اخبار فیزیولوژی پزشکی

 

ممکن است تشخیص سریع و دقیق آسیب‌های کبدی امکانپذیر شود .
یک تیم پزشکی از دانشگاه لیورپول  می گویند نتایج تحقیقات آنان نشان می دهد که وجود پروتئین‌های خاص در خون نشان دهنده آسیب‌های زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و می‌توانند نقطه‌ای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ می‌دهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   پزشکان دانشگاه لیورپول در حال انجام آزمایشات جدیدی هستند که در نتیجه آن امکان تشخیص سریع و بسیار دقیق‌تر آسیب‌های کبدی فراهم خواهد شد.

این تیم پزشکان دریافته‌اند که وجود پروتئین‌های خاص در خون نشان دهنده آسیب‌های زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و می‌توانند نقطه‌ای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ می‌دهد.
متخصصان علوم پزشکی دانشگاه لیورپول در این آزمایشات که روی موشها انجام گرفتند، متوجه شدند: این سلولهای کبدی دو پروتئین آزاد می‌کنند که تصویری مفصل و با جزئیات از میزان آسیب‌های سلولهای کبدی ارائه می‌کند.
دومینیک ویلیامز پزشک متخصص این دانشگاه می‌گوید: این یافته‌ها حائز اهمیت هستند چرا که آگاهی از چگونگی مرگ سلولی به پزشکان امکان می‌دهد به داروهای جدیدی برای نجات سلولهای کبدی دست پیدا کنند. همچنین می‌توان تشخیص داد کدام بیماران بیشتر آسیب دیده‌اند و به مراقبت‌های ویژه پزشکی نیاز دارند.

ژن سکته مغزی کشف شد .

پزشکان هلندی و آلمانی موفق  به کشف آنزیمی  شده اند که مسئول مرگ سلول های عصبی پس از سکته مغزی است. 
   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این آنزیم که ‘NOX4 ‘ نام دارد پراکسید هیدروژن تولید می کند که یک مولکول سوزاننده است و در مواد پاک کننده استفاده می شود. جلوگیری از فعالیت NOX4 توسط یک داروی آزمایشی جدید در موش های مبتلا به سکته مغزی بطور چشمگیری آسیب مغزی را در آنها کاهش داده و عملکرد مغزی آنها را زمانی که ساعتها از بروز سکته گذشته باشد، حفظ می کند.
از سوی دیگر دانشمندان آلمانی همکار در این پروژه نیز که از سال ۲۰۰۸ در زمینه سکته مغزی فعالیت دارند، می گویند سکته ایسکمی دومین عامل مهم مرگ در سراسر جهان است.
امروزه فقط یک درمان تایید شده برای سکته وجود دارد. تاثیر این درمان متوسط است و از همه مهمتر فقط می توان از آن در ۱۰ درصد بیماران استفاده کرد و در ۹۰ درصد موارد استفاده نمی شود.
از این رو نیاز پزشکی زیادی به درمان های مطلوب تری برای سکته وجود دارد.

یک سازوکار برای این درمان ‘استرس اکسیداتیو’ است. با این حال رویکردهای استفاده از آنتی اکسیدان ها در آزمایش های بالینی سکته مغزی کارایی نداشته است.
مطالعات دانشمندان هلندی و آلمانی با جلوگیری از منبع مرتبط پراکسید هیدروژن و پیشگیری از شکل گیری آن راهکار کاملا بدیعی برای این شیوه درمانی ارائه می کند.
محققان می گویند با توجه به اینکه حذف ژن NOX4 در موش ها هیچ مورد غیر طبیعی ایجاد نمی کند، ازاین رو انتظار نمی رود داروهای بازدارنده NOX4 در آینده عوارض جانبی آشکاری داشته باشد.
محققان با بررسی موش ها دریافتند NOX4 آنزیمی است که کار اصلی آن نابودی سلول های عصبی پس از سکته مغزی است.

از این رو بازداری NOX4 در حال حاضر راهبرد درمانی جدید و امیدوار کننده ای برای سکته مغزی محسوب می شود که غالبا باعث ناتوانی یا مرگ در انسان می شود.
یافته های این دانشمندان می تواند در سایر بیماریهایی که پراکسید هیدروژن و یا دیگر رادیکال های اکسیژن مرتبط در آنها نقش دارد و یا در بیماری هایی که درمانهای آنتی آکسیدانی و یا ویتامینی با شکست مواجه می شود، کاربرد داشته باشد.
اکنون بازدارندگی منبع پراکسید هیدروژن و یا رادیکال های اکسیژن می تواند راهکاری باشد که مدتها محققان در پی یافتن آن برای درمان سکته قلبی، نارسایی قلبی، سرطان و دیگر اشکال نابودی سلول عصبی مانند آنچه که در پارکینسون و آلزایمر روی می دهد، بوده اند. 

نتایج این تحقیقات در شماره هفته آینده نشریه PLoS Biology منتشر خواهد شد.

رفتار سلول طبیعی و سلول سرطانی
کنترل و تنظیم بیان ژن یا میزان تولید یک فرآورده ژنی در سطوح مختلف مانند رونویسی و ترجمه، عملکردی پایه ای و ضروری برای تمام موجودات به شمار می آید.

این فرآیند کلیدی، بسیار دقیق و پیچیده، به عنوان یک پیش نیاز (مقدمه واجب) برای تولید و ابقا یا نگاهداری (نسبی) انواع فراوان تیپ های متفاوت بافتی و سلولی، برای یک موجود ضروری است.
 زیبایی های شگفت انگیز مدیریت و اقتصاد سلول در تنظیم بیان ژن
«مشاهده قطره آبی که من در زیر میکروسکوپ می بینم و دورترین ستاره ای که با تلسکوپ تماشا می کنم، مرا به حیرت و اعجاب وامی دارد، به قدری نظم و ترتیب در عالم طبیعت وجود دارد که ممکن است برای آن قوانین محکم و ثابت وضع کرده و حکم هر پدیده را قبل از حدوثش بیان نمود. اینکه بشر عمر خود را برای کشف قوانین طبیعی صرف می کند فقط از این جهت است که به وجود و صحت آن قوانین مطمئن است و بدون این اطمینان تفحصات علمی بی فایده می شدند.

اگر فرض کنیم که پیدایش پدیده تابع قوانین طبیعی نبوده و تابع تصادف باشند همه تجربه ها بی فایده خواهند شد. زیرا در تکرار تجربه ای معین، نتایج مختلف به دست خواهد آمد و به معلومات بشر چیزی افزوده نخواهد شد.

پس در پشت این نظم باید قادر متعالی باشد چون بدون یک حکمت عالیه، وجود نظم و ترتیب امکان پذیر نیست. در همه جا قدرت خدایی مشهود است و هر قانون طبیعی که کشف می شود با صدای بلند می گوید: «خدا واضع من است و بشر کاشف من.» » «دکتر سیسیل بویس هامان (زیست شناس)».
هر یک از سلول های بدن هر موجود پیشرفته و از جمله آدمی در درون هسته خود حاوی دستورالعمل خارق العاده ای است که ژنوم (Genome) نامیده می شود و فعالیت آن را رقم می زند. ژنوم که از الفبای چهار حرفی آدنین (A)، گوانین(G)، سیتوزین (C) و تیمین (T) تشکیل شده و در شکل یا ترکیب نوکلئوتیدها نوشته شده است دربردارنده عموم نشان ویژگی های فیزیکی و بسیاری از خصوصیات رفتاری هر فرد است که از نظر زیست شناختی جایگاه تک تک افراد را در میان آدمیان متمایز می سازد.
هر موجود زنده به طور معمول در اثر فرآیندهای تنظیم کننده تمایز، از یک سلول تخم نخستین بر اثر تقسیمات متوالی و بی شمار میتوزی ایجاد می شود. از لحظه شکل گیری این سلول، تا مراحل بلوغ و سرانجام مرگ زیستی موجود، سلول های جاندار از جنبه های متعدد و متنوع مانند شکل شناسی، فیزیولوژی، بیوشیمیایی و تقسیم کار متمایز می شوند و تفاوت های شکلی، عملی و رفتاری برجسته ای را نشان می دهند.

ایجاد تمایز و تخصص در سلول ها در شرایطی است که به طور معمول در هسته تمام سلول های یک جاندار، تمام ژن های فرد وجود دارد. مسیری را که اطلاعات وراثتی و هریک از ژن ها در شرایط طبیعی طی می کنند تا- با همکاری عامل های فراوان- فنوتیپ یک جاندار را رقم زنند، مسیری بسیار پیچیده، فوق العاده دقیق و کاملاً حساب شده است.
کنترل و تنظیم بیان ژن یا میزان تولید یک فرآورده ژنی در سطوح مختلف مانند رونویسی و ترجمه، عملکردی پایه ای و ضروری برای تمام موجودات به شمار می آید. این فرآیند کلیدی، بسیار دقیق و پیچیده، به عنوان یک پیش نیاز (مقدمه واجب) برای تولید و ابقا یا نگاهداری (نسبی) انواع فراوان تیپ های متفاوت بافتی و سلولی، برای یک موجود ضروری است. تنظیم بیان ژن، در دو دسته موجودات (پروکایوت ها و یوکاریوت ها)، به رغم شباهت های اساسی، تفاوت های متعدد نیز دارد.
گرچه هر سلول سوماتیک دارای دستور کار یکسانی است، اما انواع مختلف سلول ها _ مانند پوست، کبد و ریه- با مکانیسم های تنظیمی بسیار دقیق و ظریف، برای تعیین و انجام عملکردهای فرد، بخش های متفاوتی از این دستورالعمل را به کار می برند. به بیان دیگر در هر زمانی تمام ژن های موجود در هسته سلول یک جاندار _ که در انسان رقمی در حدود۳۰ هزار ژن ساختاری برآورد شده است فعال نیست. بلکه در هر بافت درصد ناچیزی از ژن های مشخصی فعالیت دارند.

بنابراین صرف نظر از ژن های ویژه _ مانند ژن های مربوط به ایجاد rRNA ها و tRNAها- که به دلایلی روشن باید در همه سلول ها فعال شوند درصد بسیار بالایی از ژن ها در بافت های مختلف به شیوه ای متفاوت- از جمله برای دوره کوتاهی از زمان و در مرحله ویژه ای از زندگی موجود- فعال می گردند. نکات مورد اشاره در بالا و تاکید دوباره بر این نکته مهم که ژن های بی شمار موجود در هسته سلول های یک فرد، فعالیت ها، عملکردها و رفتارهای بسیار متنوع از خود بروز می دهند، به صراحت بر حضور یک سیستم بسیار منظم، دقیق، منسجم، هماهنگ و در عین حال پیچیده از تنظیم ژنتیکی در خلال دوره زندگی یک موجود دلالت می کنند.
اطلاعات موجود در دستور کار یا ژنوم که به

 یک تخمک لقاح یافته این امکان را می دهد که بتواند مراحل مختلف جنینی را سپری کرده و به یک نوزاد و سپس یک فرد بالغ تبدیل شود، در واقع یکی از برجسته ترین رویدادهای زیست شناسی سلولی و مولکولی به حساب می آید.

در این باره بیشتر توضیح می دهیم:
یک ژن _ ساختاری _ ناحیه ویژه ای از DNA با طولی مشخص از نوکلئوتیدها است که اطلاعات لازم را برای تولید یک پروتئین معین دارا است. سلول ها هزاران نوع پروتئین مختلف می سازند. بیان ژن فرآیندی است که در خلال آن اطلاعات موجود در DNA در فرآیندی پیچیده، دقیق و زمان بندی شده به پروتئین تبدیل می شود. بر فرآیند بیان ژن شبکه های تنظیمی دقیق و کنترل بسیار شدید، هماهنگ و منسجمی حاکم است. یادآوری می نماید که چنین کنترل انتخابی و حساب شده بیان ژن هاست که موجودات پرسلولی (پیشرفته) را به تمایز و دارا بودن سلول ها و بافت های مختلف قادر می سازد، زیرا که به طور کلی تمام سلول های بدنی (سوماتیک) یک فرد دارای اطلاعات ژنتیکی یکسانی هستند. این مکانیسم های کنترلی به موجودات ابتدایی نیز اجازه می دهند تا خود را با تغییرات محیط پیرامون خود به سرعت وفق دهند.
چگونگی بیان هریک از ژن های بی شمار ساختاری و در نتیجه تولید پروتئین های متنوع از جمله عناصر کلیدی است که به طور مثال موجب تشخیص یک سلول مغزی از یک سلول ماهیچه ای _ با وظایف متفاوت- می شود.
برای بهتر نشان دادن پیچیدگی تنظیم عملکرد ژن ها، ارائه نمونه هایی _ به عنوان مشتی از خروار- خالی از فایده نیست: در برخی از موارد پروتئین های تنظیم کننده نقش بازدارندگی دارند. این پروتئین های ویژه با اتصال به مکان یا مکان های خاصی از یک ژن، بیان آن را سد می کنند و در مواردی دیگر به مثابه افزایش دهنده، بیان ژن را تشدید می نمایند. هر پروتئین تنظیمی نیز دارای ژن خاص خود است و چنین است که یک ژن بر بیان ژنی دیگر تاثیر می گذارد.
از این منظر، شناسایی دقیق تمام عامل های کنترلی، نقش هر یک و چگونگی مدیریت سلول در تنظیم بیان ژن از جمله اصلی ترین صحنه های تلاش هیجان انگیز زیست شناسان مولکولی را تشکیل داده است. در واقع مکانیسم های تنظیم کنندگی بیان ژن، نیازمند انواع فراوانی از ردیف های خاص نوکلئوتیدی و نیز پروتئین های فراوانی برای تشخیص این ردیف ها است.
● مولکول DNA، مرکز ثقل علوم زیستی
برای درک بهتر مفاهیم اساسی تنظیم عملکرد ژن ها، اشاره ای گذرا بر کالبدشکافی برخی از رخدادهای کلیدی که به عنوان مقدمات واجب مطرح هستند خالی از فایده نیست: تمام نشان ویژگی های موجود زنده بر ماده وراثتی آن متکی است و به زبان زیست شناسی هیچ ماده ای به این اهمیت وجود ندارد. مولکول DNA مرکز ثقل و قلب تپنده علوم زیستی است. این ماده است که ویژگی های بیوشیمیایی، فیزیولوژیکی، تشریحی و رفتارهای زیستی خاصی را در جاندار پدید می آورد.

تاثیر ژنتیک در سراسر قلمرو زندگی جانداران موجب شده است که این رشته شیرین و جالب از اهمیت راهبردی برخوردار شود. مولکولDNA براساس برنامه ریزی همه جانبه، منسجم و منظم علاوه بر دارا بودن کلید معماری پروتئین ها یعنی تعیین دقیق ساختار و عملکرد آنها و از جمله آنزیم ها، دربردارنده تمام دستورالعمل های مربوط به اعمال حیاتی و فرآیندهای زیستی موجود زنده مانند رشد، تمایز، تقسیم و تولید مثل است. در پژوهش های راهبردی مهندسی ژنتیک نیز اسیدهای نوکلئیک و به ویژه مولکولDNA دارای نقش کلیدی و مرکزی است.
اطلاعات ژنتیکی موجود در مولکول DNA، طی فرآیندی به نام رونویسی به مولکولRNA انتقال می یابد. در این فرآیند فوق العاده دقیق، درکنار دیگر شرایط و عوامل لازم، دسته ای از آنزیم ها به نام RNA پلیمرازها به طور حساب شده ایفای نقش می کنند. برخی از RNA های حاصله-rRNA ها و tRNAها- دارای نقش ساختاری و عملکردی مشخص به خود هستند.

 اما بسیاری از آنها به صورت mRNA بوده و تولید تمام پروتئین های سلولی را برعهده دارند. mRNAها در واقع بین مولکولDNA و پروتئین ها نقش واسط دارند. به بیانی دیگر وظیفه رهبریDNA و ژن ها در تولید پروتئین ها را برعهده دارند.
در موجودات پیشرفته، مولکول های اولیه RNA واقع در هسته سلول باید ردیفی از عملیات خاص، دقیق، متوالی و پیچیده را پشت سر نهند و مورد تغییرات متنوع شیمیایی قرار گیرند تا سرانجام مولکول mRNA در شکل بالغ و کامل خود با مهاجرت از هسته به سیتوپلاسم سنتز پروتئین را آغاز کند. چگونگی سنتز پروتئین نیز فرآیندی دقیق و پیچیده است و اجزا و عوامل ضروری متعددی در تحقق آن مشارکت دارند به نحوی که فقدان یا کاستی در هریک از آنها، انجام فرآیند ترجمه را با دشواری مواجه ساخته یا ناممکن می نماید.
● از شگفتی های تنظیم بیان ژن
پروتئین ها که کلید معماری آنها در دست ژن ها است دارای نقش های حیاتی متنوع و فراوانی هستند. به طور نمونه، این مولکول ها از یک سو به عنوان «مصالح ساختاری» در مجموعه های حیاتی برای گردهمایی سلول یا برپایی موجود زنده وارد هستند و از دیگر سو به مثابه معمار این مجموعه ها ایفای نقش می کنند. و از طرفی با ماموریت هایی مانند پیام رسانی و گیرندگی پیام «بین معمار و مصالح»، وظیفه خطیر تنظیم و کنترل فرآیندهای حیاتی سلول مانند بیان ژن ها و چگونگی این بیان را نیز برعهده دارند. به علاوه، آنزیم ها که خود از جمله مهمترین پروتئین ها به حساب می آیند، تمام واکنش های شیمیایی را کاتالیز و امکان پذیر می سازند.
آنچه مسلم است روابط بین DNA، RNA و پروتئین بسیار حساب شده و پیچیده است و مستلزم همکاری تنگاتنگ، سازماندهی همه جانبه و دقتی شگرف است.

شایان تاکید است که بین مقدار یک پروتئین ویژه در یک سلول معین و میزان mRNA موجود در آن سلول، رابطه مستقیمی وجود دارد. نیز در موارد نسبتاً زیادی، یک ژن منفرد ممکن است رموز ژنتیکی بیش از یک پروتئین را دارا باشد یعنی از اطلاعات ژنتیکی محدود و مشخصی، چندمنظوره استفاده شود. این امر به ویژه نیازمند سلسله عملیات متفاوتی است که در مسیر پردازش و ویرایش – رونوشت اولیه RNA.
(hnRNA)_ اینگونه ژن ها رخ می دهد. اندکی تامل در این رخدادها به روشنی نشان می دهد که چنین ماموریت هایی تا چه اندازه باید حساب شده باشد.

به بیان دیگر، در این موارد، اینکه کدام پروتئین در کدام زمان، و در کدام سلول ایجاد شود، رویکردی است که براساس مکانیسم های تنظیم سلولی و مبتنی بر مقتضیات و نیازهای (کوتاه مدت، میان مدت و درازمدت) سلول شکل می گیرد. این رخدادها، به نوبه خود، نیز ویژگی های متفاوت سلول های یک موجود منفرد را به روشنی تبیین می کند.
تاکید می نماید که تنظیم ژنی در واقع موجب تخصصی شدن سلول ها می شود و حدود ۲۵۰ سلول مختلف که از نظر ساختاری و عملکردی با هم تفاوت دارند، در بدن آدمی شکل می گیرد و چنین است که یک سلول کبد هرگز سلول ماهیچه ای نمی شود (و برعکس). بنابراین برای تعیین هویت و سرنوشت هر سلول، در رخداد تمایز نیز نمایشی شگرف از همکاری حساب شده، پیچیده و تنگاتنگ ژن ها به صورت آبشاری از رخدادهای مرحله ای و پلکانی حضور و نمودی ممتاز دارد. در این مسیر اگرچه هنوز بی خبری های قابل توجهی داریم، اما شمار فراوانی از ژن های تنظیم کننده و پروتئین های دخیل در آن شناسایی شده است.
پژوهش های بسیار گسترده نشان داده است که اکثریت بسیار بالایی از تصمیمات، ویژه بافتی است که مقرر می دارد در هر بافتی، پروتئین های معینی تولید می شود. این سطح از تنظیم در محدوده رونویسی است و تنظیم در این سطح است که ظاهراً بیشترین اثر را بر روی فنوتیپ فرد می گذارد. این سخن نافی رویکردهای تنظیمی در سطوح متعدد پس از رونویسی نیست. درک دقایق و جزئیات چگونگی این انتخاب و تصمیم سازی ها در گرو به بار نشستن پژوهش های وسیع در دست انجام است.
اینکه برخی از فرآورده های ژنی در تمام طول حیات سلول ضروری است و چنین ژن هایی باید همواره بیان شوند و به اصطلاح تعطیل بردار نیستند، اینکه عملکرد شماری از ژن ها در عموم سلول ها مشاهده می شود، اینکه بسیاری از ژن ها نقش تخصصی تری دارند و در واقع، حسب ضرورت، در زمان های معینی در سلول- برای یک بار و یا به طور متناوب _ بیان می شوند و… همه و همه بر نظمی شگرف و هدفدار در عملکرد ژن ها و سلول ها تاکید دارد.
بنابراین سطوح یا مکانیسم های کنترل بیان ژن، در یکی از اصلی ترین کارکردهای خود، کنترل کننده مقدار فرآورده مورد نیاز سلول است که میزان آن دست کم به دو عامل کلیدی وابسته است: میزان ساخته شدن (یعنی چند مولکول از فرآورده ژن در واحد زمان مورد نیاز است) و تجزیه و تخریب (یعنی چند مولکول در واحد زمان شکسته می شود، این میزان ظاهراً نسبتاً ثابت باقی می ماند). برآیند و نتیجه این کارکرد شگرف، یک تراکم یا غلظت پایدار اما متفاوت برای هر فرآورده ژنی در سلول ایجاد می کند. رخداد تنظیم ژنی به طور مشخص در موجودات یوکاریوت، این امکان را نیز فراهم می آورد که در بسیاری از موارد یک ژن به منظور بهینه کاری از انعطاف پذیری فوق العاده ای برخوردار باشد. به طور مثال، برحسب نیازها و مقتضیات زمانی و مکانی سلول، با حذف متفاوت اینترون ها از یک ژن واحد، شکل های متفاوتی از mRNA ایجاد شود که طبیعتاً فرآورده های متفاوتی در پی خواهد داشت. به طور مثال، رونوشت اولیه ژن کالسی تونین دارای ۶ اگزون است که به دو صورت پیرایش می شود: اگزون های ۴-۱ در تیروئید، کالسی تونین را تولید می کند و تمام اگزون ها (به استثنای اگزون ۴) در هیپوتالاموس، پروتئین شبه کالسی تونین را ایجاد می کند. همچنین با رخداد فوق العاده دقیق ویرایش RNA، راهکاری ارزشمند برای تولید دو یا بیشتر پروتئین متفاوت از یک ژن در اختیار مدیریت اقتصاد سلول قرار می گیرد.
ژن های موجودات پیشرفته به طور کلی از ردیف های بازی با عملکردهای متفاوت ساخته شده اند که به طور یک در میان در طول ژن قرار دارند.

 بخش هایی که به نام اگزون ( Exon) خوانده می شوند، در واقع اطلاعات لازم برای سنتز پروتئین را در خود دارند و بخش هایی که اینترون (Intron) نامیده می شوند (و قسمت اعظم ردیف های بازی یک ژن را شامل هستند)، به ندرت رمزی برای سنتز پروتئین ندارند و ظاهراً به طور معمول در مولکولmRNA رونویسی نمی شوند. جزئیات این مطلب، نیازمند فرصت مستقلی است. کشف اینترون ها در بهار ۱۹۷۷ به کمک روش ها و فنون مهندسی ژنتیک، زیست شناسان مولکولی را کاملاً شگفت زده کرد. این کشف، درک آدمی از ساختار و عملکرد ژن در موجود پیشرفته را به طور بنیادی متحول ساخت و بر آنچه که تا پیش از آن زمان پذیرفته شده بود در پهنه وسیعی خط بطلان کشید.
طبیعتاً چنین سیما و ماهیت مولکولی از ژن، نیازمند عملیات پیچیده، ماهرانه و بسیار دقیق از تنظیم، ویرایش و پردازش است. زیرا هرگونه اشتباه هرچند ناچیز حتی در یک نوکلئوتید ممکن است موجب شود پروتئینی که سرانجام حاصل می شود فاقد هرگونه کارایی طبیعی باشد و در صورتی که این پروتئین از اهمیت راهبردی و حیاتی برخوردار باشد، حتی می تواند مرگ موجود را در پی داشته باشد. اگرچه که تنظیم در این سطح مهم ترین و ابتدایی ترین سطح تنظیم به شمار می آید، اما سطوح متعدد تنظیم دیگر نیز وجود دارد.
● تنظیم ژن در سرطان و ویژگی های سلول سرطانی
چنانچه تاکید شد در یک موجود زنده طبیعی، فرآیندهای زیستی مانند رشد، نمو، توسعه، تکوین و تکثیر سلولی رخدادهای کاملاً تنظیم شده اند. این تنظیم در پاسخ به نیازهای طبیعی بدن به طور بسیار دقیق، هماهنگ و حیرت انگیز صورت می گیرد و از مهمترین وقایع ژنتیکی و فیزیولوژیکی موجود زنده به حساب می آید. هریک از انواع فراوان سلول های تخصص یافته در یک فرد، در یک تعادل تنظیم یافته بسیار دقیق قرار دارد.

فرآیند تکثیر سلولی با فرآیند مرگ سلولی در حال تعادل است. به طور مثال در یک فرد جوان، زایش سلول های جدید از مرگ سلول های پیر بیشتر است، این رخداد منجر به افزایش اندازه بدن موجود می شود. در یک فرد بالغ تعادل بین تولید و مرگ سلولی، شرایط پایداری را ایجاد می کند. در سلول های تمایزیافته، به تدریج سرعت تقسیم و ادامه چرخه سلولی کم شده، به حداقل یا صفر می رسد. تکثیر سلولی یا توقف رشد هردو در گرو تصمیم سلول است. سلول براساس قانونمندی های طبیعی حاکم بر خود، تصمیم مناسب را حسب مقتضیات خود اتخاذ می کند. کنترل و تنظیم رشد سلول نیز با این تصمیم گیری هماهنگ است یعنی سلول طبیعی رشدی را می طلبد که کنترل شده باشد. این تعادل شگفت آمیز توسط سیستم فوق العاده دقیق علائم درون سلولی تدارک می شود. در وضعیت های ویژه ای، تعادل مورد اشاره به هم می خورد و سلول بدون کنترل و بی اعتنا به فرامین عامل های تنظیم کننده رشد، بی رویه تکثیر می یابد و وضعیتی را ایجاد می کند که تومور یا سرطان نامیده می شود.
در تومورها، سلول حتی بی آنکه علائم مربوط به رشد را دریافت کند، تکثیر می یابد. نیز به علائم طبیعی برای توقف رشد توجهی ندارد. تمام سلول های یک تومور قادر هستند به طور نامحدود رشد کنند و وضعیت توموری از سوی تمام سلول های دختر به زاده های آنها منتقل می شود. بنابراین سرطان یک بیماری ژنتیکی است که در موارد اندکی (حدود ۱۵ درصد) موروثی نیز هست، اما همیشه دربردارنده آسیب ژنتیکی است.

نقص ژنتیکی معمولاً به سلول های سوماتیکی _ و نه سلول های ژرمینالی یا جنسی- مربوط است. نواقص مربوط به سلول های ژرمینالی نیز گزارش شده است که با افزایش احتمال نواقص ژنتیکی سوماتیکی، در پیدایش دست کم شماری از سرطان ها، نقش ایفا می کند.
در سرطان، به دلیل انجام مجموعه ای از تغییرات پایه در سلول، رفتار سلولی از جنبه های فراوان دستخوش تغییر و انحراف می شود. سلول سرطانی، در واقع از منظر محتویات سلولی، بیشتر یک سلول نابالغ است. انواع متفاوتی از سلول های بدن می توانند سرطانی شوند.
سلول سرطانی با همتای طبیعی خود از جهات فراوان تفاوت های آشکار نشان می دهد. این تغییرات بر کنترل رشد سلول، شکل شناسی، ارتباطات متقابل سلول ها، ترکیبات غشای سلولی، ساختار اسکلت سلولی، ترشح پروتئین، بیان ژنی و… و مرگ سلولی اعمال می شود.
●● جمع بندی
براساس آنچه به اشاره بیان شد، کارکرد ژن ها حتی در ساده ترین موجودات_ مانند ویروس ها و باکتری ها- با تنظیمی اعجاب انگیز، برابر برنامه ای منظم، منسجم، هماهنگ، اختصاصی، با اعتدالی حیرت انگیز و بدون ذره ای افراط و تفریط در خلال فرآیندهای رشد، توسعه، تمایز و در واقع از لحظه تشکیل سلول تخم تا هنگام مرگ زیستی فرد صورت می گیرد. تا در مسیر سازماندهی خارق العاده ساختاری، تشکیلاتی، عملکردی و تنظیمی طبیعی مجموعه منسجم سیستم زیستی، در هر سلول، هر ژن بسته به نقشی که برعهده اش نهاده شده است، حساب شده و مقصودمند در زمان یا زمان های مناسب به ایفای وظیفه پرداخته، روشن و خاموش شود.

در واقع، در هریک از انواع بی شمار سلول های یک فرد، هر ژن کار خود را برابر برنامه ای به شدت دقیق انجام می دهد تا مواد مورد نیاز هر مقطع از حیات زیستی سلول و بافت تامین شود. آنچه به روشنی مورد تاکید است اینکه در هر موجود زنده، هر یک از ژن ها حضوری مجرد و انتزاعی ندارد که چون «جزیره ای مستقل» رفتار کند. در وضعیت طبیعی، حتی تصور کوچکترین خودکامگی در جزء جزء سلول و طبیعتاً در کل موجود زنده، محلی از اعراب ندارد. قوانین دقیق زیستی با نوعی اقتصاد اصولی فطری حیرت انگیز و مافوق تصور ملازم است که براساس آن روند «اقتصادگونه» در شرایط طبیعی، یک ژن معین در سلولی خاص از موجودی مشخص، در زمانی ویژه و در رابطه ای تنگاتنگ با کل موجود، امکان فعالیت و بیان می یابد.
به راستی اگر در وظایف ژن ها و موجود زنده، قوانین حساب شده و مقصودمندی حاکم نبود (مانند وضعیت سرطانی) و به طور مثال با لجام گسیختگی، در هر زمانی در همه سلول ها، تمام ژن ها به شکل فعال درمی آمدند، بر سر موجود زنده چه می آمد؟ نیز اگر فعالیت و تجلی ژن ها در زمان های نامناسب رخ می داد، چه می شد؟ یا اگر عملکرد ژن ها در سطح نازلی می بود، به نحوی که پاسخگوی نیازها و مقتضیات سلولی نبود(مانند وضعیت سرطانی) چه؟ و…؟؟

سرانجام کار جاندار به کجا می کشید؟ پاسخ این پرسش های فرضی آن قدر روشن هست که نیازی به کمترین توضیح یا استدلال ندارد. قدر مسلم در شرایط طبیعی، سلول ها و کل موجود زنده براساس قانونمندی های هدفدار، به نحوی فوق تصور از هرگونه افراط و تفریط، بدکاری، کم کاری و تنبلی، فرصت طلبی، خودکامگی، استفاده های سوء و تجاوز و از این نوع مشابهات به دور است.هر سلول از بخش هایی تشکیل یافته است که از لحاظ ساختاری و عملکردی با سایر بخش های همان سلول ارتباط تنگاتنگ و پویایی دارد. این واقعیت کلید درک چگونگی عمل ده ها هزار پروتئین را که ساختار آدمی بر پایه آن بنا شده است، به شدت تسهیل کرده است. به همین دلیل هم هست که از منظر زیست شناختی در عین کثرت، یکنواختی شگفت انگیزی بین تمام موجودات زنده وجود دارد.

رشد و تکامل شیرخواران و کودکان
تشخیص بیماری ها و جلوگیری از بروز آنها مستلزم داشتن اطلاعات کافی از روند طبیعی رشد GROWTH وتکامل DEVELOPMENT می باشد گرچه این مراحل از هم قابل تفکیک نیستند ولی تخم گشنیده شده زندگی آمبریونی وفتال را گذرانده و سپس دوره های شیر خواری- کودکی وادولسانس را طی می نماید رشدو تکامل دستگاههای مختلف به طور مستقل انجام نمی گیرد بلکه نتیجه تاثیر متقابل عوامل ژنیتیک و محیطی و تغذیه ای اقتصادی-اجتماعی ،هیجانی و تروما شیمیایی-عفونی-ایمونولوژیک و تربیتی دارد.

اصطلاح رشد به آثاری گفته میشود که باید با تعیین اندازه عضو مشخص می گرددو تکامل تغییرات عمل بدن است ولی چون این دو را نمی توان از هم تفکیک نمود اصطلاح رشد و تکامل را بکار می برند و عبارت است از مجموعه عوامل ژنیتیک محیطی-تغذیه ای-تروماتیک-تربیتی است که از موقع لقاح تا هنگام بلوغ در کودک تغییرات ایجاد می کند.

رشد و نمو فیزیکی:

اصطلاح طبیعی که در مورد رشد و نمو مورد استفاده قرار می گیرد صحیح نبوده و بهتر است اصطلاح میانگین AVERAGE بکار رود.

تفاوت زیادی بین اصطلاح میانگین و طبیعی وجود دارد.

میانگین عبارت است از مجموع کل اعداد تقسیم بر تعداد آنها می باشد.

مثلا میانگین قد ۷ کودک (۷۲-۷۰-۶۳-۶۱-۶۳-۶۲-۵۷) عبارت است از ۶۴=۷/۴۴۸

                                                                                          

اگر داده ها را به ترتیب قرار دهیمـ۷۲-۷۰-۶۳-۶۳-۶۲-۶۱-۵۷) عدد ۶۳ را Median میانه گویند و داده ای که بیشترین فراوانی را داشته باشد Mode گویند.

میانگین از میانه هم ارزش بیشتری دارد.

رشد قبل از تولد:

 زندگی داخل رحمی به دو دوره آمبریونیک و فتال تقسیم می شود که ۸ هفته اول حاملگی را گویند و بعضی ها ترجیح می دهند که ۱۲ هفته اول را امبریونیک گویند و زمان بین ۱۲-۴۰ هفته حاملگی را فتال می گویند.

هفته اول زندگی ژرمینال که تقسیم سلول و در هفته دوم اکتودرم و آندودرم و در هفته سوم مزودرم اضافه میشود.

در هفته هشتم وزن جنین ۱ گرم و در حدود ۵/۲ سانتی متر طول دارد در هفته ۱۲ وزن جنین حدود ۱۴ گرم وقد حدود ۵/۷ یانتی متر است و اواخر تریمستر اول جنس جنین مشخص می گردد،در اواخر تریمستر دوم (۲۸ هفته)وزن جنین حدود ۱۰۰۰ گرم و قد ۳۵ سانتی متر است(۱۴ اینچ)، در هنگام تریمستر سوم اندازه جنین باز هم افزایش می یابد و در جنین غضلات و نسوج تحت جلدی اولیه ایجاد می شود،سیستم گردش خون در بین هفته ۸-۱۲ کامی می شود،حرکات تنفسی در هفته ۱۸ انجام اما تکامل ساختمانهای آلوئولر معمولا کافی نیست تا هفته  ۲۴-۲۶ جنین تکامل می یابد.

ماده سورفا کتان ریوی در هفته ۲۰ در حال تکامل یافتن می باشد و شاید تا تریمستر سوم کامل نباشد در اواخر حاملگی زمانی که مایع آمنیوتیک شامل سلول های زیادی است ممکن است مکونیوم به آلوئل آسپیره شود و باعث اشکالات تنفسی متعاقب زایمان گردد.

خموگلوبین جنین اکثریت هموگلوبین F می باشد که حامل اکسیژن بیشتری است هموگلوبین A در اواخر دوره جنینی حدود %۳۰ می رسد در هفته ۱۲ حاملگیBILE تشکیل و بزودی آنزیم های هاضمه ایجاد میشود حرکات بلع در هفته ۱۴ ظاهر می شوند در هفته ۲۶-۲۸ (ساکینگ) مکیدن جنین شروع می شود.جفت یک راه عمده تعویض متابولیک بین مادر و جنین می باشد در اواخر حاملگی IgG و کلسیم و آهن از جفت عبور کرده و لذا در نوزادان پرماجور بیشتر احتیاج به کلسیم-آهن دارندو استعداد به عفونت نیز زیادتر می باشد.

رفلکس گراسپینکGRASP REFLEX  در هفته ۱۷ ظاهر و در هفته ۲۷ تکمیل می شوند مرگ و میر دوران آمبریونیک از تمام زمان های دیگر بیشتر است ومربوط به اختلالات ژنیتیک

-کروموزومی-سن مادر-عفونت های مادری ویا تجویز دارو به مادر در دوران تریمستر اول می باشد مرگ و میر در دوران فتال مربوط به فاکتور های داخل رحمی می باشد که شامل اکسیژناسیون ثانوی به اختلالات جفت-بند ناف-عفونت های باکتریال-و ویرال پروتوزوئری – اشعه-تروما عوامی شیمیایی اختلالات ایمونولژیک و تغذیه ای می باشد سوء تغذیه حتی روی نورون های مغزی نیز تاثیرگذار می باشد.

وزن متوسط نوزادان در موقع تولد حدود ۴۰۰/۳ (۵/۷ پوند) می باشد که پسر ها مختصری بیشتر از دختران وزن دارند و در حدود ۹۵% نوزادان فول ترم وزن بین ۵۰۰/۲-۶۰۰/۴ کیلوگرم دارند(۱۰-۵/۵ پوند) و قد متوسط ۵۰ سانتی متر (۲۰ اینچ) و در حدود ۹۵% نوزادان قد بین ۴۵-۵۵ سانتی متر (۲۲-۱۸ اینچ) متوسط دور سر در حدود ۳۵ سانتی متر(۱۴ اینچ) یعنی
بین ۱/۳۷-۶/۳۲ سانتی متر می باشد شکم نسبتا برجسته و انتهاها نسبتا کوتاه و نقطه  وسط قد نوزاد نزدیک ناف می باشد در حالیکه در بالغین در سمفیزپوبیس می باشد.

همانطور که ذکر شد فقر و سوء تغذیه با کم وزنی و زایمان بیش از موقع ارتباط دارد.سوء تغدیه در سه ماهه سوم اغلب منجر به کم وزنی می شود افزایش وزن مادر در دوران حاملگی به وزن جنین بستگی دارد وزن متوسط شیرخواران در یک کشور معیار خوبی برای وضعیت تغذیه ای آن مملکت است در کشور های شرقی که وضع تغذیه ای خوبی ندارند وزن متوسط تولد ممکن است ۳ کیلوگرم (۵/۶ پوند) و یا کمتر باشند.

مسمومیت حاملگی در مادر و نارسائی جفتی به طور شایعی با کم وزنی همراه هستند استعمال بیش از حد دخانیات به وسیله مادر نیز باعث کم وزنی نوزادن در موقع تولد می شود .

حاملگی متعدد: در دوقلو ها وزن متوسط ۴۰۰/۲ کیلو و در ۳ قلوها ۸۰۰/۱ کیلو و در چهار قلو ها ۴۰۰/۱ ذکر می شود.

دیابت به طور شایعی با افزایش وزن نوزاد موقع تولد مواجه است.

نوزادان در ۲۴-۴۸ ساعت بعد از تولد حدود ۵-۱۰۵ وزن خود را از دست می دهند که مربوط به از دست دادن اب می باشد و در نوزادان فول ترم حدود روز های ۱۴-۱۰ وزن تولد را دارا خواهند بود.

تعداد  تنفس:نوزاد مابین ۵۰-۳۵ در دقیقه است.

تعداد نبض نوزاد مابین ۱۲۰-۱۶۰ در دقیقه است.

رفلکس Rooting – ساکینگ Sucking و گاگینگgagikg بلع SWALLOWING فعال است در آخر هفته اول فاصله تغذیه حدود ۲ تا ۵ ساعت می باشد اولین مدفوع که مکونیوم نامیده میشود در ظرف ۲۴ ساع ت بعد از تولد انجام می شود تعداد دفعات اجابت مزاج نوزاد بستگی به شیر خورئن او دارد ولی متوسط ۳-۵ مرتبه در دوز می باشد و درشی مادر خواران تا حدود ۷-۶ مرتبه ممکن است باشد.

در موقع تولد ۵۵ کیلو کالری پر کیلوگرم در روز احتیاج می باشد و در آخر هفته تولد ۱۱۰ کیلوکالری به ازاء هر کیلوگرم وزن در ۲۴ ساعت و در انتهای هفته اول حدود ۱۲۰-۱۵۰ سی سی پر کیلو مایع باید در نظر گرفته شود.

در هفته اول تولد پروتئینوی شایع استBUN بطور گذران ممکن است  افزایش یابد هموگلوبین نوزاد مابین ۱۷-۱۹ گرم در سی لیتر و افزایش رتیکولوسیت خفیف و نرویوبلاست در روزهای اول تولد گزارش می شود.

تعداد گلبول های سفید نوزاد ۱۰۰۰۰ در موفع تولد که در ظرف مدت ۲۴ ساعت افزایش می یابد و به ۲۵-۳۵ هزار می رسد با ارجحیت نوتروفیل بعد از هفته اول WBC کاهش می یابد و به ۱۴ هزار با ارجحیت لنفوسیت می رسد.

عبور هورمون های مادری از جفت ایجاد تغییرات موقتی در سینه ها و دستگاه تناسلی نوزاد می نماید هیپرگلیسمی مادر ممکن است باعث هیپرانولینسیم نوزاد و در نتیجه هیپوگلیسمی شود قند وکلسیم در نوزاد ممکن است به طور نرمال کاهش یابد و باعث تشنج شود.

گاماگلوبولین نوزاد مختصری بالاتر از مادر که بر ضد بسیاری بیماری های باکتریال و ویرال عمل می نماید ولی IGM معمولا عبور نمی کند که در مواقع عفونت ها به خصوص گرم نگاتیو وجود دارد گاماگلوبولین نوزاد در ظرف سه ماه کاهش می یابد.

سال های قبل مدرسه:

در سال های قبل از مدرسه سالیانه ۲ کیلوگرم به وزن و ۶-۸ سانتی متر به قد اضافه می شود و در ۵/۲ سالگی ۲۰ دندان شیری بیرون آمده و در ۳ سالگی بالا رفتن از پله و در ۴ سالگی پائین رفتن از پله می تواند پاها را به طور متناوب بگذازد.

در ۳ سالگی روی یک پا مدت کمی می ایستد و در ۵ سالگی می تواند لی لی کند.

در ۳ سالگی خط متقاطع و در ۴ سالگی شکلی بدون دیدن قبلی ممکن است رسم کند و در ۴-۵ سالگی مثلث بکشد و در ۶ سالگی لوزی رسم نماید.

در سه سالگی کودک می تواند سن و جنس خود را بگوید.

در ۵/۴-۶ سالگی رل والدین را بازی میکند.

سال های مدرسه:

در سال های اول مدرسه رشد ونمو یکنواخت می باشد و در دختران در ۱۰ سالگی و در پسران ناگهان رشد سریع پیدا می کنند.

در سال های مدرسه حدودا ۳-۵/۳ کیلو گرم به وزن و ۶ سانتی متر به قد اضافه می شود و دور سر خیلی کند رشد می نماید و از ۵۱ سانتی متر به ۵۳و۵۴ در ۱۲ سالگی می رسد و

در این سن مغز آخرین مراحل رشد خود را می نماید.در سال های  مدرسه سینوس پیشانی ظاهر می شود اولین دندان آسیای دائمی در سال هفتم رویش می کند و سالی ۴ دندان رویش می کند دومین آسیای دائمی در ۱۴ سالگی و سومین دندان آسیای دائمی از ۲۰ سالگی به بعد ظاهر می شود.رشد قوی در پسرها در ۱۸ سالگی و در دخترها در ۱۷ سالگی متوقف می شود و سن متوسط قاعدگی ۱۳ سالگی است .هر شیرخوار به طور مرتب باید معاینه شود و روند رشد وتکامل را کنترل نماید.

 متابولیسم آهن

چون آهن برای تشکیل هموگلوبین ، میوگلوبین و مواد دیگر از قبیل سیتوکرومها ، سیتوکروم اکسیداز ، پرکسیداز و کاتالاز اهمیت دارد، لذا ضروری است که روش مورد استفاده قرار گرفتن آن در بدن درک شود.

مقدار کل آهن بدن بطور متوسط ۴ تا ۵ گرم است که حدود ۶۵ درصد آن به شکل هموگلوبین وجود دارد. حدود ۴ درصد دیگر آهن به شکل میوگلوبین ، ۱ درصد به شکل ترکیبات مختلف هِم که موجب پیشبرد اکسیداسیون داخل سلولی می‌شوند و ۱ درصد به صورت ترکیب با پروتئین ترانسفرین در پلاسمای خون وجود داشته و ۱۵ الی ۳۰ درصد آن بطور عمده در سیستم رتیکولوآندوتلیال و سلولهای پارانشیم کبد عمدتا به شکل فریتین ذخیره می‌شود.

● انتقال و ذخیره آهن
انتقال ، ذخیره و متابولیسم آهن به این ترتیب است که ، هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می‌شود بلافاصله در پلاسمای خون با یک بتاگلوبولین موسوم به آپوترانسفرین (Apotransferin) ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل می‌دهد و سپس در پلاسمای خون انتقال می‌یابد. آهن به صورت بسیار سستی با مولکول گلوبولین ترکیب شده و در نتیجه می‌تواند در هر نقطه از بدن به هر یک از بافتها آزاد شود. مازاد آهن در خون در تمام سلولهای بدن بخصوص در سلولهای کبدی و به مقدار کمتر در سلولهای رتیکوآندوتلیال مغز استخوان رسوب می‌کند.

آهن درسیتوپلاسم سلول با پروتئینی به نام آپوفریتین ترکیب شده و فریتین را تشکیل می‌دهد. آپوفریتین دارای وزن مولکولی ۴۶۰۰۰۰ بوده و مقادیر متغیری آهن می‌تواند به صورت دستجاتی از رادیکالهای آهن با این مولکول بزرگ ترکیب شود. بنابراین فریتین می‌تواند محتوی فقط مقدار اندک و یا مقدار زیادی آهن باشد. این آهن ذخیره شده به صورت فریتین موسوم به آهن ذخیره‌ای است.

▪ در پلاسمای خون: ترانسفرین <—————پوترانسفرین + آهن
▪ در سیتوپلاسم سلول: فریتین<—————-آپوفریتین +آهن ذخیره ای

مقدار کمتری آهن در منبع ذخیره به یک شکل فوق‌العاده نامحلول به نام هموسیدرین ذخیره می‌شود. این موضوع بویژه هنگامی صدق می‌کند که مقدار کل آهن موجود در بدن بیش از مقداری باشد که مقدار کل آپوفریتین می‌تواند در خود جای دهد. هموسیدرین دستجات بزرگی در سلولها تشکیل می‌دهد و لذا می‌توان با تکنیکهای معمولی بافت شناسی آن را رنگ کرده و به صورت ذرات بزرگ در مقاطع بافتی مشاهده کرد.

فریتین را نیز می‌توان رنگ کرد، اما ذرات فریتین آنقدر کوچک و پراکنده هستند که معمولا فقط با میکروسکوپ الکترونی می‌توان مشاهده کرد. هنگامی که مقدار آهن در پلاسما بسیار کم شود، آهن کاملا به آسانی از فریتین ، اما با سهولت کمتری از هموسیدرین گرفته می‌شود. سپس آهن به شکل ترانسفرین در پلاسما به قسمتهایی از بدن که مورد نیاز است انتقال می‌یابد.

یکی از مشخصات منحصر به فرد مولکول ترانسفرین آن است که بطور محکم به رسپتورهای موجود در غشای سلولی اریتروبلاستها در مغز استخوان می‌چسبد.
سپس ترانسفرین همرا با آهن موجود در آن به روش آندوسیتوز به داخل اریتروبلاستها می‌رود. در داخل سلول ترانسفرین آهن خود را مستقما به میتوکندریها می‌دهد که در آنجا مولکول هم ساخته می‌شود. در افرادی که دارای مقادیر کافی ترانسفرین نیستند، ناتوانی در انتقال آهن به اریتروبلاستها به این روش موجب بروز آنمی شدید یعنی کاهش تعداد گویچه‌های سرخ که محتوی هموگلوبین کمتری از حالت طبیعی هستند، می‌شود.

● دفع روزانه آهن
روزانه حدود یک میلیگرم آهن در مردها بطور عمده از راه مدفوع دفع می‌شود. هرگاه خونریزی حادث شود، مقادیر اضافی آهن از بدن دفع می‌گردد. در زنها دفع خون قاعدگی ، میزان متوسط دفع آهن را به حدود ۲ میلیگرم در روز می‌رساند.

● جذب آهن از لوله گوارش
آهن از تمام قسمتهای روده کوچک بطور عمده با مکانیسم زیر جذب می‌شود. کبد مقادیر متوسطی از آپوترانسفرین را به داخل صفرا ترشح می‌کند که از این طریق مجرای صفراوی به داخل دوازدهه جریان می‌یابد. آپوترانسفرین در روده کوچک با آهن آزاد و نیز با بعضی ترکیبات آهن دار از قبیل هموگلوبین و میوگلوبین گوشت یعنی دو تا از مهمترین منابع آهن در رژیم ترکیب می‌شود. این ترکیب موسوم به ترانسفرین است.

ترانسفرین به نوبه خود جذب رسپتورهای موجود در غشای سلولهای اپیتلیال روده شده و به آنها می‌چسبد. سپس مولکول ترانسفرین با روند پینوسیتوز در حالی که آهن را با خود حمل می‌کند به داخل سلول اپیتلیال جذب شده و بعدا در طرف خونی این سلولها به شکل ترانسفرین پلاسما آزاد می‌شود. سرعت جذب آهن فوق‌العاده آهسته بوده و حداکثر آن فقط چند میلی گرم در روز است. این بدان معنی است که هنگامی که مقادیر عظیمی آهن در غذا وجود دارد، فقط قسمت اندکی از آن می‌تواند جذب شود.

● تنظیم آهن کل بدن
هنگامی که بدن از آهن اشباع شود، بطوری که عملا تمام آپوفریتین موجود در نواحی ذخیره کننده آهن با آهن ترکیب شده باشد، میزان جذب آهن از روده فوق‌العاده کاهش می‌یابد. از طرف دیگر هنگامی که منابع ذخیره آهن کاملا آهن خود را از دست داده باشند، سرعت جذب می‌تواند فوق‌العاده زیاد شود و به ۵ برابر هنگامی که منابع ذخیره آهن اشباع شده‌اند و یا بیشتر از آن برسد. به این ترتیب آهن کل بدن تا حدود زیادی بوسیله تغییر سرعت جذب آن تنظیم می‌شود.

● تخریب هموگلوبین
هموگلوبین آزاد شده از گویچه‌ها هنگام پاره شدن آنها تقریبا بلافاصله توسط ماکروفاژها در قسمتهای متعددی از بدن ، بویژه در کبد ، طحال و مغز استخوان فاگوسیته می‌شود.

در جریان چند ساعت تا چند روز بعد ماکروفاژها مجددا آهن از هموگلوبین به داخل خون آزاد می‌کنند و این آهن توسط ترانسفرین یا برای تولید گویچه‌های سرخ جدید به مغز استخوان حمل می‌شود یا برای ذخیره شدن به شکل فریتین به کبد و سایر بافتها می‌یابد.

قسمت پورفیرین هموگلوبین توسط ماکروفاژها پس از طی یک سری مراحل به پیگمان بیلی‌روبین تبدیل می‌شود که به داخل خون آزاد شده و بعدا توسط کبد به داخل صفرا ترشح می‌گردد

تغییرات ۵ حس انسان با افزایش سن

مسن شدن یک تاثیر قابل قیاس بر تمامی قسمت های بدن دارد، شامل قلب، استخوان ها، ذهن، بخصوص اگر شما از خودتان مراقبت نکنید.

پروسه مسن شدن همچنین بر ۵ حس تاثیر می گذارد.قدرت بینایی و شنوایی واضحأ و چشایی و بویایی معمولا کاهش می یابد هرچه که افراد مسن تر می شوند. از دست دادن حس از هر نوعی ، اگر تصحیح نشود یا کاهش یابد ، می تواند بر روی هم تاثیر بر سلامتی و سرزندگی شما کند.

عدم توانایی دیدن به وضوح ، برای مثال، می تواند منجر به میزبانی دیگر مشکلات،از یک دامنه کناره گیری اجتماعی تا صدمات ناشی از افتادن.چنین صدماتی نیاز به بستری شدن در بیمارستان دارد.یا بدتر ، آنها ممکن است منجر به عوارض جسمی جدی ، که می تواند ایجاد ناتوانایی های بیشتر کند.

همچنانکه، افراد پیرتر با کاهش شنوایی خیلی بیشتر دچار تحرکات جسمی می شوند، شناخت و کنجکاوی کمتر، و ارتباط کمتر برقرار و کمتر اجتماعی هستند.

اگر شما مشکل چشایی یا بویایی مواد عطری لذت بخش دارید، شما ممکن است علاقه به غذا را از دست بدهید و دچار بی اشتهایی شوید.این می توانید شما را در خطر سوء تغذیه قرار دهد. بهداشت ممکن است تحت تاثیر قرار گیرد اگر شما بوی بد بدن را حس نکنید.و سلامت مورد نگرانی می شود اگر شما بوی بخارات مضر یا گازها یا دود ناشی از آتش را متوجه نشوید.

مانند پروسه مسن شدن ، سرعت و درجه کاهش حس های شما در مابقی زندگی بشدت فردی می باشد. ژنتیک، محیط و شیوه زندگی شما همگی نقش بازی می کنند.

خبر خوب این است که خیلی از انواع کاهش حس ها قابل تصحیح یا بهبودی با مداخلات دارویی و جراحی و یا کمک گرفتن و وسایل ، مانند عینک، سمعک، و آمپلی فایر تلفن قابل رفع هستند.بنابر این مطمئن باشید و با مهیا کننده سلامت خود اگر شما از هر تغییری در بینایی، شنوایی، چشایی، بویایی، یا لامسه رنج می برید صحبت کنید.

تغییرات در بینایی

بینایی روندی است که طی آن امواج نور از یک شیئی که به آن نگاه می شود ثبت شده ، تفسیر شده و به عنوان یک تصویر به وسیله مغز ثبت می شود.برای این اتفاق ، امواج نور از قرنیه، مردمک، و عدسی چشم می گذرد.امواج نور سپس بر روی شبکیه باز تاب شده ، که در پشت چشم قرار گرفته. عصب چشمی در پشت شبکیه علائم از انتهای اعصاب در شبکیه را گرفته و آنها را به قسمت هایی از مغز رله می کند که آن را مصور و قابل تشخیص می کند.

سوء عمل های گوناگونی در روند دیدن با مسن شدن افراد ممکن است رخ دهد. آنها ممکن است ایجاد شوند به وسیله:

-  کم شدن سفتیTone ماهیچه ای

-  کاهش لیزی و روانی  چشم

-  هر کدامیک از اختلالات و بیماریهای چشم

کاهش قدرت انقباض ماهیچه ای.ماهیچه هایی که کنترل حرکات چشم می کنند می توانند با مسن شدن دچار سوء عمل شوند. بیشترین شیوع در ماهیچه هایی است که حمایت از پوست اطراف کاسه چشم و کنترل پلک بالایی و پایینی می کنند ممکن است آنقدر شل یا ضعیف شوند و ثبات و قابلیت ارتجاعی خود را از دست دهند. به مرور زمان آنها وارفته شده ، و موجب افتادن بافت های پیوندی و پوست اطراف چشم می شوند و خم شده و دارای چین های کلفت می شود.

کاهش تون ماهیچه ای و عملکرد می تواند منجر به تعدادی از وضعیت ها در چشمان مسن شودف اگر چه این وضعیت ها همیشه به علت مسن شدن نیستند. برجسته ترین این اوضاع افتادگی پلک یا ptosis(blepharoptosis) است – یک افتادگی مشخص پلک بالایی. اگر درمان نشوند ، افتادگی ممکن است بینایی را مختل و منجر به سردرد و خستگی و کوفتگی شود.

کاهش لیزی و روانی چشم. غده اشکی در چشم تولید اشک های محافظتی با هر پلک زدن می کند. این اشک ها چشم را تمیز و لیز نگه می دارند.با افزایش سن، غده ممکن است شروع به سوء عمل می کند، تولید اشک را کاهش می دهد.این می تواند منجر به سوزش، خارش چشم ها و دیگر تحریکات چشم شود.

مشکل شایعی که می تواند با مسن شدن در چشم ها ایجاد شود سندرم چشم خشک،  است که در آن لایه اشکی که چشم را می پوشاند خیلی سریع خشک می شود. و به علت اینکه تولید اشک با مسن شدن کاهش می یابد ،باز پر سازی این لایه اشکی کافی نیست.

اختلالات یا بیماری های چشم. مشکلات بینایی ممکن است نتیجه وقتی باشد که ساختمان های مختلف چشم مختل شده یا دچار بیماری شوند.مردمک ها کوچکتر شده- در ۶۰ سالگی به اندازه یک سوم بر اساس یک تخمین می شود- به هم خوردن میزان نوری که از آن می گذرد.

در اینجا اختلالات و بیماری هایی که اغلب با مسن شدن ایجاد می شود:

تباهی و انحطاط ناحیه ماکولا  macular degeneration  در ارتباط با سن. این بیماری علت منجر به کوری در افراد بالای ۵۰ سال است. این بیماری به وسیله صدمه به ناحیه ماکولا در شبکیه ، ناحیه ای که حد و مرز آن کاملا معین است ، مرکز بینایی است.

آب سیاهGlaucoma  گلوکوما یک از علل منجر به کوری در ایلات متحده امریکا است. این بیماری به وسیله یک افزایش غیر طبیعی فشار مایع داخل حفره ای چشم ها ایجاد شده ، و صدمه به عصب بینایی می زند.

آب مرواریدCataracts  – دیگر محصول مسن شدن آب مروارید است، یک وضعیت که در آن عدسی های چشم که بصورت طبیعی تمیز و شفاف هستند به صورت پیشرونده ای تیره و ابر آلود می شوند، و سرانجام مانع عبور نور و رسیدن به شبکیه شده یا نور را پراکنده و موجب چشم دوزی و خیره نگاه کردن می شوند.

پیر چشمیPresbyopia(دوربینی)  – اغلب افراد دچار این حال میشوند، به طور نمونه شروع می شوند از ۴۰ سالگی. در پیر چشمی، عدسی هایی که به صورت طبیعی خاصیت ارتجاعی دارند به صورت شدیدی سخت شده و قادر به تمرکز بر اشیاء نزدیک نیستند .

شب کوری- افراد با آب مروارید ممکن است از شب کوری رنج ببرند، موسوم به شب کوریnyctalopia بوسیله افراد حرفه پزشکی است.ممکن است برای برخی افراد تمیز دادن اغلب رنگ ها، بخصوص آبی از سبز سخت باشد.چشم دوزی از نور زیاد که به علت پراکندگی نور بخاطر آب مروارید است ممکن است منجر به مشکل رانندگی در شب شود یا مشکل هدایت به دستشویی در تاریکی دارند و غیره.

برای کاهش شانس داشتن هر یک از این مشکلات در یک سن جولنتر، مهم است که شما معاینان منظم چشم پزشکی داشته باشید شروع از ۴۰ سالگی.

تغییرات در شنوایی

روند شنوایی شروع می شود از زمانی که امواج صدا وارد گوش شده و موجب لرزش پرده صماخ شده ، و موجب می شود که آن شروع به ارتعاش کند.ارتعاشات از طریق ۳ استخوان نازک در گوش میانی ، و سپس عمیق تر رفته به گوش داخلی آنجایی که آنها به پیام های عصبی یا ایمپالس ها تبدیل می شوند. عصب شنوایی پیام ها را دریافت کرده و آنها را فشرده کرده به سمت مغز برای تفسیر می فرستد.

در مابقی زندگی، مقداری از درجات کاهش شنوایی خیلی اجتناب ناپذیر است همچنانکه ساختمان های بغرنج و شبکه عصبی در گوش میانی و داخلی به آهستگی شروع به وارفتن می کنند. عصب شنوایی می تواند بخودی خود تحت تغییراتی از در ارتباط با مسن شدن قرار گیرد، منجر به تغییرات تفسیری شود.

برخی از مشکلات شنوایی در ارتباط با سن عبارتند از:

- پیر گوشیPresbycusis – پیر گوشی یکی از شایعترین انواع کاهش شنوایی است که در انتهای زندگی تجربه می شود ، اما آن می تواند از ۴۰ سالگی شروع شود. تغییرات در عصب شنوایی منجر به مشکل در شنیدن بوضوح فرکانس های بالای صدا می شود.

- زنگ زدن گوشTinnitus – زنگ زدن گوش همچنین در بین افراد مسن تر رایج است. در این وضعیت، یک فرد به صورت دوره ای یا دائمی پارازیت ها یا صداهای غیر طبیعی می شنود، مانند زنگ زدن. زنگ زدن گوش می تواند به خودی خود اتفاق افتد یا یک نشانه از دیگر وضعیت ها باشد، مانند بیماری مینیرMenieres disease,  که همراه با چرخش و نسبتا شایع است.

به طور یقین عوامل خطر نقشی در شروع مشکلات شنوایی در افراد پیرتر دارند. آنها شامل در معرض صدای بلند به صورت مزمن بودن، سیگار کشیدن، عفونت های بیشمار گوش میانی است. اگر شما متوجه هر گونه تغییری در شنوایی خودتان شدید ، مهم است که شما تحت یک آزمایش محاوره شنوایی قرار بگیرید.

تغییرات در چشایی و بویایی

بویایی و چشایی دو حس جداگانه و مجزا هستند که اغلب برای مقاصد متفاوت با هم کار می کنند. آنها می توانند احساسات فرح بخش را تشخیص و یا حتی فرد را از خطر آگاه نمایند.آنها همچنین نقش مهمی در پذیرش و لذت بردن از غذا دارند_ سوختی که مورد احتیاج بدن برای حفظ بهترین سلامتی و عملکرد است.

هر چه بدن پیرتر می شود ، تند و تیزی چشایی و بویایی به طور طبیعی کاهش می یابد . در هر دو مورد ، تحقیقات اکنون بیانگر این است که مسن شدن به تنهایی نمی تواند به تنهایی مسئول باشد.

تغییرات در چشایی. چشایی اتفاق می افتد وقتی که مولکولهایی از غذا یا مایع به گیرنده های سلولی کوچکی چفت شده که یه صورت هزاران جوانه چشایی زبان را پوشانده اند.عصب های مخصوص پیام ها را از سلول های گیرنده گرفته و آنها را به سمت مغز هدایت می کند، که سپس معین و تشخیص داده می شوند به عنوان طعم.جوانه های چشایی می توانند ۱۰۰۰۰ طعم مختلف را تشخیص دهند. چسبیده به هر جوانه چشایی سلول های گیرنده طعم هستند که هر ۱۰ روز جایگزین با سلول های جدید و نو می شوند.

حس چشایی با مسن تر شدن کاهش می یابد . به طور کلی، افراد پیرتر احتیاج به شیرینی های غلیظ شده دارند برای چشیدن شیرینی و شدت ترشی کمتر برای چشیدن ترشی. اگرچه بدقت معلوم نیست که این چطور اتفاق می افتد، یک تئوری این است که تولید بزاق کاهش می یابد.این به نوبه خود منجر به وضعیتی به نام خشکی دهان می شود، که می تواند حس چشایی را کاهش دهد.بعضی متخصصان استدلال می کنند که  ،  هر چند خشکی دهان یک چیز مسلم و معین در سن پیری نیست و یک فرد پیر سالم می تواند تولید بزاق به اندازه یک فرد جوان تر داشته باشد .

توافق کلی وجود دارد که میزبانی دیگر عوامل می تواند تداخل با حس چشایی در افراد پیر داشته باشد.این عوامل شامل:

-  زخم های دهان، پوسیدگی دندان یا فقر روزانه مراقبت از دهان

- برخی داروها و دارو درمانی، شامل شیمی درمانی و اشعه درمانی برای درمان سرطان

-   فقر غذایی

بیماریهایی که بر دهان تاثیر می گذارند ( برای مثال،بیماریهای دندان و لثه) می تواند حس چشایی را در سالهای بعد مختل کند ، همانطور که بیماریها می تواند تاثیر بر دیگر قسمت های بدن (مانند دیابت، سرطان، بیماری تیروئید، سکته و دیگر وضعیت های عصبی).

کاهش حس چشایی می تواند منجر به بی اشتهایی و سوء تغذیه شود. یک فرد که از کمبود چشایی رنج می برد ممکن است سهوأ غذای آلوده و فاسد را بخورد و او را در خطر مسمومیت غذایی یا دیگر بیماری ها قرار دهد.

مهم است که مراقبت خوبی از دهان در طول زندگی داشته باشیم که پیشگیری کنیم از هر مشکلی که می تواند منجر به یک کاهش در حس چشایی شود.

تغییرات در بویایی.حس بویایی معین و تمیز می دهد بین بو و رایحه ها. آن کار می کند در هماهنگی با حس چشایی در مشخص کردن غذا که برای مصرف انسان سالم است و همچنین لذت بخش است. بویایی امکان پذیر است وقتی که مولکولهای غذا از طریق سوراخ بینی وارد بینی می شود. این مولکولها به گیرنده های خاص سلولی که پیام ها را به نواحی تخصیص یافته در مغز برای معین کردن و تشخیص.

اما تندی و تیزی بویایی تندتر کم می شود با افزایش سن تا تندی و تیزی چشایی. در خلال ۵۰ سالگی ، کاهش سریعتر است. در حدود ۸۰ سالگی ، حس بویایی نصف تندی و تیزی زمان جوانی است.

همانند چشایی، بویایی می تواند تحت تاثیر عواملی قرار گیرد:

- بهداشت پایین بینی و احتقان بینی ، همانند آنچه با سینوزیت اتفاق می افتد.

-  اغلب داروها و درمان های پزشکی

-  بیماریهایی که تاثیر بر بینی، راه عبور بینی یا سینوسها می گذارند، به همان خوبی بیماری اعصاب.

شما ممکن است با پزشک خود اگر دریافتید که تغییرات در ارتباط با سن در بویایی تاثیر بر زندگی یا سلامت شما می گذارد صحبت کنید.

تغییرات در لمس

وقتی شما فردی یا چیزی را لمس می کنید، یا فردی و چیزی شما را لمس می کند، حس می تواند سرد یا گرم ، سخت یا نرم، لذت بخش یا دردناک باشد. احساس به عنوان پیام هایی به وسیله شبکه عصبی سطحی گرفته می شوند. این اعصاب (موسوم به نورون) پیام را به گیرنده های عصب در سیستم عصبی مرکزی منتقل می کنند.از سیستم عصبی مرکزی ، علائم به طرف مغز رله شده ، که آنها را آنالیز و تفسیر می کند.

در پیری ، حس لامسه ممکن است کمتر حساس باشد. دلایلی وجود دارد که چرا این اتفاق می افتد. اولین، خارج پوست(یا اپیدرم) باد را لمس می کند. بطور کلی ، که آن اولین سد دفاعی در برابر بیماریها، آلودگی ها، اشعه های مضر از خورشید، باد، گرما و سرما است.

با به سراشیب رفتن سالها پوست نیز می رود.برای مثال، الاستین و کلاژنی که در پوست یافت می شود شروع به خراب شدن می کنند. این دو ماده به پوست حالت ارتجاعی و نرمی را میدهد.

این تغییرات ، در یک همنوایی کار می کنند، می تواند موجب مسن شدن پوست که خشک تر ، نازک تر، خاصیت ارتجاعی کمتر و انعطاف پذیری کمتر، بعضی اوقات موجب کاهش حساسیت بعضی افراد پیر به اغلب فشارها و لرزش ها می شود.همچنین می تواند یک تغییر در حساسیت دما اتفاق افتد.

یک فرد بطور کلی سردی را بیشتر دارد، اما ممکن است زحمت بیشتری در افتراق بین یک شیئ که سرد است تا خنک داشته باشد.

دیگر مشکلات سلامتی،متداول در بالغین پیر، همچنین ممکن است تغییرات در حس لامسه در پیری را توضیح دهد. اینها شامل:

-  جریان خون کم

-  صدمات پوستی و عصبی به علت دیابت و دیگر بیماریها

- دیگر اختلالات عصبی و مغزی و اغلب نا خوشی های روحی

-اغلب داروها و درمان  های پزشکی

کاهش حس لامسه می تواند افراد را در افزایش خطر صدمات جدی قرار دهد مانند زخم بستر، زخم های پوست، گرما زدگی، سوختگی ها،و کاهش دما (کاهش دمای غیر طبیعی بدن).

محلول اشک خاصیت ضد ویروسی و ضد باکتری  دارد که تا ۹۵ درصد باکتریها را نابود می سازد . اشک مایعی است که با فرآیند ایجاد آن در چشم ها تولید می گردد. وظایف اشک شامل تمیز کردن و شستشوی سطح چشم، ضد عفونی کردن چشم ها، لغزنده کردن چشم ها برای حرکت آسان کره چشم و پلک ها، جلوگیری از خشک شدن چشم ها و پلک ها، ایجاد ارتباط میان انسان ها، دفع مواد تجمع یافته در چشم ها و پاسخی به استرس می باشد.

 

انسان تنها موجودی است که گریه میکند . ریزش اشک در فشارهای هیجانی یا خوشحالی زیاد در هیچ آفریده ی دیگری بغیر از انسان به عنوان یک کار و عمل طبیعی شناخته نشده است . چه عواملی تکاملی ممکن است در ظهور اشک و گریه در انسان دخیل باشند ؟

به محض مطرح ساختن این پرسش بی درنگ دوره ی وابستگی وسیع نوزاد و کودک انسان به ذهن خطور می کند .

طی قسمت اولیه ی این وابستگی که کودک ناتوان و عاجز از سخن گفتن است وسیله ی اصلی وی در جلب توجه به ناراحتی اش گریستن می باشد . ولی اگر مدت گریستن طولانی و بدون اشک باشد می تواند زیان آور باشد. خوشبختانه اشک حتی در نوزادان خیلی کوچک نیز در زیر پلکها وجود دارد .

حتی مدت کوتاه گریستن بدون اشک در یک نوزاد کوچک نیز ممکن است غشاهای مخاطی بینی و گلو را خشک و درنتیجه ی این وضع ، نوزاد را در برابر حملات باکتریهای زیانبار و احتمالا ویروسهای آسیب پذیر سازد . عمل ضد ویروس و ضد باکتریایی اشک ماده ی مخاطی به آنزیمی به نام « لیسوزیم » بستگی دارد که این آنزیم در عرض ۵ تا ۱۰ دقیقه ۹۰ تا ۹۵ درصد از باکتریهای موجود در روی آن را غیر فعال می سازد . لیسوزیم در اشک ترشح می شود.

گریستن ثابت کرده است که در انسان های اولیه ویژگی  دارای ارزش انطباقی قابل ملاحظه ای است زیرا اثرات گریه ی بدون اشک بر روی غشاهای مخاطی بینی و بی اثر می سازد .

نوزادان انسان های اولیه که در دوران ۱۸ ماه اولیه از زندگیشان به مدت زمان طولانی بدون اشک میگریستند شانس بسیارکمتری برای زنده ماندن نسبت به نوزادانی که با اشک میگریستند داشتند . گریه ی بدون اشک بصورت گریه ی با اشک تکامل یافت که آن نیز سرانجام بصورت گریه ی همدردی و دلسوزی در آمد. گریستن در انسانها از یکسو پایه ی بیولوژیک عمیق این خصیصه رفتاری و از سوی دیگر وجود یک اساس ژرف بیولوژیک برای احساس همدردی که سبب گریستن می شود را می نمایاند .

گریه نوزاد علامتی از ناراحتی و دلیل بر همدردی ویاری است. در برخی از جوامع در همان سالهای اولیه ی دوران زندگی به پسر می آموزند که اگر گریه کند علاقه ی والدین و احترام هر کس دیگری را از دست خواهد داد .

از اینرو وقتی وی احساس می کند که میل به گریستن دارد این احساس را سرکوب می نماید . در دوران بعدی زندگی هنگامیکه وی می خواهد و نیاز به گریستن دارد اغلب در می یابد که قادر به انجام این کار نیست . گریستن از طریق پوست بصورت تحریکها و انفجارهای احساس مختلف، از طریق مجرای تنفسی در شرایط تنگی نفس یا ازطریق مجرای معدی و روده ای در شرایط زخم معده .

در فرهنگهای دیگر این امر بگونه ای متفاوت رخ نموده است مثلا در جوامعی که به زبان لاتین سخن می گویند ظاهرا این موضوع بهداشتی تر است . نمایاندن احساسات شامل گریستن در هر دو جنس گهگاه به اقتضای موقعیت مناسب آنها چیزی عادی است .

آنچه که  نشان ی ضعف است و ویژگی غیر انسانی به شمار می آید « ناتوانی » در نمایاندن واکنش احساسی قابل انتظار می باشد . د رچنین فرهنگها و جوامعی گرمی و حرارت انسانی به چشم می خورد و بازتابی است از نزدیکی حساستر در انسانیت . گریستن در بهداشت تک تک افراد و جامعه سهیم است .

آشنایی با فیزیولوژی اشک :

 

فقدان اشک باعث ایجاد سوزش، خارش و قرمزی در چشم ها، احساس وجود شن در چشم ها، حساسیت به نور، از دست رفتن شفافیت قرنیه، ایجاد زخم در قرنیه، عفونت های مکرر و شدید چشم ها، خشکی چشم ها و در نهایت نابینایی می گردد.
فیلم (پرده) اشک از سه لایه مجزا تشکیل یافته است:
۱) لایه موکوسی(mucous):
داخلی ترین لایه پرده اشک می باشد. چسبناک و لزج بوده و از موسین تشکیل یافته است. این لایه توسط سلول های ملتحمه و قسمت داخلی پلک ها ترشح می شود. این لایه قرنیه را می پوشاند تا یک لایه آبگریز برای پخش و گسترش یکنواخت لایه آبی فراهم آید. این لایه پرده اشک را روی سطح چشم می چسباند. بدون این لایه، پرده اشک به صورت قطره های ریز در خواهد آمد.
۲) لایه آبی(aqueus):
این لایه، آبکی بوده و ۹۰ درصد پرده اشک را تشکیل می دهد. حاوی آب و مواد دیگری مثل پروتئین های لاکتوفرین، لیزوزیم و لیپوکالین، الکترولیت ها، آنتی اکسیدان ها و برخی ویتامین ها می باشد. این لایه عمدتا توسط غدد اشکی ترشح می شود.
▪ وظایف این لایه شامل: اکسیژن رسانی به سطح چشم، مبارزه با عفونت توسط آنتی بیوتیک های طبیعی (لیزوزیم و لاکتوفرین)، صاف کردن سطح چشم، شستن چشم ها از سلول های مرده و گرد و غبار، مواد محرک و حساسیت زاست.
۳) لایه چربی(lipid):
این لایه، روغنی است و خارجی ترین لایه پرده اشک را تشکیل می دهد. این لایه توسط غدد میبومین(meibomian) که در لبه پلک ها ی فوقانی و تحتانی واقع می باشند ترشح می شود. این لایه با ایجاد یک حایل آبگریز، از تبخیر لایه اصلی پرده اشک (لایه آبی) جلوگیری می کند.
▪ وظایف دیگر این لایه شامل: افزایش کشش سطحی و جلوگیری از سر ریز شدن اشک از پلک ها، لغزنده کردن چشم و تسهیل عمل باز و بسته کردن پلک ها می باشد.
● غدد اشکی(lacrimal glands):
غدد اشکی در گوشه خارجی چشم ها و پشت پلک های فوقانی قرار گرفته اند. غدد اشکی هر کدام به اندازه یک بادام بوده و ۲ سانتی متر طول دارند.
مایع اشکی از طریق ۶ تا ۱۲مجرای کوچک ترشحی به فضای میان چشم و پلک فوقانی وارد می گردد. با هر بار باز و بسته کردن چشم ها اشک از مجاری ترشحی غدد اشکی چکیده شده و به سمت مجرای اشکی- بینی که به صورت دو سوراخ بسیار ریز در گوشه داخلی چشم ها قرار گرفته، هدایت می گردد.
در انتها اشک به کیسه اشک و سپس به حفره بینی می ریزد. به همین علت است که هنگام گریه کردن ممکن است دچار آبریزش بینی گردید.
● انواع اشک:
۱) اشک پایه (basal tears):
درچشم های پستانداران سالم، قرنیه پیوسته (۲۴ ساعته) توسط اشک های پایه خیس و تغذیه می گردد. این اشک باعث لغزنده شدن و شستشوی چشم ها از ذرات خارجی می گردد. مایع اشک حاوی آب، موسین، چربی ها، لیزوزیم، لاکتوفرین، لیپوکالین، ایمنوگلوبولین ها ،گلوکز، سدیم کلراید، کلراید پتاسیم، آنتی اکسیدان ها و برخی ویتامین ها می باشد.
۲) اشک رفلکس(reflex tears):
هر چیزی که باعث تحریک یا خشک شدن چشم شود، می تواند تولید این نوع اشک را افزایش دهد. این نوع اشک به طور غیر ارادی و در پاسخ به مواد محرکی نظیر ذرات خارجی، گرد و غبار، آلرژن ها(مواد حساسیت زا)، عوامل بیماری زا(مثل باکتری و ویروس) ، بوی پیاز، گاز اشک آور و افشانه فلفل ترشح می گردد. این نوع اشک سعی می کند تا مواد محرک و آزاردهنده را از چشم ها پاک کند.
باد شدید و نور شدید خورشید نیز می تواند باعث تولید اشک رفلکس گردد. این اشک بیشتر آبکی بوده و از لیزوزویم و ایمنوگلوبولین بیشتری برخوردار است.
۳) اشک احساسی یا گریه کردن(emotional tears/crying):
این اشک هنگام احساساتی شدن انسان ها (استرس هیجانی) و یا احساس درد بدنی ترشح می گردد. آغازگرهای هیجانی این نوع اشک معمولا خشم، اندوه، شادی، ترس، شوخ طبعی و ناکامی می باشند.
ترکیبات شیمیایی این نوع اشک با ترکیبات دو اشک قبلی متفاوت است. اشک احساسی حاوی هورمون ها و پروتئین های بیشتری است. این اشک حاوی هورمون پرولاکتین، هورمون رشد، آدرنوکورتیکوتروپین، آندروفین و عنصر منگنز می باشد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه پنسیلوانیای آمریکا در طی یک کشف غیر منتظره مشاهده کردند که در کنار یک آسیب دیدگی شدید سلولهای عصبی یک پروتئین کلیدی قادر به بازسازی این سلولها است.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  دکتر ملیسا رولز استادیار بیوشیمی و میکروبیولوژی در پن استیت در ژورنال کورنت بیولوژی اظهار کرد: محققان امیدوارند که کشفشان به رفتارهای جدیدی در زمینه بیماریهاو آسیب دیدگیهای عصبی کمک کند.

پس از بررسیهای رولز و همکارانش در یک بیانیه مطبوعاتی اظهار کردند که پس از بررسی شاخه های متعدد سلولهای عصبی به شباهت بسیار کم آنها با آکسون ها دست یافتند.

نورونها شبیه سلولهای دیگر در یک غشای سلولی احاطه شده اند که شامل هسته، سیتوپلاسم، میتوکندری و سایر اندامکها هستند و آنها پروتئین و انرژی می سازند.

اما آنها در چگونگی برقراری ارتباط متفاوت می باشند و ساختار آنها به گونه ای است که یک سیگنال مشخصی را برای بدن می فرستد و پس از پایان عمر آنها سلولهای جدید جایگزین آنها می شوند.

برای برقراری ارتباط، نورونها از دونوع خاص اسلحه که شاخه های سلولهای عصبی و آکسون ها که پروژه را در جهت مخالف سلولهای بدن هدایت می کند استفاده می کنند.

آکسونها اطلاعات را به دور از سلولهای بدن ،به سطوح صاف می برد و عمدتا فقط یک آکسون در هر سلول وجود دارد.

آنها می توانند کوتاه و یا بلند باشند و یا شاخه ای باشند که شاخه ها تمایل دارند در نقاط دور از بدن باشند.

برخلاف آکسون ها که شکل بزرگ دارند و با نرم افزار قابل تشخیص است،شاخه های سلولهای عصبی بسیار عمیق و غیر قابل تشخیص هستند.

برای حل این مشکل او و تیمش از یک موجود ساده بنام مگس میوه که سلولهای عصبیش بسیار شبیه انسان است استفاده کردند.

هرچند که بین آکسون و سلولهای عصبی تفاوت وجود دارد اما شباهتشان به این است که هردو حاوی میکروتیوبلس هستند که در امتداد طول خود کارهای مختلفی نظیر حمل و نقل مواد خام به مناطق دور از سلول و تعیین شکل سلول انجام می دهند.

میکروتیوبلس ها ی توصیفی رولز بعنوان “بزرگراه” ویژگی جالبی دارند که در عین حال که استوانه شکل هستند ولی متقارن نمی باشند.و این زمانی جالبتر می شود که آکسون ها در نقاط میکروتیوبلس ها در یک مسیر متفاوت به شاخه های سلولهای عصبی می رسند.

ترکیبی از آمینو اسیدها – مصالح ساختمانی پروتئین ها – تازه ترین کشف در زمینه دستیابی به اکسیر حیات توصیف می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی ،  دانشمندان سه آمینو اسید را که در آب مخلوط شده بود به موش ها دادند. به گفته آنها این جوندگان به طور قابل توجهی بیش از دیگر موش هایی که از یک رژیم عادی برخوردار بودند عمر کردند.

این تحقیقات  هنوز به روی انسان انجام نشده است.

سرپرست تحقیقات گفت تحقیقات بزرگی به روی انسان لازم است تا شواهدی قانع کننده در اختیار پزشکان بگذارد.

در آزمایش ها، به موش های نر میانسال و سالم، آب حاوی سه آمینو اسید لیوسین، ایسولیوسین و والین داده شد.

دکتر انزو نیسولی، از دانشگاه میلان و همکارانش، گفتند که این باعث شد طول عمر موش ها به طور متوسط ۱۲ درصد افزایش یابد.

آنها در مقاله خود که در نشریه “متابولیسم سلولی” منتشر شد نوشتند: “مطالعه ما دلیلی منطقی را برای تحقیقات عمیق درباره نقش آمینو اسیدها در کنترل و جلوگیری از اختلالات مربوط به پیری در انسان فراهم می کند.”

قبلا معلوم شده بود که این آمینو اسیدها – سه عدد از ۲۰ آمینو اسیدی که پروتئین ها را می سازند – عمر مخمرها را زیاد می کند.

با این حال نقش دقیق اینها در انسان نامعلوم است.

تیروئید چیست؟
  غده تیروئید یکی از غدد درون ریز بدن است که هورمونهایی را برای تنظیم سوخت و ساز بدن شما تولید می کند.دیگر غدد درون ریز بدن عبارتند از لوزالمعده ، هیپوفیز ، غدد فوق کلیوی ، غدد پاراتیروئید و گنادها.
  غده تیروئید در قسمت میانی نیمه تحتانی گردن زیر حنجره و بالای استخوانهای ترقوه قرار دارد.تیرویید غده‌ایست دمبلی شکل که از دو لوب چپ و راست تشکیل شده‌است. این دو لوب بوسیله یک لوب میانی به هم متصل می شوند. همیشه نمی‌توان یک غده تیروئید نرمال را لمس کرد.
 

چه موقع غده تیروئید غیر طبیعی است؟
  بیماریهای غده تیروئید بسیار شایع بوده و میلیونها نفر را در سراسر دنیا مبتلا می‌سازند.شایعترین بیماریهای تیروئید پرکاری و کم کاری این غده هستند.درهر دو حالت غده تیروئید ممکن است بزرگتر از حد نرمال باشد.بزرگی غده تیروئید را گواتر می‌نامند.گاهی  اوقات التهاب غده تیروئید باعث بزرگی آن می شود.
  بیماران ممکن است دچار توده و یا گره در غده تیروئید شوند.این توده‌ها ممکن است به آرامی و یا بسیار سریع بزرگ شوند.این توده‌ها حتماً باید توسط پزشک بررسی  شوند.
 

تشخیص بیماریهای تیروئید چگونه است؟
  تشخیص  بیماریهای عملکردی یا توده‌های تیروئید در درجه نخست بر اساس شرح حال و معاینه بالینی است.پزشک گردن شما را معاینه کرده و از شما می‌خواهد برای برجسته شدن غده تیروئید چانه خود را بالا برده و آب دهان خود را ببلعید.دیگر آزمایشاتی که پزشک ممکن است برای شما درخواست کند عبارتند از :
۱٫سونوگرافی گردن و غده تیروئید ۲٫اندازه‌گیری هورمونهای تیروئید در خون۳٫اسکن  رادیو اکتیو۴٫نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با استفاده از سوزن ظریف۵٫عکس قفسه سینه ۶٫سی تی اسکن یا ام.آر.آی

نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با سوزن ظریف
  اگر توده ای در تیروئید شما وجود داشته باشد ممکن است پزشک انجام یک نمونه‌برداری با سوزن ظریف را برای شما انجام دهد.این کار بی‌خطر و نسبتاً بدون درد است. سوزنی از روی پوست وارد توده شده و از آن نمونه برداری می‌کند.درد مختصری بعد  ازانجام این کار ممکن است وجود داشته باشد . این آزمایش اطلاعات مفیدی را در مورد توده موجود در غده تیروئید در اختیار پزشک قرار د اده و به ‌‌ویژه به او در افتراق توده‌های خوش ‌خیم از بدخیم کمک می‌کند.
 

درمان  بیماریهای تیروئید
  پرکاری و کم کاری تیروئید معمولاً به کمک داروها درمان می‌شوند.اگر هورمون تیروئید کمتر از حد نرمال تولید شود (کم کاری تیروئید) می‌توان آن را با استفاده از قرص لووتیروکسین درمان کرد.پرکاری تیروئید نیز توسط داروهایی مانند متی‌مازول درمان می شود  اما گاهی اوقات ممکن است برای درمان کامل احتیاج به برداشتن غده تیروئید به کمک جراحی داشته باشد.
  اگر توده‌ای در تیروئید وجود داشته و یا اینکه به صورت منتشر بزرگ شده باشد پزشک بر اساس معاینات و نتایج آزمایشات درمان را انتخاب  می‌‌‌کند.اکثر توده‌های تیروئید خوشخیم بوده و اغلب بوسیله هورمونهای تیروئید سرکوب می‌شوند.هدف از این درمان کوچک کردن و از بین بردن توده در مدت زمانی بین ۶-۳ ماه می‌باشد.اگر توده درحین درمان بزرگتر شود اکثر پزشکان توصیه به جراحی آن می‌کنند و در صورتیکه گزارش نمونه‌برداری سوزنی مطرح کننده سرطان و یا مشکوک به آن باشد جراحی ضروری است.
 

جراحی تیروئید
  جراحی تیروئید عبارتست از برداشتن همه یا بخشی از غده تیروئید.این عمل در بیمارستان و با بیهوشی کامل انجام می شود.معمولاً لوب یک طرف که توده دارد همراه با لوب میانی برداشته می شود.در هنگام جراحی از لوب طرف مقابل نمونه برداری شده و در صورتیکه مشکوک به بدخیمی باشد آنهم برداشته می شود.جراح در مورد این احتمال قبل از عمل با شما صحبت خواهد کرد.
  بعد از جراحی در محل عمل ممکن است وسیله ای شیلنگ مانند به نام درن قرار داده شود که مسئول تخلیه خون می باشد.این درن معمولاً ظرف ۲۴ ساعت برداشته می شود.اکثر بیماران یک تا سه روز بعد از عمل از بیمارستان مرخص می شوند.عوارض بعد از جراحی تیروئید نادر است. بعضی از آنها عبارتند از خونریزی ، گرفتگی صدا ، دشواری بلع ، بی حسی پوست گردن و پائین آمدن کلسیم خون.اکثر عوارض ظرف مدت زمان کوتاهی بهبود می یابند.بیمارانی که کل غده تیروئیدشان خارج می شود بیشتر در معرض افت کلسیم خون قرار دارند.
  بیمارانی که همه تیروئیدشان خارج می شود نیاز به جایگزینی هورمونهای تیروئید با استفاده از قرصهای هورمونی دارند.برخی هم احتیاج به جایگزینی کلسیم دارند.

آشنایی با حواس انسان
حواس ما، ما را از تمام جنبه های محیط خود آگاه می سازند. چشم ها اطلاعات بینایی را فراهم می کنند؛ گوش ها صوت راتشخیص می دهند و در تعادل نیز نقش دارند؛ بینی و زبان به ترتیب به بوها و مزه های مختلف پاسخ می دهند و اعصاب حسی پوست، ما را قادر به احساس تماس فیزیکی (لمس)، تغییرات دما و درد می کنند.

در هر مورد اطلاعات محیطی که به وسیله اعضای حسی تشخیص داده می شود، به وسیله اعصاب به مغز منتقل می شوند و در آنجا مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند.

بینایی
اعضای بینایی، چشم ها هستند. شعاع های نوری که به هر چشم وارد می شود، به وسیـله قرنیـه و عدسی متمرکز شده، روی شبکیه می افتند و یک تصویر وارونه بر روی آن تشکیـل می دهنـد. سلـول های شبکیه این تصویر را به تکان هـای الکتریکی تبدیـل مـی کنند که از طریق عصب بینایی به مغز می روند و در آنجا رمز گشایی شده، باعث بینایی می شوند.

عنبیه، اندازه مردمک را تغییر داده، مقدار نوری را که به شبکیه می رسد، کنترل می کند. رگ های خونی شبکیه و لایه ای به نام مشیمیه، مواد غذایی را به چشم می رسانند
نمای شبکیه
سلول های شبکیه، رنگ و شدت نور را ثبت می کنند. در پشت شبکیه، دیسک بینایی قرار دارد که در آنجا رشته های عصبی به هم نزدیک شده، عصب بینایی را تشکیل می دهند و رگ های خونی وارد چشم می شوند.

دیسک، هیچ گونه سلول حساس به نور ندارد و«نقطه کور» خوانده می شود. این عکس با یک افتالموسکوپ گرفته شده است که داخل چشم را بزرگ و روشن می کند.

شنوایی و تعادل
گوش نه تنها وظیفه شنیدن بلکه برقراری تعادل را نیز به عهده دارد. گوش شامل قسمت های خارجی، میانی و داخلی است. گوش خارجی، امواج صوتی را به پرده صماخ می رساند، باعث لرزش آن می شود. استخوان های گوش میانی، این لرزش ها را به گوش داخلی منتقل می کنند.

این پیام ها در آنجا به پیام های الکتریکی تبدیل می شوند. این پیام ها از طریق سلول های عصبی به مغز رفته، مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند. گوش داخلی همچنین ساختارهایی دارد که با تشخیص وضعیت و حرکت سر به تعادل کمک کرده، به ما اجازه می دهند بدون یان که بیافتیم، قائم بایستیم و حرکت کنیم.

ساختار گوش
گوش خارجی شامل لاله (قسمت قابل مشاهده) و مجرای گوش است که به پرده صماخ ختم می شود. گوش میانی حاوی ۳ ‌استخوان ظریف است که پرده صماخ را به غشای جدا کننده گوش میانی و داخلی، مرتبط می کنند. حلزون که حاوی گیرنده های حسی شنوایی است و نیز ساختارهای تنظیم کننده تعادل در گوش داخلی قرار دارند.

 بویایی
بوها به وسیله سلول های گیرنده تخصیص یافته در سقف حفره بینی تشخیص داده می شوند. این سلول های گیرنده مولکول های بودار موجود در هوا را تشخیص می دهند و این اطلاعات را به تکان های الکتریکی ظریفی تبدیل می کنند.

این تکانه ها از طریق عصب بویایی به پیاز بویایی (انتهای عصب بویایی) و سپس مغز منتقل می شوند و در مغز مورد تحلیل قرار می گیرند. حس بویایی انسان بسیارحساس بوده، ما را قادر به تشخیص بیش از ۱۰۰۰۰ بوی مختلف می کند.

گیرنده های بویایی
مولکول‌های بودار با ورود به بینی،‌ مژه های (موهای ظریف)متصل به سلول های گیرنده سقف حفره بینی را تحریک می کنند. این گیرنده ها پیام ها را از طریق عصب بویایی به پیاز بویایی متصل می کند که پیام ها را به مغز می برد
                                            
چشایی
مزه ها به وسیله جوانه های چشایی تشخیص داده می شوند این ساختارها در دهان و گلو قرار دارند و اکثر آنها (حدود ۱۰۰۰۰ عدد) در سطح فوقانی زبان واقع شده اند. آنها تنها می توانند۴ ‌مزه اصلی را تشخیص دهند.

شیرینی، ترشی، شوری و تلخی. هر مزه به وسیله جوانه های چشایی واقع در یک ناحیه خاص از زبان تشخیص داده می شود: تلخی در پشت، ترشی در کناره ها، شوری در جلو و شیرینی در نوک. حس بویایی ما به همراه این۴ ‌مزه اصلی، ما را قادر به افتراق طیف وسیعی از مزه های جزئی تر می کند.

 ساختار جوانه چشایی
مواد داخل دهان در تماس با موهای ظریفی قرارمی گیرند که روی جوانه های چشایی زبان واقع هستند. این موها، تکانه هایی عصبی تولید می کنند که از طریق رشته های عصبی به یک ناحیه تخصص یافته در مغز می روند
 لامسه
حس لامسه شامل حواسی چون درد، فشار، ارتعاش و دماست. این  به وسیله دو نوع گیرنده واقع در زیر سطح پوست، تشخیص داده می شوند: انتهاهای عصبی آزاد (بدون پوشش) و انتهاهای عصبی پوشیده به صورت اجسام حسی، انواع مختلف انتهاهای عصبی یا اجسام حسی، حواس ویژه را می گیرند.

تعداد گیرنده ها در بدن فرق می کند: برای مثال، نوک انگشتان دست به شدت حساس هستند و گیرنده های زیادی دارند در حالی که ناحیه میانی پشت گیرنده های کمتری دارد
                                

 گیرنده های لامسه
لمس به وسیله گیرنده های مختلفی در سطوح مختلف پوست انجـام مـی شـود. گیرنده های عصبی آزاد در نزدیک سطح پوست، به لمس، درد، فشــار و دمــا پـاسـخ مــی دهند. که اجسام مرکل و مایسنر، لمس ظریف و اجسام پاچینی، فشار عمقی و ارتعاش را تشخیص می دهند

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه کالیفرنیا در تحقیقات خود بر روی موش ها دریافته اند که پیوند سلول های بنیادی مادر به جنین وی با اجتناب از رد سیستم ایمنی بدن، باعث افزایش سلول های سالم در مغز استخوان جنین می شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  اگر این آزمایش ها در انسان نیز جواب بدهد، پیوند سلول های بنیادی از مادر به جنین می تواند جنین را پس از تولد برای پذیرش پیوند مغزاستخوان از مادر خود یا یک اهدا کننده با مشخصات بافت مطابق با مادرش آماده کند.
بیماری هایی مانند کم خونی داسی شکل و تالاسمی بتا در نتیجه سلول های غیر عادی سلول های گلبول قرمز خون به وجود آمده و می توان آنها را با پیوند مغز استخوان درمان کرد؛ اما پیدا کردن مغز استخوان مشابه همیشه ممکن نیست و حتی در صورت پیدا کردن بافت مشابه، فرد گیرنده باید تا آخر عمر از داروهای سرکوب گر سیستم ایمنی استفاده کند.
دانشمندان این نظریه را بنیان گذاشته اند که پیوند سلول های بنیادی به جنین در رحم می تواند به حل این مشکلات کمک کند. آنها گمان می کنند که ممکن است سیستم ایمنی نارس جنین فریب این سلول های تازه وارد را خورده و آنها را به عنوان سلول های خود شناسایی کند.
این تحقیقات در حیوانات موفق بوده اما آزمایشات اولیه در انسان با شکست جدی روبرو شد. سلول های فرد اهدا کننده رد شده و قبل از اینکه جنین آنها را جذب کند مردند. هنوز هیچ توضیحی برای این مساله وجود ندارد.
به نظر می رسد که مقصر اصلی در این میان مادر باشد. دانشمندان دریافتند که زمانی که تزریق سلول های بنیادی خون سازی که با مادر یا جنین مطابقت نداشت انجام می گرفت، با هجوم سلول های سیستم ایمنی مادر به جنین مواجه می شد.

محققین در رشته نورولوژی در کشور انگلیس با هدف یافتن راهی برای درمان نقص حافظه در بیماران مبتلا به آلزایمر موفق شدند یک ماده شیمیایی را در مغز کشف کنند که با توانایی ذاتی مغز در یادگیری و حافظه ارتباط دارد.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  نتایج این تحقیقات نشان می دهد که  یک انتقال دهنده عصبی  موجب افزایش یادگیری و حافظه می شود. و این کشف محققان دانشگاه بریستول می تواند در معالجه افراد آسیب دیده از آلزایمر کاربرد داشته باشد.

در حال حاضر تنها درمان موثر برای علائم کاهش شناختی در آلزایمر استفاده از داروهایی است که ترشح ماده “استیل کولین” را افزایش داده و موجب بهبود تواناییهای حافظه بیمار می شود.

استیل کولین در مدت یادگیری در مغز ترشح می شود و برای تهیه و جمع آوری خاطرات جدید نقش کلیدی ایفا می کند.

نقش این ماده در افزایش فعالیت گیرنده هایی به نام NMDA است. این گیرنده ها پروتئینهایی هستند که شدت اتصال میان نورونها را کنترل می کنند.

این نورولوژیستها مکانیزیمی را کشف کردند که استیل کولین از طریق آن عملکرد گیرنده های NMDA را سازماندهی می کند.

در این مکانیزم، استیل کولین مانع فعالیت پروتئینهای دیگری به نام به نام “کانالهای SK” می شود. این کانالها به طور طبیعی فعالیتهای گیرنده های خود را کاهش می دهند.

کشف عملکرد کانالهای “SK” اطلاعات جدیدی را درباره مکانیزمهایی ارائه می کند که بر تواناییهای شناختی نظارت دارند. همچنین می تواند راه جدیدی در توسعه داروهایی که توانایی متوقف کردن فعالیت این کانالها را دارند ارائه کند.

 جک ملور سرپرست این تیم تحقیقاتی در این خصوص اظهار داشت: “از دیدگاه درمانی، نتایج این تحقیقات نشان می دهد بعضی از داروهایی که بر روی گیرنده های ویژه استیل کولین اثر می گذارند می توانند فواید بسیاری در درمان اختلالات شناختی داشته باشند.

ما نشان دادیم که چگونه با استفاده از اثرات استیل کولین بر روی گیرنده های خاص می توان اتصالات میان نورونها را تقویت کرد.

این کشف می تواند برای بیمارانی که از بیماریهای چون آلزایمر و اسکیزوفرنی رنج می برند بسیار مفید باشد.

نتایج این تحقیقات در مجله علمی نورون منتشر شده است .

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه علوم پزشکی تگزاس می گویند  راه جدیدی برای محافظت نورون‌ها از آسیب در برابر بیماری‌های پارکینسون و آلزایمر کشف کردند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  بیماری  آلزایمر یکی  از پیچیده ترین  بیماریهای  مغزی  محسوب  می شود. تشخیص  صددرصد این  بیماری  فقط  بعد از مرگ  بیمار و با نمونه برداری  از مغز می باشد،

محققان دانشگاه علوم پزشکی تگزاس در سن آنتونیو به وجود ماده‌ای به نام caspase-2 پی‌بردند که قادر است مقاومت بیشتری دربرابر آسیب‌های ناشی از سموم مراکز انرژی که به عنوان میتوکندری مشهور هستند، از خود نشان می‌دهند.

شواهد بیانگر این مطلب است که اختلالات میتوکندری نقش مهمی در مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون، آلزایمر ایفا می‌کند.

از هر یکصد نفر آمریکائی  بالای  سن  ۶۵ سال  دو نفر به  این  بیماری  مبتلا می باشند و هر چه  سن  بالاتر می رود احتمال  ابتلا به  این  بیماری  هم  افزایش  می یابد و حتی  از هر یکصد آمریکائی  بالای  ۸۵ سال  ۲۰ نفر به  این  بیماری  مبتلا می شوند.

 پژوهشگران علوم پزشکی دانشگاه یاماگوشی در کشور ژاپن یک مکانیزم مولکولی پیچیده را یافتند که موجب می شود افراد حامل این مکانیزم در شرایط بروز حوادث استرس زا دچار افسردگی شوند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان دانشگاه یاماگوشی ژاپن کشف کردند که استرس می تواند به روشهای مختلفی بر روی مغز اثر بگذارد. این تحقیقات می تواند توضیح دهد که چرا بعضی از افراد برای توسعه افسردگی در شرایط استرس مزمن آمادگی و استعداد دارند.

این دانشمندان مکانیزمهای پیچیده مولکولی مرتبط با استرس مزمن را مورد بررسی قرار دادند.

نتایج این تحقیقات می تواند راههایی را برای ارائه استراتژیهای جدید درمانی در مقابله با این شرایط بگشاید.

این دانشمندان در این خصوص اظهار داشتند: “بسیاری از افراد نسبت به حوادث استرس زا هیچ علائمی از افسردگی حاد را نشان نمی دهند درحالی که بعضی دیگر در همان شرایط این علائم را بروز می دهند. تاکنون مکانیزم مولکولی این سازگاری با افسردگی واضح نبود.

این محققان به منظور جستجوی مکانیزمهای ژنتیکی مرتبط با نفوذپذیری حوادث استرس زا دو نمونه مختلف موش را که پاسخهای مختلفی به استرس مزمن نشان می دادند بررسی کردند.

این دانشمندان مشاهده کردند که برخلاف موشهایی که در مقابل استرس مقاوم بودند، موشهای نفوذپذیر زمانی که در معرض یک استرس مزمن قرار می گرفتند رفتارهای از نوع افسردگی را نشان می دادند.

در این پژوهش مشخص شد که موشهای نفوذپذیر در مقابل استرس یک سطح پایین بیان ژنهایی را داشتند که این ژنها فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلولهای گلیایی (Gdnf) را رمزگذاری می کنند.

این فاکتورهای نوروتروفیک برای تنظیم نرمینگی یا انعطاف پذیری نورونی بسیار مهم هستند و در اشکال مختلف افسردگی نقش دارند.

براساس گزارش مجله نورون، کاهش سطوح بیان Gdnf منجر به متیلاسیون DNA می شد. این تغییرات، رفتارهای افسردگی را در موشهای نفوذپذیر بروز می داد.

متیلاسیون فرایندی است که به وسیله آن آنزیم “متیل ترانسفراز” اتصال یک گروه متیلی را به DNA کاتالیزه می کند. این گروه متیلی در حقیقت پروتئینی است که وظیفه تنظیم بیان ژن و یا کنترل عملکرد پروتئین “آنزیمهای دی متیلاز” را به عهده دارد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه پنسیلوانیای آمریکا در طی یک کشف غیر منتظره مشاهده کردند که در کنار یک آسیب دیدگی شدید سلولهای عصبی یک پروتئین کلیدی قادر به بازسازی این سلولها است.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  دکتر ملیسا رولز استادیار بیوشیمی و میکروبیولوژی در پن استیت در ژورنال کورنت بیولوژی اظهار کرد: محققان امیدوارند که کشفشان به رفتارهای جدیدی در زمینه بیماریهاو آسیب دیدگیهای عصبی کمک کند.

پس از بررسیهای رولز و همکارانش در یک بیانیه مطبوعاتی اظهار کردند که پس از بررسی شاخه های متعدد سلولهای عصبی به شباهت بسیار کم آنها با آکسون ها دست یافتند.

نورونها شبیه سلولهای دیگر در یک غشای سلولی احاطه شده اند که شامل هسته، سیتوپلاسم، میتوکندری و سایر اندامکها هستند و آنها پروتئین و انرژی می سازند.

اما آنها در چگونگی برقراری ارتباط متفاوت می باشند و ساختار آنها به گونه ای است که یک سیگنال مشخصی را برای بدن می فرستد و پس از پایان عمر آنها سلولهای جدید جایگزین آنها می شوند.

برای برقراری ارتباط، نورونها از دونوع خاص اسلحه که شاخه های سلولهای عصبی و آکسون ها که پروژه را در جهت مخالف سلولهای بدن هدایت می کند استفاده می کنند.

آکسونها اطلاعات را به دور از سلولهای بدن ،به سطوح صاف می برد و عمدتا فقط یک آکسون در هر سلول وجود دارد.

آنها می توانند کوتاه و یا بلند باشند و یا شاخه ای باشند که شاخه ها تمایل دارند در نقاط دور از بدن باشند.

برخلاف آکسون ها که شکل بزرگ دارند و با نرم افزار قابل تشخیص است،شاخه های سلولهای عصبی بسیار عمیق و غیر قابل تشخیص هستند.

برای حل این مشکل او و تیمش از یک موجود ساده بنام مگس میوه که سلولهای عصبیش بسیار شبیه انسان است استفاده کردند.

هرچند که بین آکسون و سلولهای عصبی تفاوت وجود دارد اما شباهتشان به این است که هردو حاوی میکروتیوبلس هستند که در امتداد طول خود کارهای مختلفی نظیر حمل و نقل مواد خام به مناطق دور از سلول و تعیین شکل سلول انجام می دهند.

میکروتیوبلس ها ی توصیفی رولز بعنوان “بزرگراه” ویژگی جالبی دارند که در عین حال که استوانه شکل هستند ولی متقارن نمی باشند.و این زمانی جالبتر می شود که آکسون ها در نقاط میکروتیوبلس ها در یک مسیر متفاوت به شاخه های سلولهای عصبی می رسند.

ترکیبی از آمینو اسیدها – مصالح ساختمانی پروتئین ها – تازه ترین کشف در زمینه دستیابی به اکسیر حیات توصیف می شود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی ،  دانشمندان سه آمینو اسید را که در آب مخلوط شده بود به موش ها دادند. به گفته آنها این جوندگان به طور قابل توجهی بیش از دیگر موش هایی که از یک رژیم عادی برخوردار بودند عمر کردند.

این تحقیقات  هنوز به روی انسان انجام نشده است.

سرپرست تحقیقات گفت تحقیقات بزرگی به روی انسان لازم است تا شواهدی قانع کننده در اختیار پزشکان بگذارد.

در آزمایش ها، به موش های نر میانسال و سالم، آب حاوی سه آمینو اسید لیوسین، ایسولیوسین و والین داده شد.

دکتر انزو نیسولی، از دانشگاه میلان و همکارانش، گفتند که این باعث شد طول عمر موش ها به طور متوسط ۱۲ درصد افزایش یابد.

آنها در مقاله خود که در نشریه “متابولیسم سلولی” منتشر شد نوشتند: “مطالعه ما دلیلی منطقی را برای تحقیقات عمیق درباره نقش آمینو اسیدها در کنترل و جلوگیری از اختلالات مربوط به پیری در انسان فراهم می کند.”

قبلا معلوم شده بود که این آمینو اسیدها – سه عدد از ۲۰ آمینو اسیدی که پروتئین ها را می سازند – عمر مخمرها را زیاد می کند.

با این حال نقش دقیق اینها در انسان نامعلوم است.

غدد فوق کلیوی (Adrenal )

این غدد روی کلیه ها قرار دارند و وزن هر غده حدود ۵ گرم است. هر غده از دو بخش قشر(Adrena Cortex ) و مغز ( Adrenal Medulla)  تشکیل شده است که هر بخش هورمون های جداگانه ای ترشح می کنند.
بخش قشری غده آدرنال

اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است. بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید.قشر غده آدرنال هورمون هایی با عنوان کورتیکوستروئید را تولید می کند که از جنس استروئید هستند.

قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از :
·بخش گلومرولا که نسبتا نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم ترکیبات معدنی بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.
· بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین ها و چربی ها نیز نقش دارند.
· بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون های جنسی نر و ماده می باشد.
اثرات فیزیولوژیک هورمون های قشر آدرنال
 هورمون های قشر آدرنال دارای دو اثر مهم مینرالوکورتیکوئیدی و گلوکوکورتیکوئیدی و اثرات ضعیف آندروژنی هستند. تقریبا تمام اثرات گلوکوکورتیکوئیدی مربوط به کورتیزول و اثرات مینرالوکورتیکوئیدی مربوط به آلدوسترون است.کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم ۵۰۰ برابر قوی تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون ( ۱۵۰ میکروگرم) و کورتیزول (۲۰ تا ۲۵ میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می دهد.
اثرات گلوکوکورتیکوئیدها :

به علت پخش گیرنده های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است.اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :
۱/  اثر در سوخت و ساز مواد قندی :

اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.
۲/ اثر بر سیستم عصبی :

تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس ها ، حافظه ، هوش و تمرکز مغزی می شود. این اثرات در کمبود کورتیزول بصورت افسردگی ، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس های شنوایی، چشایی و بویایی می گردد.

این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و اثر بر هدایت جریان های عصبی و تحریک پذیری سلول های عصبی ایجاد می شوند.
۳/  اثرات ضد التهابی :

کورتیزول از طریق کاهش نفوذپذیری مویرگ ها از نشت پلاسما بداخل بافتها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و  التیام سریعتر زخم ها می گردد   

همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربیها، در حفظ فشار خون طبیعی ، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده ، در تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه ها ، کاهش لنفوسیت های خون و در بعضی از حیوانات در شروع و ادامه زایمان نقش موثری ایفا می نماید.
اثرات مینرالوکورتیکوئیدی:

 اگر چه بعضی از استروئید های قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زی ر می باشد:
۱/ کاهش دفع سدیم از ادرار
۲/  افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار
۳/ افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن
 اثرات آندروژنی:

در قشر غده آدرنال چند هورمون جنسی نر ( آندروژن ) و به مقدار کمتری هورمونهای جنسی ماده ( استروژن و پروژسترون ) ساخته می شوند. آندروژن های  قشر آدرنال در جنس نر به رشد اندام های جنسی در دوران کودکی کمک می نمایند.آندروژن های قشر آدرنال اثرات خفیفی در زنان نه تنها قبل از بلوغ بلکه در سراسر زندگی دارند.

قسمت زیادی از رشد مو های زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون هاست.  در زنان اگر ترشح آندروژن های قشر آدرنال از حد طبیعی بیشتر شود ، نشانه هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا ، پرمویی (Hirsutism ) کاهش رشد پستان ها و بزرگ شدن کلیتوریس(Clitoris ) ظاهر می گردد.که به این اختلال سندرم آدرنوژنیتال گویند.
هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی:
کمبود هورمون های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی ) باعث بیماری آدیسون(Addison ) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب بیماری کوشینگ می شود.

در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن قشر آدرنال ایجاد می شود، حجم خون و فشار آن و بازده قلبی کاهش می یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمنتاسیون ( ایجاد لکه های قهوه ای و سیاه ) در نواحی نازک پوست بویژه در مخاط لب ها و نوک پستان ها می گردد. اگر بیمار درمان نشود در ظرف چند روز تا چند هفته بعلت ضعف شدید و شوک گردش خونی می میرد.
در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد قشر آدرنال(هیپرکورتیکوئیدی ) به وجود می آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می یابد ولی دست و پا ها لاغر می شوند، ضعف عضلانی عارض می شود و پوست نازک و استخوان ها شکننده شده و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می شود.بعلاوه در این بیماران صورت خیزدار و پف کرده و حاوی جوش های فراوان همراه با رشد زیاد مو در صورت مشاهده می گردد.
تنظیم ترشح کورتیکوستروئیدها

   ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH ) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH   نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRF ) تنظیم می شود.
   درد و ناراحتی های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس ، ترشح CRF را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئید ها منجر می شود.

بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRF و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون های کورتیزول و CRF و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد ، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

پژوهشگران علوم پزشکی در کشور آمریکا با استفاده از سلولهای بنیادی جنینی موفق شدند پلاکتهای خون را ایجاد کنند و برای اولین بار نشان دهند که این پلاکتها قادر به ترمیم بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی هستند.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ – ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند.

عمر متوسط پلاکتها ۱۱ – ۸ روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

 نیاز فوری به خون که برای بیماران شیمی درمانی و یا گیرنده پیوند اعضا حیاتی است، می تواند در آینده بدون نیاز به اهدای خون و با کمک پلاکتهای خونی که می توانند در آزمایشگاه و از سلولهای بنیادی جنینی به دست آیند تامین شود.

در حقیقت گروهی از دانشمندان شرکت آمریکایی “فناوری سلولی پیشرفته” (ACT) پلاکتهای خون را از سلولهای بنیادی ایجاد و برای اولین بار نشان دادند که این پلاکتها می توانند بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی را ترمیم کنند.

افرادی که تحت شیمی درمانی قرار دارند و یا عمل پیوند اعضا داشته اند برای ترمیم بافتهای آسیب دیده، رگهای خونی و پیشگیری از خونریزی کنترل نشده به دریافت پلاکت نیاز دارند.

اکنون دانشمندان آمریکایی معتقدند که این تکنیک جدید می تواند یک منبع نامحدود از پلاکتها را که می توانند در مقیاس صنعتی و بدون نیاز به خون انسان تولید شوند، ارائه کنند.

پلاکتها نقش بنیادی در فرایندهای پیچیده انعقاد خون ایفا می کنند. بدون این گویچه های خونی بافتهای آسیب دیده نمی توانند به طور صحیح و به سرعت ترمیم شوند و در نتیجه خطر مرگ در اثر خونریزی داخلی افزایش می یابد.

درحال حاضر پلاکتها از طریق اهدای خون تامین می شود، اما این پلاکتهای اهدا شده را نمی توان منجمد کرد و حداکثر بین ۷ تا ۱۰ روز باید مصرف شوند.

براساس گزارش ایندیپدنت، رابرت لانزا، مدیر علمی ACT اظهار داشت که پلاکتهای تولید شده در آزمایشگاه همانند پلاکتهای عادی عمل می کنند و حتی عامل انعقاد کننده طبیعی را فعال می کند. انعقاد کننده طبیعی خون “ترومبین” نام دارد.

رابرت لانزا توضیح داد: “این نتایج یک گام مهم به سوی ایجاد یک منبع به طور بالقوه نامحدود را برای پلاکتهای کاربردی ارائه می کند.

برای ایجاد این پلاکتها، دانشمندان به روش باروری در شیشه یک سلول جنینی را توسعه دادند و یک خط از سلولهای بنیادی جنینی را از این سلول گرفتند.

سپس این سلولهای بنیادی به سلولهای ویژه ای به نام “مگاکاریوسیتها” توسعه داده شده و در ادامه برای کسب پلاکتهای بزرگسال در آزمایشگاه کشت شدند.

به گفته رابرت لانزا، برای تهیه سلولهای بنیادی می توان از روش دیگری بدون استفاده از سلولهای جنینی و با بهره گیری از سلولهای Ips (سلول های بنیادی پر توان القایی ) استفاده کرد.

در این تکنیک با استفاده از تغییر ژنتیکی سلولهای بزرگسال پوست می توان سلولهای بنیادی شبه جنینی ایجاد کرد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه «ناتینگهام» از قطعه ای از تخمک سمندر «اکسولوتل»  یا  ماهی راه رونده مکزیکی  ( Mexican Salamander )  برای فعال سازی دوباره ژن های سرکوبگر تومور و توقف رشد سرطان استفاده کرده اند.

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، سمندر اکسولوتل قادر است اعضای بدن خود و حتی اندام‌های آسیب دیده را دوباره بازیابد. اما با بالا رفتن سن، این حیوان چنین قابلیتی را از دست می‌دهد.

این حیوان حتی می‌تواند مغز و ستون فقرات خود را احیا کند . چنین توانایی قابل توجهی باعث بوجود آمدن این امید شده که در صورت کپی‌برداری از این عمل، افراد معلول روزی بتوانند راه بروند.

اکسولوتل، تقریبا در مکزیک به دلیل کاهش زیستگاه و شکار توسط انسان‌ها منقرض شده است.

یکی از دلایل شایع سرطان زمانی است که سلول ها تغییر یا جهش می یابند و ژن های سرکوب گر تومور بدن از کار می افتند.
 

دانشمندان دانشگاه ناتینگام قصد دارند با استفاده از قطعه ای از تخمک اکسولوتل سلول های ژن های سرکوب گر سرطان را فعال کرده و سلول های سرطانی را تحت کنترل درآورند.
به گفته محققان، این کشف می تواند یک بستر فناوری جدید و قوی برای درمان بسیاری از سرطان ها باشد.
روند تقسیم سلولی توسط ژن های خاص کنترل شده و آنها بر اساس کارکردشان خاموش یا روشن می شوند. یکی از مهمترین این ژن ها، ژن سرکوبگر تومور است.
این ژن ها پیشرفت سرطان را سرکوب کرده و معمولا به عنوان یک نقطه کنترل در چرخه تقسیم سلولی محسوب می شوند؛ بنابراین خاموش شدن یا ازکار افتادن این ژن ها یکی از دلایل عمده سرطان هاست.
کلید خاموش یا روشن کردن این ژن ها توسط اصلاح پروتئین های دی.ان.ای سلول موسوم به اصلاح اپی ژنتیکی کنترل می شوند.
این ژن ها در بسیاری از سرطان ها توسط نشانه های اپی ژنتیک که از علل اصلی تومور است از کار می افتند.
محققان برای معکوس کردن این جریان از سمندر «اکسولوتل» که به دلیل توانایی منحصربفردش در احیای قسمت های آسیب دیده بدنش شناخته شده است، کمک گرفتند.
آنها به این نتیجه رسیدند که انسان ها نمونه تکامل یافته حیواناتی هستند که بسیار شبیه اکسولوتل بوده، به همین دلیل پروتئین بدن انسان با این سمندر شباهت دارد.
در تخمک اکسولوتل ملوکول هایی وجود دارد که از فعالیت اصلاحی اپی ژنتیک قوی و ظرفیت نیرومند تغییر علائم اپی ژنتیک در دی.ان.ای سلول های انسان برخوردارند.
محققان با درمان سلول های سرطانی با استفاده از تکه ای از تخمک اکسولوتل توانستند ژن های سرکوب گر تومور را دوباره فعال کرده و روند رشد سرطان را متوقف کنند. پس از گذشت ۶۰ روز هیچ نشانه ای مبنی بر رشد مجدد سرطان وجود ندارد.
محققان اظهار کردند که شناسایی پروتئین های تخمک اکسولوتل که مسوولیت معکوس کردن فعالیت تومور را بر عهده دارند هدف اصلی تحقیقات آینده بوده و می تواند سلاحی قدرتمند در مبارزه با سرطان باشد.

سمندرها شاخه ای از دوزیستان هستند.یک برداشت نادرست در باره سمندرها این است که تصور میشود آنها مارمولک هستند یا خزنده اند.در حالیکه دوزیستان ، گروه مستقلی از حیوانات هستند.
اکسولوتل ( axolotol  (Ax-oh-lot-ul در اسارت رنگهای متنوعی دارد، خاکستری ، تقریبا قهوه ای ،سفید با لکه های سیاه،آلبینو طلایی،آلبنو سفید تا سیاه چرده سبزه .
رنگ معمول آن ،رنگ گونه وحشی یعنی نزدیک به سیاه ،قهوه ای شکلاتی ، یا کرم است .الیته نوع ابلق آن در رنگهای متفاوت وجود دارد
نام اکسلوتل از زبان آزتکی منشا یافته،و به خدای دگردیسی و مرگ مرتبط میشود.مبدا آنها به دو دریاچه آب شیرین زاچیمیلکوXochimilco و چالکو Chalcoدر جنوب مکزیکو سیتی بر میگردد. متاسفانه امروزه دیگر چالکو وجود ندارد و از زاچیمیلکو تنها شبکه ای از کانالها و برکه هایی باقی مانده است .آنها در طبیعت به شدت مورد تهدید قرار گرفته اند و اینک در حفاظت قانون قرار دارند.

اکسولتل به دلایل مختلف موجود دلربایی است ،بدلیل ظاهر عجیب و غریبش و توانایی در باز زایی ،آنها از تخم به لارو و از ان به شکل بالغ در می ایند.اکسولتل به همراه تعدادی از دوزیستان برای تمام عمر در مرحله لاروی بسر میبرند. و باله دمی و آبشش و پوسته ظاهری لاروی را حفظ کرده و خصوصیات سمندرهای بالغ و چشم و پلک در انها توسعه و تکامل نمی یابد.انها خیلی بیشتر از لاروهای سمندر طبیعی رشد میکنند و در این مرحله لاروی به بلوغ جنسی میرسند. آنها تا اندازه ۴۳ سانتیمتر دیده شده اند.اندازه بالغشان معمولا به ۲۰ تا ۲۸ سانتیمتر میرسد.

حیوان کاملا آبزی بوده .اگرچه دارای ششهای ابتدایی هستند.آنها از طریق آبشش نفس کشیده و به مقدار کمتری نیز از طریق پوست به این کار مبادرت میورزند.انها به تدریج ششهای ابتدایی شان را توسعه داده تا در زمان لازم توانایی تغییر تبادلات گازی را داشته باشند و از اینروست که دگردیسی پنهان دارد.
اکسلوتل یا ماهی سیار مکزیکی Mexican Walking Fishیک دوزیست بوده و سمندر است.انها حشرات و سوسکها و انواع کرمها و ماهیان کوچک را میخورند.سمندرها بیشتر شب گرد بوده و باید شبها غذا را به آنها تقدیم کرده و صبح باقیمانده آن را خارج کرد .آنها را میتوان ۴ تا ۷ بار در هفته تغذیه کرد.

آشنایی با دستگاه های بدن

دستگاه گوارش
 

دستگاه گوارش از لوله گوارش و اعضای مرتبط با آن تشکیل می شود. لوله گوارش یک لوله پیچ خورده به طول حدود۷ ‌متر است که غذا در حین هضم شدن از آن عبور می کند. این لوله شامل دهان، حلق، مری، معده، روده های کوچک و بزرگ، راست روده و مقعد است.

اعضای گوارشی مرتبط عبارتند از۳ ‌جفت غده بزاقی، کبد، لوزالمعده و کیسه صفرا. دستگاه گوارش، غذا را به قطعات کوچکتر تبدیل می کند تا به وسیله سلول های بدن قابل استفاده شوند و مواد باقیمانده را به شکل مدفوع، دفع می‌کند.
صفاق
یک غشای چین خورده به نام صفاق، سطح درونی جدار شکم و تمامی اعضای گوارشی را می پوشاند.
دهان و مری
فرایند گوارش در دهان آغاز می شود. عمل دندان ها و زبان در طول جویدن، غذا را برای بلع به قطعات نرم و کوچکتر تبدیل می کند و از طرفی مواد موجود در بزاق، کربوهیدارت های موجود در غذا را تجزیه می کنند. در هنگام بلع، زبان لقمه غذا را از گلو به مری می راند. در همین زمان، کام نرم حفره بینی را می بندد و اپی گلوت که یک زایده کوچک غضروفی در پشت زبان است، حرکت کرده، حنجره را می بندد و به این ترتیب غذا وارد بینی یا حنجره نمی شود.
معده
غذا از مری به داخل معده می رود. آنجا ممکن است به هم خوردن و تجزیه جزئی آن به وسیله مایعات گوارش کننده تا ۵ ساعت طول بکشد تا تبدیل به یک ماده نیمه مایع به نام سوپ معدی شود. مایعات بلعیده شده مثل آب و الکل از معده و روده مستقیماً‌ در عرض چند دقیقه عبور می کنند.

روده کوچک
سوپ معدی وارد دوازدهه (قسمت اول روده کوچک) می شود و به وسیله مایعات گوارش کننده کبد و لوزالمعده باز هم تجزیه می شود. مرحله نهایی هضم در بقیه روده کوچک صورت می پذیرد. در روده کوچک، مایعات گوارش کننده ای که از جدار روده آزاد می شوند، مواد غذایی را به واحدهای شیمیایی کوچکی تبدیل می کنند به طوری که بتوانند از جدار روده وارد شبکه رگ های خونی اطراف آن شوند.

روده بزرگ
پس از جذب مواد غذایی در روده کوچک، مانده باقیمانده وارد روده بزرگ می شود. بیشتر آب موجود در این مواد به داخل بدن بازجذب می شود و ماده دفعی نیمه جامد باقی مانده، مدفوع نامیده می شود. مدفوع وارد راست روده می شود و در آنجا تا زمانی که با یک حرکت روده ای خارج شود نگهداری می شوند.

کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده
کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده، به تجزیه شیمیایی غذا کمک می کنند. کبد از محصولات گوارش برای ساخت پروتئین هایی مثل پادتن ها (که به مقابله با عفونت ها کمک می کنند) و عوامل لخته کننده خون استفاده می کند. کبد همچنین سلول های خونی فرسوده را تجزیه می کند و مواد اضافی را به صورت صفرا دفع می کند که درکیسه صفرا ذخیره می شوند و در گوارش چربی ها نقش دارند.

ورود غذا به دوازدهه (اولین قسمت روده کوچک) کیسه صفرا را تحریک می کند تا از طریق مجرای صفراوی، صفرا را به درون دوازدهه بریزد. لوزالمعده،‌ مایعات گوارش کننده قدرتمندی را ترشح می کند که در هنـگام ورود غذا به دوازدهـه، وارد آن می شوند. این مایعات، همراه با مایعات گوارش کننده ای که به وسیله سطح داخلی روده تولید می شوند، کمک می کنند تا مواد غذایی به موادی تجزیه شوند که جذب خون شده، به کبد برده می شوند.

اعضای گوارشی
کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده که در قسمت فوقانی شکم قرار دارند، مایعات گوارش کننده را به درون دوازدهه ترشح می کنند. صفرا از کبد و یک صفرا وارد مجرای صفراوی می شود و ترشحات لوزالمعده نیز مستقیماً‌به دوازدهه می ریزد.
حرکات دودی
غذا در طول لوله گوارش به وسیله توالی مداوم انقباضات عضلانی که حرکات دودی نام دارند، به جلو رانده می شود. دیواره های لوله گوارش با عضلات صاف پوشیده شده اند. برای راندن لقمه غذا به جلو، عضلات پشت غذا منقبض و عضلات جلوی آن شل می شوند. موج دودی برای حرکت دادن غذا در طول لوله گوارش، عضلات جداره ها با یک توالی به نام موج دودی منقبض و شل می شوند.

دستگاه دفع ادرار
دستگاه ادراری، مواد دفعی را از خون پاک کرده، آنها را به همراه آب اضافی با ادرار دفع می کند. همچنین غلظت مایعات بدن را تنظیم و تعادل اسید ـ باز بدن را برقرار می کند.

این دستگاه از یک جفت کلیه، مثانه، حالب که کلیه را به مثانه وصل می کند( و پیشابراه )لوله ای که از طریق آن ادرار بدن خارج می شود تشکیل می شود. کلیه ها اعضایی لوبیایی شکل و به رنگ قرمز مایل به قهوه ای هستند که در پشت شکم و در دو طرف ستون فقرات قرار دارند. آنها حاوی واحدهایی به نام نفرون هستند که خونی را که از کلیه ها می گذرد، تصفیه و ادرار تولید می کنند.

سپس ادرار از حالب ها به سمت مثانه پایین می رود. مثانه به وسیله یک حلقه عضلانی (اسفنکتر) که دور خروجی پایینی آن قرار دارد، بسته می ماند. این عضله می تواند به طور ارادی شل شود و اجازه خروج ادرار از پیشابراه را بدهد. پیشابراه مرد، بزرگتر از پیشابراه زن بوده، به عنوان محل خروج مایع منی(مایعی که حاوی اسپرم است و در حین فعالت جنسی خارج می شود) عمل می کند. از آنجا که پیشابراه زن کوتاهتر است و نزدیک به مهبل و مقعد باز می شود، زنان بیش از مردان، مستعد عفونت های ادراری هستند.
ساختار کلیه
کلیه شامل۳ ‌ناحیه است: قشر (لایه خارجی)، مدولا(لایه میانی) و لگنچه کلیوی (ناحیه داخلی). قشر حاوی واحدهای کارکردی به نام نفرون است. هر نفرون شامل یک گلومرول (مجموعه ای از مویرگ های تخصص یافته که خون در آنها تصفیه می شود و یک لوله کلیوی که از آن مایعات دفعی حاصله عبور کرده، به ادرار تبدیل می شوند) است. مدولا شامل گروهی از مجاری جمع کننده ادرار اسـت. ادرار از این مجـاری وارد کالیس های کوچک و سپس کالیس های بـزرگ مـی شود که به لگنچه کلیوی باز می شوند. از اینجا ادرار وارد حالب می شود.
ادرار چگونه ساخته می شود؟
ادرار از موادی تشکیل می شود که در نفرون ها بر اثر تصفیه خون ایجاد شده اند. هر کلیه حدود یک میلیون نفرون دارد. هر نفرون از مجموعه ای از مویرگ های باریک به نام گلومرول و لوله ای به نام لوله کلیوی تشکیل می شود. این لوله ۳ قسمت دارد: لوله پیچیده نزدیک، قوس هنله و لوله پیچیده دور. خون ابتدا از گلومرول عبور می کند.

دیواره های مویرگ ها، منافذی دارند که اجازه عبور آب و ذرات کوچک (مثل نمک ها ) را می دهند، ولی ذرات بزرگتر مثل پروتئین ها و گلبول های قرمز از آنها عبور نمی کنند. مایعی که از خون گرفته شده است و ماده تصفیه شده نام دارد، وارد لوله کلیوی می شود و در آنجا آب و سایر مواد مفید آن مثل گوکز و نمک ها در صورت لوزم به داخل جریان خون بر می گرداند.

دوران کودکی
زمانی است که رشد و نمو جسمی، ذهنی و اجتماعی قابل توجهی  روی می دهد و در طی آن شخص از یک شیرخوار وابسته، به انسان بالغ و خودکفا تبدیل می شود.

علاوه بر آن کودک مهارت هایی را می آموزد که به او امکان می دهد به افراد دیگر و با محیط کنش متقابل ایجاد نماید.

سرعت رشد در سال اول زندگی بیش از سایر زمان هاست و دوره دیگری از رشد سریع هم در دوران بلوغ رخ می دهد که دوران گذرا از کودکی به بزرگسالی است. کودکان بسیاری از مهارت های ضروری جسمی، ذهنی و اجتماعی را در۵ ‌سال اول زندگی کسب می کنند، اما فرآیند آموختن تا پایان عمر ادامه می یابد.

چگونگی رشد و نمو استخوان ها
در هنگام تولد، بیشتر اسکلت از بافت غضروفی تشکیل شده است و استخوان صرفاً در تنه استخوان های دراز وجود دارد. در طی کودکی، به تدریج استخوان جایگزین غضروف می شود که به این روند استخوان سازی می گویند.

در استخوان های بلند اندام ها، نواحی موسوم به صفحه رشد وجود دارند که برای دراز شدن استخوان مرتب غضروف تولید می کنند و سپس این غضروف به استخوان تبدیل می شود. با شروع دوران بزرگسالی، استخوان سازی خاتمه می یابد و اسکلت هم به بزرگترین اندازه ممکن خود رسیده است.

استخوان های بلند درکودکان
رشد و استخوان سازی (تشکیل استخوان) در انتهای استخوان های بلند انجام می شود.
استخوان های بلند در بزرگسالان
همه غضروف موجود در استخوان، استخوانی شده است. یک لایه غضروفی از انتهای استخوان محافظت می کند.
رشد و استخوان سازی (تشکیل استخوان) در انتهای استخوان های بلند انجام می شود.
چگونگی تکامل مغز و جمجمه
مجموعه نورون های نوزاد (سلول های عصبی) کامل است، اما شبکه مسیرهای بیـن سـلولـی در نـوزاد هنوز تکامـل نیافتـه اند. در ۶ سـال اول زنـدگی مغز رشـد مـی کند و شبکه عصبی (اعصاب) به سرعت پیچیده تر شده و در نتیجه یادگیری انواع رفتارها و مهارت ها برای کودک ممکن می شود.

برای آن که بزرگ شدن مغز ممکن شود، کرانیوم (بخشی از جمجمه که مغز را می پوشاند) هم در فضاهای نرم موسوم به ملاج و در فواصـل بیـن استخوان های جمجه موسوم به درز رشد می کند. این نواحی به تدریج تبدیل به استخوان می شوند. در طی بقیه دوران کودکی، مغز، شبکه عصبی و جمجمه با سرعت آهسته تری رشد می کنند.

مغز و جمجمه در هنگام تولد
شبکه عصبی کاملاً تکامل نیافته است. استخوان‌های جمجه‌ را درزها و ملاج‌ها از هم جدا نگه می‌دارند.
مغز و جمجه در۶ ‌سالگی
مغز تقریباً اندازه نهایی خود را یافته است و شبکه عصبی متراکم تر شده است. ملاج ها بسته شده اند و استخوان های جمجمه در محل درزها ثابت شده اند.
مغز و استخوان بزرگسلان
مغز و جمجه به حداکثر اندازه نهایی خود دست یافته اند. شبکه عصبی کمال یافته است؛ هرچند که با ادامه دادن یادگیری فرد، آن هم ممکن است به نمو خود ادامه دهد.
رشد بدن
رشد دوران کودکی را هورمون ها کنترل می کنند و علاوه بر آن، عواملی همچون رژیم غذایی و سلامت کلـی فرد هـم بر آن تأثیر می گذارند، بدن کودک مدام در حال رشد است.

اما میزان این رشد بسته به مرحله زندگی متفاوت است. روی هم رفته رشد در دوران شیرخوارگی و دوران بلوغ سریع تر از همه دوران های دیگر است. علاوه بر آن بعضی از اعضای بدن هم سریع تر از قسمت های دیگر رشد می کنند که این امر منجر به تغییر نسبت های بدنی کودک در حین رشد تغییر می۰شود. در هنگام تولد، اندازه سر، یک چهارم طول کل بدن است و تا۶ ‌سالگی نیز به سرعت به رشد خود ادامه مــی دهد.

خصیصه هـای صورت نیـز در طـی کودکی تغییـر مـی یابند؛ بدین ترتیب که صورت بزرگتر از باقی جمجمه می شود. اندام ها دردوران شیرخوارگی نسبت به سایر اجزای بدن کوچک تر هستند و با رشد کودک طویل تر می شوند که به ویژه این طویل شدن در دوران بلوغ سریع تر است. نهایتاً بدن در حدود‌۱۸ سالگی به اندازه نهایی خود می رسد. در این زمان، اندازه سر تقریباً یک هشتم طول کل بدن است در حالی که اندازه پاها نصف اندازه بدن است.
کسب مهارت‌ها در۵ ‌سال اول زندگی
نوزادان قادرند ببینند، بشنوند، اعمال بازتاب گونه داشته باشند (مثل مکیدن) و برای جلب توجه مادرخود گریه می کنند. از هنگام تولد تا حدود ۵ سالگی، خردسالان انواعی ازدیگر مهارت های ضروری را فرا می گیرند. مهارت های جسمی، چیره دستی، زبان و رفتار اجتماعی چهار جنبه مهم تکامل کودک هستند. کسب این مهارت ها طی مراحل مشخص موسوم به »شاخص های نمو« روی می دهد.

این مراحل به ترتیب خاصی روی می دهند و زمان آن را به صورتی نه چندان دقیق می توان پیش بینی کرد. هر چند که سن دقیق دستیابی به این مهارت ها در هر کودکی متفاوت است. توانایی یادگیری مهارت های خاص مثل کنترل ادرار و مدفوع به بلوغ دستگاه عصبی کودک بستگی دارد. علاوه بر آن قبل از یادگیری مهارت های پیچیده مشخص، ابتدا لازم است که کودکان توانایی های ساده تری را کسب کنند؛ برای مثال کودک باید قبل از آن که بتواند راه برود، باید بتواند بایستد. مهارت‌های جسمی مهمترین مهارت ها، کنترل یافتن بر وضعیت بدن،‌تعادل و حرکت است.

 شیرخوار ابتدا یاد می گیرد چگونه سرش را بلند کند و بچرخاند. سپس سرش را بلند کنند و بچرخاند سپس می نشیند. پس از آن یاد می گیرد که چگونه روی زمین بخزد، بایستند، راه برود و بدود. چیره دستی و بینایی کودکان یاد می گیرند که چگونه حرکات دست و بینایی خود را هماهنگ کنند. تا بتوانند اعمالی همچون برداشتن اشیا و نقاشی کردن را انجام دهند.

شنوایی و زبان در ابتدا کودکان فقط به سمت صدا برمی گردند و با بغ بغو کردن به آن پاسخ می دهند. در یک سالگی کودک اولین کلمه خود را به زبان می آورد و به تدریج معنی کلمات را می فهمد و پـس از آن یـاد مـی گیرد جمـله سازی کند. رفتار اجتماعی و بازی لبخند زدن اولین مهارت اجتماعی است که کودک فرا می گیرد. بعدها یاد می گیرد که با دیگر کودکان بازی کند و جدایی از والدین را تحمل کند. کودکان مهارت های عملی از قبیل تغذیه و لباس پوشیدن (به تنهایی) را نیز یاد می گیرند.

دستگاه تنفس
تنفس فرایندی است که از طریق آن،‌ بدن اکسیژن کسب می کند (برای تولید انرژی) و دی اکسید کربن (محصول دفعی اصلی) را دفع می کند. هوا از طریق بینی یا دهان وارد شده، از طریق نای (لوله هوا) به طرف برونش ها (راه های هوایی تحتانی) و برونشیول ها (راه های هوایی کوچکتر) در ریه ها می رود.

 برونشیول ها به کیسه هایی به نام آلوئول ختم می شوند که در اطراف آنها رگ های خونی قرار دارد. اینجا اکسیژن وارد خون و دی اکسید کربن وارد ریه ها می شود تا به خارج دمیده شود.

تنفس توسط دیافراگم (یک عضله) و عضلات بین دنده ای انجام می شود. دستگاه تنفسی شامل حلق (گلو)، حنجره و اپی گلوت نیز هست. لوزه ها و آدنوئیدهـای واقع در حـلق به مبارزه با عفونت ها کمـک می کنند. حنجره، حاوی طناب های صوتی است که برای تولید صدا به لرزش در می آیند. اپی گلوت در طول بلع، نای را می بندد تا غذا وارد ریه ها نشود