فیزیولوژی سیستم تعادلی

سیستم تعادلی گوش بسیار پیچیده است. این سیستم شامل سه کانال نیم دایره ای و دو ارگان اتولیتیِ اوتریکل و ساکول است .عملکرد اصلی این سیستم برقراری تعادل است.

مجموعه سیستم تعادلی گوش، رفلکسهایی را تحت کنترل دارند که برای تعادل و کارکردهای اصلی  سیستم تعادلی گوش حیاتی هستند این رفلکسها عبارتند از :

رفلکس حفظ پایداری سر

 رفلکس کنترل ایستائی

 رفلکس چشمی- تعادلی که کار آن پایدار نمودن تصویر بر روی شبکیه است . این رفلکس بیشتر از همه بررسی شده است. که در جای خود مورد بحث گذاشته خواهد شد

بایستی مدنظر داشت که سیستم تعادلی گوش یکی از سه سیستم کلی دخیل در ایجاد تعادل است. سایر سیستم های دخیل در تعادل عبارتند از: سیستم درک حس عمقی محیطی و سیستم بینایی است  

رفلکسهای سیستم تعادلی اساس حفظ تعادل هستند و پایه های رفلکسهای سیستم تعادلی عبارتند از: سلولهای موئی، نورون آوران دو قطبی، نورون بینایی و درنهایت نورونی که واکنش را اعمال می کند که همان نورون عمل کننده می باشد.

در بررسی و بیان فیزیولوژی ابتدا به بررسی این رفلکسها و نیز فیزیولوژی عملکرد کانالهای نیم دایره ای و اتولیت ارگانها پرداخته و سپس به بررسی سیستم مرکزی سیستم تعادلی می پردازیم. ابتدا به بررسی محیط لابیرنت می پردازیم. کانالهای نیم دایره ای حرکات چرخشی سر را متوجه می شوند ( حرکات زاویه دار ) در حالیکه ارگانهای اتولیتی حرکات خطی را درک کرده و حساس به جاذبه هستند. عمده عملکرد اوتریکل واکنش به وضعیت سر نسبت به جاذبه است .

اثر جاذبه بر ارگان اتولیتی

 تخریب ساکول اثرات کمتری نسبت به اوتریکل ایجاد می کند و  وظایف اوتریکل به نسبت ساکول بهتر شناخته شده است. عده ای می گویند ساکول ارگانی شنوایی در فرکانس صوتی کم نیز می باشد.  درمطالعات انجام شده، مشخص شده که فیبرهای عصبی ساکولی به حرکات خطی فقط حساسند و از ساکول، سیگنال کافی جهت جلوگیری از سقوط  بوجود می آید .

لابیرنت غشایی در کانال استخوانی کپسول استحوان گوش قرار گرفته است. درون این کانال استخوانی ، پری لنف و شبکه حمایتی بافت همبندی وجود دارد و بین ضریع و لابیرنت غشایی عروق خونی قرار دارند. فضای درون لابیرنت غشایی را آندولنف پر کرده است. درصدی از پری لنف از مایع مغزی نخاعی ترشح می شود و درصدی دیگر از عروق خونی است.

آنچه مسلم است ، منشاء پری لنف از خون مورد پذیرش تر است . ارتباطات مستقیمی بین مایع مغزی نخاعی و فضای پری لنفی وجود دارد که عبارتند از:

۱- از طریق کوکلئار آکوداکت[۴] که کانالی ۴-۳ میلی متر که مدخل آن در اسکالا تیمپانی است.

۲- از طریق کانال گوش داخلی که اعصاب هفت و هشت از آن رد می شوند.

میزان املاح درمایعات داخل سیستم تعادلی گوش برای عملکرد سلولهای موئی حیاتی است . ترکیب این املاح به قرار زیر است :
 مایع مغزی نخاعی
 پری لنف
 آندولنف
 
یون پتاسیم
 ۴ میلی اکی والان
 ۱۰ میلی اکی والان
 ۱۴۴ میلی اکی والان
 
یون سدیم
 ۱۵۲ میلی اکی والان
 ۱۴۰ میلی اکی والان
 ۵ میلی اکی والان
 
پروتئین
 ۲۰-۵۰ میلی گرم در صد
 ۲۰۰-۴۰۰ میلیگرم در صد
 ۱۲۶ میلی گرم در صد
 

اگر پارگی غشاءها رخ دهد و مایعات با میزان متفاوت املاح با هم ترکیب شوند نتیجه نهایی تخریب سلولهای موئی است. محل اصلی ترشح آندولنف سلولهای ترشحی در استریا واسکولاریس ( درحلزون شنوائی ) و سلولهای تیره در وستیبول لابیرنت است  .

فیزیولوژی سلولهای موئی:

سلولهای موئی ارگانهای اساسی تبدیل نیروهای مکانیکی به فعالیت الکتریکی عصبی هستند. سلولهای موئی توسط سلولهای حمایتی در بر گرفته  شده اند و در پایه، سلولهای موئی با ترمینالهای متعدد فیبرهای عصبی آوران و وابران ارتباط دارند. در بررسی دقیقتر سلولهای موئی دو نوعند: سلولهای موئی نوع یک و نوع دو.  سلولهای موئی نوع یک فلاسک شکل بوده و ترمینال بزرگ کالیکسی آنها را در برگرفته است. ولی سلولهای موئی نوع دوم  سیلندر شکل و انتهای متعدد عصبی در پایه به آنها رسیده است . در قسمت راس سلول ‌، استریوسیلیاها وجود دارند ولی یکی از آنها بلندتر است که به آن Kinocilium اطلاق می شود .

محرک کافی برای فعال کردن سلول موئی ، نیرویی است که موازی راس سلول وارد شود و لذا باعث خم شدن مژکهای سلول میشود. ولی نیرویی که عمودی وارد شود اثری بر سلول ندارد. اگر حرکت مژکها بطرف کینوسیلیوم باشد، سلول موئی دپولاریزه میشود ، ولی اگر برخلاف محل قرار گرفتن کینوسیلیوم باشد باعث هیپرپلاریزاسیون سلول میشود .

سلولهای موئی درون اپی تلیوم لابیرنت غشائی متمرکزند و سطح بالائی این سلولها در تماس باآندولنف است ، ولی سطح تحتانی سلولهای موئی در تماس با پری لنف می باشد. توانایی نفوذپذیری انتخابی این سلولها، اجازه میدهد که بعضی یونها از غشاء سلول رد شوند. این حالت باعث بروز اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج سلول می شود که به این حالت پتانسیل غشایی اطلاق می شود.

محلی از سلول که موها ازآن خارج می شوند بنام صفحهُ کوتیکولار نامیده می شود . این محل ضخیم تر و دانسیتهُ الکترونی آن بالاست. در طی تحریک فیزیولوژیک در ابتدا تغییر مقاومت اهمی متناسب با شدت انحنای موهای سلول ایجاد می شود که نتیجه نهایی آن ایجاد جریان الکتریکی بین صفحه کوتیکولار و سایر قسمتهای غشاء سلول است. کانالهای یونی که در راس استریوسیلیاها هستند در چرخش بطرف کینوسیلیوم باز میشوند. علت این باز شدن وجود اتصالاتی است که بین راس استریوسیلیاها وجود دارد و باعث باز شدن کانالها در طی خم شدن می شود . باز شدن کانالها باعث بروزجریان یونی پتاسیم شده و لذا جریان  داخل سلولی ایجاد می شود  .

  پتانسیل داخل سلولی باعث آزاد شدن گلوتامات شده و فیبر آوران اولیه فعال می شود. این روند را با واژه تبدیل و روند انتقال محرک مکانیکی[۵] می شناسیم. جریان الکتریکی بصورت موجی بین سلولهای موئی و فیبرهای آوران حتی در حالتی که سلولهای موئی حرکت نکرده نیز وجود دارد که اینحالت باعث بروز پتانسیل های در حال استراحت می شود. هر سلول دارای فعالیت ارسال خودبخودی پیام است. میزان این ارسال های خودبخودی در پستانداران متفاوت است. بالاترین آن درکانالهای نیم دایره ای است که نود پیام در ثانیه است. ولی در فیبرهای عصب شنوائی ۲-۱ عدد می باشد .

گیرنده های ارگانهای سیستم تعادلی برای عملکرد خود خصوصیاتی ویژه کسب کرده اند که بعنوان مثال به اوتریکل می توان اشاره کرد. وزن مخصوص غشا اتولیتی بسیار بالاتر از آندولنف اطرافش است . لذا وزن این غشاء باعث اعمال فشار دائمی بر روی سلولهای موئی می شود که برآیند نیرویی که به سلول وارد می شود به نسبت جهت ماکولا و زاویه ای که با جاذبه زمین دارد معین می شود  .

 درمجاری نیم دایره ای، کریستا با یک ماده ژله ای بنام کوپولا در بر گرفته شده است که وزن مخصوص آن معادل آندولنف اطراف است، لذا اثر فشاری در رابطه با جاذبه در مجاری نیم دایره ای وجود ندارد، پس مجاری نیم دایره ای به جاذبه حساس نیستند  .

کانالهای نیم دایره ای :

کانالهای نیم دایره ای لوله های غشایی هستند که درون لابیرنت استخوانی قرار دارند . مقطع کانال نیم دایره ای ۴/۰ میلی متر است و هر کدام بصورت دو سوم یک دایره کامل است که شعاع آن ۵/۶ میلیمتر است . نکته مهم که اشاره به آن شده این است که هر حرکت زاویه داری باعث تحریک حداقل دو کانال می شود ( ۹ ). علت این پدیده  عمودی نبودن خالص کانالهاست  .

 محل آمپولای کانالهای نیم دایره ای:

بسیار حائز اهمیت است که محل آمپولای هر کانال بخاطر سپرده شود. در کانال عرضی و کانال قدامی محل برآمدگی کانال و ایجاد آمپولا در قدام است ولی در کانال خلفی در قسمت تحتانی است.

لازم است در مورد کریستا هم تاکید شود که کوپولایی که روی کریستا قرار دارد باعث می شود کانال کاملاً مسدود شده و حالت ضد عبور مایع ایجاد شود .

در کریستای کانال نیم دایره ای انسان ۲۳۰۰۰ سلول وجود دارد و در دو ماکولا انسانی ۴۰۰۰ سلول وجود دارد. این تعداد مطرح کننده وجود نسبت چهار به یک در مورد سلولها به نسبت فیبرهای عصبی است. نکته قابل توجه در مورد این سلولها این است که سلولهای موئی وقتی تخریب شوند توسط سلولهای حمایتی جایگزین می شوند. بهمین دلیل است که بدنبال استفاده از اتوتوکسیک ها ، امکان برگشت تخریب سلولی در ساختمان سیستم تعادلی گوش وجود دارد  .

محل کینوسیلیوم در کریستا : موقعیت کینوسیلیوم در کریستای کانالها با هم یکسان نیست. در کانالهای عمودی یعنی کانال فوقانی و کانال خلفی ، محل کینوسیلیوم درطرفی از سلول است که بطرف کانال است ولی درکانال عرضی محل کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که به اوتریکل نزدیک است . پس مشخص است که کانالها از لحاظ حساسیت به حرکات ، حالتی متفاوت داشته ولذا به حرکات نیز بطور متفاوت حساسیت دارند  .

به بیان علمی تر :

۱- کانال عرضی موقعی تحریک می شود که آندولنف بطرف اوتریکل جابجایی پیدا کند که به این حالت، حرکت بطرف آمپولا[۶]  اطلاق می شود .

۲- کانالهای عمودی موقعی تحریک می شوند که آندولنف بطرف قوس کانال جابجا شود که به این نوع حرکت، جریان آندولنفی به دور از آمپولا[۷]  گویند.

حرکات آندولنف در کانالهای نیم دایره ای باعث حرکت پاندولی کوپولا می شود که این جابجائی پاندولی با تغییر وضعیت استریوسیلیا بطرف یا به خلاف جهت قرارگیری کینوسیلیوم،‌ باعث تحریک یا مهار پتانسیل های سلول موئی می شود. جریان آمپولوپتال مایع آندولنف در کانال عرضی، باعث افزایش پاسخ می شود، اما جریان آمپولوفوگال مایع آندولنف در این کانال باعث کاهش پاسخ می شود .

اگر حرکت آندولنف در کانال عرضی بصورت آمپولوپتال باشد، مایع آندولنف بطرفی از کانال حرکت می کند که به اوتریکل نزدیکتر است و تحریک سلولهای حسی موئی رخ میدهد. همچنان که دیدیم، در سلولهای کریستای کانال نیم دایره ای عرضی، کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که بطرف اوتریکل است لذا مایع آندولنف در حرکت آمپولوپتال باعث انحراف سیلیاها بطرف کینوسیلیوم میشود .

بر عکس این حالت، جریان مایع بطرف قوس کانال است و باعث انحراف سیلیا ها بدور از کینوسیلیوم شده و نتیجه آن  مهار تحریک و لذا هیپرپلاریزاسیون سلول می شود . 

در کانال عمودی، چون کینوسیلیوم در طرفی از سلولهای موئی است که بطرف قوس کانال است لذا حرکت مایع آندولنف بطرف قوس کانال و بدور از طرف اوتریکولی (حرکت آمپولوفوگال ) باعث تحریک مجموعه سلولهای حسی می شود. به این تفاوتهای ساختمانی باید توجه کرد زیرا منشا تفاوتهای عملکردی سلولی و ارگانی از همین نقطه شروع میشود.

کوپولا در واقع یک مبدل برای تبدیل انرژی مکانیکی به انرژی بیولوژیک است  . کوپولا در کانال نیم دایره ای در واکنش به حرکت، تغییر محل میدهد و حداکثر این تغییر محل در زمانی است که حرکت دارای شتاب است. درموقعی که سرعت ثابت بماند و شتابی وجود نداشته باشد، جابجایی نیز در کوپولا رخ نداده و به وضعیت طبیعی برمی گردد. این خصوصیت باعث می شود در زمان حرکت یکنواخت، هرگونه حرکت جدید و یا تغییر سرعت و زاویه حرکت ، بعنوان محرک جدید عمل کرده و باعث درک مناسب در مورد موقعیت جدید شود  .  لازم بذکر است که محرک عمده که بطور طبیعی بیش از همه حرکات در بدن وجود دارد حرکات نوسانی یا چرخشی همراه با برگشت است  .

 حرکت کوپولا در واکنش به محرکهای نوسانی دو خصوصیت مهم دارد که اولین آن صحت حرکت[۸] است که نسبت جابجایی کوپولا به سرعت و یا شتاب حرکت سر می باشد. متغییر دوم فاز است که زمان بین جابجایی کوپولا و شتاب سر است. قوانین پاندولی در مورد کوپولای مجاری نیم دایره ای مصداق دارد.

کانالهای نیم دایره ای به حرکات سر که فرکانس کمتر از پنج صدم هرتز داشته باشند به نسبت غیر حساسند ولی سیستم بینایی توانایی درک حرکات با فرکانس بسیار کم را هم داراست. ساقه مغز برای رفع این نقص از اطلاعات چشمی برای تکمیل اطلاعات بدست آمده از لابیرنت استفاده می کند .

اعصابی که از کانالها منشاء می گیرند خصوصیت خاصی دارند. فیبرهای آوران اولیه بطور دائم پتانسیلهای فعالیت در حال استراحت[۹] دارند که این پتانسیلها در حرکت سر بطرف آن کانال افزایش می یابند و در خلاف راستا آن کانال کاهش پیدا می کنند. بخاطر همین نکته بظاهر ساده است که اگر یک لابیرنت از دست برود باز هم توانایی احساس حرکت وجود خواهد داشت .  

اتصالات عصبی- سلولی در کریستایی کانالهای نیم دایره ای :

فیبرهای عصبی ضخیم اکثراً سلولهای مرکزی تر را بر روی کریستا عصبی دهی میکنند و فیبرهای نازک سلولهای کناری تر را عصب میدهند .

انتهاهای عصبی در کریستا سه نوع هستند .

۱- کالیسی

۲- نوع دگمه ای

۳- انواع بینابینی.

 نحوه توزیع این اتصالات بدینصورت است که انتهاهای کالیسی با فیبرهای عصبی ضخیم در رابطه هستند ولی انتهاهای دگمه ای با فیبرهای نازک مرتبط هستند. در واقع حالتی شبیه شبکیه چشم برقرار است. بطوریکه انتهاهای عصبی بزرگ که مرکزی تراند سلولهای کمتری را عصب دهی میکنند ولی نورونهایی که آکسون با دیامتر بسیارکم دارند با تعداد زیادی از سلولها با انتهای  دگمه ای در ارتباط هستند  . 

 میتوان گفت که در مرکز کریستا ارجحیت با سلولهایی هستند که محل اتصال با آکسون آنها کالیسی است و آکسونهای ضخیم به آنها وارد می شود ولی در محیط کریستا ارجحیت سلولی باسلولهایی است که محل تماس بصورت دگمه ای داشته و تعداد زیادی ازآنها با یک آکسون ازنوع نازک ارتباط عصبی برقرار می کند.

نکته مهم عملکردی در کریستا :

سلولهای حسی در کریستا بر اساس مدل پاندولی با حرکات نوسانی تحریکات را به سیستم عصبی مرکزی ارسال می کنند و اگر تحریک حرکتی هم وجود نداشته باشد پیام های عصبی بصورت پایه، باز هم  فرستاده می شود که در کانالهای نیم دایره ای ۹۰ پیام عصبی در ثانیه است. اگر محرک ادامه دار باشد، آرام آرام از پیام های عصبی تحریکی شدید که حتی به ۴۰۰ عدد در ثانیه نیز می رسد،  کاسته می شود که علامت تطابق است. اگر محرک یکدفعه قطع شود تا دوره کوتاهی باز هم پیام های عصبی تحریکی با شدت کمتر ارسال می شود ( به مدل پاندولی توجه شود ) .

ارگانهای اتولیتی : 

ماکولای ساکول در دیواره داخلی حفره وستیبول است و چون وضعیت قرارگیری آن تقریباً عمودی است لذا به حرکات عمودی حساس تر است. ماکولای اوتریکل با کانالهای نیم دایره ای ارتباط داشته و در جلوی سوراخ کانال عرضی قرارداشته و چون بخش اعظم آن عرضی قرار گرفته است لذا حرکات افقی را بیشتر درک می کند.

وقتی کلمه  « بیشتر » بکار برده میشود یعنی درصدی از حرکات عمودی میتواند اوتریکل و درصدی از حرکات افقی می تواند ساکول را بدرجاتی تحریک کند و سیستم پردازش مرکزی بر اساس برآیند اطلاعات می تواند با دقت کافی نوع حرکت و واکنش لازم را درک کند .

اوتریکل بیشتر با کانالها ارتباط دارد. ولی ساکول بیشتر با حلزون شنوایی در ارتباط است. اوتریکل به سیستم آندولنف حلزون شنوائی و ساکول با یک مجرای جداگانه به ساک آندولنفاتیک متصل است و بسته شدن این مجرا است که باعث بروز پرفشاری آندولنفی می شود .

عده ای می گویند ماکولا بیشتر ارگان تعادلی و ساکول کمک کننده در شنوایی است و حتی بر اساس ساختمان ساکول میتوان نتیجه گرفت که صدای شدید می تواند تحریک سیستم تعادلی هم بدهد .

اوتریکل حدود ۱ میلی متر مربع است و قسمت اتولیتی آن دارای وزن مخصوص حدود ۷/۲ است. یعنی ۲ برابر آب،  لذا درحالت عادی و بدون محرک نیز فشار ثابتی که متناسب با وزن مخصوص

عرق کردن پروسه‌ای مفید برای حفظ سلامت بدن است

پژوهشگران می‌گویند هر چند که بوی عرق چندش‌آور است اما عرق کردن پروسه‌ای مفید برای حفظ سلامت بدن است و بدن زنان دیرتر از مردان عرق می‌کند و این خوب نیست! 

بسیاری از خانم‌ها حاضرند به هر شیوه ممکنی مانع عرق کردن بدنشان شوند. برخی هم به قول خود خوش‌شانس هستند و بدنشان به طور طبیعی کم عرق می‌کند. پژوهشگران ژاپنی که در مورد فعالیت غدد عرق بدن انسان پژوهش می‌کنند می‌گویند که عرق کردن برای حفظ سلامت بدن مفید است و کم عرق کردن از توانایی‌های بدنی می‌کاهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله  ،  غدد عرق به سیستم تهویه بدن تعبیر می‌شوند. با ترشح عرق از دمای بدن هنگام فعالیت‌های بدنی و در هوای گرم کاسته می‌شود. به نظر پژوهشگران ژاپنی فعالیت غدد عرق در بدن زنان، در مقایسه با مردان در دمای بالاتری شروع می‌شود.

این پژوهشگران که با دانشگاه اوساکا همکاری می‌کنند از داوطلبان شرکت‌کننده در یک تحقیق خواستند روی دستگاه‌های دوچرخه ثابت، تا مرز عرق کردن رکاب بزنند. پژوهشگران دمای بدن داوطلبان رادر مدت رکاب‌زنی اندازه گرفتند و زمان آغاز فعالیت غدد عرق را ثبت کردند.

مقاومت در برابراز دست دادن مایعات

نخستین نتیجه حاکی از آن است که تمرین پیوسته موجب ترشح سریع‌تر عرق می‌شود. به عبارت دیگر بدن ورزشکاران یا افرادی که مرتب ورزش می‌کنند سریعتر عرق می‌کند.

نتیجه دیگری که پژوهشگران ژاپنی در این تحقیق یافتند حاکی از آن است که فعالیت غدد عرق در بدن زنان در دمای بالاتری نسبت به مردان آغاز می‌شود. احتمال داده می‌شود که هورمون تستوسترون در آغاز فعالیت غدد عرق نقش موثری داشته باشد.

گذشته از تأثیر تستوسترون، پژوهشگران ژاپنی می‌گویند که بدن زنان در مقایسه با بدن مردان حجم کمتری مایعات دارد. از آنجا که خطر کمبود آب در صورت عرق کردن، بدن را تهدید می‌کند بدن زنان در برابر از دست دادن آب مقاومت می‌کند.

پژوهشگران ژاپنی می‌گویند که بدن زنان در طول تاریخ تکامل راه‌کارهایی برای حفظ تعادل خود یافته است که یکی از آنها دیرتر عرق کردن است. نکته مهم اما اینجاست که هنگام فعالیت و افزایش دمای درونی بدن، هر چه عرق‌کردن دیرترآغاز شود توان عمومی بدن برای ادامه فعالیت کمتر می‌شود.

” عطسه ” چیست و اصولا عطسه کردن خوب است یا بد ؟

پژوهشگران می گویند هر عطسه در مدت ۵ دقیق  ۱۵۰ نفر را آلوده می‌کند .

گرچه  بعضی از مردم عطسه را به فال نیک و بعضی به فال بد می گیرند ،  تحقیقات نشان می دهد که هر یک عطسه در محیطهای شلوغ می تواند در مدت ۵ دقیقه ۱۵۰ نفر را آلوده کند. در واقع همیشه عطسه برای فرد عطسه کننده خوب و برای دیگران بد است .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  عطسه در واقع یک واکنش غیرعادی است. وقتی پایانه عصبی در غشا مخاطی تحریک می شود عطسه تولید می شود. علت تحریک مخاط بینی می تواند بر اثر سرما، آلرژی یا تحریک عصب بینایی به خاطر نور شدید باشد.

هنگام عطسه هوا با سرعت ۱۶۰ کیلومتر در ساعت از بینی خارج می شود.

نتایج تحقیقات دانشمندان در ایالات متحده نشان می دهد در مکانهای عمومی و شلوغ مانند اتوبوس- مترو و … هر یک عطسه که حاوی میلیونها میکروب است می تواند موجب انتشار سریع میکروبهای موجود در عطسه در میان افراد شود.

در چنین مکانهایی افرادی که سیستم ایمنی بدنشان ضعیف است سریعتر از دیگران ممکن است آلوده به میکروب شده و دچار سرماخوردگی یا آنفلوانزا شوند. کودکان، زنان باردار و سالخوردگان نیز از آسیب پذیرترین گروهها در مکانهای شلوغ به شمار می روند.

محققان معتقدند افرادی که از نظر سیستم ایمنی قویتر هستند و به میزان کافی از ویتامینهای “د” و “روی” استفاده می کنند کمتر تحت تاثیر میکروبهای سرماخوردگی قرار می گیرند.

بدین ترتیب چنانچه مبتلا به سرماخوردگی و آنفلوانزا هستید بهتر است در هنگام عطسه از دستمال تمیز جلوی بینی و دهان استفاده کنید تا سرعت و شدت انتشار میکروبها را به حداقل برسانید.

با استفاده ازسلول های بنیادی ،   نای  برای یک کودک ساخته شد .

پسربچه ای ۱۱ ساله به تازگی تحت جراحی پیوند نایی قرار گرفت که از سلولهای بنیادین بدن خودش به وجود آمده بود، این اولین بار است که در جهان کودکی تحت چنین جراحی پیوندی قرار می گیرد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از گاردین  ،   این کودک که از زمان تولد از نارسایی گلو رنج می برد قادر به تنفس عادی نبود. پزشکان انگلیسی نای فردی اهدا کننده را که دچار مرگ مغزی شده بود برداشتند و سلول های بنیادی بخشی از بدن کودک را در آن تزریق کردند و سپس نای جدید به دست آمده را به گلوی کودک پیوند زدند.
به کمک سلول های بنیادی بافت های نای به تدریج بازسازی شدند بدون این که احتمال پس زدن عضو وجودداشته باشد.

عملیات بازسازی نای کودک ۱۱ ساله با استفاده از سلولهای بنیادین بدن وی و پیوند آن کاملا موفقیت آمیز بوده و “سیاران فین لینچ” اکنون کاملا بهبود یافته است.

پزشکان در بیمارستان “گریت اورموند” در لندن با استخراج سلولهای مغز استخوان از بدن کودک و تزریق آن به یک نای اهدا شده که تنها ساختار کلی آن برای ساخت نای جدیدی مورد استفاده قرار می گرفت، توانستند این عضو حیاتی بدن را برای کودک بازسازی کنند.

 

پزشکان این اندام را به بدن کودک پیوند زدند و به سلولهای بنیادین به کار گرفته شده در ساخت آن اجازه دادند که در بدن کودک شکل گرفته و تکامل پیدا کنند تا به این شکل از میزان احتمال پس زده شدن عضو توسط سیستم دفاعی بدن کودک بکاهند پزشکان چهار هفته پیش و پس از مشاهده بازگشت جریان خون به داخل اندام پیوند زده شده، این جراحی را موفقیت آمیز اعلام کردند.

“سیاران” به صورت مادرزاد از اختلال تنگ بودن نای رنج می برد و در سن دو سالگی قطعه فلزی که برای باز نگه داشتن مسیر تنفس در بدنش کار گذاشته شده بود، به نای وی آسیب وارد کرد این اتفاق دوبار برای وی رخ داده است و پس از آن وی در ماه مارچ سال جاری تحت جراحی پیوند قرار گرفت.

دو سال پیش نیز پزشکان اسپانیایی دست به اقدام مشابهی زده بودند اما تفاوت در این بین این است که اسپانیایی ها عضو پیوندی را در آزمایشگاه بازسازی کرده بودند اما در این مورد نای به تدریج پس از پیوند بازسازی شد

ایا امکان بارداری در زمان قاعدگی زنان و دختران وجود دارد ؟

خیلی ها فکر میکنند که اگر فرد در زمان عادت ماهیانه اقدام به رابطه جنسی نماید ، احتمال بارداری وجود نخواهد داشت. اما باید گفت که این امکان وجود دارد که وی در دوران خونریزی نیز باردار گردد.

تعدادی دلیل برای این مهم وجود دارد که برجسته ترین آنها عبارت است ازدلیل تمام خونریزی های مهبلی عادت ماهیانه نمی باشد. مواقعی وجود دارد که زنان خونریزی کمی رو در زمان تخمک گذاری مشاهده مینمایند .

این زمان درست زمانی می باشد که فرد برای باردار شدن کاملاٌ آماده بوده و به اصطلاح کشش رحمی وی بالاست. در زمان تخمک گذاری یک تخم از لوله تخمدان رها شده و بسمت پایین و لوله فالوپ (شیپور رحمی) حرکت میکند.

این بسیار طبیعی است که دختری در زمان تخمک گذاری مقداری خون را مشاهده نماید و آن را حمل بر تغییر زمان عادت ماهیانه و یا به اشتباه خود عادت ماهیانه تلقی نماید

بعضی وقتها تخمک گذاری می تواند قبل از اینکه خونریزی پریود در فرد به پایان برسد اتفاق بیافتد و بعضی وقتها نیز میتواند اتفاقش بلافاصله بعد از پایان یافتن عادت ماهیانه نیز می باشد. از طرفی اسپرم نیز می تواند تا ۳ روز بعد از رها شدن تخمک رو باردار نماید .

بنابراین داشتن رابطه جنسی در هر دو صورت میتواند بارداری نا خواسته رو بهمراه داشته باشدداشتن سکس بدون استفاده از وسایل جلوگیری از حاملگی، در زمان عادت ماهیانه و حتی در زمان خونریزی همچنان دارای ریسک میباشد.

خارج از این مسئله ، روابط جنسی در زمانی که فرد دارای شرایطی اینچنین می باشد هم از نظر روحی و هم از نظر جسمی توصیه نمی گردد. در این شرایط حتی ریسک مبتلا شدن به انواع بیماریهای جنسی از قبیل ایدز و یا زگیلهای واژن و انواع دیگر بیماریها کاملاٌ بالا می باشد .

تنها راه قابل اطمینان و شایع برای جلوگیری از بارداری نا خواسته و بیماریهای واگیردار، در شرایط فعلی استفاده از کاندوم میباشد

آشنای با روده کوچک (Small intestine)

روده کوچک (Small intestine) بخشی از لوله گوارش است که ۶ متر طول دارد و حد فاصل بین معده و روده بزرگ قرار دارد. روده به عنوان محل اصلی هضم و جذب مواد غذایی ، محسوب می‌شود. روده کوچک پر پیچ و خم‌ترین بخش لوله گوارش است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  جدار روده از مخاط پوشیده شده و دارای چینهای حلقوی شکل است. تمامی سطح مخاط روده را برجستگیهای ریزی به ارتفاع یک میلیمتر مانند مخمل ، مفروش کرده است. بدین ترتیب جذب مواد غذایی از جدار روده چندین برابر می‌گردد. قشر عضلانی روده با حرکات دودی خود ، محتویات روده یعنی مواد نیمه هضم شده که از معده وارد روده شده‌اند را به جلو می‌راند. حرکات روده کوچک را بر روی شکم افراد لاغر می‌توان مشاهده کرد.۲۵ – ۲۰ سانتیمتری ابتدای روده را دوازدهه (duodenum) ، یک و نیم متر بعدی را ژژونوم (JeJnum) و ۴ متر بقیه را ایلئوم (Ileum) گویند.

آیا تا به حال در این مورد که ساختار داخلی روده به صورت صاف است و یا دارای چین خوردگیها و برآمدگیها و انواع و اقسام برآمدگیها فکر کرده‌اید؟
آیا می‌دانید چه سلولها و آنزیمهایی در لایه‌های مختلف روده کوچک وجود دارند؟
هر کدام از قسمتهای مختلف روده کوچک چه مشخصاتی دارند که از هم متمایز می‌شوند؟
چگونگی و روند هضم و جذب مواد در روده کوچک ، چگونه است؟
چه ناراحتیها و بیماریهایی تا به حال در روده کوچک کشف شده و مورد درمان واقع شده‌اند؟
با مطالعه این متن ، اطلاعاتی هر چند ناچیز در مورد این پاسخ این سوالها دریافت خواهید کرد.

چین خوردگیها و برآمدگیهای روده کوچک
چینهای حلقوی (Plica Circulatores)
چینهای بلندی هستند که در اثر پیشروی بافت همبند (پیوندی) زیر مخاط به قسمت زیرین طبقه مخاطی حاصل شده و در هر سه قسمت روده مخصوصا ژژونوم ، دیده می‌شوند. وجود چینهای حلقوی باعث می‌شود که سطح مخاط روده به ۳ برابر افزایش یابد و از نظر ماکروسکوپیک نیز چین‌دار دیده شوند. که علت نامگذاری این چینها به دریچه‌های کرکونیگ می‌باشد.

پرزها یا ویلیها (Villi)
برآمدگیهای انگشت مانند یا برگی شکل به ارتفاع ۱٫۵ – ۰٫۵ میلیمتر هستند که در اثر پیشروی بافت همبند آستر در زیر اپی‌تلیوم بوجود می‌آیند. سطح پرزها بوسیله اپی‌تلیوم پوشیده شده و بافت همبند محور هر پرز ، حاوی رگهای خونی ، رگهای لنفی و سلولهای عضلانی است. پرزها سطح مخاط روده را تا ۱۰ برابر افزایش می‌دهند.

میکروویلی (Microvilli)
برآمدگیهای سطح راسی (Apical) سلولهای پوششی هستند که تعداد آنها در هر سلول به ۳۰۰۰ عدد نیز می‌رسد و به حاشیه مخطط (Striated border) نیز معروف‌اند. میکروویلیها، سطح مخاط روده را تا ۳۰ برابر افزایش می‌دهند. به عبارت دیگر ، مجموعه چین خوردگیهای فوق سطح مخاط روده را تا ۶۰۰ برابر افزایش می‌دهند.

کریپتها یا غدد لیبرکون
تورفتگیهای لوله شکل اپی‌تلیوم در بافت همبند آستر می‌باشند که تا عضلات مخاطی ادامه یافته و غدد روده‌ای به نام لیبرکون را بوجود می‌آورند. کریپتهای روده‌ای عامل دیگری برای افزایش سطح روده محسوب می‌گردد.

ساختمان کلی روده باریک

مخاط (Mucosa)
مخاط روده باریک دارای اختصاصاتی است که آن را از سایر قسمتهای لوله گوارش ، متمایز می‌سازد. اپی‌تلیوم مخاط از سلولهای مختلفی تشکیل شده است که عبارتند از:

سلولهای جذب کننده (Absortive Cells)
این سلولها که هم در سطح پرزها و هم در جدار کریپتها، دیده می‌شوند به انتروسیتها نیز معروف‌اند. سلولهای جذب کننده از نوع منشوری بلند و حاوی میکروویلی‌های متعدد هستند. غشاء پوشاننده میکروویلیها دارای روکشی گلیکو پروتئینی به نام گلیکو کالیکس است. این روکش نه تنها به عنوان یک لایه محافظ در مقابل آنزیمها، عمل می‌کند بلکه محلی برای اتصال برخی مواد قابل جذب نیز محسوب می‌شود. غشای میکروویلی‌ها همچنین حاوی آنزیمهای گوارشی برای هضم و آنزیمهایی برای فعال کردن پیش آنزیمها و پروتئینهای حامل برای جذب مواد هضم شده است.

از جمله آنزیمهای موجود در غشاء میکروویلی‌ها ، می‌توان به دی‌ساکاریدازها (مالتاز – لاکتاز – ساکاراز) برای تجزیه دی‌ساکاریدها ، آمینوپپتیدازها ، دی‌پپتیدازها برای تجزیه پلی‌پپتیدها و دی‌پپتیدها به اسیدهای آمینه را نام برد. غشای میکروویلی‌ها در دوازدهه ، حاوی آنزیمی به نام آنتروکیناز می‌باشد که تریپسینوژن غیر فعال مترشحه از پانکراس را به تریپسین فعال تبدیل می‌کنند. وجود مجموعه اتصالی (Junctional Complex) در قسمت راسی سطوج جانبی این سلولها ، مانع از این می‌شود که مواد از طریق فضای بین سلولی وارد بدن شوند.

سلولهای جامی (Goblet Cells)
سلولهایی هستند که هم در سطح پرز و هم در سطح کریپتها دیده می‌شوند و دارای هسته قاعده‌ای و سیتوپلاسم راسی پر از ماده موکوسی هستند که به عنوان یک تک غده سلولی عمل می‌کنند. محتویات موکوسی سلول با معرف PAS (مخصوص کربوهیدراتها) به رنگ قرمز دیده می‌شود و در رنگ آمیزی معمولی ضمن آماده سازی بافت در مورد آماده کننده حل شده و باعث می‌شود که سلول به صورت تو خالی و روشن شبیه جام دیده شود. این سلولها در دوازدهه کم و هر چه به انتهای روده نزدیک می‌شویم، تعداد آنها نیز افزایش می‌یابد. موکوس مترشحه به وسیله این سلولها ، گلیکوپروتئین اسیدی است که سطح سلولها را لغزنده ساخته و دارای نقش حفاظتی است.

سلولهای پانت (Paneth Cells)
سلولهای هرمی و بلند هستند که در قاعده غدد لیبرکون ژژونوم و ایلئوم و به ندرت آپاندیس دیده می‌شوند. سیتوپلاسم راسی آنها پر از گرانولهای ترشحی درشت و اسیدوفیل می‌باشد. این سلولها، پایدار بوده و به ندرت تجدید می‌شوند. چون غنی از آنزیم ضد باکتری لیزوزیم عقیده بر این است که در تنظیم باکتریهای ساکن روده (فلور طبیعی) ، دخالت دارند.

سلولهای انترواندوکراین
این سلولها اکثرا در نزدیکی قاعده غدد لیبرکون دیده می‌شوند. و تعداد آنها در دوازدهه بیشتر از ژژونوم و ایلئوم است. این سلولها در روده باریک ، هورمونها و پپتیدهای مختلفی را ترشح می‌کنند که شناخته شده‌ترین آنها عبارتند از: سکرتین و کوله سیتوکینین برای کنترل ترشحات پانکراس و صفرا ، سروتونین ، سوماتوستاتین ، شبع گلوکاگن برای افزایش انقباضات عضلات و نوروتانسین برای کاهش انقباضات عضلات.

سلولهای متمایز نشده
سلولهای متمایز نشده یا سلولهای ریشه‌ای در قاعده غدد قرار دارند و در اثر تقسیم وتمایز همه سلولهای اپی‌تلیال را جایگزین می‌کنند.

آستر مخاط روده
بافت همبند شل و پرسلولی است که حد فاصل کریپتها و پرزها را پر کرده است. دارای تعداد زیادی لنفوسیت ، پلاسماسل و ماکروفاژ است. پلاسماسلها با ترشح ایمونوگلوبین A در اعمال دفاعی شرکت دارند.

زیر مخاط روده
از بافت همبند نسبتا متراکمی ساخته شده که حاوی رگهای خونی و لنفی است. زیر مخاط در دوازدهه حاوی غدد موکوسی به غدد برونر شده است.

طبقه عضلانی
این طبقه شامل عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات طولی در خارج است. طبقه عضلانی از خارج بوسیله سروز پوشیده شده که عبارت از لایه احشایی پرده صفاقی است.

خصوصیات اختصاصی دوازدهه
صفراوی مترشحه توسط کبد و ترشحات خارجی غده پانکراس در محلی به نام آمپول واتر به دوازدهه تخلیه می‌شوند.
زیر مخاط آن حاوی غدد موکوسی برونر است که مجرای ترشحی آنها پس از عبور از عضلات مخاطی به عمق کریپتها باز می‌شود.
ترشحات غدد برونر ، قلیایی و حاوی بی‌کربنات فراوان است، این ترشحات با کاهش اسیدیته کیموس معده از آسیب مخاط روده جلوگیری کرده و محیط مناسبی برای فعالیت آنزیمهای پانکراس فراهم می‌سازد.

خصوصیات اختصاصی ژژونوم
ژژونوم قسمت اصلی جذب مواد در روده بوده که سطح جذبی آن با داشتن چینهای وسیع ، پرزهای فشرده بلند و انگشتی و کریپتهای عمیق افزایش یافته است. تعداد عقده‌ها یا ندولهای لنفاوی در ژژونوم ، نسبت به دوازدهه فراوان می‌باشد.

خصوصیات اختصاصی ایلئوم
مشخصه ایلئوم وجود ندولهای لنفاوی کاملا گسترده در آستر است که پلاکهای پی‌پر نام دارند. ایلئوم در محلی به نام سکوم به روده بزرگ ختم می‌شود. در محل باز شدن ایلئوم به سکوم ، دریچه‌های ایلئوسکال وجود دارد که مانع از بازگشت مواد هضم نشده به داخل ایلئوم می‌شود.

هضم و جذب مواد در روده

کربوهیدراتها
مواد نشاسته‌ای در دهان توسط پتیالین بزاق به دکسترین تبدیل می‌شوند که آن نیز در روده تحت تاثیر آمیلاز مترشحه از پانکراس به دی‌ساکاریدها ، تجزیه می‌شود. دی‌ساکاریدها توسط دی ساکاریدازهای میکرویلی‌ها به مونوساکاریدها تبدیل شده و پس از جذب وارد مویرگ خونی شده و از روده حمل می‌شوند.

پروتئینها
پروتئینها تحت تاثیر آنزیمهای پپسین معده و ترپیسین کیموترپیسین مترشحه از پانکراس به پلی‌پپتیدهای کوچک و دی‌پپتیدها تجزیه می‌شوند. محصولات فوق تحت تاثیر آمینوپپتیدازهای غشای میکروویلی‌ها به اسیدهای آمینه تبدیل شده و پس از جذب توسط پروتئینهای حامل به گردش خون وارد می‌شوند.

چربیها (Fats)
هضم چربیها بطور عمده در روده و تحت تاثیر آنزیم لیپاز مترشحه بوسیله سلولهای پانکراس صورت می‌گیرد. تری گلیسیریدها تحت تاثیر لیپاز به مونوساکاریدها و اسیدهای چرب آزاد تبدیل می‌شوند. این محصولات توسط املاح صفراوی امولسینه شده و به صورت ذرات فسیل به قطر ۲ نانومتر در می‌آیند که از غشاء میکروویلی‌ها عبور کرده و وارد سلولهای جاذب می‌شوند، در آنجا به شبکه آندوپلاسمی صاف منتقل شده و توسط آنزیمها به تری گلیسریدها تبدیل می‌شوند. و پس از افزوده شدن پروتئینها به دستگاه گلژی رفته و در آنجا با افزوده شدن قندها ، به صورت شیلومیکرونها آنجا را ترک کرده و وارد گردش خون می‌شوند.

بیماریهای شایع روده باریک
التهاب حاد روده: التهاب حاد روده را انتریت گویند. در فصل تابستان زیاد دیده می‌شود. علت آن خوردن مواد غذایی فاسد است. در بیماری شبه حصبه (پاراتیفوئید) هم التهاب روده دیده می‌شود. معالجه التهاب گرم نگه داشتن شکم با کیسه آب داغ است.

سرطان روده: سرطان روده باریک بسیار نادر است و سرطان روده بزرگ بیشتر دیده می‌شود.
سل روده: روده کودکان شیرخوار با خوردن شیر آلوده به میکروب سل به زخم سلی دچار می‌شود. در بزرگسالان نیز سل روده دیده می‌شود. اما سل روده در بزرگسالان همیشه یک عفونت ثانوی است. عفونت اولیه سل ریه است. زخم سل روده اکثرا در قسمت آخر روده باریک دیده می‌شود. علائم آن اسهال و تب است.

مروری بر سیستم غدد درون ریز بدن

گرچه به ندرت درمورد غدد سیستم درون ریز بدن فکر می کنیم، اما هورمون هایی که این غدد ترشح می کنند تقریباً بر همه سلول ها، اندام ها و عملکردهای بدن اثر می گذارد. سیستم درون ریز در تنظیم وضعیت روانی، رشد، عملکرد بافت ها، و متابولیسم و همچنین عملکردهای جنسی و فرایندهای تناسلی بدن، بسیار سودمند است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  به طور کلی، سیستم درون ریز مسئول فرایندهایی از بدن است که کد صورت می گیرد، مثل رشد سلولی. فرایندهای سریعتر مثل تنفس و حرکت بدن توسط سیستم عصبی کنترل می شوند. اما بااینکه سیستم عصبی و سیستم درون ریز، دستگاه هایی کاملاً جدا از هم هستند، معمولاً برای بهبود عملکردهای بدن، با هم عمل می کنند.

 
درمورد سیستم غدد درون ریز

پایه و بنیاد سیستم درون ریز، هورمون ها و غدد هستند. هورمون ها بعنوان پیام رسان های شیمیایی بدن، اطلاعات و دستورات را از یک گروه سلولی به گروه دیگر منتقل می کند. گرچه انواع مختلفی از هورمون ها در جریان خون گردش دارند، اما هرکدام فقط روی سلولی تاثیر می گذارد که ژنتیکی برای دریافت و واکنش به پیام های آن برنامه ریزی شده است. سطح هورمون ها می تواند تحت تاثیر عواملی مثل استرس، عفونت ها و بیماری ها، و تغییرات در توازن مایعات و موادمعدنی خون قرار گیرد.

یک غده مجموعه ای از سلول هاست که موادشیمیایی تولید و ترشج کرده و بیرون می دهد. غده موادی را از خون انتخاب کرده و بیرون می کند، روی آنها فرایندهایی انجام می دهد و موادشیمیایی حال را برای استفاده در یک نقطه از بدن آزاد می کند. برخی از انواع غدد، ترشحات خود را در نواحی خاص آزاد می کنند. برای مثال، غدد برون ریز، مثل غدد عرق و براقی، ترشجات خود را در پوست یا داخل دهان آزاد میکنند. از طرف دیگر غدد درون ریز، بیش از ۲۰ هورمون اصلی بدن را مستقیماً وارد جریان خون می کند تا در آنجا به سلول های دیگر در نواحی مختلف بدن منتقل شوند.

غدد اصلی که سیستم درون ریز بدن انسان را تشکیل می دهد، غده هیپوتالاموس، هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، آدرنال، جسم صنوبری و غدد تناسلی می باشد که شامل تخمدان ها و بیضه هاست. پانکراس نیز بااینکه به سیستم گوارش نیز مربوط است اما چون آنزیم های گوارشی را تولید و ترشح می کند، بخشی از این سیستم مترشحه هورمونی به حساب می آید.

بااینکه غدد درون ریز اصلی ترین تولیدکننده های هورمون های بدن هستند، برخی اندام های غیر درون ریز– مثل مغر، قلب، ریه ها، کلیه ها، غده تیموس، پوست و جفت—نیز هورمون تولید کرده و ترشح می کنند.

هیپوتالاموس، مجموعه ای از سلول های ویزه که در بخش پایینی مرکز مغز واقع شده است، اصلی ترین رابط بین سیستم درون ریز و سیستم عصبی به شمار می رود. سلول های عصبی موجود در هیپوتالاموس، با تولید مواد شیمیایی که تولید و ترشج هورمون ها را یا تشدید یا متوقف می کنند، غده هیپوفیز را کنترل می کند.

غده هیپوفیز بااینکه چندان بزرگتر از یک نخودفرنگی نیست، مهمترین بخش سیستم درون ریز به شمار می رود. این اندام گاهاً “غده اصلی” نامیده می شود، چون هورمون هایی را تولید می کند که غدد درون ریز دیگر را کنترل می کنند. تولید و ترشح هورمون های هیپوفیز می تواند تحت تاثیر عوامل مختلفی مثل احساسات و تغییرات فصلی قرار گیرد. برای انجام اینکار، هیپوتالاموس، اطالاعاتی را که توسط مغز داده می شود (مثل دمای محیط، الگوهای قرارگیری در معرض نور، و احساسات) را به هیپوفیز می فرستد.

غده هیپوفیز به دو بخش تقسیم می شود:بخش پیشین و بخش پسین. بخش پیشین فعالیت غدد تیروئید، آدرنال، و تناسلی را تنظیم می کند. از میان هورمون هایی که این غده ترشح می کند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:

· هورمون رشد، که رشد استخوانها و سایر بافت های بدن را تحریک می کند و در استفاده بدن از موادمغذی و معدنی نقش دارد.

· هورمون پرولاکتین، که تولید شیر را در زنان شیرده فعال میکند.

· هورمون تیروتروپین، که غده تیروئید را برای تولید هورمون تیروئید تحریک میکند.

· کورتیکوتروپین، که غده آدرنال را برای تولید برخی هورمون های خاص تحریک میکند.

غده هیپوفیز همچنین اندورفین نیز ترشح می کند. اندورفین ها مواد شیمیایی هستند که برای کاهش حساسیت به درد، بر روی سیستم عصبی کار می کنند. علاوه بر این، غده هیپوفیز هورمون هایی نیز ترشح می کند که به تخمدان ها و بیضه ها برای تولید هورمون های جنسی پیام می فرستند. غده هیپوفیز همچنین تخمک گذاری و چرخه قاعدگی را نیز در زنان کنترل می کند.

بخش پسین غده هیپوفیز، هورمون های ضد ادرار ترشح می کند که با تاثیری که بر کلیه ها و دفع ادرار دارد، به حفظ توازن آب بدن کمک میکند. هورمون دیگری که این بخش ترشح می کند، اکسیتوسین است که انقباضات رحم را طی وضع حمل ایجاد می کند.

تیروئید که در بخش جلویی گردن قرار دارد، شبیه به یک پاپیون یا پروانه است که هورمون های تیروئید، یتروکسین و تیرودوتیرونین را تولید می کند. این هورمون ها سرعتی را که سلول ها سوخت های بدن را از موادغذایی برای تولید انرژی می سوزانند، کنترل میکنند. هرچه میزان هورمون های تیروئید در جریان خون بالا رود، سرعت ایجاد واکنشهای شیمیایی نیز در بدن بیشتر می شود.

هورون های تیروئید همچنین نقش مهمی در رشد استخوانها و رشد مغز و سیستم عصبی در کودکان دارند. تولید و ازادسازی هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین کنترل می شود که آن نیز به نوبه خود توسط غده هیپوفیز ترشح می شود.

به غده تیروئید چهار غده کوچک متصل است که به همراه یکدیگر عمل می کنند و پاراتیروئید نامیده می شوند. این غدد هورمون پاراتیروئید ترشح می کنند که با کمک کالسیتونین که در تیروئید تولید می شود، سطح کلسیم را در خون تنظیم می کند.

بدن دو غده آدرنال مثلثی شکل دارد که هرکدام روی یکی از کلیه ها قرار گرفته است. غدد آدرنال دو قسمت دارند، که هرکدام یک سری هورمون تولید میکنند و عملکردی متفاوت دارند. بخش بیرونی، قشر آدرنال، هورمون هایی تولید می کند که کورتیکوستیروئید نامیده می شوند و توازن نمک و آب بدن، واکنش بدن به استرس، متابولیسم، سیستم ایمنی و رشد و عملکرد جنسی را تنظیم می کند.

بخش داخلی، کاته کولامین هایی مثل اپینفرین تولید می کند. اپینفرین که آدرنالین هم نامیده می شود، در مواجهه با استرس، فشارخون و ضربان قلب را بالا می برد.

جسم صنوبری که غده صنوبری نیز نامیده می شود، در وسط مغز قرار گرفته است. این غده ملاتونین ترشح می کند، هورمونی که چرخه خواب-بیداری را تنظیم می کند.

غدد جنسی مهمترین منبع هورمون های جنسی هستند. در مردها، این غدد در کیسه بیضه قرار گرفته اند. غدد مردانه، یا بیضه ها، هورمون هایی تولید می کند که آندروژن نامیده می شود، که مهمترین آنها تستوسترون است. این هورمون ها تغییرات بدن را که به خاطر رشد جنسی ایجاد می شود، مثل بزرگ شدن آلت تناسلی و بروز سایر ویژگی های مردانه مثل کلفت شدن صدا، رشد مو صورت و شرمگاه و افزایش رشد و قدرت عضلانی، تنظیم میکند. تستوسترون همچنین در تولید اسپرم توسط بیضه ها نیز دخالت دارد.

غدد زنانه، ینی تخمدان ها، در لگن خاصره قرار گرفته اند. این غدد تخمک تولید کرده و هورمون های زنانه مثل استروژن و پروژسترون را تولید میکنند. استروژن در رشد خصوصیات جنسی زنانه مثل رشد سینه ها و جمع شدن چربی بدن در ران ها و باسن، نقش دارد. هم استروژن و هم پروژسترون در حاملگی و تنظیم عادت ماهیانه نیز نقش دارند.

پانکراس یا همان لوزالمعده (علاوه بر سایرین) دو هورمون مهم، یعنی انسولین و گلوکاگن را تولید می کند. این هورمون ها برای حفظ توازن گلوکز یا قند خون و حفظ سوخت و ذخائر انرژی بدن، در کنار یکدیگر عمل می کنند.

سیستم غدد درون ریز چه می کند

وقتی هورمون ترشح می شود، از غدد درون ریز به داخل جریان خون منتقل می شود تا به سمت سلولهایی که باید پیامرسانی کند، برود. در مسیر رفتن به سمت این سلولها، پروتئین های خاصی به برخی از این هورمون ها می چسبند. این پروتئین های خاص مثل حمل کننده هایی رفتار می کنند که مقدار هورمونی را که باید با سلول هدف رابطه برقرار کند و روی آن تاثیر بگذارد را کنترل می کنند.

همچنین، سلول های هدف گیرنده هایی دارند که فقط به برخی هورمون های خاص می چسبند، و هر هورمون گیرنده های خاص خود را دارد، درنتیجه هر هورمون فقط با سلولهای هدف خاص که گیرنده های آن هورمون را دارند، وارد رابطه می شود. وقتی هورمون به سلول هدف خود می رسد، به گیرنده های خاص آن سلول می چسبد و این ترکیب گیرنده-هورمون، دستورالعمل های شیمیایی را به کارگران داخل سلول منتقل می کند.

وقتی سطح هورمون ها به مقدار نرمال یا لازم خود برسد، ترشح بیشتر آن هورمون با مکانیسم های مهم بدن کنترل می شود تا همان میزان هورمون در خون حفظ شود. این تنظیم تولید و ترشح هورمون ها می تواند خود هورمون یا ماده دیگری در خون که مربوط به این هورمون است را درگیر کند.

برای مثال، اگر غده تیروئید مقدار کافی از هورمون های تیروئید در خون ترشح کرده باشد، غده هیپوفیز متوجه این مقدار نرمال از آن هورمون در جریان خون شده و آزادسازی تیروتروپین را تنظیم می کند. تیروتروپین هورمونی است که ده تیروئید را برای ساخت و ترشح هورمون های تیروئید تحریک می کند.

مثال دیگر هورمون پاراتیروئید است که یزان کلسیم خون را بالا می برد. وقتی میزان کلسیم خون بالا رود، غدد پاراتیروئید این تغییر را حس کرده و ترشح و تولید این هورمون را کاهش می دهند.

مشکلات سیستم غدد درون ریز

مقدار خیلی زیاد یا خیلی کم از هر هورمون می تواند برای بدن مضر باشد. برای مثال، اگر غده هیپوفیز هورمون رشد زیاد تولید کند، بچه می تواند رشد بسیار زیادی پیدا کندو به طور غیرطبیعی بلند قد شود. اگر این مقدار کم باشد، بچه به طور غیرطبیعی کوتاه قد و ریز خواهد شد.

کنترل تولید یا جایگزینی برخی هورمون های خاص می تواند بسیاری از اختلالات درون ریز را در کودکان و نوجوانان برطرف کند. برخی از این اختلالات عبارتند از:

ناتوانی آدرنال: در این وضعیت عملکرد قشر غده آدرنال یا فوق کلیوی پایین آمده و درنتیجه تولید هورمون های کورتیکوستیروئید آدرنال نیز بسیار کم می شود. علائم ناتوانی آدرنال می تواند شامل ضعف، خستگی، درد شکم، حالت تهوع، کم آب شدن بدن، و تغییرات پوستی باشد. پزشکان ناتوانی ادرنال را با تجویز جایگزین هایی برای هورمون هایکورتیکوستیروئید مداوا می کنند.

سندرم کوشینگ: مقدار بسیار زیاد از هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بدن می تواند منجر به بروی سندرم کوشینگ شود. در کودکان، معمولاً زمانی این اتفاق می افتد که کودک برای درمان بیماری های خود ایمنی مثل سل جلدی (lupus) مقدار بالایی داروهای ترکیبی کورتیکوستیروئید مصرف می کند (مثل پردنیسون). اگر این وضعیت به خاطر وجود تومر در غده هیپوفیز باشد که مقدار زیادی کورتیکوتروپین تولید می کند و غدد فوق کلیوی (آدرنال) را تحریک به تولید بیش از حد کورتیکوستیروئیدها می کند، به آن بیماری کوشینگ اطلاق می شود. بروز علائم آن ممکن است سالها طول بکشد و این علائم عبارتند از، چاق شدن بیش از حد، ناتوانی رشد، ضعف عضلانی، کبود شدن سریع پوست، آکنه، بالا رفتن فشار خون، و تغییرات فیزیولوژیکی. بنا بر علت خاص بیماری، پزشکان با روش های مختلفی مثل جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی یا داروهایی که تولید این هورمون ها را متوقف می کنند، این بیماری را مداوا می کنند.

دیابت نوع ۱: وقتی لوزالمعده یا پانکراس نتواند به میزان کافی انسولینتولید کند، دیابت نوع ۱ ایجاد می شود. علائم این بیماری عبارتند از: تشنگی زیاد، گرسنگی، ادرار و کاهش وزن. در کودکان و نوجوانان، این بیماری معمولاً یک اختلال خودایمن است که در آن برخی سلول های خاص سیستم ایمنی و پادتن هایی که توسط دستگاه ایمنی بدن ساخته می شوند، سلول های لوزالمعده را که انسولین تولید می کنند، تخریب می کند. این بیماری می تواند مشکلات دیگری در دراز مدت به وجود آورد مثل مشکلات کلیوی، آسیب های عصبی، کوری، و بیماری های قلبی کرونری زودرس و سکته. به کودکانی که دچار این مشکل هستند، برای کنترل سطح قند خون و کاهش خطر ایجاد مشکلات دیابتی مداوماً انسولین تزریق می شود.

دیابت نوع ۲: برخلاف دیابت نوع ۱، که در آن بدن قادر به تولید انسولین کافی نیست، در دیابت نوع ۲ بدن قادر به واکنش نرمال به انسولین نمی باشد. کودکان و نوجوانان مبتلا به این بیماری معمولاً اضافه وزن زیادی دارند و باور بر این است که چربی اضافه بدن نقش مهمی در مقاومت انسولین دارد که از مشخصه های این بیماری است. درواقع، در سالهای اخیر، شیوع این بیماری در کودکان تقریباً برابر با میزان بالای چاقی مفرط در آنها است. علائم و مشکلات احتمالی دیابت نوع ۲ تقریباً مشابه با دیابت نوع ۱ می باشد. برخی کودکان ونوجوانان می توانند با تغییرات رژیم غذایی، ورزش، و دارو قند خون خود را کنترل کنند اما خیلی از آنها مجبورند مثل بیماران دیابت نوع ۱، تزریق انسولین انجام دهند.

مشکلات هورمون رشد: بالا بودن میزان هورمون رشد در کودکان در ال رشد باعث رشد بی اندازه استخوان ها و سایر قسمت های بدنشان می شود که منجر به غول پیکر شدن آنها می شود. این وضعیت نادر، معمولاً به خاطر وجود یک تومر در غده هیپوفیز ایجاد می شود که می توان آنرا با برداشتن تومر مداوا کرد. درمقابل، وقتی غده هیپوفیز نتواند به میزان کافی هورمون رشد تولید کند، رشد کودک از قد، معیوب می شود. پایین بودن قند خون نیز ممکن است در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد اتفاق بیفتد.

پرکاری تیروئید: پرکاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون بیش از اندازه بالا می رود. علائم آن شامل کاهش وزن، عصبی شدن، رعشه، تعرق زیاد، بالا رفتن ضربان قلب و فشارخون، برآمدگی چشم ها، و تورم گردن به خاطر بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) می شود. این وضعیت در کودکان معمولاً به خاطر بیماری گریوز ایجاد می شود که یک اختلال خودایمن است که در آن برخی پادتن ها که توسط سیستم ایمنی تولید می شود، غده تیروئید را برای فعالیت بیش از حد تحریک میکنند. این بیماری را میتوان با دارو یا برداشتن یا از بین بردن غده تیروئید با جراحی یا پرتودرمانی مداوا کرد.

کم کاری تیروئید: کم کاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون به طور غیرعادی پایین می آید. کمبود هورمون تیروئید، فرایندهای بدن را کند کرده و می تواند منجر به خستگی، پایین آمدن ضربان قلب، خشک شدن پوست، اضافه وزن، یبوست، و در کودکان، کاهش رشد و بلوغ دیررس گردد. مهمترین عامل ایجاد کم کاری تیروئید در کودکان تیروئیدیت هاشیموتو است که درنتیجه یک فرایند خودایمن ایجاد می شود که تیروئید را تخریب کرده و تولید هورمون تیروئید را متوقف می سازد. نوزادان ممکن است فاید غده تیروئید متولد شوند یا غده تیروئید آنها رشد کافی نداشته باشد که این هم منجر به کم کالری تیروئید خواهد شد. این وضعیت را می توان با جایگزین های غذایی هورمون تیروئید مداوا کرد.

بلوغ زودرس: تغییرات بدن که حین بلوغ ایجاد می شوند، اگر میزان هورمون های هیپوفیز که غدد جنسی را برای تولید هورمون هایجنسی تحریک می کنند، پیش از موقع بالا رود، ممکن است در برخی کودکان در سنین خیلی پایین اتفاق بیفتد. داروی تزریقی برای متوقف کردن ترشح این هورمون های هیپوفیز وجود دارد که جلوی رشد جنسی زودرس را در این کودکان میگیرد.

محققین علوم پزشکی تصمیم گرفته اند از سلول های بنیادی برای مبارزه با ویروس بیماری ایدز استفاده می کنند .

پژوهشگران پس از سالها  استفاده از داروهای ضدویروس در مبارزه با ایدز، اینک تصمیم گرفته اند  برای مبارزه با این ویروس مرگبار از سلول های بنیادی استفاده کند. 

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس به منظور ابداع روش خاصی برای “استفاده” از سلول های بنیادی خون که در مغز استخوان وجود دارد، در حال فعالیت هستند.
محققان قصد دارند از این قدرت جدید تازه کشف شده برای مبارزه با ایدز استفاده کنند.
با این وجود این راهبرد هنوز به ابداع یک روش درمانی منجر نشده است.
احتمال دارد این شیوه استفاده از سلول های بنیادی مغز استخوان قابلیت آن را تایید کند و افراد را در برابر ایدز و اچ.آی.وی ایمن سازد.
ویروس اچ.آی.وی به انواع بسیار مختلفی از سلول های خونی حمله می کند که سامانه ایمنی بدن انسان را به خطر می اندازد.
“جروم زاک” متخصص ویروس شناسی گفت: اگر بتوان سلول های بنیادی خون ساز را هدف قرار داد، این سلول خاص خون تمام سلول را تامین می کند.
وی افزود: بنابراین راه حل در محافظت نهایی از این سلول خاص (سلول های بنیادی خون ساز در مغز استخوان) نهفته است تا سایر سلول ها محافظت شوند.
زاک یافته ها و تحقیق خود را در نشست رسمی ICOC یا “کمیته نظارت شهروندان مستقل” (Independent Citizens’ Oversight Committee ) ارائه داد.
کمیته نظارت شهروندان مستقل یک گروه ۲۷ نفره است که تمام برنامه های تحقیقاتی کالیفرنیا در زمینه سلول های بنیادی را بررسی و راهنمایی می کند.

کشف پروتئین مرتبط با آلزایمر  
   

پژوهشگران اعلام کردند نتایج یک تحقیق جدید نشان داده است  که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد. با این یافته محققان به زودی قادر خواهند بود که این بیماری را قبل از اینکه بروز کرده و بر مغز بسیار مسلط شود، تشخیص دهند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان انستیتو روانپزشکی کالج کینگ لندن در این باره می گویند که با توجه به اینکه پزشکان حدود ۵ سال است که موفق نشده اند از چنین کشفی برای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر استفاده کنند، بنابراین پیشرفت اخیر گام مهمی در جهت پیشگیری و مقابله با بیماری است.

آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که حدود ۳۵ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند. با وجود چندین دهه تحقیق و پژوهش مداوم هنوز سلاح های کم تاثیری علیه این بیماری بدست آمده است.

داروها می توانند برای مدتی علائم بیماری را تسکین دهند اما بیماران به تدریج حافظه خود را از دست می دهند و دیگر قادر نخواهند بود دنیای اطراف خود را درک و ردیابی کرده یا حتی نمی توانند از خودشان مراقبت کنند.

این تیم پژوهشی از تکنیکی موسوم به «پروتئومیکس» برای این پژوهش استفاده کرده اند.
 

بیماری‌ آلزایمر عبارت‌ است‌ از یک‌ بیماری‌ مغزی‌ که‌ مشخصه‌ آن‌ رو به‌ زوال‌ گذاشتن‌ تدریجی‌ توانایی‌های‌ ذهنی‌ است‌. نوع‌ سریعاً پیش‌رونده‌ آن‌ در سنین‌ ۴۵-۳۶ سالگی‌ بروز پیدا می‌کند. نوع‌ تدریجاً پیش‌رونده‌ آن‌ که‌ در آن‌ علایم‌ به‌ کندی‌ حدوداً در سنین‌ ۷۰-۶۵ سالگی‌ شروع‌ می‌شود .

آلزایمر یا دمانس نوعی بیماری مغزی است که حافظه و تفکر را از بین می برد و تغییرات رفتاری و شخصیتی در فرد ایجاد می کند به طوری که مبتلایان نیاز به حمایت زیادی دارند.
کلمه دمانس اصطلاحی است که به هر بیماری مغزی گفته می شود که روی حافظه تاثیر می گذارد و شایع ترین علایم آن فراموشی است که فرد را در کارهای روزانه، بیان کلمات و رفتار دچار مشکل می کند.
آلزایمر زمانی جدی می شود که مغز دیگر قادر به حفظ سلامت نباشد اما می توان با انتخاب روش زندگی سالم عوامل تاثیر گذار بر روی بیماری را کاهش داد.
عوامل ژنتیکی در بروز این بیماری قابل کنترل نیستند اما با تغییر روش زندگی می توان عوامل خطرناک را تا حدی در کنترل قرار داد.

پژوهشگران می گویند طی تحقیقات جدید آنان به روش جدیدی برای درمان بهتر فشار خون بالا دست پیدا کردند. که می تواند بسیار موثر از روشهای کنونی درمان فشار خون عمل کند .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ای بی سی ،  محققین انستیتو ملی علوم سلامت محیط در ایالات متحد امریکا دریافته اند که افزایش پروتئین های خاص در رگهای خونی موشهای آزمایشگاهی سبب آرام شدن رگها می شود که به نوبه خود فشار خون را در این جانور پایین می آورد.

این یافته راهکارهای جدیدی را ارائه می کند که حاصل آن دستیابی به روشهای نوین و موثری برای درمان فشار خون است.

دکتر داریل زلدین رییس بخش بالینی انستیتو ملی علوم سلامت محیط در این مقاله خاطرنشان کرد: پروتئین موسوم به«P۴۵۰» نقش مهمی در کنترل فشار خون بالا ایفا می کند. این بیماری امروزه به یک نگرانی عمومی تبدیل شده است.

محققان در این پژوهش، مدل های جانوری را خلق کردند که مانند انسان دارای یک پروتئین انسانی P۴۵۰ در سلولهایشان بودند.

این تحقیق با همکاری محققان دانشگاه نورت کارولینا در آمریکا و دانشگاه علوم و بهداشت اورگون در این کشور انجام گرفته است.

مشروح این تحقیق در مجله «فاسب» به چاپ رسیده است.

پژوهشگران عضو انجمن آلزایمر در ایالات متحد امریکا می گویند دارویی را شناسایی کرده اند که موجب رشد سلول های عصبی جدید و جایگزینی سلول های آسیب دیده می شود. این کشف می تواند به درمان بیماری های زوال عقل منجر شود. این در حالی است که نتایج یک تحقیق دیگر نشان می دهد که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد .

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ، دانشمندان هزار ماده شیمیایی متفاوت را به مغز موشها تزریق کردند تا تاثیرات آنها را مشاهده کنند. از این تعداد، هشت ماده شیمیایی بالقوه شناسایی شد . آنها دریافتند از این هشت مورد ماده شیمیایی P۷C۳ عملکرد موفقی در هیپوکامپوس مغز که مسوول یادگیری و حافظه است، دارد.

تولید سلول های عصبی به منظور جایگزینی سلول هایی که در بیماری آلزایمر آسیب می بینند می تواند راهگشایی برای درمان این بیماری باشد.

به گفته مجریان این طرح از انجمن آلزایمر آمریکا، این کشف می تواند به ارائه و ساخت داروهای جدیدی منجر شود که می توانند سلول های عصبی جدید بسازند اما آنها هنوز نمی دانندکه آیا می توان از این داروهای جدید برای بیماری های زوال عقل استفاده کرد یا خیر.

نتایج تحقیق فوق در انجمن آلزایمر آمریکا منتشر شد. و از سوی دیگر پژوهشگران در یک تحقیق دیگر دریافته اند که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد. 
   
  
محققین می گویند در یک تحقیق جدید دریافته اند که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد. با این یافته محققان به زودی قادر خواهند بود که این بیماری را قبل از اینکه بروز کرده و بر مغز بسیار مسلط شود، تشخیص دهند.

محققان انستیتو روانپزشکی کالج کینگ لندن در این باره می گویند که با توجه به اینکه پزشکان حدود ۵ سال است که موفق نشده اند از چنین کشفی برای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر استفاده کنند، بنابراین پیشرفت اخیر گام مهمی در جهت پیشگیری و مقابله با بیماری است.

آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که حدود ۳۵ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند. با وجود چندین دهه تحقیق و پژوهش مداوم هنوز سلاح های کم تاثیری علیه این بیماری بدست آمده است.

داروها می توانند برای مدتی علائم بیماری را تسکین دهند اما بیماران به تدریج حافظه خود را از دست می دهند و دیگر قادر نخواهند بود دنیای اطراف خود را درک و ردیابی کرده یا حتی نمی توانند از خودشان مراقبت کنند.

این تیم پژوهشی از تکنیکی موسوم به «پروتئومیکس» برای این پژوهش استفاده کرده اند.

فیزیولوژی ورزشی

بدن انسان برای اینکه بتواند نقش خود را به طور مؤثر در زندگی ایفا کند باید از آمادگی جسمانی خوبی برخوردار باشد یعنی به طور مداوم انرژی لازم را در اختیار داشته باشد تا بتواند وظایف خود را به نحو احسن انجام دهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از سایت پزشکان ایران  ،  وقتی سخن از آمادگی جسمانی به میان می آید مقصود از آن داشتن چنان قلب ، عروق خونی و ریه ها و عضلاتی است که بتوانند وظایف خود را به خوبی انجام دهند و با شور و نشاط تمام در فعالیت ها و تفریحات سالمی شرکت کنند که افراد عادی و غیر فعال از انجام آنها ناتوانند.

عوامل متعددی در آمادگی جسمانی مؤثر است اما چهار عامل بیش از عوامل دیگر در این میان ایفای نقش می کنند این عوامل عبارتند از (قدرت عضلانی، استقامت عضلانی، انعطاف عضلانی و استقامت قلبی ریوی)

 قدرت عضلانی
همانطور که می دانید حدود ۴۰ درصد وزن بدن را عضلات تشکیل می دهند این عضلات در خود تولید انرژی می کنند که این نیرو قدرت عضلانی نامیده می شود که البته قابل اندازه گیری نیز هست. مهمترین عامل شناخته شده در آمادگی جسمانی استعداد و توانایی عضلات در وارد کردن نیرو یا مقاومت در برابر آن است.

تمرینات قدرتی از عواملی است که سبب حجیم شدن تارهای عضلانی می شود و توانایی فرد را در کاربرد نیروی تولید شده افزایش می دهد. قدرت عضلانی اهمیت بسیاری در ورزشهای مختلف و البته فعالیت های روزانه دارد بسیاری از مردان و حتی زنان از عضلات بازو و سرشانه ضعیفی برخوردار هستند که باعث ضعف در فعالیت های ورزشی و روزانه و ایجاد درد و بیماری در سنین بالا می شود.
 استقامت عضلانی
عضلات در خود انرژی ذخیره می کنند. این عمل به ماهیچه ها امکان می دهد که مدت زیادی به فعالیت خود ادامه دهند. این عمل عضلات را استقامت عضلانی گویند. استقامت عضلانی عبارت است از ظرفیت یک عضله یا گروهی از عضلات برای انقباض مداوم.

معمولاً استقامت عضله را با قدرت عضلانی اشتباه می گیرند ولی باید توجه کرد که معمولاً استقامت عضلانی عبارت است از توانایی در کاربرد قدرت و نگهداری این توانایی برای مدت نسبتاً طولانی. برای مثال در فعالیت هایی چون: برف پارو کردن، چمن زدن، نظافت و یا حرکات ورزشی چون دراز و نشست، بالا کشیدن بدن در حالت بارفیکس و . . . استقامت عضلانی نقش اساسی دارد که می شود با تمرینات منظم ورزشی آن را افزایش داد.

 انعطاف عضلانی
توانایی در کاربرد عضلات در وسیعترین دامنه حرکت آنها به دور مفصلها را انعطاف پذیری گویند. این عامل در آمادگی جسمانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

با تمرینات ورزشی میزان توانایی مفاصل بدن در خم شدن و چرخیدن بیشتر می شود و در نتیجه کارایی عضلات بهبود می یابد اگر مفاصل از انعطاف کمی برخوردار باشند محدودیت حرکتی برای بدن ایجاد می شود.

 انعطاف پذیری در فعالیت های روزانه چون باغبانی، خانه داری، فعالیت های ورزشی که احتیاج به نرمی و انعطاف پذیری دارند مؤثر است. که البته این نقش در فعالیت های ورزشی چون ژیمناستیک ، دو میدانی و . . . پر رنگ تر می شود.

 استقامت قلبی و ریوی
بسیاری از دانشمندان و صاحب نظران ورزشی عقیده دارند که عامل استقامت قلبی ریوی در آمادگی جسمانی بیش از عوامل دیگر اهمیت دارد و بعضی دیگر دقیقاً بر عکس این نظریه مهر تأیید زدند. اما تجربه نشان داده است که استقامت قلبی ریوی از عوامل اساسی آمادگی جسمانی است و با تمرینات استقامتی شدید و سنگین می توان آن را ارتقاء بخشید.
 فیزیولوژی عضلات
عضلات دستگاهی هستند که مواد غذایی را از صورت شیمیایی به صورت انرژی مکانیکی یا کار تبدیل می کنند. می دانیم که حرکات بدن از انقباض عضلات حاصل می شود بدین معنی که عضلات مخطط که به استخوانهای بدن متصلند با اراده فرد منقبض می شوند و حرکت جابجایی را در بدن میسر می کنند.

در بدن انسان سه نوع عضله وجود دارد (عضلات مخطط یا اسکلتی ـ عضلات صاف و عضله قلب) که ما در این بخش فقط عضلات مخطط را بررسی می کنیم. عضلات مخطط حاوی ۷۰ درصد آب،۲۰درصد پروتئین و ۱۰ درصد کربوهیدراتها و چربی و نمکهای معدنی و املاح است که البته ترکیبات عضله در اعضای مختلف بدن تغییرات وسیعی دارند.

در بخش عضلات مخطط ۲ مطلب را بررسی می کنیم :

 ۱- انقباض عضله، ۲- منابع انرژی عضله.

انقباض عضله :

اگر طول عضله به هنگام انقباض تغییر نکند این انقباض را (هم طول) می گویند. در این نوع انقباض جسم مقاوم جابه جا نمی شود تمام انرژی حاصل از انقباض به حرارت تبدیل می شود. ولی اگر انقباض عضله به کوتاه شدن آن منجر شود آن انقباض را (هم تنش) می گویند که باعث می شود جسمی که در برابر عضله قرار می گیرد جابه جا شود.

سرعت انقباض عضله با مقدار وزنه ای که در مقابل آن قرار می گیرد رابطه عکس دارد. اگر هیچ نیرویی در برابر عضله قرار نگیرد عضله سریعاً منقبض می شود ولی اگر به تدریج نیروی مخالف افزایش می یابد از سرعت انقباض کاسته می شود. تا اینکه اگر میزان نیروی مخالف برابر با نیروی عضله شود سرعت کوتاه شدن یا انقباض به صفر خواهد رسید.
 منابع انرژی
عضله برای آنکه به حالت انقباض درآید احتیاج به انرژی دارد. منبع اصلی انرژی عضله آدنوزین تری فسفات ATP است که به مقدار کمی در عضله وجود دارد ولی به مقدار زیادی انرژی آزاد می کند. کراتین فسفات CP منبع انرژی دیگری است که در سلولهای عضلانی ذخیره می شود.

اگر مقدار ATP در سلول بیش از اندازه لازم باشد انرژی اضافی صرف تولید CP می شود و در نتیجه مقدار بیشتری از انرژی ذخیره خواهد شد. به مجرد ذخیره ATP در عضله CP موجود به سرعت و سهولت به ATP تبدیل می شود و در نتیجه CP باعث ثابت ماندن مقدار ATP عضله می شود.

انرژی حاصل از CP و ATP برای مدت کوتاهی انرژی لازم را تأمین می کنند پس در فعالیت های شدید بدنی که بیش از چند دقیقه طول می کشد باید منبع دیگری از انرژی وجود داشته باشد. این انرژی از تجزیه گلیگوژن حاصل می شود و چون این واکنش در مجاورت اکسیژن قرار می گیرد آن را هوازی یا (با اکسیژن) می گویند.

اگر اکسیژن به اندازه کافی برای این واکنش های شیمیایی وجود نداشته باشد در عضله اسیدلاکتیک تولید می شود. قسمت اعظم این اسیدلاکتیک مجدداً به گلوکز و گلیگوژن تبدیل می شود و مقداری از آن در عضله بر جای می ماند.

در ورزشهای سخت و طولانی و مخصوصاً افرادی که از آمادگی جسمانی کمی برخوردارند خستگی عضلات بعد از ورزش مربوط به اسیدلاکتیک باقی مانده در عضله است، میزان خستگی با مقدار اسیدلاکتیک موجود در عضله رابطه مستقیم دارد.

تولید انرژی در بدن به ۳ طریق انجام می گیرد که ۲ طریق آنها برای تولیدATP نیاز به اکسیژن ندارند (بی هوازی) و در سومین طریقه وجود اکسیژن کاملاً ضروری است که به آن (هوازی) گویند:
 سیستم ATP-CP
در ورزشهایی چون: پرتاب نیزه ، پرتاب دیسک ، دو ۱۰۰ متر و شیرجه یا فعالیتهایی که زمان اجرای آن بسیار کم است (حدود ۱۰ ثانیه) و با حداکثر شدت انجام می شوند انرژی مورد نیاز را از این سیستم تأمین می کنند. ATP وCP موجود در عضله به صورت ذخیره وجود دارند و به هنگام فعالیت انرژی مورد لزوم را تهیه می کنند. در این سیستم برای تأمین انرژی احتیاجی به حضور اکسیژن نیست (بی هوازی)
 سیستم اسیدلاکتیک
در ورزشهایی که زمان اجرای آنها بین ۱ تا ۳ دقیقه طول می کشد انرژی مورد نیازشان را از این طریق تأمین می کنند مثل دوهای ۴۰۰ و۸۰۰ متر وکشتی. هنگام اجرای این فعالیت ها اکسیژن به قدر کافی در عضله موجود نیست لذا گلوکز موجود در عضله به اسیدلاکتیک و ATP تبدیل می شود. در حقیقت در این سیستم گلوکز عامل اصلی تأمین کننده انرژی عضله است.
 سیستم هوازی
هر موجود زنده ای برای ادامه زندگی و فعالیت احتیاج به اکسیژن دارد. بعد از چند دقیقه که اکسیژن به بدن نرسد، نه ATP در بدن ساخته می شود و نه انرژی وجود دارد و در نتیجه زندگی پایان می یابد. در ورزشهایی که بیش از ۳ دقیقه طول می کشد عضلات انرژی مورد احتیاج را از تجزیه مواد غذایی در مقابل اکسیژن بدست می آورند.

در دوهای ماراتن، کوهنوردی و. . . ATP مورد نیاز عضلات از این طریق تأمین می گردد. پروتئین ها، گلیگوژن و چربیها از جمله مواد غذایی هستند که در این سیستم مورد استفاده قرار می گیرد و بیشترین مقدار تولید ATP را نیز دارد.
 برگشت به حالت اولیه و وام اکسیژن (ریکاوری)
همانطور که گفته شد برای اینکه بدن از حالت استراحت به حالت فعالیت درآید فعل و انفعالات متعددی در عضله صورت می گیرد تا انرژی لازم کسب شود. همچنین برگشت بدن از حالت فعالیت به حالت استراحت نیز بسیار مهم است که آن را برگشت به حالت اولیه (Recavery) گویند.

ذخیره اکسیژن بدن هنگام فعالیت های شدید به مصرف سوخت و ساز بدن می رسد؛ در نتیجه هنگام استراحت مقدار اکسیژنی که از ذخیره بدن گرفته شده است باید دوباره به بدن باز گردد و اسیدلاکتیک جمع شده در عضلات نیز باید از سلول های عضلانی خارج شودکه البته هر دو نیز هوازی هستند.

انرژی از دست رفته بدن را وام اکسیژن (Oxygen Debt) گویند. مقدار وام اکسیژن برابر است با مقدار اکسیژن مورد نیاز در هنگام فعالیت؛ اگر نوع فعالیت شخص ملایم، طولانی و یکنواخت باشد بدن می تواند انرژی مورد نیاز را از هوا بگیرد و وام اکسیژن به وجود نمی آید والی اگر فعالیت شخص شدید باشد به طوری که او مجبور باشد با کمبود انرژی به فعالیت خود ادامه دهد مبتلا به وام اکسیژن می شود.

مدت زمانی که طول می کشد تا بدن به حالت اول برگردد بستگی به مدت، شدت و آمادگی جسمانی فرد دارد؛ بعد از فعالیت ها در ۲ یا ۳ دقیقه اول مصرف اکسیژن به شدت پایین می آید اما از این شدت به تدریج کاسته می شود تا به حالت یکنواخت برسد. اگر شخص بعد از فعالیت ورزشی خود، به جای استراحت، کار ساده ای مثل راه رفتن یا دویدن آرام (سرد کردن) را انجام دهد اسیدلاکتیک موجود در بدن زودتر از بین می رود (در این مورد در فصل علم تمرین به طور کامل توضیح داده شده است)
 فیزیولوژی گردش خون
دستگاه گردش خون از رگها و قلب تشکیل شده که خون تیره و روشن در آنها جریان دارد. قلب به صورت تلمبه ای قوی خون روشن را از راه سرخرگ آئورت و سرخرگ ششی به بدن می فرستد و از طرفی سیاهرگهای اجوف فوقانی و تحتانی خون تیره را از بدن به قلب بر می گردانند. به استثنای سیاهرگ ششی که خون روشن و تیره را از ششها به قلب بر می گرداند.

سلولهای بدن پیوسته در حال فعالیت اند و برای ادامه حیات و فعالیت خود موادی را می سوزانند و مواد دیگری را دفع می کنند دستگاه گردش خون عهده دار رساندن مواد سوختنی به سلول ها و خارج کردن مواد زائد است. قلب از چهار حفره تشکیل شده است.

دو حفره در طرف راست و دو حفره در طرف چپ. دو حفره بالایی را دهلیز و دو حفره پایینی را بطن می گویند. بطن باعث به حرکت درآمدن خون در بدن می شود و اگر بطن از انقباض بیفتد خون از گردش خواهد ایستاد. شکل قلب شبیه مخروطی است که قاعده آن در بالا و نوک آن در پایین در انتهای بطن ها است.

در موقع ضربان دو دهلیز با هم منقبض می شوند و بعد از مدت نسبتاً کوتاهی دو بطن منقبض می شوند بعد از این انقباض توقف بیشتر و طولانی تری وجود دارد که به منزلة استراحت قلب است. مدت انقباض بطن ها در افراد بالغ ۳/۰ ثانیه و مدت انبساط آنها ۵/۰ ثانیه طول می کشد روی هم رفته یک دوره کامل قلبی ۸/۰ ثانیه طول می کشد بنابراین در هر دقیقه تقریباً ۷۰ دورة قلبی صورت می گیرد و این رقم را تعداد ضربان قلب گویند. همانطور که می دانید در حدود تا وزن بدن را خون تشکیل می دهد یعنی یک شخص معمولی با وزن در حدود۷۰ کیلوگرم دارای ۵ تا ۶ لیتر خون است قسمت اعظم خون را گلبولهای قرمز تشکیل می دهند.

کمبود اکسیژن معمولاً موجب افزایش گلبولهای قرمز خون می شود به همین دلیل است که در ارتفاعات زیاد ورزشکاران استقامتی قادر نیستند رکوردهای جهانی از خود به جا بگذارند چون در مکان های مرتفع فشار نسبی اکسیژن در هوای تنفسی کم است و شخص ورزشکار قادر نیست به راحتی اکسیژن مورد نیاز را در هنگام ورزش از هوا کسب کند لذا این امر در کارایی او اثر نامطلوب می گذارد.
 فیزیولوژی تنفس
طبق تعاریفی که در کتاب های فیزیولوژی انجام شده، تنفس عبارت است از جذب اکسیژن و دفع انیدریدکربنیک به وسیلة سلول زنده، خواه این سلول حیوانی باشد، خواه نباتی.

عمل تنفس طی ۲ مرحله متمایز انجام می شود : تنفس خارجی: که عبارت است از حرکت هوا به داخل ریه ها، انتقال اکسیژن از ریه ها به خون و انتقال انیدریدکربنیک از خون به ریه ها. تنفس سلولی یا داخلی: که شامل جذب اکسیژن و تولید انیدریدکربنیک توسط سلولها می شود. انقباض حجاب حاجز یا دیافراگم و پایین آمدن در محوطه شکم باعث بزرگ شدن قفسه سینه از بالا به پایین می شود.

همزمان با این عمل عضلات شکم بتدریج شل می شود و با انقباض عضلات بین دنده ای، دنده ها به بالا کشیده می شود و استخوان جناغ را به جلو می راند این عمل قفسه سینه را از جلو به عقب می برد و از طرفین بزرگ می کند؛ با بزرگ شدن حجم قفسه سینه فشار موجود در ریه ها از فشار جو کاهش می یابد و باعث حرکت هوا به داخل ریه ها می شوند این عمل آنقدر ادامه پیدا می کند تا فشار هوا در ریه ها با فشار جو برابر گردد. کلیه اعمال بالا را دم گویند.

اما عمل بازدم در نتیجه شل شدن عضلات دمی و بازگشت ریه ها به حالت قبل صورت می گیرد با بالا رفتن عضله دیافراگم و بازگشت حجم قفسه سینه به حالت استراحت، فشار هوا در ریه ها از جو بیشتر می شود و آن قدر هوا از ریه ها خارج می شود تا فشار ریه ها دوباره با فشار جو برابر گردد.
 حجم جاری و تهویه ریوی
حجم هوایی که با هر بار حرکت به داخل ریه ها جریان می یابد را حجم جاری می نامند و مقدار آن بین ۴۰۰ تا ۵۰۰ میلی لیتر است و تهویه ریوی عبارت است از حجم جاری ضرب در تعداد حرکات تنفسی در دقیقه که معمولاً بین ۱۰ تا ۲۰ بار در حالت استراحت است.

در هنگام ورزش تعداد حرکات تنفسی افزایش پیدا می کند و عمیق تر می شود تا جایی که در فعالیتهای شدید ورزشی عضلات دمی و بازدمی فعال می شوند و تهویه ریوی تا حدود ۱۰۰ لیتر در دقیقه افزایش می یابد.

حداکثر تهویه ریوی ممکن است به ۱۵۰ لیتر در دقیقه هم برسد ولی افزایش تهویه ریوی اگر از ۱۰۰ لیتر در دقیقه بیشتر شود به افزایش جذب اکسیژن کمکی نمی کند زیرا به نظر می رسد که انتقال اکسیژن بیش از این مقدار به بافتها، توسط عضلات قلب و عضلات تنفس محدود می شود.

پژوهشگران رشته  علوم پزشکی عنوان کردند که از طریق مهندسی ژنتیک موفق به تولیدپشه مقاوم به مالاریا شدند که این بیماری کشنده را گسترش نمی دهد .  مالاریا یکی از ویران کننده ترین بیماری های انگلی است و بیش از ۵۰۰ میلیون نفر را تحت تأثیر خود قرار می دهد و سالانه موجب مرگ ۷۰۰۰۰۰ تا ۲٫۷ میلیون نفر در جهان می شود. 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   محققان دانشگاه “آریزونا” ژنی را وارد بدن پشه ها کردند که با تاثیرگذاری بر روده حشره، باعث می شود انگل مالاریا رشد نکند.
دانشمندان گفتند: این ژن اصلاح شده بر یک “مولکول علامت دهنده” تاثیر می گذارد و مانع از تشکیل انگل می شود.
محققان گفتند: هدف نهایی آزاد سازی پشه های مقاوم به مالاریا در محیط زیست است.
محققان افزودند: برای موفقیت این طرح، حشرات اصلاح شده ژنتیکی باید قدرت بیشتری در مقایسه با پشه های طبیعی و بیماریزا داشته باشند.
“مایکل ریل” از دانشگاه آریزونا گفت: قبل از انجام این کار باید به این حشرات نسبت به حشرات ناقل بیماری یک مزیت رقابتی داد.
محققان همچنین باید سوالات اخلاقی مرتبط با آزاد سازی یک حشره اصلاح شده ژنتیکی در محیط زیست را پاسخگو باشند.

در سال ۲۰۰۰ تقریباً ۲۷ میلیون آمریکایی از کشورهایی که مالاریا در آن ها شیوع دارد دیدن کرده اند. در سال ۲۰۰۲ مراکز کنترل و پیش گیری از بیماری ها (CDC) اعلام کردند که ۱۳۳۷ نفر مبتلا به مالاریا هستند.

۸۴۹۰ مورد در آمریکایی های غیر نظامی، ۳۳ مورد در نظامیان آمریکایی و مابقی در غیر نظامی های خارجی. ۸ مورد تلف شدند که همه به علت پلاسمودیوم فالسی پاروم بود. علل اولیه مرگ و ناتوانی ناشی از مالاریا، کوتاهی در مصرف داروی پیش گیری کننده، پیش گیری دارویی نامناسب، تأخیر در شروع درمان یا در مراقبت های پزشکی و تشخیص نادرست هستند.

ارزیابی بیمار شامل گرفتن تاریخچه مسافرت فرد، جزئیاتی از مصرف داروی پیش گیری کننده و معاینات بدنی (مانند بررسی بزرگی طحال) است.

مالاریا از طریق نیش پشه آنوفل منتقل می شود و تروفوزئیت یکی از چهار گونه پلاسمودیوم (P.ovale , P.vivax , Plasmodium falciparum یا P.malariae ) وارد جریان خون می شود.

علایم اولیه مالاریا غیر اختصاصی است و ممکن است مشابه آنفولانزا باشد، این علایم شامل لرز، سردرد، خستگی، درد عضلانی، سفتی و تهوع است. شروع علایم ۱ تا ۳ هفته پس از تماس است. ممکن است ۲ تا ۳ روز پس از علایم اولیه تب ظاهر شود و هر ۲ یا ۳ روز یک بار تکرار گردد ( P.ovale , P.vivax و P.malariae ) تب ناشی از P.falciparum نامنظم است و ممکن است از الگوی خاصی پیروی نکند. ممکن است که بیماران به طور همزمان به P.vivax و P.flaciparum مبتلا باشند. مالاریای فالسی پاروم بایستی به عنوان یک اورژانس پزشکی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود

داروی جدید تولید سلول های عصبی شناسایی شد .

پژوهشگران علوم پزشکی می گویند دارویی را شناسایی کرده اند که موجب رشد سلول های عصبی جدید و جایگزینی سلول های آسیب دیده می شود. این کشف می تواند به درمان بیماری های زوال عقل منجر شود. 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،    پژوهشگران هزار ماده شیمیایی متفاوت را به مغز موشها تزریق کردند تا تاثیرات آنها را مشاهده کنند. از این تعداد، هشت ماده شیمیایی بالقوه شناسایی شد  .
آنها دریافتند از این هشت مورد ماده شیمیایی P7C3 عملکرد موفقی در هیپوکامپوس مغز که مسوول یادگیری و حافظه است، دارد.
تولید سلول های عصبی به منظور جایگزینی سلول هایی که در بیماری آلزایمر آسیب می بینند می تواند راهگشایی برای درمان این بیماری باشد.
به گفته مجریان این طرح از انجمن آلزایمر آمریکا، این کشف می تواند به ارائه و ساخت داروهای جدیدی منجر شود که می توانند سلول های عصبی جدید بسازند اما آنها هنوز نمی دانند که آیا می توان از این داروهای جدید برای بیماری های زوال عقل استفاده کرد یا خیر.
نتایج این تحقیقات در انجمن آلزایمر آمریکا منتشر شد.

 

ممکن است تشخیص سریع و دقیق آسیب‌های کبدی امکانپذیر شود .
یک تیم پزشکی از دانشگاه لیورپول  می گویند نتایج تحقیقات آنان نشان می دهد که وجود پروتئین‌های خاص در خون نشان دهنده آسیب‌های زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و می‌توانند نقطه‌ای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ می‌دهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   پزشکان دانشگاه لیورپول در حال انجام آزمایشات جدیدی هستند که در نتیجه آن امکان تشخیص سریع و بسیار دقیق‌تر آسیب‌های کبدی فراهم خواهد شد.

این تیم پزشکان دریافته‌اند که وجود پروتئین‌های خاص در خون نشان دهنده آسیب‌های زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و می‌توانند نقطه‌ای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ می‌دهد.
متخصصان علوم پزشکی دانشگاه لیورپول در این آزمایشات که روی موشها انجام گرفتند، متوجه شدند: این سلولهای کبدی دو پروتئین آزاد می‌کنند که تصویری مفصل و با جزئیات از میزان آسیب‌های سلولهای کبدی ارائه می‌کند.
دومینیک ویلیامز پزشک متخصص این دانشگاه می‌گوید: این یافته‌ها حائز اهمیت هستند چرا که آگاهی از چگونگی مرگ سلولی به پزشکان امکان می‌دهد به داروهای جدیدی برای نجات سلولهای کبدی دست پیدا کنند. همچنین می‌توان تشخیص داد کدام بیماران بیشتر آسیب دیده‌اند و به مراقبت‌های ویژه پزشکی نیاز دارند.

ژن سکته مغزی کشف شد .

پزشکان هلندی و آلمانی موفق  به کشف آنزیمی  شده اند که مسئول مرگ سلول های عصبی پس از سکته مغزی است. 
   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این آنزیم که ‘NOX4 ‘ نام دارد پراکسید هیدروژن تولید می کند که یک مولکول سوزاننده است و در مواد پاک کننده استفاده می شود. جلوگیری از فعالیت NOX4 توسط یک داروی آزمایشی جدید در موش های مبتلا به سکته مغزی بطور چشمگیری آسیب مغزی را در آنها کاهش داده و عملکرد مغزی آنها را زمانی که ساعتها از بروز سکته گذشته باشد، حفظ می کند.
از سوی دیگر دانشمندان آلمانی همکار در این پروژه نیز که از سال ۲۰۰۸ در زمینه سکته مغزی فعالیت دارند، می گویند سکته ایسکمی دومین عامل مهم مرگ در سراسر جهان است.
امروزه فقط یک درمان تایید شده برای سکته وجود دارد. تاثیر این درمان متوسط است و از همه مهمتر فقط می توان از آن در ۱۰ درصد بیماران استفاده کرد و در ۹۰ درصد موارد استفاده نمی شود.
از این رو نیاز پزشکی زیادی به درمان های مطلوب تری برای سکته وجود دارد.

یک سازوکار برای این درمان ‘استرس اکسیداتیو’ است. با این حال رویکردهای استفاده از آنتی اکسیدان ها در آزمایش های بالینی سکته مغزی کارایی نداشته است.
مطالعات دانشمندان هلندی و آلمانی با جلوگیری از منبع مرتبط پراکسید هیدروژن و پیشگیری از شکل گیری آن راهکار کاملا بدیعی برای این شیوه درمانی ارائه می کند.
محققان می گویند با توجه به اینکه حذف ژن NOX4 در موش ها هیچ مورد غیر طبیعی ایجاد نمی کند، ازاین رو انتظار نمی رود داروهای بازدارنده NOX4 در آینده عوارض جانبی آشکاری داشته باشد.
محققان با بررسی موش ها دریافتند NOX4 آنزیمی است که کار اصلی آن نابودی سلول های عصبی پس از سکته مغزی است.

از این رو بازداری NOX4 در حال حاضر راهبرد درمانی جدید و امیدوار کننده ای برای سکته مغزی محسوب می شود که غالبا باعث ناتوانی یا مرگ در انسان می شود.
یافته های این دانشمندان می تواند در سایر بیماریهایی که پراکسید هیدروژن و یا دیگر رادیکال های اکسیژن مرتبط در آنها نقش دارد و یا در بیماری هایی که درمانهای آنتی آکسیدانی و یا ویتامینی با شکست مواجه می شود، کاربرد داشته باشد.
اکنون بازدارندگی منبع پراکسید هیدروژن و یا رادیکال های اکسیژن می تواند راهکاری باشد که مدتها محققان در پی یافتن آن برای درمان سکته قلبی، نارسایی قلبی، سرطان و دیگر اشکال نابودی سلول عصبی مانند آنچه که در پارکینسون و آلزایمر روی می دهد، بوده اند. 

نتایج این تحقیقات در شماره هفته آینده نشریه PLoS Biology منتشر خواهد شد.

گروه خونى چیست؟

قطعاً با آنچه بسیارى از جوانان در صحبت هایشان استفاده مى کنند و مى گویند فلان چیز به گروه خون «فلان شخص» نمى خورد فرق دارد! اصلاً خوردن و نخوردن گروه خونى چیست؟ آیا اجزاى سازنده خون افراد با هم فرق دارد ؟

 

خون از چه چیز ساخته شده است؟
۱- یک فرد بالغ در بدن خود ۶ـ۴ لیتر خون دارد. خون تمام افراد از سفیدپوست تا سیاه پوست ترکیبى از سه نوع سلول عمده مشاور در مایعى زردرنگ و چسبناک است. (پلاسما) ۱ـ گلبول قرمز (RBC) نوعى سلول که در حدود ۱۲۰ روز در بدن ما زنده است و ۲۰ ثانیه طول مى کشد تا هر کدام آن تمام بدن را دور بزند و ۴۰% خون را تشکیل مى دهد.
۲ـ گلبول سفید (WBC) که مسؤول جنگ با عفونت ها و مواد بیگانه در خون است (مطلب مربوط به آلرژى را به خاطر آورید.)
۳ـ پلاکت ها (PLT) که کوچکترین سلول خونى هستند و در امر انعقاد خون نقش اساسى دارند و پلاسما نیز جزو اصلى خون است که ۹۵ % آن را آب و ۵% باقیمانده را هورمون، پروتئین و مواد غذایى تشکیل مى دهد.
اگر تمام موارد ذکر شده در خون همه ما در حدود معین و مشخصى وجود دارد پس چه چیز باعث مى شود بین خون افراد تفاوت عمده اى به نام «گروه خون» به وجود آید؟!
عامل تفاوت گروه خونى افراد «وجود یا عدم وجود ملکول هاى پروتئینى مشخصى به نام آنتى ژن و آنتى بادى» است.
«آنتى ژن ها» (در صورت حضور) بر سطح گلبول قرمز و «آنتى بادى ها» داخل پلاسما یا همان مایع خون هستند. پس خون من و شما از نظر کلیات آن یکسان است و آنچه باعث مى شود ما امکان اهداى خون به یکدیگر را داشته یا نداشته باشیم همین پروتئین هاى ذکر شده است.

«گروه خونى» هر فرد به طور مستقیم به پدر و مادر و آنچه از آنان به او ارث مى رسد، ارتباط دارد. یکى از روش هاى معمول و مهم ارزیابى تفاوت بین انواع خون ها، سیستم (ABO) است. به طور قطع شما فردى با گروه خونى O – B – A یا AB هستید و راه فرارى هم ندارید (حتى اگر موجودى فضایى باشید یا بچه پایین ترین یا بالاترین نقطه شهرتان باشید فرقى نمى کند!)
براساس این سیستم دسته بندى خون و با توجه به آنچه در مورد آنتى ژن و آنتى بادى گروه خونى گفته شد:
۱ـ اگر شما گروه خونى (A) داشته باشید به این معناست که بر سطح گلبول هاى قرمزتان آنتى ژن A و در پلاسماى خونتان آنتى بادى B دارید.
۲ـ گروه خونى B با کمى توجه متوجه خواهید شد وضعیت افراد این گروه کاملاً برعکس گروه قبل است آنها در سطح گلبول هایشان آنتى ژن B و در پلاسما آنتى بادى A دارند.
۳ـ فرد گروه خونى AB بر روى گلبول قرمزش هر دو نوع آنتى ژن A و B را دارد و واضح است که در پلاسما هیچ مخالفى نداشته باشد و آنتى بادى موجود نباشد.
۴ـ و نهایتاً گروه خونى O به دلیل نداشتن هیچکدام از آنتى ژن هاى A و B بر سطح گلبول، آزادانه هر دو نوع آنتى بادى Aو B را در پلاسما دارد.
اما بحث گروه خونى و تفاوت هاى آن به همین جا ختم نمى شود و براى مثال اگر گروه خون شما (A) باشد در کنار آن از کلمه مثبت و منفى هم استفاده مى کنید! (خیلى ساده یا مثبت هستید یا منفى اصلاً هم دست خودتان نیست و این یکى کاملاً ، کاملاً به پدر و مادرتان ربط دارد!)
گروه خون شما به فاکتور دیگرى به نام (Rh) بستگى دارد. یک فرد (Rh+) فردى است که بر روى سطح گلبول هاى قرمز خود آنتى ژن این فاکتور را دارد. (پس طبیعى است که در پلاسماى او آنتى بادى Rh دیده نشود! درست مانند همان داستان گروه خونى ABO)
از طرفى افراد (Rh-) بر روى گلبول قرمز خود چنین فاکتورى را ندارند، (این افراد ۱۵% کل مردم هستند.)
حالا متوجه شده اید که شما به طور یقین ناگزیر هستید یکى از گروه هاى خونى زیر را داشته باشید.

 تشخیص گروه خونى:
در آزمایشگاه تشخیص طبى براساس آنچه گفته شد، پس از نمونه گیرى از بیمار، خون کامل او را (خونى که ضد انعقاد دارد و شامل تمام سلول هاى خونى و پلاسما است) به طور قطرات مجزا با معرف هاى مختلف (آنتى A – آنتى B و آنتى Rh) مجاور مى کنند و چسبیدن یا نچسبیدن گلبول ها در مجاورت با قطرات معرف را بررسى مى کنند و گروه خونى مشخص مى شود.
بعد از یک تزریق خون نامتجانس، در بدن نیز همان روند تجمع گلبولى (که در شرایط آزمایشگاهى بین خون و معرف ایجاد مى شود) پیش مى آید. به همین خاطر باید پیش از تزریق خون سازگارى خون بین دهنده و گیرنده آن از نظر سیستم ABO و Rh به خوبى بررسى شود. چرا که در اثر عدم هماهنگى گلبول هاى شخص گیرنده خون به هم مى چسبد و به دنبال این چسبندگى رگ هاى خونى بسته شده سرانجام خون به سایر نقاط بدن نمى رسد.

از طرف دیگر این سلول هاى بهم چسبیده که حاوى هموگلوبین (پروتئین حمل کننده اکسیژن) هستند. محتویات خود را که در خارج از سلول سمى است به داخل بدن مى ریزند و حاصل آن درنهایت مرگ گیرنده خون است (پس زدن خون دریافتى)
تمام نکته مربوط به انتقال خون در یک جمله خلاصه مى شود. «براى انتقال خون از شخصى به دیگرى باید هیچ آنتى بادى مخالف بین دو فرد نباشد.»
افراد گروه خونى (AB) با توجه به توضیح ذکر شده به علت نداشتن هیچکدام از آنتى بادى هاى A و B در پلاسماى خون قادرند (در شرایط خاص) از تمام گروه هاى خونى، خون دریافت کنند اما تنها به هم گروه هاى خود خون مى دهند (امیدواریم در سایر امور اینگونه خسیس نباشند) اما افراد گروه خونى (O) که دست و دلبازتر از سایر گروه ها هستند به دلیل داشتن هر دو نوع آنتى بادى A و B فقط از هم گروه هاى خود، خون مى گیرند ولى دهنده عمومى هستند.
مشکل ناسازگارى گروه هاى خونى تا سال ۱۹۰۱ جان بسیارى از افراد را گرفت تا آنکه دانشمندى به نام (Karl Landsteiner) با کشف گروه هاى خونى این مشکل را برطرف کرد و در سال ۱۹۳۰ موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکى شد.
سؤال عمده اى که براى بسیارى از جوانان خصوصاً در مواقع ازدواج و انتخاب همسر پیش مى آید تفاوت گروه خونى است (البته این بار گروه خونى پزشکى، نه گروه خونى اجتماعى! که برخلاف تصور آنها اختلاف گروه خونى دوم در این مورد خاص خطر بیشترى نسبت به گروه خونى اول دارد و تشخیص آن هم خیلى ساده است معرف آن منطق است که در حضور احساس، عمل نمى کند!)

درواقع اگر گروه خونى شما و همسر آینده تان از نظر (ABO) تفاوت داشته باشد مشکلى ایجاد نمى شود و تنها تفاوت سیستم Rh بین زن و شوهر است که مى تواند بعد از زایمان اول زن براى فرزند یا فرزندان بعدى آنها ایجاد مشکل کند (آن هم فقط در شرایطى که مادر آینده (Rh-) و پدر بعد از این با (Rh+) باشد.

(که البته این مشکل هم با تزریق آمپول معروفى به نام «روگام» پس از زایمان اول به کلى حل شده است و مشکلى نمى ماند مگر همان تفاوت گروه خون اجتماعى، فرهنگى، اقتصادى و … موفق باشید و همگروه خوبى داشته باشید!!

پژوهشگران   دانشگاه دوک می گویند با کشف ژن عامل نزدیک بینی، راه را برای درمان این اختلال بینایی که حدود یک چهارم جمعیت جهان را گرفتار کرده ، هموار ساختند.  نزدیک‌بینی یا مایوپیا یک عیب انکساری بینایی است که هنگامی رخ می‌دهد که شخص در دیدن اشیای دور د چار اشکال باشد. مجموعه‌ای از عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد نزدیک‌بینی موثر هستند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  سابقه خانوادگی مهمتربن عامل زمینه‌ساز برای نزدیک‌بینی است، اما.انجام مرتب کارهای در فاصله نزدیک به چشم نیز احتمال بروز نزدیک‌بینی را افزایش می‌دهد.

نزدیک بینی معمولا از اوایل دهه دوم زندگی شروع شده و با رشد اندازه چشم در طی بلوغ افزایش می‏یابد و معمولا بعد از ۱۸ سالگی متوقف می‏شود.

   
 
اگر قرنیه نسبت به اندازه چشم انحنای بیشتری داشته باشد یا اندازه چشم نسبت به انحنای قرنیه بیشتر از حد معمول باشد نزدیک‏ بینی ایجاد می‏ شود. در نتیجه نور وارده به چشم بصورت دقیق بر روی شبکیه متمرکز نمی‏شود و وضوح تصاویر کاهش می‏یابد.

واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می‌توانید اشیای نزدیک را واضحتر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود.
اگرچه نزدیک بینی یکی از رایجترین اختلالات چشمی در دنیاست اما محتوای ژنتیکی آن زیاد شناخته شده نیست.
اکنون گروهی از دانشمندان به سرپرستی دانشگاه دوک می گویند ژنی موسوم به RASGRF1 کشف کرده اند که بروز این مشکل بینایی را هدف قرار می دهد.
‘تری یانگ’ از پژهشگران این پروژه می گوید: از آنجا که ژن RASGRF1 در سلول های عصبی و شبکیه زیاد بیان می شود تقویت حافظه بینایی و عملکرد شبکیه لازم می شود.
آنها چندین نوشتار متمایز از رمز DNA را در نزدیکی ژن RASGRF1 یافتند که ارتباط زیادی با خطاهای تمرکزی در دید درساکنان قفقاز نسبت به سایر مناطق دیگر از جمله انگلیس استرالیا و هلند داشت.
این یافته ها در شش گروه دیگر از جمعیت قفقاز و در کل در بین ۱۳ هزار و ۴۱۴ نفر تایید شد.
دانشمندان با استفاده از مهندسی ژنتیک موشهایی را به دنیا آوردند که نسخه سالم این ژن را نداشتند. این موش ها در عدسی چشم خود دچار مشکل بودند.
به گفته آنها این موضوع از نظر زیست شناختی قانع کننده است. ژن RASGRF1 سازوکار مولکولی جدیدی را برای مطالعه فراهم می آورد از این رو می توانیم از رایج ترین عامل بروز اختلال بینایی پیشگیری کنیم.
چشم در حال حاضر عضو مناسبی برای ژن درمانی است مثلا از آنجا که چشم اندازه کوچک و محدودی دارد به درمان امکان می دهد بطور متمرکز درون چشم باقی بماند.
علاوه بر این دسترسی ساده به چشم به پزشکان کمک می کند اثرات درمان را در طول زمان با روش های غیر تهاجمی مورد نظارت قرار داده و شبکیه و دیگر ساختار های چشم را آزمایش کنند.
اغلب کشف یک ژن به معنای راه طولانی تا ارایه درمان برای یک بیماری است.
با این حال ژن درمانی در حال حاضر در برخی بیماری های چشمی کارایی دارد و بیماری نزدیک بینی می تواند نامزد خوبی برای ترمیم ژنی باشد.
دلیل اصلی نزدیک بینی هنوز نامشخص است اما دو عامل می تواند دلیل بروز این بیماری باشد: فشار بینایی و وراثت.
نزدیک بینی یکی از عیوب انکساری چشم است که بیشترین شیوع آن در آسیا است. یعنی آسیاییها بیشتر از دیگر کشورها در معرض ابتلا به نزدیک بینی هستند . حدود ۸۰ درصد جمعیت سنگاپور نزدیک بین هستند.

لازم به ذکر است واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می توانید اشیای نزدیک را واضح‏تر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده می‏شود. برای مثال فردی که  نمره نزدیک بینی ۲ دارد، اشیا را در فاصله ۵۰ سانتی‏متری از چشم واضح می‌بیند.

 افرادی که نمره نزدیک بینی آنها کمتر از ۳ است، این امتیاز را دارند که بدون عینک اشیای نزدیک را واضح می‏بینند. بسیاری از افراد نزدیک‏بین در هنگام مطالعه از عینک استفاده نمی‏کنند.

 عینک با عدسی‌های مقعر یا نمره منفی، لنزهای تماسی یا جراحی با اشعه لیزر  ممکن است برای تصحیح نزدیک بینی به کار رود.

کالج اوپتومتریست‌‌های آمریکا این توصیه‌ها را برای کاهش یاپیشگیری از نزدیک‌بینی ارائه می‌کند:

•هنگام خواندن وضعیت مناسبی به خود بگیرید – مستقیم بنشینید و با نزدیک یا دورنگه‌داشتن بیش از حد کتاب به چشمان‌تان فشار نیاورید.
•ترتیبی دهید که همیشه هنگام مطالعه یا کار نور اتاق مناسب باشد.
•هنگام مطالعه یا کار با کامپیوتر یا هر فعالیتی که ممکن است به چشم فشارآورد، به طور منظم کار را قطع کنید و به چشمهای‌تان استراحت دهید.
•اگر متوجه شدیدکه موقع خواندن قوز می‌کنید یا در دیدن اشیای دور مشکل دارید به متخصص چشم یا اوپتومتریست مراجعه کنید.

نتایج این تحقیقات در نشریه ژنتیک نیچر منتشر شده است.

پژوهشگران در کشور  هندوستان می گویند موفق به کشف مولکول جدیدی شده اند که می تواند در درمان دیابت نوع دو نقش دارد. 

   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این مولکول که GKM -001 نام دارد نخستین تنظیم کننده گلوکوکیناس است .  گلوکیناس  آنزیم تنظیم کننده توازن گلوکز و ترشح انسولین در بدن است . گلوکوکیناس با سیگنال دهی به سلول‌های بتا که انسولین را ترشح می‌کنند میزان قند خون را تحت کنترل قرار می‌دهد .
محققان می گویند مولکول GKM-001 بصورت بومی در هند تولید شده و ایمنی و کارایی آن در آزمایش های بالینی اولیه نشان داده شده است.
این کشف در وهله نخست بر روی شناسایی مولکولی متمرکز بود که بتواند بدون ایجاد عارضه جانبی ‘کاهش قند خون’ کارایی داشته باشد.
پدیده کاهش قند خون در اکثر ترکیبات تولید شده برای درمان دیابت نوع دو روی می دهد.
مرحله نخست این شیوه که به تازگی پایان یافته حاکی از آن است که مولکول GKM – 001  یک مولکول انتخابی کبد است و بر بزرگترین چالش بالینی کاهش قند خون غلبه کرده است. 
 

برای راه‌اندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلول‌های بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلول‌های بتا( GLUT2 ) وارد آنها می‌شوند.

سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –۶- فسفات تبدیل می‌شود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد.

لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدود‌کننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلول‌های بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا می‌کند.

شرکت گرون تحت لیسانس سازمان غذا و داروی آمریکا(FDA) از نخستین نتایج موفقیت آمیز درمان نخستین بیمار با استفاده از سلولهای بنیادین جنینی خبرداد.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   در حالیکه سلول های بنیادی جنینی تاکنون برای پژوهش و در آزمایشگاهها مورد استفاده قرار گرفته و کاربری کلینیکی در رابطه با ضایعات نخاعی نداشته است ، این شرکت آمریکایی پس از دریافت مجوز آزمایش بالینی برای استفاده از قدرت و توانایی درمانی این سلول ها در ضایعات نخاعی را آغاز نمود.

این مرکز اعلام کرد: میلیونها سلول بنیادین به بخشهای صدمه دیده نخاعی این بیمار که دچار صدمات جدی نخاعی شده تزریق شده است و تاکنون نتایج آزمایشات کلینیکی موفقیت آمیز بوده است.
این اقدام نخستین استفاده از سلولهای بنیادین جنینی برای درمان بیماری هاست.
“توماس اوکارما” مسئول این پروژه و رییس موسسه گرون می گوید: ما تحقیق بر روی سلول های بنیادین جنین انسان را از سال ۱۹۹۹ آغاز کرده ایم.
گرون تمامی مخارج این پروژه را از بودجه خود و بدون کمک دولت آمریکا تامین کرده است.
گفتنی است، دولت آمریکا استفاده از سلولهای بنیادین جنینی در آزمایشات را قانونی اعلام کرده است.
سلولهای بنیادین، سلول های اصلی بدن هستند که به سلول های خون و بافت ها تبدیل می شوند .

پژوهشگران امیدوارند که سلول های تزریق شده باعث تحریک رشد اعصاب آسیب دیده بیماران شوند بطوریکه آنها حساسیت های حسی و حتی قدرت راه رفتن خویش را مجددا کسب کنند.

آزمایشات بر روی حیوانات نیز نشان داده اند که سلول های تزریق شده به محل آسیب، رشد کرده و “فاکتورهای رشد”ی را تولید می کنند که قادرند بافت های آسیب دیده در اطراف خود را به سمت رشد تحریک کنند. این فاکتورهای رشد به عنوان “همه کاره های سلولی” قلمداد می شوند. پس از لقاح و رشد تخمک به “بلا ستوسیت”، در داخل آن توده ای از سلول های بنیادی جنینی به وجود می آیند.

بلاستوسیت به سلول های اولیه نطفه گفته می شود که طی ۴ تا ۷ روزه اول رشد از تخمک به رحم می روند و در آنجا ۷۰ تا ۱۰۰ سلول دارند. این سلول های بنیادی می توانند به هر نوع سلول بدن انسان رشد کنند.

تاکنون دانشمندان توانستند در آزمایشاتسلول های بنیادی را به سلول های قلب، کبد، خون و اعصاب تبدیل کنند، شرط این است که سلولهای بنیادی جنینی، فاکتورهای رشدی مناسب را دریافت کرده باشند.

بیماران باید برای حداقل یک ماه داروهای “مهارکننده سیستم ایمنی” دریافت کرده و یک سال تحت نظر پزشک باشند.

اولین آزمایش مبنی بر استفاده از سلول های بنیادی جنینی برای اهداف درمانی بیماران، امری جالب است. این آزمایشات نتیجه کارهای چندین ساله در گذشته است

دانشمندان دانشگاه کویینزلند  در استرالیا به موفقیت مهمی در عرصه درمان سرطان سینه دست یافتند.  آنان می گوییند  با یک شیوه نوین می توان  به درمان سرطان سینه کمک کرد .

   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   محققین دانشگاه کویینزلند کشف کرده اند میزان پروتئینی که کلسیم را به مناطق خاصی از سلول می برد، در بسیاری از افراد مبتلا به سرطان سینه بالاست.
دکتر ‘جرج مونتیت’ مجری این تحقیقات گفت: لفظ کلسیم برای بسیاری از مردم یادآور شیر؛ دندان و استخوان است، اما این عنصر، سیگنال مهمی است که به شدت توسط انتقال دهنده های خاصی کنترل می شود.
محققان اکنون دریافته اند که این انتقال دهنده ها می تواند در برخی انواع سرطان تغییر یابد.

به گفته آنها نتایج این تحقیقات به دانشمندان کمک خواهد کرد تا با استفاده از این تغییرات ، سرطان سینه را بطور موثرتری هدف قرار دهند.
ارائه اهداف دارویی جدید یک فرایند شش ساله بود که با همکاری با محققان بین المللی به انجام رسیده است.
محققان این پروژه می گویند در آینده می توان درمانهایی ارائه کرد که این پروتئین را هدف قرار دهد و می توان آن را در ترکیب با شیمی درمانی و پرتو درمانی برای درمان سرطان سینه و پیشگیری از گسترش آن بکار برد.
محققان بر این باورند در صورتی که میزان این انتقال دهنده کاهش داده شود می توان مانع از تکثیر سلول های سرطان شد.

 
به گفته آنها می توان نشان داد اگر فردی بتواند میزان این پروتئین را کاهش دهد می تواند رشد تومور سرطانی را متوقف سازد.

نتایج این تحقیقات در نشریه سلول منتشر شده است.

پروتئین ها از کربن ، هیدروژن ، اکسیژن و ازت ساخته شده اند . وجود عنصر ازت در ساختمان پروتئینها عنصری اختصاصی است و تمام ویژگیهای مولکول پروتئین و اعمال مختلف بدن در حقیقت مدیون وجود عنصر ازت است که در دو دسته چربی ها و کربوهیدراتها وجود ندارد . واحد ساختمانی پروتئین ها ، اسید آمینه است ، ۲۰ نوع اسید آمینه در ترکیب مواد غذایی و همچنین در ساختمان بدن انسان وجود دارد .

اسیدهای آمینه به سه دسته تقسیم می شوند :

۱- اسیدهای آمینه ضروری .

۲- اسیدهای آمینه نیمه ضروری .

۳- اسیدهای آمینه غیر ضروری .

۱- اسیدهای آمینه ضروری : دسته ای از اسیدهای آمینه هستند که بدن انسان یا قادر به ساختن آنها نیست و یا نمی تواند آنها را به میزان لازم برای تأمین نیازهای خود بسازد . مثل لیزین ، ایزولوسین ، فنیل آلانین .

۲- اسیدهای آمینه نیمه ضروری : به آن دسته از اسیدهای آمینه گفته می شود که فقط در دوران کودکی و رشد ضروری هستند یعنی اگر به اندازه کافی در رژیم غذایی کودکان نباشد موجب اختلال رشد آنها می گردد .

۳- اسیدهای آمینه غیر ضروری : اسیدهای آمینه ای هستند که در صورت فقدان آنها در غذا بدن قادر است از متابولیسم چربی ها  ، پروتئین ها و عامل آمینی سایر اسیدهای آمینه آنها را منتشر کند. بنابراین در اعمال حیاتی مشکلی ایجاد     نمی شود .

نکته ای که باید بدانیم این است که وجود مقدار کافی اسیدهای آمینه غیر ضروری در غذا یا پروتئینهای مصرفی اثر صرفه جویی بر نیاز به اسیدهای آمینه ضروری دارد .

کیفیت پروتئین ها توسط مقدار و تناسب کافی اسیدهای آمینه ضروری در یک پروتئین می شود.

خواص پروتئینها :

پروتئینها دو دسته اند :

۱- پروتئینهای رشته ای .

۲- پروتئینهای کروی .

بعضی از پروتئینها در آب محلول هستند و برخی دیگر در آب نامحلول هستند . معمولاً پروتئینهای رشته ای در آب نا محلول هستند . هنگامی که پروتئینها در برابر عوامل فیزیکی و شیمیایی مثل حرارت و محیط اسیدی یا قلیایی قرار می گیرند . ویژگیهای طبیعی خود را از دست می دهند . به عنوان مثال پختن پروتئینهای غذایی موجب تخریب مولکول پروتئینی آنها می شود و از نظر فعالیت بیولوژیکی نمی تواند اعمال قبلی خود را انجام دهد . منتها از نظر تغذیه ای مشکلی ایجاد نمی کند و به عنوان یک ماده مغذی برای بدن قابل استفاده است .

منابع غذایی پروتئینها :

پروتئین ها دو منبع دارند :

۱- منابع حیوانی : که بهترین منبع غذایی پروتئینی یا پروتئین با کیفیت عالی پروتئین سفیده تخم مرغ یا پروتئین تخم مرغ است . به همین علت ارزش بیولوژیکی آن را ۱۰۰ در نظر می گیرند .

پروتئین شیر و لبنیات تقریباً مشابه پروتئین سفیده تخم مرغ است و ارزشی حدود ۹۶ دارد و بعد از آن پروتئین گوشتها اعم از گوشت سفید و قرمز قرار می گیرد .     

بنابراین منابع غذایی حیوانی شامل گوشت ، مرغ ، ماهی ، تخم مرغ ، شیر و لبنیات بهترین منابع پروتئین حیوانی هستند .

۲- منابع گیاهی پروتئین : غلات و حبوبات است ( نان ، برنج ، ماکارونی ، رشته ها ، لوبیا ، عدس و ماش )

کیفیت پروتئینی منابع غذایی حیوانی و گیاهی :

از نظر ارزش بیولوژیکی ، بالاترین ارزش را پروتئین سفیده تخم مرغ دارد . بعد از آن شیر ، ماست و پنیر قرار دارد و پروتئین گوشت ها بعد از این در گروه قرار دارد .

لازم به ذکر است ، که گوشت قرمز بیشتر از نظر ویتامین مورد نظر منبع پروتئینی اش و املاحی که با منابع گوشتی به بدن ما می رسد اهمیت زیادی دارد نه از نظر منبع پروتئینی . پس با حذف گوشت ها و مخصوصاً گوشت قرمز از رژیم غذایی ،   نمی توانیم مقدار کافی آهن دریافت کنیم . بنابراین گوشت جایگاه خود را دارد . هر چند که پروتئین سفید تخم مرغ مرغوبتر است اما از نظر ویتامین A و املاح در حد گوشت نیستند . بنابراین از نظر کیفیت ، بعد از گوشت ها و حبوبات قرار می گیرند .

کیفیت پروتئینی حبوبات ( پروتئین گیاهی ) پایین تر از انواع پروتئین های حیوانی است .

پروتئین غلات از نظر کیفیت بعد از حبوبات قرار می گیرند . سیب زمینی هم به مقدار بسیار کم ( حدود ۲ درصد ) پروتئین دارد . در حقیقت زمانی که به مقدار قابل توجهی در برنامه غذایی گنجانده شود می تواند در تأمین پروتئین سهمی داشته باشد .

مقدار پروتئین ها :

در بین منابع غذایی بالاترین پروتئین در کشک وجود دارد . ( کشک خشک ) کشک در ایران به صورت سنتی ، به شکل گلوله های خشک تهیه می شود و بعد آن را می سایند و دسته بندی می کنند .

کشک خشک معمولاً بین ۵۵ تا ۷۵ درصد پروتئین دارد و هیچ ماده غذایی به این میزان پروتئین ندارد . بعد از کشک ، سویا بهترین منبع پروتئینی است و حدود ۴۰ درصد پروتئین دارد . سویا را می توان خاویار گیاهی نامید ، زیرا از نظر ترکیب با خاویار قابل مقایسه است . در سویا حدود ۴۰ درصد پروتئین و ۲۰ درصد چربی وجود دارد . در خاویار ۲۵ درصد پروتئین و ۲۰ درصد چربی وجود دارد . بنابراین سویا یک منبع پروتئینی گیاهی بسیار خوب است ، در ضمن سویا فیتواستروژنهای گیاهی دارد که برای خانمها بعد از یائسگی منبع پروتئینی خوبی است و می تواند تا حدودی از عوارض دوران یائسگی را بکاهد .

حبوبات بین ۱۴ تا ۲۵ درصد ( دانه ای که هنوز خشک است و پخته نشده است ) پروتئین دارند .

میزان پروتئین گوشت ، مرغ و ماکیان بر حسب نوع بین ۲۰ تا ۲۵ درصد است . مقدار پروتئین ماهی ها متغیر است ، حدود ۱۵ تا ۲۵ درصد بر حسب نوع است . بعد از حبوبات غلات قرار دارند در نان ۱۰ درصد ، ذرت حدود ۱۰ درصد و برنج ۷ تا ۹ درصد پروتئین وجود دارد.

آیا می دانید مکمل سازی پروتئین ها یعنی چه ؟ یا مصرف پروتئین چه تأثیری بر کیفیت پروتئین حاصله دارد ؟

هنگامی که پروتئین غلات را با حبوبات همراه می کنیم مثلاً لوبیا پلو و عدس پلو و یا هنگامی که پروتئین گیاهی را با پروتئین حیوانی مخلوط می کنیم مثل نان پنیر، کیفیت پروتئین حاصله از پروتئین تک تک آنها بهتر است و بازده و کارآیی پروتئین در بدن ما بهتر می شود ، اما اعمال پروتئین ها در بدن ما چیست ؟

در این جلسه ابتدا به اهمیت پروتئین ها در تغذیه و سپس اعمال پروتئین ها اشاره می کنیم. بیشترین ماده ای که در بدن ما وجود دارد پروتئین است ۷۵ درصد وزن خشک بدن ما را پروتئین ها تشکیل می دهند و این امر ، اهمیت پروتئین در بدن ما و جایگاه آن را در تغذیه نشان می دهد. پروتئین بافتهای بدن ما ساختمان پایدار ندارند که وقتی بافتی ساخته شد تغییر نکند بلکه مثل یک قطعه در بدنه اتومبیل که پس از مدتی فرسوده می شود نیاز به تعویض دارد ، پروتئین ها نیز دائماً درحال تجدید ساختمان هستند .

به عنوان مثال نمیه عمر پروتئین های سرم خون و کبد در حدود ۱۰ روز است یعنی هر ۱۰ روز یک بار پروتئین های آنها تجدید می شود و یا طولانی ترین نمیه عمر پروتئین ها مربوط به عضله است که حدود ۱۹۰ روز است یعنی پروتئین موجود در عضلات بدن ما پس از ۱۹۰ روز تجدید ساختمان پیدا می کند .

عملکرد پروتئین در بدن ما چیست ؟ این درشت مغذی چه کارآیی در بدن ما انجاممی دهد ؟

۱- سیستم ایمنی بدن ساختمان پروتئینی دارد .

۲- هورمونها و آنزیم ها که اعمال حیاتی بدن ما را تنظیم می کنند از پروتئین ها ساخته شده اند.

۳- پروتئین ها نقش ساختمانی دارند ، بنابراین برای ساخته شدن بافت در ترمیم زخم ها و رشد جنین در زنان باردار ، نیاز به پروتئین بسیار ضروری است .

۴- پروتئین ها باعث تنظیم  PH خون می شوند و به عبارت دیگر حیات انسان نسبت به نوسان PH حساس است و می تواند منجر به مرگ شود . بدن ما دارای سیستم های متفاوتی است که نقش آنها برقراری تعادل هنگام نوسانات PH  می باشد . پروتئین ها هم عامل اسیدی و هم عامل بازی دارند ( یعنی نقش دوگانه دارند ) . هنگامی که PH خون به طرف اسیدی می رود پروتئین خاصیت بازی از خود نشان می دهد و هنگامی که PH خون به طرف بازی می رود پروتئین خاصیت اسیدی ایفا می کند و همیشه تعادل را برقرار می کند .

۵- پروتئین ها در حفظ تعادل فشار اسمزی هم نقش دارند. یعنی وقتی به مقدار کافی در بدن و خون پروتئین باشد تعادل برقرار است اما وقتی دچار کمبود می شویم آلبومین خون کاهش پیدا می کند. تعادل فشار اسمزی بین عروق خونی و مایع فضای سلولی به هم می خورد و اِدم اتفاق می افتد.

۶- پروتئین ها می توانند متابولیزم شوند و ایجاد انرژی کنند منتها جایگاه و سهم آنها نسبت به کربوهیدراتها و چربی ها خیلی محدودتر است .

پروتئین ها در یک رژیم غذایی متعادل باید ۱۰ تا ۱۵ درصد انرژی ایجاد یا تأمین کنند و یا انرژی که از سوخت پروتئین حاصل می شود بین ۱۰ تا ۱۵ درصد باشد .

عوامل ناشی از کمبود پروتئین ها :

هنگامی که کمبود انرژی داشته باشیم ، این کمبود با کمبود پروتئین توأم می شود . زیرا زمانی که بدن با کمبود انرژی مواجه می شود به ناچار پروتئین ها می سوزند و ایجاد انرژی می کنند و به همین دلیل سوء تغذیه پروتئین (PEM ) همیشه با کمبود انرژی ( malnutrition ) همراه است. اگر مشکل کمبود شدید انرژی باشد بیماری حاصله را ماراسموس می نامند که با لاغری شدید و مفرط همراه است . در بیماری ماراسموس معمولاً به علت تحلیل رفتن چربی و عضلات بدن، فرد دچار لاغری مفرط می شود و این بیماری بیشتر در کودکان ۶ ماهه تا سه ساله و مخصولاً کودکانی که از شیر مادر تغذیه نمی شوند و با شیر بطری تغذیه می شوند و غلظت شیر رعایت نمی شود و یا به علت عدم رعایت بهداشت ، کودک دچار اسهال های مداوم می شود و لاغری مفرط اتفاق  می افتد و صورت کودک آنقدر لاغر می شود که دچار چین و چروک مثل صورت پیرمردها می شود و به آن old man face و یا صورت پیرمردی گفته می شود .

در کوارشیرکورچه علائمی دیده می شود :

در کوارشیرکور به علت بهم خوردن تعادل فشار اسمزی ، مایع در فضای بین سلولی جمع می شود و فرد دچار اِدم می شود . در کودکان صورت گرد یا تپل می شود و حالتی را به وجود می آورد که به قرص ماه مشهور است ( mon face ) . علائمی که دیده می شود تغییرات رنگ مو است. موها به علامتی که به علامت پرچم مشهور است دیده می شود ، یک دسته از موها رنگ طبیعی و یکدسته هم تغییر رنگ داده اند و موهای پرچمی شکل به وجود آمده است . بطور کلی کودکان دچار این بیماری ، دارای موهای کم پشت و شکننده که جلای خود را از دست داده اند هستند و موها راحت کنده می شوند .

تعادل ازتی :

تعادل ازتی عبارت است از جمع جبری ازت دریافتی از غذا و ازت دفعی از بدن ، یعنی ازتی که از طریق بدن ، ادرار و پوست دفع می شود . معمولاً ازتی که از طریق پوست دفع می شود اندازه گیری نمی شود چون کار دشواری است . فرد باید در ۲۴ ساعت ، سه نوبت دوش بگیرد و آب دوش جمع آوری شود و ازتش اندازه گیری شود و ازت مدفوع به ندرت اندازه گیری می شود . بنابراین همیشه قضاوت از روی ازت ادراری است . تعادل ازتی چه وقت می تواند مثبت باشد ؟ در دوران رشد و بارداری می تواند مثبت باشد .

زمانی که فرد رشد می کند قسمتی از بافت هایی که ساخته می شود به دلیل هورمونی رشد پروتئین ها است و تعادل ازتی مثبت است .

در حال تعادل :

افراد بالغی که تغییرات وزنی ندارند . افراد بین ۲۰ تا ۵۰ سال یا بالاتر از ۲۰ سالگی که معمولاً ازت دریافتی و ازت دفعی عادی صفر است .

تعادل ازتی منفی چه موقع اتفاق می افتد ؟

تعادل منفی ازت معمولاً در جراحات ، سوختگی ها ، جراحی ها و زمانی که فرد ثبات عاطفی ندارد و در شرایط نگرانی و اضطراب است به علت ترشح هورمون آدرنالین تعادل ازتی منفی می شود .

عوامل موثر بر نیاز به پروتئین :

۱- سن

۲- کیفیت پروتئین

۳- شرایط فیزیولوژیک

عوامل موثری هستند که روی نیاز به پروتئین اثر می گذارند .