بویژه زنان به آن مبتلا می‌شوند. این نوع پوکی استخوان مربوطه به قسمتهای فشرده و نیز بخشهای اسفنجی استخوان بوده و از عواقب آن شکستن انتهای استخوان ران یا “شکننده شدن” سطح بیرونی استخوان می‌باشد.

در فرانسه تخمین زده می‌شود که بیش از پانصد هزار زن به پوکی استخوان مبتلا هستند هر ساله تعداد شکستگیهای استخوان ران به بیش از پنجاه هزار مورد و روی هم جمع شدن مهره‌های پشت به هفتاد هزار مورد می‌رسد. از سوی دیگر افزایش موارد شکستگی ارتباط مستقیمی با بالا رفتن سن دارد. برای مقابله با تحلیل تدریجی مواد معدنی استخوان ، تجویز استروژن (هورمون زنانه) نزد زنان یائسه نتایج چشمگیری داشته است. در این بین تجویزهای دیگری از قبیل (کلیستونین، بی فسفونات و …) نیز موثر است با این حال درباره اثرات مصرف کلسیم بیشتر از نیاز روزانه ، عقاید متفاوتی وجود دارد و حتی عده‌ای معتقدند که مقادیر زیاده از حد ، بر روی درمان اثر عکس دارد.

اگر مقدار کلسیمی که با مصرف یک لیتر شیر فراهم می‌شود، از طریق مواد غذایی به بدن نرسد، بایستی زیر نظر پزشک و ترجیحا به افرادی که در خطر ابتلا هستند، مقادیر اضافه تجویز شود. پیشگیری دراز مدت از پوکی استخوان یکی از اهداف کاشناسان تغذیه است. برای این منظور آنها روی برنامه تغذیه‌ای با مواد سرشار از کلسیم کار می‌کنند که این امکان را می‌دهد تا احتیاجات فرد در تمام مدت زندگی تامین شود. به علاوه تشکیل هر چه بیشتر ذخیره مواد کانی استخوان نزد تازه بالغین می‌تواند در درجه اول اهیمت باشد. این حجم بالای مواد استخوانی نزد مردان در سنین ۲۵ تا ۳۰ سالگی و نزد زنان قبل از ۲۰ سالگی به حداثکر مقدار می‌رسد. بنابراین در زمان طفولیت و دوره بلوغ است که مقدار کلسیم توصیه شده (۹۰۰ تا ۱۲۰۰ میلیگرم در روز) می‌بایست اجبارا به بدن برسد. (تصاویر ۱ تا ۴) این روش احتمالا بهترین راه پیشگیری از پوکی استخوان در سنین بالا می‌باشد.

جبران دارویی کمبود کلسم بدن
به منظور جبران کلسیم از دست رفته از طریق مدفوع ، ادرار و عرق ، ورود روزانه ۹۰۰ میلیگرم کلسیم به بدن توصیه می‌شود. این مقدار حدود ۳۰۰ میلیگرم در روز بوده و با در نظر گرفتن کاریی ضعیف جذب روده‌ای (حدود ۳۰%) دریافت مقدار بیشتری کلسیم از طریق غذا لازم است. مقدار پیشنهادی ۹۰۰ میلیگرم در روز است که جهت اهداف پیشگیری از پوکی استخوان موثر است.

نتایج حاصل از یک نظر خواهی در فرانسه نشان می‌دهد که گروههای زیادی از مردم به اندازه لازم مواد کلسیم دار مصرف نمی‌کنند. به این ترتیب که بیش از دو سوم زنان بالغ مقادیر کلسیم توصیه شده را مصرف نکرده و بویژه ۸۰ تا ۹۰% افراد تازه بالغ ، ۱۲۰۰ میلیگرم در روز توصیه شده را دریافت نمی‌کنند و حدود ۳۰% این افراد حتی کمتر از ۶۰۰ میلیگرم کلسیم در روز مصرف می‌کنند. شیر و فرآورده‌های لبنی بیش از دو سوم مقدار کلسیم وارده به بدن را در برنامه غذایی مردم ساکن اروپایی غربی، تامین می‌کند. بنابراین باید به مصرف فرآورده‌های لبنی نزد تازه بالغین در دوره استخوان سازی توجه کرد.

برای کارآیی بیشتر ، کلسیم می‌باید از نظر طبیعی ابتدا برای جذب روده‌ای و سپس ذخیره شدن در استخوان ، آماده شود. بدین منظور نباید در آب قابل حل باشد. ولی حداقل باید در محیط اسیدی یعنی در معده یا در ابتدای روده اثنی عشر (دوازدهه) حل شود. به عنوان مثال کربنات کلسیم که در آب غر قابل حل است در مقایسه با فرآورده‌های لبنی که به صورت منبع اصلی بکار می‌روند، سهم قابل توجهی از کلسیم را به بدن رسانده و ۲۵ تا ۳۵% از کلسیم آن در روده قابل جذب است.

 اگر شما به اندازه کافی مواد کلسیم دار نخورید اسکلت شما به تدریج فرسوده خواهد شد تا جایی که یک روز صبح وقتی بخواهید از تخت پایین بیایید استخوانهایتان می شکند.” براساس نظریات یک محقق ، اگر بزرگسالان روزانه تنها یک لیوان شیر یا یک فنجان ماست به رژیم غذایی خود بیفزایند و همچنین به مدت ۳۰ دقیقه در روز پیاده روی کنند یا فعالیت هایی که باعث کاهش وزن می شود انجام دهند به طور قابل توجهی خطر شکستگی استخوان را که به علت پوکی استخوان عارض می شود، کاهش می دهند. به علت نقش مهم ویتامین D در جذب کلسیم در بدن ، مصرف مقدار مناسب آن نیز امری بسیار مهم و ساده است .

شیر از ویتامین D غنی می باشد، بنابراین اگر شیر بنوشید مقدار کلسیم لازم را به دست می آورید. هنگامی که هفته ای دو یا سه بار صورت و دستهای خود را به مدت ۱۵ تا ۳۰ دقیقه در معرض تابش خورشید قرار دهید، بدن شما ویتامین D تولید می کند. اما اگر شیر نمی نوشید و در هوای گرفته و ابری زندگی می کنید، یک مولتی ویتامین که حاوی ویتامین D است بخورید. توصیه می شود استفاده از این ویتامین طبق تجویز پزشک باشد. زیرا مصرف بیش از اندازه ویتامین D می تواند باعث مسمومیت شود.

متخصصین تغذیه برای افراد بالای ۵۰ سال روزانه ۱۲۰۰ میلی گرم توصیه می کنن د. مصرف لبنیات ، ساده ترین روش موجود برای تأمین کلسیم است . اما شما می توانید کلسیم را از بسیاری از غذاهای دیگر نیز به دست بیاورید. گیاهانی که برگ سبز دارند، آبمیوه هایی که دارای کلسیم هستند، کنسرو ساردین و کنسرو ماهی با استخوان منابع خوب کلسیم محسوب می شوند. حتی هویج و نخود سبز نیز کلسیم دارند.

 برای بالابردن مصرف کلسیم می توانید طوری که تأثیری در طعم غذا نداشته باشد به سوپ یا سس ، شیر خشک اضافه نمایید. یک چهارم فنجان شیرخشک ۳۷۵ میلی گرم کلسیم ، برای بدن فراهم می کند. مردان و زنان بالای ۵۰ سال باید روزانه ۱۲۰۰ میلی گرم کلسیم مصرف نمایند.

* تحقیقات جدید نشان می‌دهد افرادی که کلسیم بیش‌تری مصرف می‌کنند عمر طولانی تری دارند
محققان سوئدی متوجه شدند مردانی که بیش‌ترین میزان مصرف کلسیم را در رژیم غذایی خود دارند نسبت به همتایان خود که کم‌ترین میزان مصرف این ماده را دارند با احتمال ۲۵ درصد کم‌تر در طی ده ساال آینده جان خود را از دست می‌دهند.
این تحقیقات یافته‌های قبلی را تائید می‌کند که مصرف بیش‌تر کلسیم باعث کاهش مرگ و میر در بین زنان و مردان می‌شود.
برای بررسی این موضوع دکتر جوانا کالوزا از موسسه کارولینسکا در استکهلم و همکارانش مطالعه ای را روی بیش از ۲۳ هزار مرد سوئدی که بین ۴۵ تا ۷۹ سال سن داشتند انجام دادند .رژیم غذایی همه این افراد بررسی شده و این تحقیقات نزدیک به ۱۰ سال به طول انجامید.
در طول این مدت نزدیک به ۲ هزار و ۳۵۸ نفر جان خود را از دست دادند.محققان با انجام این تحقیقات متوجه شدند افرادی که بالاترین میزان مصرف کلسیم را در این گروه داشتند با احتمال ۲۵ درصد کم‌تر نسبت به سایرین جان خود را از دست داده و با احتمال ۲۳ درصد کم‌تر به بیماری‌های قلبی دچار شده اند.
البته تحقیقات نشان داد مصرف کلسیم تاثیری روی مرگ و میرهای حاصل از سرطان ندارد.
مردانی که بالاترین میزان مصرف کلیسیم را داشتند روزانه ۲ هزار میلی گرم از این ماده را در رژیم غذایی روزانه خود منظور کرده بودند و کم‌ترین میزان مصرف کلسیم در این گروه نیز هزار میلی گرم بود.این در حالی است که در آمریکا میزان توصیه شده مصرف کلسیم برای افراد بین ۱۹ تا ۵۰ سال هزار میلی گرم و برای افراد بالای ۵۰ سال هزار و ۲۰۰ میلی گرم اعلام شده است.
کالوزا در این باره گفت : تحقیقات ما نشان می‌دهد مصرف کلسیم بالاتر از حد توصیه شده می‌تواند بسیار در کاهش مرگ و میر موثر باشد.
کلسیم از بسیاری جهات می‌تواند خطر مرگ را کاهش دهد که از جمله آن می‌توان به کاهش فشار خون ، کلسترول و قند خون اشاره کرد.در این تحقیقات منبع اصلی تامین کلسیم مورد نیاز مردان شیر و غلات و حبوبات بود.

* عوارض مصرف بیش از حد کلسیم:

دریافت مقادیر زیاد کلسیم از طریق منابع غذایی دشوار است، اما مکمل ها به راحتی می توانند نیازهای بدن افراد یا حتی فراتر از آن را تأمین کنند.

وجود بیش از ۲۵۰۰ میلی گرم کلسیم در غذاها ممکن است باعث مشکلاتی برای بدن به خصوص زنگ آهن شود.

استفاده بیش از حد کلسیم نیز می تواند مشکلاتی مثل سنگ کلیه ایجاد کند.

تحقیقات نشان می دهد مردانی که کلسیم زیادی مصرف می کنند، بیشتر در معرض ابتلا به سرطان پروستات هستند.

ممکن است کلسیم یک ماده معدنی جادویی باشد، اما حتی در مورد مواد جادویی هم باید میانه روی و تعادل را رعایت کرد.

* زنان در دوران بارداری به کلسیم بیشتری نیاز دارند .

کلسیم یکی از ریز مغذی هایی است که به ویژه در خانم ها در سنین باروری دارای اهمیت ویژه ای می باشد.

خیلی از خانم ها که در سنین میانسالی، از پوکی استخوان رنج می برند این مشکل را به دلیل دریافت ناکافی کلسیم در سنین جوانی متحمل می شوند.

به چه علت در دوران بارداری به کلسیم بیشتری نیاز است؟

کلسیم ماده مغذی ای است که بدن برای ساخت استخوان ها و دندان هایی قوی بدان نیاز دارد. کلسیم همچنین به فرآیند طبیعی انعقاد خون در بدن کمک می کند.

کلسیم در عملکرد مطلوب عضلات و اعصاب و نیز در ضربان طبیعی قلب نقش دارد.

اکثر کلسیم بدن شما درون استخوان های تان جای گرفته است؛ فرزندتان که در رحم شما در حال رشد است به مقادیر زیادی کلسیم برای تکمیل رشد و نمو خود نیاز دارد لذا اگر مقادیر کافی کلسیم برای تامین نیازهای کودک در حال رشدتان مصرف ننمایید، بدن تان کلسیم مورد نیازش را از استخوان های شما برداشت خواهد نمود.

کاهش توده ی استخوانی، شما را در معرض خطر پوکی استخوان قرار خواهد داد، پوکی استخوان منجر به باریک شدن استخوان ها، ضعف و شکنندگی آن ها می شود و استخوان ها به راحتی می توانند دچار شکستگی گردند. لذا بارداری یک دوره ی زمانی بحرانی برای زنان به حساب می آید که می بایست در این دوره، کلسیم کافی دریافت نمایند.

اگر حتی با مصرف کلسیم ناکافی هیچ عارضه ای در طی بارداری پیشرفت و تظاهر پیدا نکند، بازهم عدم تامین کلسیم کافی در طی بارداری می تواند قدرت استخوان ها را کاهش دهد و شما را در معرض خطر ابتلا به پوکی استخوان در سال های بعدی قرار دهد.

رعایت الگوهای زیر شما را در جهت کسب اطمینان از مصرف کلسیم کافی یاری خواهد رساند:

مقدار مجاز توصیه شده برای دریافت کلسیم حدود ۱۰۰۰ میلی گرم در روز برای دوران شیردهی و بارداری در زنان بالای ۱۸ سال و برای دختران نوجوان زیر ۱۸ سال حدود ۱۳۰۰ میلی گرم در روز می باشد.

* خوردن و آشامیدن ۴ واحد از محصولات لبنی و غذاهای غنی از کلسیم در طی روز کمک می کند تا اطمینان حاصل کنید که مقادیر مطلوب و مکفی از کلسیم در رژیم غذایی روزانه شما گنجانده شده است.

* بهترین منبع کلسیم محصولات لبنی هستند از جمله: شیر، پنیر، ماست، خامه و سوپ های خامه دار و فرنی.

همچنین کلسیم در برخی غذاهای دیگر نیز یافت می شود از جمله: برخی سبزیجات مانند اسفناج، بروکلی و سبزیجات برگ سبز، غذاهای دریایی، نخودفرنگی خشک شده و حبوبات.

* ویتامین D کمک می کند تا بدن تان بهتر از کلسیم دریافتی استفاده کند. مقادیر کافی ویتامین D از طریق: تابش آفتاب به پوست و همچنین مصرف برخی غذاها از جمله شیر غنی شده، تخم مرغ و ماهی به دست می آیند.

افراد مبتلا به عدم تحمل لاکتوز چگونه می توانند کلسیم کافی را دریافت نمایند؟

عدم تحمل لاکتوز به معنای ناتوانی در هضم لاکتوز(قند موجود در شیر) می باشد. اگر مبتلا به عدم تحمل لاکتوز باشید وقتی شیر مصرف می کنید با دردهای شکمی، اسهال و نفخ مواجه می شوید. اگر مبتلا به عدم تحمل لاکتوز هستید می توانید همچنان کلسیم دریافتی خود را از منابع مختلفی تامین کنید.

در اینجا برخی توصیه ها برای شما آورده شده است:

* تلاش کنید که مقادیر اندکی شیر را به همراه وعده های غذایی مصرف نمایید. ممکن است شیر وقتی همراه با غذاهای دیگر مصرف شود بهتر تحمل گردد.

* ممکن است قادر باشید برخی از دیگر محصولات لبنی را که حاوی قند کمتری هستند تحمل کنید، مثل: ماست و پنیر

* می توانید از منابع غیر لبنی کلسیم بهره برید از جمله: سبزیجات برگ سبز، ماهی ساردین، بروکلی.

* می توانید از انواع شیرهای عاری از لاکتوزغنی شده با کلسیم که لاکتوز آن ها حذف شده و یا کاهش یافته است، استفاده کنید.

همچنین شما می توانید برای شناخت محصولات عاری از لاکتوز با متخصص تغذیه خود مشورت کنید.

آیا در دوران بارداری باید از مکمل کلسیم استفاده شود؟

اگر در زمینه ی دریافت مقادیر کافی غذاهای غنی از کلسیم در برنامه غذایی روزانه تان، مشکلاتی دارید با متخصص تغذیه یا پزشک معالج خود درباره ی استفاده از مکمل های کلسیم مشورت کنید.

این که چه مقدار از کلسیم را باید از مکمل ها دریافت کنید به این بستگی دارد که چه میزان کلسیم را از طریق منابع غذایی دریافت می کنید.

باید بدانید که بسیاری از مولتی ویتامین ها کلسیم ندارند و یا کلسیم کمی دارند بنابراین، نیاز به مکمل های کلسیمی اضافه تر خواهید داشت.

پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الی ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.
در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم، سروتونین، فیبرینوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.
پلاکت‌ها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلو‌ل‌های خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیم‌هایی هستند که باعث انعقاد خون می‌شوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خون‌ریزی و خارج شدن گلبول‌قرمز از داخل رگ است.

علامت Plt در آزمایش خون نشان‌دهنده تعداد پلاکت‌ها در هر میلی‌لیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.

غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماری‌های خونی هم استفاده می‌شود.

مقادیر طبیعی : پلاکت بین ۱۵۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌مترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.

محدوده خطر : پلاکت زیر ۵۰ هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.

چه چیزهایی پلاکت را کاهش می‌دهد؟

بزرگ شدن طحال، خون‌ریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگ‌ها، شیمی‌درمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت می‌شوند. عدم تولید پلاکت می‌تواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.

چه چیزهایی پلاکت را افزایش می‌دهد؟

بیماری‌ آرتریت روماتویید، کم‌خونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطان‌ها و بیماری‌های ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت می‌شوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون

- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت می‌شود.

- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا می‌کند.

- قرص‌های ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت می‌شوند.

- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش می‌دهد.

اجزای دیگر آزمایش خون

به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبول‌سفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:

MCV یا mean corpuscular volume و

MCH یا mean corpuscular hemoglobin و

MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبول‌قرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها می‌تواند نشان‌دهنده ی نوع خاصی از کم‌خونی باشد.

چگونگی انجام آزمایش خون

آزمایش خون یکی از ساده‌ترین روش‌های آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاه‌های جدید معمولا پس از چند دقیقه می‌‌توان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.

برای انجام این آزمایش حدود ۵ تا ۷ میلی‌لیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمع‌آوری می‌کنند.

برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع‌ خون‌گیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان می‌دهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلول‌های خونی می‌شود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خون‌گیری فشار آورد تا خون بند بیاید.

در موارد کم‌‌خونی شدید هم، خون‌گیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.

بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خون‌ریزی حاد می‌تواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد؛ این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون
پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند. 

خون چگونه منعقد میشود؟
انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود.
اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست.
انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.
براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
آنتی ترومبین III :با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.
پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
پروتئین S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود.
مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
 
اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.
توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول، نوع ناهنجاری را مشخص کرد ایجاد لخته حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان به واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی، DNA  مکمل از راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
بیمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است.

به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند.

عنوان آزمایش:

coagulation time

هدف:

تعیین زمان انعقاد

وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خیس – لوله موئینه غیر هپارینه

روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل plate حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.
 

ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد. این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.

علایم شایع
پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار

علل
مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس

پیشگیری
اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.

عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.

عوارض احتمالی
سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی

تشخیص و درمان:

تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن

داروها
ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.

فعالیت
استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی

رژیم غذایی
رژیم غذایی خاصی ندارد.

در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.

 

قلب یک تلمبه عضلانی است که در سینه قرار دارد و بطور مداوم در حال کار کردن و تلمبه زدن است. قلب بطور شبانه روزی خون را به سرتاسر بدن تلمبه می‌کند. در حدود ۱۰۰۰۰۰ بار در روز قلب ضربان می‌زند. برای اینکه قلب بتواند این کار سنگین را انجام دهد نیاز دارد که توسط شریانهای کرونری ، به عضله خودش هم خونرسانی مناسبی صورت پذیرد.
* آناتومی قلب

این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی تقریبا در وسط فضای قفسه سینه (کمی متمایل به جلو و طرف چپ) ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا یعنی ریه‌ها پنهان شده و سپس توسط یک قفس استخوانی بسیار سخت اما قابل انعطاف مورد محافظت قرار گرفته است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال حدود ۶×۹x12 سانتیمتر و وزن آن در آقایان حدود ۳۰۰ و در خانمها حدود ۲۵۰ گرم (یعنی حدود ۰/۴ درصد وزن کل بدن) می‌باشد.

قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می‌شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجددا بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی تقسیم می‌شوند.

حفره های بالایی که کوچکتر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می‌باشند. حفره‌های پایینی که بزرگتر و ضخیم‌ترند بطن های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می‌کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ).
* شریانهای کرونری
شریانهای کرونری از آئورت بیرون می‌آیند. آئورت ، شریان یا سرخرگ اصلی بدن می‌باشد که از بطن چپ ، خون را خارج می‌سازند. شریانهای کرونری از ابتدای آئورت منشا گرفته و بنابراین اولین شریانهایی هستند که خون حاوی اکسیژن زیاد را دریافت می‌دارند. دو شریان کرونری (چپ وراست ) نسبتا کوچک بوده و هر کدام فقط ۳ یا ۴ میلیمتر قطر دارند.

این شریانهای کرونری از روی سطح قلب عبور کرده و در پشت قلب به یکدیگر متصل می‌شوند و تقریبا یک مسیر دایره‌ای را ایجاد می‌کنند. وقتی چنین الگویی از رگهای خونی قلب توسط پزشکان قدیم دیده شد، آنها فکر کردند که این شبیه تاج می‌باشد به همین دلیل کلمه لاتین شریانهای کرونری (Coronary یعنی تاج) را به آنها دادند که امروزه نیز از این کلمه استفاده می‌شود.

از آنجایی که شریانهای کرونری قلب از اهمیت زیادی برخوردار هستند، پزشکان تمام شاخه‌ها و تغییراتی که می‌تواند در افراد مختلف داشته باشد را شناسایی کرده‌اند. شریانهای کرونری چپ دارای دو شاخه اصلی می‌باشد که به آنها اصطلاحا نزولی قدامی و شریان سیرکومفلکس یا چرخشی می‌گویند و این شریانها نیز به نوبه خود به شاخه‌های دیگری تقسیم می‌شوند.

این شریانها ، باعث خونرسانی به قسمت بیشتر عضله بطن چپ می‌شوند. بطن چپ دارای عضلات بیشتری نسبت به بطن راست می‌باشد زیرا وظیفه آن ، تلمبه کردن خون به تمام قسمتهای بدن است. شریانهای کرونری راست ، معمولا کوچکتر بوده و قسمت زیرین قلب و بطن راست را خونرسانی می‌کند .

وظیفه بطن راست تلمبه کردن خون به ریه‌ها می‌باشد. شریانهای کرونری دارای ساختمانی مشابه تمام شریانهای بدن هستند اما فقط در یک چیز با آنها تفاوت دارند که فقط در زمان بین ضربانهای قلب که قلب در حالت ریلکس و استراحت قرار دارد، خون دراین شریانها جریان می‌یابد.

وقتی عضله قلب منقبض می‌شود، فشار آن به قدری زیاد می‌شود که اجازه عبور خون به عضله قلب را نمی‌دهد، به همین دلیل قلب دارای شبکه موثری از رگهای باریک خونی است که تمام نیازهای غذایی و اکسیژن رسانی آن را به خوبی برآورده می‌کند.

 در بیماران کرونری قلب ، شریانهای کرونری تنگ و باریک می‌شوند و عضلات قلب از رسیدن خون و اکسیژن به اندازه کافی محروم می‌گردند. (مانند هنگامی که که یک لوله آب به دلایل مختلفی تنگ شود و نتواند به خوبی آبرسانی کند).

 در این صورت ، در حالت استراحت ممکن است اشکالی برای فرد ایجاد نشود ،, اما وقتی که قلب مجبور باشد کار بیشتری انجام دهد و مثلا شخص بخواهد چند پله را بالا برود، شریانهای کرونری نمی‌توانند بر اساس نیاز اکسیژن این عضلات ، به آنها خون و اکسیژن برسانند و در نتیجه شخص در هنگام بالا رفتن از پله‌ها دچار درد سینه و آنژین قلبی می‌گردد.

در چنین مواقعی اگر فرد کمی استراحت کند، درد معمولا از بین خواهد رفت. اگر یک شریان کرونری به علت مسدود شدن آن توسط یک لخته خون ، به طور کامل جلوی خونرسانی‌اش گرفته شود، قسمتی از عضله قلب که دیگر خون به آن نمی‌رسد، خواهد مرد و این یعنی سکته قلبی.

 آشنایی با پوست بدن

پوست یک ارگان حیاتی است که بدون آن هیچ موجودی قادر به ادامه حیات نیست. پوست بعنوان وسیعترین عضو زنده بدن، درحقیقت یکی ار پیچیده ترین، جالبترین و پرکارترین اعضاء نیز به شمارمی آید. دستاوردها و تحقیقات انجام شده در زمینه شناخت ساختار و عملکرد پوست در بدن طی دهه گذشته از مجموعه مطالعات دو قرن اخیر بیشتر و مؤثر تر بوده است .
وظایف پوست :

- بدن را در مقابل آسیبهای مکانیکی ، حرارت وتابش شدید نور محافظت می کند(سیستم دفاع مکانیکی).

- از نفوذ مواد شیمیایی و ورود میکروبها و میکرو ارگانیسمها به بدن جلوگیری می نماید(سیستم دفاع ایمونولوژیکی) .

- برخی از مواد مضر حاصل از فعالیتهای متابولیسمی در سیستم گوارشی و کبد را دفع میکند.- هورمونها و آنزیمها را درداخل بدن حفظ می کند.

- به عنوان یک عضو لامسه خارجی ، پیامهای حسی را از طریق اعصاب به مغز و مراکز عصبی منتقل می کند .

- به کمک سلولهای لانگرهانس ، نقش مهمی را در سیستم ایمنی بدن ایفا می نماید .

- نشان دادن نژاد هر فرد (سیاه پوست-سفید پوست و غیره)

-  نشان دادن جنسیت هر فرد (مرد و زن (

- مانع از تبخیر شدن آب بدن. تنظیم حرارت بدن و سدی در برابر از دست دادن دمای داخلی بدن.
اجزا و ساختمان پوست :

در هر اینچ مربع از پوست ، با ضخامت متغیر بین ۱mm تا ۴mm ، اجزا ی متعددی را می توان مشاهده نمود که با تعداد شگفت آوری در کنار هم به ایفای نقش خود می پردازند. ۶۵۰ غده مترشحه عرق, ۶۵ فولیکول مو, ، ۱۹ یارد مویرگهای ظریف خونی ، هزاران سلول لامسه ، پایانه عصبی و سلولهای لانگرهانس در هر اینچ مربع از پوست در کنار هم قرار دارند که علاوه بر آنها سلولها ی ملانو سیت و آنزیمهای تیروزیناز ( سازنده ملانین ) را نیز باید اضافه نمود .

به طور کلی دو نوع غده در داخل پوست وجود دارند :

۱- غدد مترشحه چربی

۲- غدد مترشحه عرق

معمولا دهانه هر کدام از غدد چربی به یک فولیکول مو باز می شود ، اما در بعضی از موارد در پای هر فولیکول مو چند غده چربی وجود دارد که سبب تجمع چربی) (sebum بر روی پوست می گردد.

غدد عرق عمیقا “ در داخل لایه های زیرین پوست ( دوم) به صورت پایانه های فنری شکل ریشه دوانده اند که توسط یک لوله تو خالی جهت دفع عرق از لایه های بالاتر (اپیدرم ) عبور کرده و دهانه کوچک آن در سطح پوست باز می شود .

شایان ذکر است تعریق سبب پاکسازی پوست که همانا خروج آلودگیها از خلال دهانه کوچک مزبور می باشد ، نمی گردد.
لایه های پوست :

سطح پوست از تجمع سلولهای مرده تشکیل شده است . زیر این سطح، سه لایه جداگانه بسیار نازک به شرح ذیل وجود دارند :

۱) اپیدرم

۲) درم

۳) هیپودرم

اپیدرم :

اپیدرم که ضخامتش از ۰/۰۴ تا ۱/۶ میلی متر متغییر می باشد ،لایه مهمی است .سلولهای لانگرهانس که ایمنی پوست را برعهده دارد ، ملانوسیتها و آنزیم تیروزیناز که عهده دار تولید رنگدانه های ملانین و تنظیم رنگ پوست است ،در این لایه قرار دارند.

محصولات آرایشی و بهداشتی نظیر پاک کننده ها ،لایه بردار ها ، ترمیم کنند ه ها یا مرطوب کننده ها نیز بر این لایه تاثیر می گذارد .

چرا اپیدرم مهم است ؟

- اپیدرم مسئول زیبایی و شادابی ظاهری پوست است .

- پوست را در مقابل خشک شدن ( از دست دادن رطوبت ) ، نفوذ مواد شیمیایی مضر ومیکروبها حفاظت می نماید .

- اپیدرم یک لایه فعال متابولیکی است که سنتز چربیها (لیپیدها ) را برعهده دارد .

- اولین سد دفاعی در مقابل حمله مواد اکسید کننده در بدن به شمـار می رود.

- عوامـل مقـابله کننـده با رادیـکالـهای آزاد نظـیـر ویـتامـین E وC و Superoxide Dismutase در این لایه رار دارند.

- قابلیت نگهداری مقادیر متنابهی از سرامیدها و glycosaminoglycons را دارا می باشد .

- اپیدرم حاوی مقدار زیادی آب است . هرچه بدن جوانتر باشد ، آب بیشتری در پوست وجود دارد .با افزایش سن ظرفیت نگهداری آب در پوست کاهش می یابد و در نتیجه پوست به سمت خشک و چروک شدن متمایل می گردد .

- اپیدرم ، علاوه بر این ، اولین سد دفاعی بدن در مقابل هجوم میکروبی محیط اطراف بدن به شمار می آید که در این میان عملکرد خود را مدیون حضور سلولهای لانگر هانس می باشند .

سلولهای لانگرهانس بسیار به تابش اشعه ماوراء بنفش حساسند .حتی تابش خفیفی از اشعه ماوراء بنفش قادر است سلولهای لانگرهانس را از بین ببرد که این مسئله می تواند به کاهش ایمنی سطح بدن منجر شود .همچنین با افزایش سن ، به طور طبیعی تعداد این سلولها کاهش می یابد که این خود می تواند دلیلی برای افزایش شیوع سرطان در افراد مسن نسبت به جوانان باشد .

در سطوح تحـتانی لایه اپیـدرم ، سلولـها از طریق تقسیم میتـوزی ، تکثیر می یابند . هر سلول ، با حفظ سلول والد توانایی تولید یک سلول جدید را نیز دارا می باشد . سلول جوانتـر در جای خـود باقی مانده و سلول پیـرتر از لایـه های اپیدرم رد شده و به سطح می رسد . این سلولها ضمن حرکت خود به سطوح بالاتر با ماده ای به نام کراتین پرمی شوند وآب و چربی خود را از دست می دهند .فسفولیپید موجود در آنها به گلیکـو لیپید ، کلستـرول و سرامیدها تبدیل می شود .در پایان حرکت به صورت لایه ای از سلولها ی مرده روی سطح پوست قرار می گیرند .

از سوی دیگر سلولهای جایگزین، سلولهای بزرگ ، جوان ونرم هستند که حاوی مقدار زیادی آب می باشند .با افزایش سن ، این لایه نازک شده و نگهداری رطوبت را برای پوست دچار مشکل می کند .

سرامیدها یک نقش حیاتی در قابلیت نگهداری رطوبت توسط پوست بازی میکنند که این مسئله می تواند در سنین کهولت و نیز در مقابل تابش مستقیم خورشید ، پوست را محافظت نماید .

در لایه اپیدرم یک عامل مرطوب کننده طبیعی به نام NMF وجود دارد . تماس طولانی مدت با مواد پاک کننـده قوی و تغییر شرایط آب و هوایی می تواند به کاهش میزان NMF منجر شده و پوست را شکننده و خشک کند .

برای پوستهای مسن و آسیب دیده ، موادی نظیر آلفا هیدروکسی اسیدها(AHA) ، می تواند ظاهرسالمتر و شادابتر ی به آن ببخشد .

درم :

لایه دوم یا درم ۵ تا ۷ برابر ضخیمتر از اپیدرم است و به وسیله یک غشاءپیوندی پایه به آن متصل شده است.درم از یک غشاء ضخیم ارتباطی تشکیل شده است که در حقیقت شبکه بهم بافته ای است از مویرگها ی خونی و لنفی ، رشته ها وپایانه های عصبی وحسی ، کلاژن و فیبرهای پروتئینی الاستینی که وظیفه آنها نگهداری و حفظ رشته های عصبی می باشد .فولیکول های مو ، مویرگهای خونی ، غده های چربی و عرق نیز در این لایه قرار دارند . وظیفه اصلی این لایه حفظ استحکام و ارتجاع پوست می باشد .

چرا درم مهم است ؟

- اپیدرم را به کمک شبکه وسیع وظریف مویرگها ی خونی خود ، تغذیه می کند .

- به کمک شبکه محکمی از کلاژن و رشته های پروتئینی الاستین، سبب استحکام بافت پوست می شود .

- خاصیت ارتجاعی و کشسانی پوست را تامین می کند .

- به عنوان یک منبع دخیره آب عمل می کند .

- پوست را در مقابل آسبهای مکانیکی محافظت می کند .

- نقش مهمی به عنوان یک گیرنده حسی ویک تنظیم کننده داخلی بازی می کند .

هیپودرم :

هیپودرم ،سومین و آخرین لایه پوست ،پوست را به بافتهای ماهیچه ای متصل می نماید.

این لایه به دلیل فراوانی سلولهای چربی، خاصیت ارتجاعی بسیار داشته و به عنوان ضربه گیر (مثل عملکرد فنرها در اتومبیل ) عمل می کند . ضربه گیری این لایه ، نقش بسیار مهمی در حفظ و نگهداری مویرگهای خونی و پایانه های عصبی دارد .

تفاوت پوست مر دان و زنان :

بدن انسانها عموما“ شباهت زیادی بهم داشته و تنها در موارد جزئی با هم متفاوت می باشد .پوست نیز از این مقوله مستثنی نمی باشد . جنسیت، مهمترین عامل ایجاد تفاوت در پوست است.

- ترشحات غدد جنسی مردانه ، بر ضخامت پوست و استحکام لایه های درم می افزاید .

- پوست مردان پر موتر و زبرتر از پوست زنان است.

- غدد عرق ریز مردان بیشتر از زنان است .

- ملانین بیشتری در سلولهای پوست مردان وجود دارد که به همین دلیل ، پوست مردان غالبا“ تیره تر از پوست زنان است .

- پوست مردان به علت تولید بیشتر مواد مترشحه غدد چربی ، چربتر است .

- مواد شیمیایی مترشحه از غدد زنانه ، پوست را صافتر و لطیفتر می کند.

- موی بدن زنان کمتر ونازکتر از مردان است اما موی سرشان از نظر طول قابلیت رشد بیشتری دارد .

- مردان به نسبت زنان ریزش موی بیشتری دارند . در سنین کهولت ، قسمتهایی از موی مردان کم پشت شده و بقیه به سفید یا خاکستری می گراید.

- نژاد ، اثر بسیار اندکی بر روی پوست انسانها دارد و تنها تفاوت آن به پراکندگی غدد داخل پوست منحصر می شود .رنگ تیره بر سلولهای خاصی در پوست باز می گردد که تقریبا“ تعداد آنها در تمامی انسانها مشابه است در بعضی از نژادها ، سلولها بزرگتر بوده و تولید ملانین بیشتری می نماید.

- سایر عوامل نظیر رنگ مو و میزان لطافت پوست موروثی است .

 

تست جدید برای تشخیص زودهنگام پارکینسون
پژوهشگران علوم پزشکی معتقدند که نشانه‌های کلیدی را کشف کردند که می‌تواند مشخص کند آیا شخصی در خطر ابتلا به بیماری‌های مغزی مانند پارکینسون هست یا خیر. در حال حاضر وجود بیماری پارکینسون در انسان‌ها از طریق برخی علائم فیزیکی شناسایی می‌شود که تا آن زمان بیماری به طور قابل توجهی پیشرفت کرده است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  دانشمندان در کنگره جهانی پارکینسون در گلاسکو اعلام کردند که یک سری پروتئین‌های جدید در خون و مایع نخاعی را شناسایی کرده‌اند که می‌تواند نشان دهنده ابتلای یک فرد به پارکینسون باشد. دانشمندان امیدوارند که این یافته بتواند به طراحی آزمایش‌هایی برای تشخیص زودهنگام این بیماری بینجامد.

دکتر مایکل شلوسماچر عصب شناس موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا در این باره گفت: ما متوجه شدیم پروتئینی به نام آلفا- سینوکلین در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند بیش‌تر از دیگران است. یک پروتئین دیگر به نام LRRK2 نیز به افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است.
دکتر کارولینا تانر که در این تحقیقات شرکت داشته است در این باره گفت: شواهد زیادی وجود دارد که این پروتئین‌ها سال‌ها قبل از بروز علائم بیماری پارکینسون در بدن افزایش پیدا می‌کنند. تشخیص زودهنگام این بیماری می‌تواند به پزشکان کمک کند تا روند آن‌ را کندتر کرده و در عین حال سرعت پیشرفت آن را کاهش دهند.

البته قرار است تحقیقات دیگری هم آغاز شود و در آن نمونه خونی و مایع نخاعی مبتلایان به پارکینسون و خانواده‌های آن‌ها آزمایش می‌شود تا دانشمندان بتوانند به نشانه‌های دیگری برای تشخیص زودهنگام این بیماری دست پیدا کنند.

نوع دوستی و از خودگذشتگی  در باکتری‌های بیماریزا نیز دیده می شود .

پژوهشگران کشف کردند که باکتری‌ها چگونه در مقابل آنتی‌بیوتیک‌ها مقاومت می‌کنند. دسته‌ای از باکتری‌هایی فداکار مقاوم برای همنوعان خود ماده‌ای تولید می‌کنند که آنتی‌بیوتیک را از درون آنها به بیرون پمپ می‌کند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله  ،    مصرف آنتی‌بیوتیک ‌مهمترین راه درمان بیماری‌های باکتریایی است. بسیاری از باکتری‌ها اما به سرعت در  برابر آنتی‌بیوتیک‌ها مقاوم می‌شوند. پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که این باکتری‌ها چگونه از خود دفاع می‌کنند. این پژوهشگران دریافتند در دسته یا کلنی باکتری‌ها، تعدادی باکتری ازخودگذشته وجود دارد که خود را فدای جمع می‌کنند. به کمک این دسته از باکتری‌ها، کلنی در مقابل آنتی‌بیوتیک مقاومت می‌کنند.

پژوهشگران آمریکایی دسته‌ای از باکتری‌های روده را انتخاب کردند. این دسته هر روز در معرض مقدار بیشتری آنتی‌بیوتیک قرار گرفتند. برخلاف آنچه تا کنون تصور می‌شد، تنها اندکی از باکتری‌ها در برابر افزایش دوز آنتی‌بیوتیک مقاوم شدند. با این وجود اما مقاومت تمام کلنی در برابر آنتی‌بیوتیک بیشتر شد. پژوهشگران متوجه شدند ‎باکتری‌هایی که مقاوم شدند ماده‌ای از خود ترشح می‌کنند که به هم نوعانشان کمک می‌کند در برابر آنتی‌بیوتیک مقاومت کنند.

آنتی‌بیوتیک‌ها با بلوکه کردن فعالیت‌های حیاتی باکتری‌ها، به عنوان مثال پروسه تکثیر، موجب از بین رفتن آنها می‌شود. تغییر تصادفی در ژنوم برخی از باکتری‌ها موجب مصون شدن آنها نسبت به آنتی‌بیوتیک می‌شود. تا کنون تصور می‌شد که باکتری‌های مقاوم شده با سرعت بیشتری تکثیر می‌شوند و در نتیجه کلنی تاز‌ه‌ای که به آنتی‌بیوتیک مقاوم است پدید می‌آید. این تصور اکنون بایستی با یافته جدید پژوهشگران آمریکایی تصحیح شود.

 ترشحی ماد‌ه‌ایی برای مقابله با استرس
 

دو نکته مهم توجه این پژوهشگران را به خود جلب کرد: ابتدا اینکه، میزان مقاومت باکتری‌های یک کلنی در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها به شدت متغییر است. در حالی که عده‌ای با دوز اندک آنتی‌بوتیک می‌میرند گروه دیگری بدون هیچ مشکلی در برابر دوز بالا هم به زندگی خود ادامه می‌دهد.

نکته دوم اینکه از بین بردن باکتری‌هایی که در یک گروه زندگی می‌کنند، بسیار سخت‌‎تر از باکتری‌‌هایی است که به تنهایی زندگی می‌کنند. علت این مسئله این است که در هر کلنی تعداد اندکی از باکتری‌ها که در برابر آنتی‌بیوتیک مقاوم شدند و از تمام کلنی حفاظت می‌کنند. این باکتری‌ها ‎مقدار بسیار اندکی ماده‌ای به نام ایندول ترشح می‌کنند. ایندول به سرعت توسط سایر باکتری‌های کلنی جذب می‌شود. این ماده دو اثر مهم روی  سیستم ایمنی باکتری دارد. نخست اینکه مانند یک پمپ ملکولی عمل می‌کند و آنتی‌بیوتیک را از درون باکتری جمع و به بیرون پمپ می‌کند و دیگر اینکه با تقویت سیستم‌ دفاعی باکتری‌ها مانع بروز سراسیمگی درون کلنی می‌شد.

بااین همکاری تیمی تمام کلنی باکتری در برابر آنتی‌بیوتیک مقاوم می‌شود. البته از آنجا که تولید ایندولپروسه کار سختی است‌، باکتری‌های تولید کننده آن زودتر می‌میرند. اما هر چه تعداد باکتری‌های مقاوم در یک کلنی بیشتر بشود درمان آن بیماری نیز سخت‌تر می‌شود. پژوهشگران معتقدند برای از بین بردن این باکتری‌ها بایستی مانع اثرگذاری ایندول درون باکتری‌های ضعیت‌تر شد. برای پژوهشگران اکنون یک نکته روشن است: کلنی باکتری‌ها بسیار یپیچده‌تر از آن چیزی است که تا کنون تصور می‌شد.