اخبار فیزیولوژی پزشکی

پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق می‌باشد.

ساختمان پلاکتها

پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الی ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.
در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک می‌کند. گرانولها حاوی یون کلسیم، سروتونین، فیبرینوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.
پلاکت‌ها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلو‌ل‌های خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیم‌هایی هستند که باعث انعقاد خون می‌شوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خون‌ریزی و خارج شدن گلبول‌قرمز از داخل رگ است.

علامت Plt در آزمایش خون نشان‌دهنده تعداد پلاکت‌ها در هر میلی‌لیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.

غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماری‌های خونی هم استفاده می‌شود.

مقادیر طبیعی : پلاکت بین ۱۵۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌مترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.

محدوده خطر : پلاکت زیر ۵۰ هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.

چه چیزهایی پلاکت را کاهش می‌دهد؟

بزرگ شدن طحال، خون‌ریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگ‌ها، شیمی‌درمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت می‌شوند. عدم تولید پلاکت می‌تواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.

چه چیزهایی پلاکت را افزایش می‌دهد؟

بیماری‌ آرتریت روماتویید، کم‌خونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطان‌ها و بیماری‌های ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت می‌شوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون

- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت می‌شود.

- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا می‌کند.

- قرص‌های ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت می‌شوند.

- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش می‌دهد.

اجزای دیگر آزمایش خون

به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبول‌سفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:

MCV یا mean corpuscular volume و

MCH یا mean corpuscular hemoglobin و

MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبول‌قرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها می‌تواند نشان‌دهنده ی نوع خاصی از کم‌خونی باشد.

چگونگی انجام آزمایش خون

آزمایش خون یکی از ساده‌ترین روش‌های آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاه‌های جدید معمولا پس از چند دقیقه می‌‌توان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.

برای انجام این آزمایش حدود ۵ تا ۷ میلی‌لیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمع‌آوری می‌کنند.

برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع‌ خون‌گیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان می‌دهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلول‌های خونی می‌شود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خون‌گیری فشار آورد تا خون بند بیاید.

در موارد کم‌‌خونی شدید هم، خون‌گیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.

بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خون‌ریزی حاد می‌تواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد؛ این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر می‌شود.

منشا تشکیل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا می‌شود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.

عملکرد پلاکتهای خون
پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند به درون پلاسما آزاد می‌کنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد می‌شود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری می‌کنند. 

خون چگونه منعقد میشود؟
انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت می‌گیرد. خون در محل بریدگی منعقد می‌شود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون می‌شود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد می‌شود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته می‌شود جدا می‌شود.
اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست.
انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.
براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.

مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
آنتی ترومبین III :با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.
پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
پروتئین S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود.
مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
 
اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه می‌باشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق می‌باشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن می‌شود.
توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول، نوع ناهنجاری را مشخص کرد ایجاد لخته حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان به واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی، DNA  مکمل از راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
بیمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است.

به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند.

عنوان آزمایش:

coagulation time

هدف:

تعیین زمان انعقاد

وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خیس – لوله موئینه غیر هپارینه

روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل plate حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.
 

ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد. این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.

علایم شایع
پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار

علل
مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس

پیشگیری
اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.

عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.

عوارض احتمالی
سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی

تشخیص و درمان:

تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن

داروها
ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.

فعالیت
استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی

رژیم غذایی
رژیم غذایی خاصی ندارد.

در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.

آشنایی با حواس انسان
حواس ما، ما را از تمام جنبه های محیط خود آگاه می سازند. چشم ها اطلاعات بینایی را فراهم می کنند؛ گوش ها صوت راتشخیص می دهند و در تعادل نیز نقش دارند؛ بینی و زبان به ترتیب به بوها و مزه های مختلف پاسخ می دهند و اعصاب حسی پوست، ما را قادر به احساس تماس فیزیکی (لمس)، تغییرات دما و درد می کنند.

در هر مورد اطلاعات محیطی که به وسیله اعضای حسی تشخیص داده می شود، به وسیله اعصاب به مغز منتقل می شوند و در آنجا مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند.

بینایی
اعضای بینایی، چشم ها هستند. شعاع های نوری که به هر چشم وارد می شود، به وسیـله قرنیـه و عدسی متمرکز شده، روی شبکیه می افتند و یک تصویر وارونه بر روی آن تشکیـل می دهنـد. سلـول های شبکیه این تصویر را به تکان هـای الکتریکی تبدیـل مـی کنند که از طریق عصب بینایی به مغز می روند و در آنجا رمز گشایی شده، باعث بینایی می شوند.

عنبیه، اندازه مردمک را تغییر داده، مقدار نوری را که به شبکیه می رسد، کنترل می کند. رگ های خونی شبکیه و لایه ای به نام مشیمیه، مواد غذایی را به چشم می رسانند
نمای شبکیه
سلول های شبکیه، رنگ و شدت نور را ثبت می کنند. در پشت شبکیه، دیسک بینایی قرار دارد که در آنجا رشته های عصبی به هم نزدیک شده، عصب بینایی را تشکیل می دهند و رگ های خونی وارد چشم می شوند.

دیسک، هیچ گونه سلول حساس به نور ندارد و«نقطه کور» خوانده می شود. این عکس با یک افتالموسکوپ گرفته شده است که داخل چشم را بزرگ و روشن می کند.

شنوایی و تعادل
گوش نه تنها وظیفه شنیدن بلکه برقراری تعادل را نیز به عهده دارد. گوش شامل قسمت های خارجی، میانی و داخلی است. گوش خارجی، امواج صوتی را به پرده صماخ می رساند، باعث لرزش آن می شود. استخوان های گوش میانی، این لرزش ها را به گوش داخلی منتقل می کنند.

این پیام ها در آنجا به پیام های الکتریکی تبدیل می شوند. این پیام ها از طریق سلول های عصبی به مغز رفته، مورد تجزیه و تحلیل قرار می گیرند. گوش داخلی همچنین ساختارهایی دارد که با تشخیص وضعیت و حرکت سر به تعادل کمک کرده، به ما اجازه می دهند بدون یان که بیافتیم، قائم بایستیم و حرکت کنیم.

ساختار گوش
گوش خارجی شامل لاله (قسمت قابل مشاهده) و مجرای گوش است که به پرده صماخ ختم می شود. گوش میانی حاوی ۳ ‌استخوان ظریف است که پرده صماخ را به غشای جدا کننده گوش میانی و داخلی، مرتبط می کنند. حلزون که حاوی گیرنده های حسی شنوایی است و نیز ساختارهای تنظیم کننده تعادل در گوش داخلی قرار دارند.

 بویایی
بوها به وسیله سلول های گیرنده تخصیص یافته در سقف حفره بینی تشخیص داده می شوند. این سلول های گیرنده مولکول های بودار موجود در هوا را تشخیص می دهند و این اطلاعات را به تکان های الکتریکی ظریفی تبدیل می کنند.

این تکانه ها از طریق عصب بویایی به پیاز بویایی (انتهای عصب بویایی) و سپس مغز منتقل می شوند و در مغز مورد تحلیل قرار می گیرند. حس بویایی انسان بسیارحساس بوده، ما را قادر به تشخیص بیش از ۱۰۰۰۰ بوی مختلف می کند.

گیرنده های بویایی
مولکول‌های بودار با ورود به بینی،‌ مژه های (موهای ظریف)متصل به سلول های گیرنده سقف حفره بینی را تحریک می کنند. این گیرنده ها پیام ها را از طریق عصب بویایی به پیاز بویایی متصل می کند که پیام ها را به مغز می برد
                                            
چشایی
مزه ها به وسیله جوانه های چشایی تشخیص داده می شوند این ساختارها در دهان و گلو قرار دارند و اکثر آنها (حدود ۱۰۰۰۰ عدد) در سطح فوقانی زبان واقع شده اند. آنها تنها می توانند۴ ‌مزه اصلی را تشخیص دهند.

شیرینی، ترشی، شوری و تلخی. هر مزه به وسیله جوانه های چشایی واقع در یک ناحیه خاص از زبان تشخیص داده می شود: تلخی در پشت، ترشی در کناره ها، شوری در جلو و شیرینی در نوک. حس بویایی ما به همراه این۴ ‌مزه اصلی، ما را قادر به افتراق طیف وسیعی از مزه های جزئی تر می کند.

 ساختار جوانه چشایی
مواد داخل دهان در تماس با موهای ظریفی قرارمی گیرند که روی جوانه های چشایی زبان واقع هستند. این موها، تکانه هایی عصبی تولید می کنند که از طریق رشته های عصبی به یک ناحیه تخصص یافته در مغز می روند
 لامسه
حس لامسه شامل حواسی چون درد، فشار، ارتعاش و دماست. این  به وسیله دو نوع گیرنده واقع در زیر سطح پوست، تشخیص داده می شوند: انتهاهای عصبی آزاد (بدون پوشش) و انتهاهای عصبی پوشیده به صورت اجسام حسی، انواع مختلف انتهاهای عصبی یا اجسام حسی، حواس ویژه را می گیرند.

تعداد گیرنده ها در بدن فرق می کند: برای مثال، نوک انگشتان دست به شدت حساس هستند و گیرنده های زیادی دارند در حالی که ناحیه میانی پشت گیرنده های کمتری دارد
                                

 گیرنده های لامسه
لمس به وسیله گیرنده های مختلفی در سطوح مختلف پوست انجـام مـی شـود. گیرنده های عصبی آزاد در نزدیک سطح پوست، به لمس، درد، فشــار و دمــا پـاسـخ مــی دهند. که اجسام مرکل و مایسنر، لمس ظریف و اجسام پاچینی، فشار عمقی و ارتعاش را تشخیص می دهند

محلول اشک خاصیت ضد ویروسی و ضد باکتری  دارد که تا ۹۵ درصد باکتریها را نابود می سازد . اشک مایعی است که با فرآیند ایجاد آن در چشم ها تولید می گردد. وظایف اشک شامل تمیز کردن و شستشوی سطح چشم، ضد عفونی کردن چشم ها، لغزنده کردن چشم ها برای حرکت آسان کره چشم و پلک ها، جلوگیری از خشک شدن چشم ها و پلک ها، ایجاد ارتباط میان انسان ها، دفع مواد تجمع یافته در چشم ها و پاسخی به استرس می باشد.

 

انسان تنها موجودی است که گریه میکند . ریزش اشک در فشارهای هیجانی یا خوشحالی زیاد در هیچ آفریده ی دیگری بغیر از انسان به عنوان یک کار و عمل طبیعی شناخته نشده است . چه عواملی تکاملی ممکن است در ظهور اشک و گریه در انسان دخیل باشند ؟

به محض مطرح ساختن این پرسش بی درنگ دوره ی وابستگی وسیع نوزاد و کودک انسان به ذهن خطور می کند .

طی قسمت اولیه ی این وابستگی که کودک ناتوان و عاجز از سخن گفتن است وسیله ی اصلی وی در جلب توجه به ناراحتی اش گریستن می باشد . ولی اگر مدت گریستن طولانی و بدون اشک باشد می تواند زیان آور باشد. خوشبختانه اشک حتی در نوزادان خیلی کوچک نیز در زیر پلکها وجود دارد .

حتی مدت کوتاه گریستن بدون اشک در یک نوزاد کوچک نیز ممکن است غشاهای مخاطی بینی و گلو را خشک و درنتیجه ی این وضع ، نوزاد را در برابر حملات باکتریهای زیانبار و احتمالا ویروسهای آسیب پذیر سازد . عمل ضد ویروس و ضد باکتریایی اشک ماده ی مخاطی به آنزیمی به نام « لیسوزیم » بستگی دارد که این آنزیم در عرض ۵ تا ۱۰ دقیقه ۹۰ تا ۹۵ درصد از باکتریهای موجود در روی آن را غیر فعال می سازد . لیسوزیم در اشک ترشح می شود.

گریستن ثابت کرده است که در انسان های اولیه ویژگی  دارای ارزش انطباقی قابل ملاحظه ای است زیرا اثرات گریه ی بدون اشک بر روی غشاهای مخاطی بینی و بی اثر می سازد .

نوزادان انسان های اولیه که در دوران ۱۸ ماه اولیه از زندگیشان به مدت زمان طولانی بدون اشک میگریستند شانس بسیارکمتری برای زنده ماندن نسبت به نوزادانی که با اشک میگریستند داشتند . گریه ی بدون اشک بصورت گریه ی با اشک تکامل یافت که آن نیز سرانجام بصورت گریه ی همدردی و دلسوزی در آمد. گریستن در انسانها از یکسو پایه ی بیولوژیک عمیق این خصیصه رفتاری و از سوی دیگر وجود یک اساس ژرف بیولوژیک برای احساس همدردی که سبب گریستن می شود را می نمایاند .

گریه نوزاد علامتی از ناراحتی و دلیل بر همدردی ویاری است. در برخی از جوامع در همان سالهای اولیه ی دوران زندگی به پسر می آموزند که اگر گریه کند علاقه ی والدین و احترام هر کس دیگری را از دست خواهد داد .

از اینرو وقتی وی احساس می کند که میل به گریستن دارد این احساس را سرکوب می نماید . در دوران بعدی زندگی هنگامیکه وی می خواهد و نیاز به گریستن دارد اغلب در می یابد که قادر به انجام این کار نیست . گریستن از طریق پوست بصورت تحریکها و انفجارهای احساس مختلف، از طریق مجرای تنفسی در شرایط تنگی نفس یا ازطریق مجرای معدی و روده ای در شرایط زخم معده .

در فرهنگهای دیگر این امر بگونه ای متفاوت رخ نموده است مثلا در جوامعی که به زبان لاتین سخن می گویند ظاهرا این موضوع بهداشتی تر است . نمایاندن احساسات شامل گریستن در هر دو جنس گهگاه به اقتضای موقعیت مناسب آنها چیزی عادی است .

آنچه که  نشان ی ضعف است و ویژگی غیر انسانی به شمار می آید « ناتوانی » در نمایاندن واکنش احساسی قابل انتظار می باشد . د رچنین فرهنگها و جوامعی گرمی و حرارت انسانی به چشم می خورد و بازتابی است از نزدیکی حساستر در انسانیت . گریستن در بهداشت تک تک افراد و جامعه سهیم است .

آشنایی با فیزیولوژی اشک :

 

فقدان اشک باعث ایجاد سوزش، خارش و قرمزی در چشم ها، احساس وجود شن در چشم ها، حساسیت به نور، از دست رفتن شفافیت قرنیه، ایجاد زخم در قرنیه، عفونت های مکرر و شدید چشم ها، خشکی چشم ها و در نهایت نابینایی می گردد.
فیلم (پرده) اشک از سه لایه مجزا تشکیل یافته است:
۱) لایه موکوسی(mucous):
داخلی ترین لایه پرده اشک می باشد. چسبناک و لزج بوده و از موسین تشکیل یافته است. این لایه توسط سلول های ملتحمه و قسمت داخلی پلک ها ترشح می شود. این لایه قرنیه را می پوشاند تا یک لایه آبگریز برای پخش و گسترش یکنواخت لایه آبی فراهم آید. این لایه پرده اشک را روی سطح چشم می چسباند. بدون این لایه، پرده اشک به صورت قطره های ریز در خواهد آمد.
۲) لایه آبی(aqueus):
این لایه، آبکی بوده و ۹۰ درصد پرده اشک را تشکیل می دهد. حاوی آب و مواد دیگری مثل پروتئین های لاکتوفرین، لیزوزیم و لیپوکالین، الکترولیت ها، آنتی اکسیدان ها و برخی ویتامین ها می باشد. این لایه عمدتا توسط غدد اشکی ترشح می شود.
▪ وظایف این لایه شامل: اکسیژن رسانی به سطح چشم، مبارزه با عفونت توسط آنتی بیوتیک های طبیعی (لیزوزیم و لاکتوفرین)، صاف کردن سطح چشم، شستن چشم ها از سلول های مرده و گرد و غبار، مواد محرک و حساسیت زاست.
۳) لایه چربی(lipid):
این لایه، روغنی است و خارجی ترین لایه پرده اشک را تشکیل می دهد. این لایه توسط غدد میبومین(meibomian) که در لبه پلک ها ی فوقانی و تحتانی واقع می باشند ترشح می شود. این لایه با ایجاد یک حایل آبگریز، از تبخیر لایه اصلی پرده اشک (لایه آبی) جلوگیری می کند.
▪ وظایف دیگر این لایه شامل: افزایش کشش سطحی و جلوگیری از سر ریز شدن اشک از پلک ها، لغزنده کردن چشم و تسهیل عمل باز و بسته کردن پلک ها می باشد.
● غدد اشکی(lacrimal glands):
غدد اشکی در گوشه خارجی چشم ها و پشت پلک های فوقانی قرار گرفته اند. غدد اشکی هر کدام به اندازه یک بادام بوده و ۲ سانتی متر طول دارند.
مایع اشکی از طریق ۶ تا ۱۲مجرای کوچک ترشحی به فضای میان چشم و پلک فوقانی وارد می گردد. با هر بار باز و بسته کردن چشم ها اشک از مجاری ترشحی غدد اشکی چکیده شده و به سمت مجرای اشکی- بینی که به صورت دو سوراخ بسیار ریز در گوشه داخلی چشم ها قرار گرفته، هدایت می گردد.
در انتها اشک به کیسه اشک و سپس به حفره بینی می ریزد. به همین علت است که هنگام گریه کردن ممکن است دچار آبریزش بینی گردید.
● انواع اشک:
۱) اشک پایه (basal tears):
درچشم های پستانداران سالم، قرنیه پیوسته (۲۴ ساعته) توسط اشک های پایه خیس و تغذیه می گردد. این اشک باعث لغزنده شدن و شستشوی چشم ها از ذرات خارجی می گردد. مایع اشک حاوی آب، موسین، چربی ها، لیزوزیم، لاکتوفرین، لیپوکالین، ایمنوگلوبولین ها ،گلوکز، سدیم کلراید، کلراید پتاسیم، آنتی اکسیدان ها و برخی ویتامین ها می باشد.
۲) اشک رفلکس(reflex tears):
هر چیزی که باعث تحریک یا خشک شدن چشم شود، می تواند تولید این نوع اشک را افزایش دهد. این نوع اشک به طور غیر ارادی و در پاسخ به مواد محرکی نظیر ذرات خارجی، گرد و غبار، آلرژن ها(مواد حساسیت زا)، عوامل بیماری زا(مثل باکتری و ویروس) ، بوی پیاز، گاز اشک آور و افشانه فلفل ترشح می گردد. این نوع اشک سعی می کند تا مواد محرک و آزاردهنده را از چشم ها پاک کند.
باد شدید و نور شدید خورشید نیز می تواند باعث تولید اشک رفلکس گردد. این اشک بیشتر آبکی بوده و از لیزوزویم و ایمنوگلوبولین بیشتری برخوردار است.
۳) اشک احساسی یا گریه کردن(emotional tears/crying):
این اشک هنگام احساساتی شدن انسان ها (استرس هیجانی) و یا احساس درد بدنی ترشح می گردد. آغازگرهای هیجانی این نوع اشک معمولا خشم، اندوه، شادی، ترس، شوخ طبعی و ناکامی می باشند.
ترکیبات شیمیایی این نوع اشک با ترکیبات دو اشک قبلی متفاوت است. اشک احساسی حاوی هورمون ها و پروتئین های بیشتری است. این اشک حاوی هورمون پرولاکتین، هورمون رشد، آدرنوکورتیکوتروپین، آندروفین و عنصر منگنز می باشد.

آشنایی با دستگاه های بدن

دستگاه گوارش
 

دستگاه گوارش از لوله گوارش و اعضای مرتبط با آن تشکیل می شود. لوله گوارش یک لوله پیچ خورده به طول حدود۷ ‌متر است که غذا در حین هضم شدن از آن عبور می کند. این لوله شامل دهان، حلق، مری، معده، روده های کوچک و بزرگ، راست روده و مقعد است.

اعضای گوارشی مرتبط عبارتند از۳ ‌جفت غده بزاقی، کبد، لوزالمعده و کیسه صفرا. دستگاه گوارش، غذا را به قطعات کوچکتر تبدیل می کند تا به وسیله سلول های بدن قابل استفاده شوند و مواد باقیمانده را به شکل مدفوع، دفع می‌کند.
صفاق
یک غشای چین خورده به نام صفاق، سطح درونی جدار شکم و تمامی اعضای گوارشی را می پوشاند.
دهان و مری
فرایند گوارش در دهان آغاز می شود. عمل دندان ها و زبان در طول جویدن، غذا را برای بلع به قطعات نرم و کوچکتر تبدیل می کند و از طرفی مواد موجود در بزاق، کربوهیدارت های موجود در غذا را تجزیه می کنند. در هنگام بلع، زبان لقمه غذا را از گلو به مری می راند. در همین زمان، کام نرم حفره بینی را می بندد و اپی گلوت که یک زایده کوچک غضروفی در پشت زبان است، حرکت کرده، حنجره را می بندد و به این ترتیب غذا وارد بینی یا حنجره نمی شود.
معده
غذا از مری به داخل معده می رود. آنجا ممکن است به هم خوردن و تجزیه جزئی آن به وسیله مایعات گوارش کننده تا ۵ ساعت طول بکشد تا تبدیل به یک ماده نیمه مایع به نام سوپ معدی شود. مایعات بلعیده شده مثل آب و الکل از معده و روده مستقیماً‌ در عرض چند دقیقه عبور می کنند.

روده کوچک
سوپ معدی وارد دوازدهه (قسمت اول روده کوچک) می شود و به وسیله مایعات گوارش کننده کبد و لوزالمعده باز هم تجزیه می شود. مرحله نهایی هضم در بقیه روده کوچک صورت می پذیرد. در روده کوچک، مایعات گوارش کننده ای که از جدار روده آزاد می شوند، مواد غذایی را به واحدهای شیمیایی کوچکی تبدیل می کنند به طوری که بتوانند از جدار روده وارد شبکه رگ های خونی اطراف آن شوند.

روده بزرگ
پس از جذب مواد غذایی در روده کوچک، مانده باقیمانده وارد روده بزرگ می شود. بیشتر آب موجود در این مواد به داخل بدن بازجذب می شود و ماده دفعی نیمه جامد باقی مانده، مدفوع نامیده می شود. مدفوع وارد راست روده می شود و در آنجا تا زمانی که با یک حرکت روده ای خارج شود نگهداری می شوند.

کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده
کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده، به تجزیه شیمیایی غذا کمک می کنند. کبد از محصولات گوارش برای ساخت پروتئین هایی مثل پادتن ها (که به مقابله با عفونت ها کمک می کنند) و عوامل لخته کننده خون استفاده می کند. کبد همچنین سلول های خونی فرسوده را تجزیه می کند و مواد اضافی را به صورت صفرا دفع می کند که درکیسه صفرا ذخیره می شوند و در گوارش چربی ها نقش دارند.

ورود غذا به دوازدهه (اولین قسمت روده کوچک) کیسه صفرا را تحریک می کند تا از طریق مجرای صفراوی، صفرا را به درون دوازدهه بریزد. لوزالمعده،‌ مایعات گوارش کننده قدرتمندی را ترشح می کند که در هنـگام ورود غذا به دوازدهـه، وارد آن می شوند. این مایعات، همراه با مایعات گوارش کننده ای که به وسیله سطح داخلی روده تولید می شوند، کمک می کنند تا مواد غذایی به موادی تجزیه شوند که جذب خون شده، به کبد برده می شوند.

اعضای گوارشی
کبد، کیسه صفرا و لوزالمعده که در قسمت فوقانی شکم قرار دارند، مایعات گوارش کننده را به درون دوازدهه ترشح می کنند. صفرا از کبد و یک صفرا وارد مجرای صفراوی می شود و ترشحات لوزالمعده نیز مستقیماً‌به دوازدهه می ریزد.
حرکات دودی
غذا در طول لوله گوارش به وسیله توالی مداوم انقباضات عضلانی که حرکات دودی نام دارند، به جلو رانده می شود. دیواره های لوله گوارش با عضلات صاف پوشیده شده اند. برای راندن لقمه غذا به جلو، عضلات پشت غذا منقبض و عضلات جلوی آن شل می شوند. موج دودی برای حرکت دادن غذا در طول لوله گوارش، عضلات جداره ها با یک توالی به نام موج دودی منقبض و شل می شوند.

دستگاه دفع ادرار
دستگاه ادراری، مواد دفعی را از خون پاک کرده، آنها را به همراه آب اضافی با ادرار دفع می کند. همچنین غلظت مایعات بدن را تنظیم و تعادل اسید ـ باز بدن را برقرار می کند.

این دستگاه از یک جفت کلیه، مثانه، حالب که کلیه را به مثانه وصل می کند( و پیشابراه )لوله ای که از طریق آن ادرار بدن خارج می شود تشکیل می شود. کلیه ها اعضایی لوبیایی شکل و به رنگ قرمز مایل به قهوه ای هستند که در پشت شکم و در دو طرف ستون فقرات قرار دارند. آنها حاوی واحدهایی به نام نفرون هستند که خونی را که از کلیه ها می گذرد، تصفیه و ادرار تولید می کنند.

سپس ادرار از حالب ها به سمت مثانه پایین می رود. مثانه به وسیله یک حلقه عضلانی (اسفنکتر) که دور خروجی پایینی آن قرار دارد، بسته می ماند. این عضله می تواند به طور ارادی شل شود و اجازه خروج ادرار از پیشابراه را بدهد. پیشابراه مرد، بزرگتر از پیشابراه زن بوده، به عنوان محل خروج مایع منی(مایعی که حاوی اسپرم است و در حین فعالت جنسی خارج می شود) عمل می کند. از آنجا که پیشابراه زن کوتاهتر است و نزدیک به مهبل و مقعد باز می شود، زنان بیش از مردان، مستعد عفونت های ادراری هستند.
ساختار کلیه
کلیه شامل۳ ‌ناحیه است: قشر (لایه خارجی)، مدولا(لایه میانی) و لگنچه کلیوی (ناحیه داخلی). قشر حاوی واحدهای کارکردی به نام نفرون است. هر نفرون شامل یک گلومرول (مجموعه ای از مویرگ های تخصص یافته که خون در آنها تصفیه می شود و یک لوله کلیوی که از آن مایعات دفعی حاصله عبور کرده، به ادرار تبدیل می شوند) است. مدولا شامل گروهی از مجاری جمع کننده ادرار اسـت. ادرار از این مجـاری وارد کالیس های کوچک و سپس کالیس های بـزرگ مـی شود که به لگنچه کلیوی باز می شوند. از اینجا ادرار وارد حالب می شود.
ادرار چگونه ساخته می شود؟
ادرار از موادی تشکیل می شود که در نفرون ها بر اثر تصفیه خون ایجاد شده اند. هر کلیه حدود یک میلیون نفرون دارد. هر نفرون از مجموعه ای از مویرگ های باریک به نام گلومرول و لوله ای به نام لوله کلیوی تشکیل می شود. این لوله ۳ قسمت دارد: لوله پیچیده نزدیک، قوس هنله و لوله پیچیده دور. خون ابتدا از گلومرول عبور می کند.

دیواره های مویرگ ها، منافذی دارند که اجازه عبور آب و ذرات کوچک (مثل نمک ها ) را می دهند، ولی ذرات بزرگتر مثل پروتئین ها و گلبول های قرمز از آنها عبور نمی کنند. مایعی که از خون گرفته شده است و ماده تصفیه شده نام دارد، وارد لوله کلیوی می شود و در آنجا آب و سایر مواد مفید آن مثل گوکز و نمک ها در صورت لوزم به داخل جریان خون بر می گرداند.

دوران کودکی
زمانی است که رشد و نمو جسمی، ذهنی و اجتماعی قابل توجهی  روی می دهد و در طی آن شخص از یک شیرخوار وابسته، به انسان بالغ و خودکفا تبدیل می شود.

علاوه بر آن کودک مهارت هایی را می آموزد که به او امکان می دهد به افراد دیگر و با محیط کنش متقابل ایجاد نماید.

سرعت رشد در سال اول زندگی بیش از سایر زمان هاست و دوره دیگری از رشد سریع هم در دوران بلوغ رخ می دهد که دوران گذرا از کودکی به بزرگسالی است. کودکان بسیاری از مهارت های ضروری جسمی، ذهنی و اجتماعی را در۵ ‌سال اول زندگی کسب می کنند، اما فرآیند آموختن تا پایان عمر ادامه می یابد.

چگونگی رشد و نمو استخوان ها
در هنگام تولد، بیشتر اسکلت از بافت غضروفی تشکیل شده است و استخوان صرفاً در تنه استخوان های دراز وجود دارد. در طی کودکی، به تدریج استخوان جایگزین غضروف می شود که به این روند استخوان سازی می گویند.

در استخوان های بلند اندام ها، نواحی موسوم به صفحه رشد وجود دارند که برای دراز شدن استخوان مرتب غضروف تولید می کنند و سپس این غضروف به استخوان تبدیل می شود. با شروع دوران بزرگسالی، استخوان سازی خاتمه می یابد و اسکلت هم به بزرگترین اندازه ممکن خود رسیده است.

استخوان های بلند درکودکان
رشد و استخوان سازی (تشکیل استخوان) در انتهای استخوان های بلند انجام می شود.
استخوان های بلند در بزرگسالان
همه غضروف موجود در استخوان، استخوانی شده است. یک لایه غضروفی از انتهای استخوان محافظت می کند.
رشد و استخوان سازی (تشکیل استخوان) در انتهای استخوان های بلند انجام می شود.
چگونگی تکامل مغز و جمجمه
مجموعه نورون های نوزاد (سلول های عصبی) کامل است، اما شبکه مسیرهای بیـن سـلولـی در نـوزاد هنوز تکامـل نیافتـه اند. در ۶ سـال اول زنـدگی مغز رشـد مـی کند و شبکه عصبی (اعصاب) به سرعت پیچیده تر شده و در نتیجه یادگیری انواع رفتارها و مهارت ها برای کودک ممکن می شود.

برای آن که بزرگ شدن مغز ممکن شود، کرانیوم (بخشی از جمجمه که مغز را می پوشاند) هم در فضاهای نرم موسوم به ملاج و در فواصـل بیـن استخوان های جمجه موسوم به درز رشد می کند. این نواحی به تدریج تبدیل به استخوان می شوند. در طی بقیه دوران کودکی، مغز، شبکه عصبی و جمجمه با سرعت آهسته تری رشد می کنند.

مغز و جمجمه در هنگام تولد
شبکه عصبی کاملاً تکامل نیافته است. استخوان‌های جمجه‌ را درزها و ملاج‌ها از هم جدا نگه می‌دارند.
مغز و جمجه در۶ ‌سالگی
مغز تقریباً اندازه نهایی خود را یافته است و شبکه عصبی متراکم تر شده است. ملاج ها بسته شده اند و استخوان های جمجمه در محل درزها ثابت شده اند.
مغز و استخوان بزرگسلان
مغز و جمجه به حداکثر اندازه نهایی خود دست یافته اند. شبکه عصبی کمال یافته است؛ هرچند که با ادامه دادن یادگیری فرد، آن هم ممکن است به نمو خود ادامه دهد.
رشد بدن
رشد دوران کودکی را هورمون ها کنترل می کنند و علاوه بر آن، عواملی همچون رژیم غذایی و سلامت کلـی فرد هـم بر آن تأثیر می گذارند، بدن کودک مدام در حال رشد است.

اما میزان این رشد بسته به مرحله زندگی متفاوت است. روی هم رفته رشد در دوران شیرخوارگی و دوران بلوغ سریع تر از همه دوران های دیگر است. علاوه بر آن بعضی از اعضای بدن هم سریع تر از قسمت های دیگر رشد می کنند که این امر منجر به تغییر نسبت های بدنی کودک در حین رشد تغییر می۰شود. در هنگام تولد، اندازه سر، یک چهارم طول کل بدن است و تا۶ ‌سالگی نیز به سرعت به رشد خود ادامه مــی دهد.

خصیصه هـای صورت نیـز در طـی کودکی تغییـر مـی یابند؛ بدین ترتیب که صورت بزرگتر از باقی جمجمه می شود. اندام ها دردوران شیرخوارگی نسبت به سایر اجزای بدن کوچک تر هستند و با رشد کودک طویل تر می شوند که به ویژه این طویل شدن در دوران بلوغ سریع تر است. نهایتاً بدن در حدود‌۱۸ سالگی به اندازه نهایی خود می رسد. در این زمان، اندازه سر تقریباً یک هشتم طول کل بدن است در حالی که اندازه پاها نصف اندازه بدن است.
کسب مهارت‌ها در۵ ‌سال اول زندگی
نوزادان قادرند ببینند، بشنوند، اعمال بازتاب گونه داشته باشند (مثل مکیدن) و برای جلب توجه مادرخود گریه می کنند. از هنگام تولد تا حدود ۵ سالگی، خردسالان انواعی ازدیگر مهارت های ضروری را فرا می گیرند. مهارت های جسمی، چیره دستی، زبان و رفتار اجتماعی چهار جنبه مهم تکامل کودک هستند. کسب این مهارت ها طی مراحل مشخص موسوم به »شاخص های نمو« روی می دهد.

این مراحل به ترتیب خاصی روی می دهند و زمان آن را به صورتی نه چندان دقیق می توان پیش بینی کرد. هر چند که سن دقیق دستیابی به این مهارت ها در هر کودکی متفاوت است. توانایی یادگیری مهارت های خاص مثل کنترل ادرار و مدفوع به بلوغ دستگاه عصبی کودک بستگی دارد. علاوه بر آن قبل از یادگیری مهارت های پیچیده مشخص، ابتدا لازم است که کودکان توانایی های ساده تری را کسب کنند؛ برای مثال کودک باید قبل از آن که بتواند راه برود، باید بتواند بایستد. مهارت‌های جسمی مهمترین مهارت ها، کنترل یافتن بر وضعیت بدن،‌تعادل و حرکت است.

 شیرخوار ابتدا یاد می گیرد چگونه سرش را بلند کند و بچرخاند. سپس سرش را بلند کنند و بچرخاند سپس می نشیند. پس از آن یاد می گیرد که چگونه روی زمین بخزد، بایستند، راه برود و بدود. چیره دستی و بینایی کودکان یاد می گیرند که چگونه حرکات دست و بینایی خود را هماهنگ کنند. تا بتوانند اعمالی همچون برداشتن اشیا و نقاشی کردن را انجام دهند.

شنوایی و زبان در ابتدا کودکان فقط به سمت صدا برمی گردند و با بغ بغو کردن به آن پاسخ می دهند. در یک سالگی کودک اولین کلمه خود را به زبان می آورد و به تدریج معنی کلمات را می فهمد و پـس از آن یـاد مـی گیرد جمـله سازی کند. رفتار اجتماعی و بازی لبخند زدن اولین مهارت اجتماعی است که کودک فرا می گیرد. بعدها یاد می گیرد که با دیگر کودکان بازی کند و جدایی از والدین را تحمل کند. کودکان مهارت های عملی از قبیل تغذیه و لباس پوشیدن (به تنهایی) را نیز یاد می گیرند.

دستگاه تنفس
تنفس فرایندی است که از طریق آن،‌ بدن اکسیژن کسب می کند (برای تولید انرژی) و دی اکسید کربن (محصول دفعی اصلی) را دفع می کند. هوا از طریق بینی یا دهان وارد شده، از طریق نای (لوله هوا) به طرف برونش ها (راه های هوایی تحتانی) و برونشیول ها (راه های هوایی کوچکتر) در ریه ها می رود.

 برونشیول ها به کیسه هایی به نام آلوئول ختم می شوند که در اطراف آنها رگ های خونی قرار دارد. اینجا اکسیژن وارد خون و دی اکسید کربن وارد ریه ها می شود تا به خارج دمیده شود.

تنفس توسط دیافراگم (یک عضله) و عضلات بین دنده ای انجام می شود. دستگاه تنفسی شامل حلق (گلو)، حنجره و اپی گلوت نیز هست. لوزه ها و آدنوئیدهـای واقع در حـلق به مبارزه با عفونت ها کمـک می کنند. حنجره، حاوی طناب های صوتی است که برای تولید صدا به لرزش در می آیند. اپی گلوت در طول بلع، نای را می بندد تا غذا وارد ریه ها نشود

عکس العمل در مقابل کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌

این‌ حالت‌ وقتی‌ رخ‌ می‌دهد که‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌ به‌ زیر ۳۵ درجه‌ سانتیگراد سقوط‌ کند. آثار این‌ وضعیت‌، بسته‌ به‌ سرعت‌ شروع‌ آن‌ و سطحی‌ که‌ درجه‌ حرارت‌ بدن‌ تا آن‌ حد سقوط‌ می‌کند، متغیر است‌. کاهش‌ متوسط‌ درجه‌ حرارت‌ معمولاً به‌طور کامل‌ بهبود پیدا می‌کند.

کاهش‌ شدید درجه‌ حرارت‌ (وقتی‌ حرارت‌ مرکزی‌ بدن‌ به‌ زیر ۳۰ درجه‌ سانتیگراد سقوط‌ کند) اغلب‌ (البته‌ نه‌ همیشه‌) کشنده‌ است‌. با این‌ حال‌، صرف‌نظر از مقدار کاهش‌ درجه‌ حرارت‌، شروع‌ و تداوم‌ اقدامات‌ نجات‌دهنده‌ حیات‌ تا زمانی‌ که‌ یک‌ پزشک‌ برای‌ ارزیابی‌ بیمار برسد، همیشه‌ ارزشمند است‌.

عوامل‌ ایجادکننده‌ کاهش‌ درجه‌ حرارت‌

کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ در منازلی‌ که‌ خوب‌ گرم‌ نمی‌شوند، می‌تواند طی‌ چند روز بروز کند. شیرخواران‌، افراد بی‌خانمان‌، سالمندان‌ و افراد لاغر و نحیف‌، مشخصاً آسیب‌پذیر هستند. کمبود فعالیت‌ (بدنی‌)، بیماری‌ مزمن‌ و خستگی‌، همگی‌ میزان‌ خطر را افزایش‌ می‌دهند؛ الکل‌ و مواد مخدر می‌توانند وضعیت‌ را تشدید کنند. همچنین‌ ممکن‌ است‌ کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ در اثر مواجهه‌ طولانی‌مدت‌ با سرمای‌ خارج‌ از ساختمان‌ رخ‌ دهد . هوای‌ وزنده‌ اثر سرمایشی‌ بیشتری‌ نسبت‌ به‌ هوای‌ راکد دارد. بنابراین‌، «عامل‌ باد ـ سرما»ی‌ زیاد می‌تواند به‌ مقدار زیادی‌ خطر بروز کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ را در فرد افزایش‌ دهد. مرگ‌ ناشی‌ از فرو رفتن‌ در آب‌ سرد می‌تواند به‌ دلیل‌ کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ باشد نه‌ غرق‌ شدگی‌. وجود آب‌ سرد در اطراف‌ بدن‌ ۳۰ بار سریع‌تر از هوای‌ سرد، بدن‌ را سرد می‌کند و دمای‌ بدن‌ با سرعت‌ بیشتری‌ سقوط‌ می‌کند.

تشخیص‌

با پیشرفت‌ این‌ وضعیت‌ ممکن‌ است‌ موارد زیر ظاهر شوند:
- لرزیدن‌ و پوست‌ خشک‌، رنگ‌ پریده‌ و سرد
- بی‌تفاوتی‌، عدم‌ آگاهی‌ نسبت‌ به‌ زمان‌ و مکان‌ یا رفتار غیرمنطقی‌؛ گاهی‌، پرخاشگری‌

- بی‌حالی‌ یا اختلال‌ هوشیاری‌

- تنفس‌ کند و کم‌عمق‌

- نبض‌ کند و ضعیف‌. در موارد شدید، ممکن‌ است‌ قلب‌ از ضربان‌ بایستد.

مباحث‌ زیر را هم‌ ببینید:

غرق‌ شدگی‌ ، اقدامات‌ نجات‌دهنده‌ حیات‌ .

اهداف‌

پیشگیری‌ از اتلاف‌ گرمای‌ بیشتر از بدن‌

گرم‌ کردن‌ بیمار به‌ طور آهسته‌

در صورت‌ لزوم‌، فراخوانی‌ کمک‌های‌ پزشکی‌

درمان در شرایط داخل ساختمان

۱) در مورد بیماری‌ که‌ از خارج‌ ساختمان‌ به‌ داخل‌ آورده‌ شده‌ است‌، به‌ سرعت‌ لباس‌های‌ مرطوب‌ را با لباس‌های‌ گرم‌ و خشک‌ تعویض‌ کنید.

۲) در صورتی‌ که‌ بیمار جوان‌ و خوش‌ بنیه‌ است‌ و می‌تواند بدون‌ کمک‌ وارد وان‌ حمام‌ شود، می‌توان‌ برای‌ گرم‌ کردن‌ مجدد او از حمام‌ استفاده‌ کرد. آب‌ باید گرم‌ باشد نه‌ خیلی‌ داغ‌ (تقریباً ۴۰ درجه‌ سانتیگراد).

۳) بیمار را در بستر قرار دهید و مطمئن‌ شوید که‌ او کاملاً پوشیده‌ شده‌ است‌. به‌ بیمار نوشیدنی‌های‌ گرم‌، سوپ‌ یا غذاهای‌ پرانرژی‌ مثل‌ شکلات‌ بدهید تا به‌ گرم‌ شدن‌ مجدد او کمک‌ کنید.

مورد خاص‌

کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ در سالمندان‌

سالمندان‌ ممکن‌ است‌ با سرعت‌ کمتر و طی‌ چندین‌ روز دچار کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ شوند. افراد سالمند اغلب‌ از تغذیه‌ و گرمایش‌ کافی‌ برخوردار نیستند و احتمالاً بیشتر دچار بیماری‌های‌ مزمنی‌ می‌شوند که‌ تحرک‌ آنها را مختل‌ می‌کند.

هنگام‌ درمان‌ یک‌ سالمند مبتلا به‌ کاهش‌ درجه‌ حرارت‌، مراقب‌ باشید که‌ وی‌ را به‌طور آهسته‌ گرم‌ کنید. بیمار را در اتاقی‌ که‌ درجه‌ حرارت‌ آن‌ تقریباً ۲۵ درجه‌ سانتیگراد است‌، با پتو بپوشانید. اگر بیمار را خیلی‌ سریع‌ گرم‌ کنید، ممکن‌ است‌ خون‌ به‌طور ناگهانی‌ از قلب‌ و مغز به‌ سطح‌ بدن‌ منتقل‌ شود.

همیشه‌ با یک‌ پزشک‌ تماس‌ بگیرید زیرا کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ می‌تواند علایم‌ سکته‌ مغزی‌، حمله‌ قلبی‌ یا کم‌کاری‌ غده‌ تیرویید را بپوشاند یا آنکه‌ همراه‌ با آنها بروز کند.

احتیاط‌!

به‌ بیمار سالمند اجازه‌ ندهید که‌ برای‌ گرم‌ کردن‌ بدن‌ خود از حمام‌ استفاده‌ کند (گرم‌ شدن‌ ناگهانی‌ می‌تواند سبب‌ انحراف‌ ناگهانی‌ خون‌ از قلب‌ و مغز به‌ سطح‌ بدن‌ شود).

- هیچ‌ منبع‌ گرمایی‌ (مثل‌ بطری‌ آب‌ داغ‌ یا بخاری‌) را در مجاورت‌ بیمار قرار ندهید چون‌ این‌ کار می‌تواند خون‌ را خیلی‌ سریع‌ جابه‌جا کند. به‌علاوه‌، این‌ وسایل‌ ممکن‌ است‌ منجر به‌ سوختگی‌ در بیمار شود.

- الکل‌ منجر به‌ بدتر شدن‌ کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ می‌شود.

- با ملایمت‌ به‌ بیمار رسیدگی‌ کنید زیرا در موارد شدید، جابه‌جایی‌ یا درمان‌ شتاب‌زده‌ می‌تواند قلب‌ را از ضربان‌ باز نگه‌ دارد.

۴) علایم‌ حیاتی‌ بیمار (سطح‌ پاسخ‌دهی‌، تنفس‌، نبض‌ و درجه‌ حرارت‌) را به‌طور مرتب‌ کنترل‌ و ثبت‌ کنید.

۵) اگر ذره‌ای‌ در مورد وضعیت‌ بیمار مشکوک‌ هستید، تماس‌ با یک‌ پزشک‌ بسیار حایز اهمیت‌ است‌. اگر کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ در یک‌ فرد سالمند یا شیرخوار روی‌ داده‌ است‌، همیشه‌ باید کمک‌ پزشکی‌ درخواست‌ کنید.

مورد خاص‌

کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ در شیرخواران‌

روش‌های‌ تنظیم‌ دمای‌ بدن‌ در شیرخواران‌ تکامل‌ نیافته‌ است‌، به‌ همین‌ جهت‌ یک‌ شیرخوار ممکن‌ است‌ در یک‌ اتاق‌ سرد دچار کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ شود. پوست‌ شیرخوار ممکن‌ است‌ سالم‌ به‌نظر برسد اما در لمس‌، سرد است‌؛ وی‌ ممکن‌ است‌ شل‌ و بی‌حال‌ بوده‌، به‌طور غیرمعمول‌ ساکت‌ باشد و از خوردن‌ شیر امتناع‌ کند. با پوشاندن‌ شیرخوار در پتو و گرم‌ کردن‌ اتاق‌، وی‌ را به‌ تدریج‌ گرم‌ کنید. در صورتی‌ که‌ مشکوک‌ هستید که‌ شیرخواری‌ دچار کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ هست‌ یا خیر، همیشه‌ باید با یک‌ پزشک‌ تماس‌ بگیرید.

اهداف‌

پیشگیری‌ از اتلاف‌ گرمای‌ بیشتر از بدن‌

گرم‌ کردن‌ بیمار

فراخوانی‌ نیروهای‌ امدادی‌

درمان در شرایط خارج از ساختمان

۱) در اسرع‌ وقت‌، بیمار را به‌ یک‌ مکان‌ سرپوشیده‌ منتقل‌ کنید.

۲) باس‌های‌ مرطوب‌ را خارج‌ کنید. بیمار را در برابر باد محافظت‌ کنید. با استفاده‌ از چند پتو و لباس‌ اضافه‌، بیمار را بپوشانید؛ سر بیمار را هم‌ بپوشانید. از دادن‌ لباس‌های‌ خودتان‌ به‌ بیمار خودداری‌ کنید.

۳) بیمار را در برابر (سرمای‌) زمین‌ و محیط‌ اطراف‌ محافظت‌ کنید. بیمار را در یک‌ کیسه‌ خواب‌ خشک‌ قرار دهید و با چند پتو یا روزنامه‌ بپوشانید. در صورت‌ امکان‌، یک‌ کیسه‌ نجات‌ پلاستیکی‌ یا از جنس‌ کاغذ آلومینیوم‌ را به‌ دور او بپیچید.

۴) فردی‌ را برای‌ درخواست‌ کمک‌ روانه‌ کنید. در حالت‌ مطلوب‌، ۲ نفر باید برای‌ درخواست‌ کمک‌ روانه‌ شوند. با این‌ حال‌، ترک‌ نکردن‌ بیمار بسیار حایز اهمیت‌ است‌؛ یک‌ نفر باید در تمام‌ لحظات‌ در کنار بیمار بماند.

۵) در صورتی‌ که‌ به‌ نوشیدنی‌ گرم‌ یا غذاهای‌ پرانرژی‌ (مثل‌ شکلات‌) دسترسی‌ دارید، این‌ مواد غذایی‌ را به‌ منظور سریع‌تر گرم‌ شدن‌، به‌ او بدهید تا بخورد.

احتیاط‌!

الکل‌ با گشاد کردن‌ عروق‌ سطحی‌، امکان‌ اتلاف‌ گرما را فراهم‌ می‌کند و کاهش‌ درجه‌ حرارت‌ را شدیدتر می‌کند.

هشدار!

اگر بیمار بی‌هوش‌ شد، راه‌ تنفسی‌ را باز و تنفس‌ را کنترل‌ کنید؛ آماده‌ باشید تا در صورت‌ لزوم‌، احیای‌ تنفسی‌ و ماساژ قفسه‌ سینه‌ را آغاز کنید (مبحث‌ « اقدامات‌ نجات‌دهنده‌ حیات‌ » را ببینید)

۶) با رسیدن‌ نیروهای‌ امدادی‌، بیمار باید توسط‌ آنها به‌ بیمارستان‌ منتقل‌ شود.

مورد خاص‌

مواردی‌ که‌ به‌ نیروهای‌ امدادی‌ دسترسی‌ ندارید

اگر در کنار بیمار تنها هستید، سعی‌ کنید با سوت‌ زدن‌، برافروختن‌ مشعل‌ یا روشن‌ کردن‌ آتش‌، جلب‌ توجه‌ کنید.

ترشحات نوک پستان چیست ؟

از آنجا که سینه ها جزء غدد بدن به حســاب می آید، حتی اگر تا به حال حامله هـم نشده بـــاشـــید، بـــاز هم ممکن است هر از گاهی ترشحاتی از نوک آن ها خارج شود. علت این مسئله ندرتاً می تواند سـرطان بـاشد، اما می تواند نشانه ای از مشکلات دیگری باشد که نیازمند رسیدگی و درمان است
ترشحات نوک سینه چیست؟
به جز مواردی که فرد شیر می دهد، هر نوع مایعی که از نوک سینه خارج شود، ترشحات سینه نامیده می شود. این ترشحات از همان منفذی خارج می شوند که شیر در دوران شیردهی از آن خارج می شود. در نوک هرکدام از سینه ها حدوداً ده خوشه از این منافذ وجود دارد.

این ترشحات ممکن است همزمان از هر دو سینه و یا از یکی از آنها، خود به خود یا در مواقع فشار آوردن به سینه ها خارج شوند. ممکن است شیر مانند، زردرنگ، سبز، قهوه ای یا حتی خونی باشند. غلظت این ترشحات از غلیظ و چسبناک تا رقیق و آبکی متغیر است. با بالا رفتن سن و افزایش تعداد حاملگی ها، احتمال ایجاد این ترشحات بیشتر میشود.

تشخیص پزشک
وقتی برای آزمایش ترشحات نوک سینه به پزشک مراجعه می کنید، باید بتوانید توضیح دقیقی از وضعیت خود شرح دهید:
این ترشحات چه رنگی دارند؟

مقدار این ترشحات چه میزان بوده است؟

آیا در هر دو سینه یا فقط از یکی از انها خارج می شود؟

آیا این ترشحات از یکی از منافذ نوک سینه خارج می شوند یا از چند منفذ؟

آیا خارج شدن این ترشحات خود به خود صورت می گیرد یا هنگامی که بر سینه ها فشار وارد می شود؟

آیا علائم و نشانه های دیگری در خود مشاهده می کنید، مثل تب، قرمزی، درد در سینه ها، سردرد یا تغییرات بینایی؟

آیا اخیراً آسیب و جراحتی متوجه سینه هایتان بوده است؟

از چه داروهایی استفاده می کنید؟
علاوه بر این اطلاعات و معاینه فیزیکی، ممکن است به آزمایشات دیگری نیز برای کشف علت این مشکل نیاز باشد. این آزمایشات شامل، آزمایش خون، ماموگرافی، اولتراسون (فراصوت) سینه، داکتوگرام (نوع خاصی از رادیولوژی) و MRI می شوند. پزشک شما ممکن است نمونه ای از ترشح را به آزمایشگاه فرستاده تا مورد تجزیه و آزمایش قرار گیرد. اما حتی پس از تحلیل آزمایشگاه، ممکن است نیاز به ارزیابی های دیگری نیز باشد.

علل ممکن
ترشحات سینه ممکن است حالتی کاملاً طبیعی از عملکرد سینه ها باشد. اگر علت این باشد، این ترشحات باید خود به خود برطرف شوند. در چنین موقعیتی حتی الامکان از تجریک سینه هاâمثلاً برای چک کردن ترشحات خودداری کنید چون در واقع تحریک باعث تداوم ترشح می شود.

علل غیر طبیعی ترشحات نوک سینه شامل موارد زیر است:

گشاد شدن مجاری سینه: این یکی از متداول ترین علل ترشحات غیرعادی سینه می تواند باشد. در این وضعیت، یک یا دو مجرای زیر نوک سینه ملتهب شده و با مایعی غلیظ، چسبناک، سبز یا سیاه رنگ بسته می شود. این مشکل بیشتر در خانم های بالا ی ۵۰ اتفاق می افتد. برای کاهش این علائم می توانید از کمپرس آب گرم بر روی سینه های خود استفاده کنید. مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیر استیروئیدی مثل ایبو پروفن هم می تواند این علائم را کمتر کند. پزشک ممکن است آنتی بیوتیک هم برای از بین بردن هرگونه عفونت برایتان تجویز کند. در برخی موارد برای برداشتن مجراها نیاز به عمل جراحی است.
برآمدگی های داخل مجراهای سینه: این برآمدگی ها معمولاً غده هایی غیرسرطانی (خوش خیم) هستند که داخل مجراهای شیری سینه شروع به رشد میکنند. این مشکل معمولاً در خانم های بین سن ۳۵ تا ۵۵ سال اتفاق می افتد. هنوز علت مشخصی برای ایجاد این برآمدگی ها کشف نشده است.

ترشح در این حالت خونی و چسبناک خواهد بود و معمولاً به طور خود به خود از یکی از مجراها بیرون می آید. ممکن است لکه هایی از آن را روی لباس خود ببینید. همچنین با بررسی سینه ها می توانید غده ی کوچکی را دقیقاً در نزدیکی نوک سینه احساس کنید.

پزشک ممکن است در آن محدوده برای پیدا کردن برآمدگی، آزمایش اولتراسون (فراصوت) انجام دهد. درمان این وضعیت شامل عمل جراحی برای برداشتن برآمدگی و آزمایش بافت برای جلوگیری از خطر احتمال سرطان می شود.

ترشح زیاد شیر: ترشح در این وضعیت معمولاً سفید و شفاف است، اما ممکن است زرد یا سبزرنگ هم باشد و ممکن است از یکی یا هر دو سینه ها بیرون بیاید. علت این وضعیت به این دلیل است که بدن شما بیش از اندازه پرولاکتین—هورمونی که مغز برای تحریک تولید شیر پس از بچه دار شدن ترشح می کند–تولید می کند. این مشکل درصورت اختلالات هورمونی نیز ممکن است اتفاق بیفتد، مثلاً درصورت استفاده از قرص های ضد بارداری، کم کار بودن غده ی تیروئید، تومر (پرولاکتینوما) یا سایر اختلالات غده ی هیپوفیز، تحریک موضعی سینه (به واسطه ی بررسی مداوم سینه ها یا رابطه ی جنسی ایجاد می شود).
صدمات: آسیب ها–به طور مثال اثر کمربند ایمنی در تصادفات ماشین یا ضربه ی سخت به روی سینه هنگام ورزش—هم ممکن است باعث ایجاد ترشحات در هر دوسینه ها شود. این ترشحات به علت صدمات وارده بر بافت ها ایجاد می گردند و شفاف، زردرنگ یا خونی هستند که معمولاً به صورت خودبه خود از مجراهای مختلف نوک سینه بیرون می آیند.
ورم چرکی: این مشکل که اکثراً در خانم های شیرده اتفاق می افتد، در مواقعی که نوک سینه در اثر شیردهی عفونی شود، ایجاد می شود. هرگونه شکاف یا بریدگی در نوک سینه ها باعث ورود باکتری ها شده که به بافت های سینه صدمه می زنند و باعث ایجاد عفونت می شوند. این ترشحات معمولاً چرکی هستند و سینه ها در این شرایط قرمز شده و ورم می کنند و هنگام دست زدن گرم هستند. درمان این وضعیت شامل بیرون کشیدن ورم چرکی از طریق جراحی است و پزشک برای شما انتی بیوتیک نیز تجویز خواهد کرد.
تغییرات فیبروکیستی: این تغیرات باعث ایجاد ناهمواری ها و برآمدگی هایی در سینه می شود و ترشحی شفاف، زرد یا سبز رنگ از نوک سینه ها بیرون می آید. این تغییرات بسیار متداول هستند و تقریباً در نیمی از خانم ها اتفاق می افتد. پزشک آزمایشاتی روی شما انجام می دهد—مثل ماموگرافی یا اولتراسون—تا اطمینان حاصل کند که ترشحات به دلیل سرطان نیست. اگر آزمایشات دلیل مشکل را تغییرات فیبرو کیستی تشخیص داد، دیگر نیازی به آزمایشات بیشتر نیست.
سرطان سینه: ترشحات سینه به ندرت نشان سرطان سینه است اما گاهاً ممکن است این ترشحات نشان دهد که داخل مجراهای سینه یا خارج از آن سرطانی شده است. اگر ترشحات خونی، خود به خود و از یک مجرا است حتماً به پزشک خود مراجعه کنید.

نوعی دیگر از سرطان”بیماری پاگت سینه”نیز با ایجاد چنین ترشحاتی همراه است. این بیماری جزء بیماری های نادر است و در۱درصد از ۴ درصد خانم هایی که سرطان سینه دارند اتفاق می افتد. علائم این بیماری شامل، خارش، سوزش، قرمز شدگی نوک سینه و محوطه ی قهوه ای رنگ اطراف آن می باشد. همچنین ممکن است با ترشحات خونی همراه باشد. پزشک می تواند با بیوپسی ناحیه ی آسیب دیده، بیماری را تشخیص دهد. درمان این بیماری شامل برداشتن سینه است اما در برخی موارد برداشتن تومر سینه کفایت می کند. پزشک احتمالاً پس از عمل برایتان شیمی درمانی یا استفاده از تشعشع را تجویز خواهد کرد.

در صورت وجود ترشح  نوک پستان چه باید کرد :

آسوده خاطر باشید چون اکثر ترشحات نوک سینه علل خوش خیم دارند. اما خوب است که درصورت مشاهده هرگونه اختلال در سینه ها، به پزشکتان مراجعه کنید چون ممکن است آن وضعیت به درمان نیاز داشته باشد. و درصورت جدی بودن مشکل، هرچه زودتر اقدام کرده باشید برایتان بهتر خواهد بود.

 آشنایی با پوست بدن

پوست یک ارگان حیاتی است که بدون آن هیچ موجودی قادر به ادامه حیات نیست. پوست بعنوان وسیعترین عضو زنده بدن، درحقیقت یکی ار پیچیده ترین، جالبترین و پرکارترین اعضاء نیز به شمارمی آید. دستاوردها و تحقیقات انجام شده در زمینه شناخت ساختار و عملکرد پوست در بدن طی دهه گذشته از مجموعه مطالعات دو قرن اخیر بیشتر و مؤثر تر بوده است .
وظایف پوست :

- بدن را در مقابل آسیبهای مکانیکی ، حرارت وتابش شدید نور محافظت می کند(سیستم دفاع مکانیکی).

- از نفوذ مواد شیمیایی و ورود میکروبها و میکرو ارگانیسمها به بدن جلوگیری می نماید(سیستم دفاع ایمونولوژیکی) .

- برخی از مواد مضر حاصل از فعالیتهای متابولیسمی در سیستم گوارشی و کبد را دفع میکند.- هورمونها و آنزیمها را درداخل بدن حفظ می کند.

- به عنوان یک عضو لامسه خارجی ، پیامهای حسی را از طریق اعصاب به مغز و مراکز عصبی منتقل می کند .

- به کمک سلولهای لانگرهانس ، نقش مهمی را در سیستم ایمنی بدن ایفا می نماید .

- نشان دادن نژاد هر فرد (سیاه پوست-سفید پوست و غیره)

-  نشان دادن جنسیت هر فرد (مرد و زن (

- مانع از تبخیر شدن آب بدن. تنظیم حرارت بدن و سدی در برابر از دست دادن دمای داخلی بدن.
اجزا و ساختمان پوست :

در هر اینچ مربع از پوست ، با ضخامت متغیر بین ۱mm تا ۴mm ، اجزا ی متعددی را می توان مشاهده نمود که با تعداد شگفت آوری در کنار هم به ایفای نقش خود می پردازند. ۶۵۰ غده مترشحه عرق, ۶۵ فولیکول مو, ، ۱۹ یارد مویرگهای ظریف خونی ، هزاران سلول لامسه ، پایانه عصبی و سلولهای لانگرهانس در هر اینچ مربع از پوست در کنار هم قرار دارند که علاوه بر آنها سلولها ی ملانو سیت و آنزیمهای تیروزیناز ( سازنده ملانین ) را نیز باید اضافه نمود .

به طور کلی دو نوع غده در داخل پوست وجود دارند :

۱- غدد مترشحه چربی

۲- غدد مترشحه عرق

معمولا دهانه هر کدام از غدد چربی به یک فولیکول مو باز می شود ، اما در بعضی از موارد در پای هر فولیکول مو چند غده چربی وجود دارد که سبب تجمع چربی) (sebum بر روی پوست می گردد.

غدد عرق عمیقا “ در داخل لایه های زیرین پوست ( دوم) به صورت پایانه های فنری شکل ریشه دوانده اند که توسط یک لوله تو خالی جهت دفع عرق از لایه های بالاتر (اپیدرم ) عبور کرده و دهانه کوچک آن در سطح پوست باز می شود .

شایان ذکر است تعریق سبب پاکسازی پوست که همانا خروج آلودگیها از خلال دهانه کوچک مزبور می باشد ، نمی گردد.
لایه های پوست :

سطح پوست از تجمع سلولهای مرده تشکیل شده است . زیر این سطح، سه لایه جداگانه بسیار نازک به شرح ذیل وجود دارند :

۱) اپیدرم

۲) درم

۳) هیپودرم

اپیدرم :

اپیدرم که ضخامتش از ۰/۰۴ تا ۱/۶ میلی متر متغییر می باشد ،لایه مهمی است .سلولهای لانگرهانس که ایمنی پوست را برعهده دارد ، ملانوسیتها و آنزیم تیروزیناز که عهده دار تولید رنگدانه های ملانین و تنظیم رنگ پوست است ،در این لایه قرار دارند.

محصولات آرایشی و بهداشتی نظیر پاک کننده ها ،لایه بردار ها ، ترمیم کنند ه ها یا مرطوب کننده ها نیز بر این لایه تاثیر می گذارد .

چرا اپیدرم مهم است ؟

- اپیدرم مسئول زیبایی و شادابی ظاهری پوست است .

- پوست را در مقابل خشک شدن ( از دست دادن رطوبت ) ، نفوذ مواد شیمیایی مضر ومیکروبها حفاظت می نماید .

- اپیدرم یک لایه فعال متابولیکی است که سنتز چربیها (لیپیدها ) را برعهده دارد .

- اولین سد دفاعی در مقابل حمله مواد اکسید کننده در بدن به شمـار می رود.

- عوامـل مقـابله کننـده با رادیـکالـهای آزاد نظـیـر ویـتامـین E وC و Superoxide Dismutase در این لایه رار دارند.

- قابلیت نگهداری مقادیر متنابهی از سرامیدها و glycosaminoglycons را دارا می باشد .

- اپیدرم حاوی مقدار زیادی آب است . هرچه بدن جوانتر باشد ، آب بیشتری در پوست وجود دارد .با افزایش سن ظرفیت نگهداری آب در پوست کاهش می یابد و در نتیجه پوست به سمت خشک و چروک شدن متمایل می گردد .

- اپیدرم ، علاوه بر این ، اولین سد دفاعی بدن در مقابل هجوم میکروبی محیط اطراف بدن به شمار می آید که در این میان عملکرد خود را مدیون حضور سلولهای لانگر هانس می باشند .

سلولهای لانگرهانس بسیار به تابش اشعه ماوراء بنفش حساسند .حتی تابش خفیفی از اشعه ماوراء بنفش قادر است سلولهای لانگرهانس را از بین ببرد که این مسئله می تواند به کاهش ایمنی سطح بدن منجر شود .همچنین با افزایش سن ، به طور طبیعی تعداد این سلولها کاهش می یابد که این خود می تواند دلیلی برای افزایش شیوع سرطان در افراد مسن نسبت به جوانان باشد .

در سطوح تحـتانی لایه اپیـدرم ، سلولـها از طریق تقسیم میتـوزی ، تکثیر می یابند . هر سلول ، با حفظ سلول والد توانایی تولید یک سلول جدید را نیز دارا می باشد . سلول جوانتـر در جای خـود باقی مانده و سلول پیـرتر از لایـه های اپیدرم رد شده و به سطح می رسد . این سلولها ضمن حرکت خود به سطوح بالاتر با ماده ای به نام کراتین پرمی شوند وآب و چربی خود را از دست می دهند .فسفولیپید موجود در آنها به گلیکـو لیپید ، کلستـرول و سرامیدها تبدیل می شود .در پایان حرکت به صورت لایه ای از سلولها ی مرده روی سطح پوست قرار می گیرند .

از سوی دیگر سلولهای جایگزین، سلولهای بزرگ ، جوان ونرم هستند که حاوی مقدار زیادی آب می باشند .با افزایش سن ، این لایه نازک شده و نگهداری رطوبت را برای پوست دچار مشکل می کند .

سرامیدها یک نقش حیاتی در قابلیت نگهداری رطوبت توسط پوست بازی میکنند که این مسئله می تواند در سنین کهولت و نیز در مقابل تابش مستقیم خورشید ، پوست را محافظت نماید .

در لایه اپیدرم یک عامل مرطوب کننده طبیعی به نام NMF وجود دارد . تماس طولانی مدت با مواد پاک کننـده قوی و تغییر شرایط آب و هوایی می تواند به کاهش میزان NMF منجر شده و پوست را شکننده و خشک کند .

برای پوستهای مسن و آسیب دیده ، موادی نظیر آلفا هیدروکسی اسیدها(AHA) ، می تواند ظاهرسالمتر و شادابتر ی به آن ببخشد .

درم :

لایه دوم یا درم ۵ تا ۷ برابر ضخیمتر از اپیدرم است و به وسیله یک غشاءپیوندی پایه به آن متصل شده است.درم از یک غشاء ضخیم ارتباطی تشکیل شده است که در حقیقت شبکه بهم بافته ای است از مویرگها ی خونی و لنفی ، رشته ها وپایانه های عصبی وحسی ، کلاژن و فیبرهای پروتئینی الاستینی که وظیفه آنها نگهداری و حفظ رشته های عصبی می باشد .فولیکول های مو ، مویرگهای خونی ، غده های چربی و عرق نیز در این لایه قرار دارند . وظیفه اصلی این لایه حفظ استحکام و ارتجاع پوست می باشد .

چرا درم مهم است ؟

- اپیدرم را به کمک شبکه وسیع وظریف مویرگها ی خونی خود ، تغذیه می کند .

- به کمک شبکه محکمی از کلاژن و رشته های پروتئینی الاستین، سبب استحکام بافت پوست می شود .

- خاصیت ارتجاعی و کشسانی پوست را تامین می کند .

- به عنوان یک منبع دخیره آب عمل می کند .

- پوست را در مقابل آسبهای مکانیکی محافظت می کند .

- نقش مهمی به عنوان یک گیرنده حسی ویک تنظیم کننده داخلی بازی می کند .

هیپودرم :

هیپودرم ،سومین و آخرین لایه پوست ،پوست را به بافتهای ماهیچه ای متصل می نماید.

این لایه به دلیل فراوانی سلولهای چربی، خاصیت ارتجاعی بسیار داشته و به عنوان ضربه گیر (مثل عملکرد فنرها در اتومبیل ) عمل می کند . ضربه گیری این لایه ، نقش بسیار مهمی در حفظ و نگهداری مویرگهای خونی و پایانه های عصبی دارد .

تفاوت پوست مر دان و زنان :

بدن انسانها عموما“ شباهت زیادی بهم داشته و تنها در موارد جزئی با هم متفاوت می باشد .پوست نیز از این مقوله مستثنی نمی باشد . جنسیت، مهمترین عامل ایجاد تفاوت در پوست است.

- ترشحات غدد جنسی مردانه ، بر ضخامت پوست و استحکام لایه های درم می افزاید .

- پوست مردان پر موتر و زبرتر از پوست زنان است.

- غدد عرق ریز مردان بیشتر از زنان است .

- ملانین بیشتری در سلولهای پوست مردان وجود دارد که به همین دلیل ، پوست مردان غالبا“ تیره تر از پوست زنان است .

- پوست مردان به علت تولید بیشتر مواد مترشحه غدد چربی ، چربتر است .

- مواد شیمیایی مترشحه از غدد زنانه ، پوست را صافتر و لطیفتر می کند.

- موی بدن زنان کمتر ونازکتر از مردان است اما موی سرشان از نظر طول قابلیت رشد بیشتری دارد .

- مردان به نسبت زنان ریزش موی بیشتری دارند . در سنین کهولت ، قسمتهایی از موی مردان کم پشت شده و بقیه به سفید یا خاکستری می گراید.

- نژاد ، اثر بسیار اندکی بر روی پوست انسانها دارد و تنها تفاوت آن به پراکندگی غدد داخل پوست منحصر می شود .رنگ تیره بر سلولهای خاصی در پوست باز می گردد که تقریبا“ تعداد آنها در تمامی انسانها مشابه است در بعضی از نژادها ، سلولها بزرگتر بوده و تولید ملانین بیشتری می نماید.

- سایر عوامل نظیر رنگ مو و میزان لطافت پوست موروثی است .

فشار خون پایین را چگونه کنترل کنیم ؟

فشار خون شامل طیف وسیعی است. مثلاً فشار بالا هنگام کار قلب (مرحله انقباض) می تواند در محدوده ۹۰ تا ۲۴۰ میلی متر جیوه باشد. حدود یکصد سال قبل تشخیص داده شد که فشار بالای خون یکی از دلایل عمده سکته و حملات قبلی می باشد.

در آن زمان تصور این بود که فشار خون پایین یک عامل اصلی افسردگی و خستگی می باشد. تعداد زیادی از مردم در انگلستان در سالهای ۱۹۰۰ بطور اشتباه درمان می شدند. هرچند دلیل محکم که فشار خون پایین دلیل این دو بیماری ( افسردگی و خستگی ) است وجود ندارد.

تنها گروه اندکی از مردم دارای فشار خون پایین زیر مقدار  ۹۰/۶۶ میلی متر جیوه می باشند که درمان و مداوا لازم دارند. اکثر مردم دارای فشار خون پایین خیلی خوش شانس هستند، زیرا در میانگین(بطور متوسط) دارای عمر طولانی تر و بودجه بازنشستگی بهتر (بدلیل خرج کمتر جهت درمان) می باشند.

این مقاله «فشار خون پایین» برای قوت قلب و روحیه دادن به آنهایی است که دارای فشار خون پایین هستند و در عین حال باید مراقب آن نیز باشند و در تعداد بسیار کمی از آنها با دلیل ارثی است که این بیماری نیازمند مداوا و پیگیری پزشکی می باشد.

فشار خون چیست؟

قلب شما خون را به تمام بدن از طریق شبکه ای از رگها و مویرگها پمپ می کند و سپس خون از طریق سیاهرگها به قلب برمی گردد. وقتی قلب  منقبض می شود فشار خون در رگها  در حد بالایی است که آنرا فشار سیستولیک می نامند و هنگامی که قلب منبسط شده و از خون دوباره پر می شود فشار در رگها افت کرده و آنرا فشار دیاستولیک می نامند. هنگامی که فشار خون را اندازه گیری می کنند هر دو فشار فوق را اندازه می گیرند.

تغییرات فشار خون با مقدار بالا به این بستگی دارد که چه کاری انجام می دهد. پایین ترین فشار خون هنگامی رخ می دهد که شما خواب یا در حال استراحت کامل هستید. حالت سر پا بودن و ورزش کردن یا نگرانی و اضطراب سبب افزایش فشار خون می شوند.

در یک روز شاید هر یک از فشار خون های حد بالا (سیستولیک) و حد پایین شما (دیاستولیک) ممکن است حدود ۳۰ تا ۴۰ میلی متر جیوه تغییرات متناسب با یکدیگر داشته باشد. به همین دلیل هنگامی که شما قصد دارید فشار خون را سنجیده و ارزیابی کنید باید اندازه گیری ها در شرایط یکسان انجام شود.

فشار خون بالا معادل ریسک و خطر بالا برای بیماری قلبی و سکته می باشد. برای مثال اینکه یک فرد با فشار خون ۱۲۰/۸۰ میلی متر جیوه دارای خطر پذیری بالاتری نسبت به یک فرد با فشار خون ۱۱۰/۷۰ می باشد.

به همین دلیل این بسیار اهمیت دارد که یک فرد تلاش نماید که فشار خون پایین و سالمی داشته باشد. تحقیقات موجود نشان می دهد که اگر فشار خون شما کمتر از ۱۰۰/۷۰ باشد خطر پذیری شما برای سکته و حملات قلبی بسیار پایین بوده و به همین دلیل بهترین فشار خون زیر مقدار ۱۰۰/۷۰ می باشد.

فشار خون نرمال چقدر است؟

تا همین اواخر، فشار خون نرمال شامل میانگین فشار خون مردم بود برای مثال در انگلستان میانگین فشار خون افراد بزرگسال حدود ۱۲۵/۸۰ میلی متر جیوه می باشد، اگر چه این فشار خون(۱۲۵/۸۰) یک فشار خون نرمال و ایده آل نیست.

مثال دیگر اینکه در قوم یامومامو هندی ها که در جنگلهای گرمسیری ونزوئلا زندگی می کنند و همچنان به همان سیاق هزار سال پیش انسانها، با رژیمی شامل میوه، سبزی ها و ریشه ها با مقدار کمی گوشت زندگی می کنند. آنها دارای میانگین فشار خون ۹۶/۶۲ میلی متر جیوه هستند و با افزایش سن آنها این فشار خون افزایش نمی یاند. البته آنها دارای یک کلسترول میانگین حدود ۳/۱ میلی مول بر لیتر هستند و هیچ عارضه عروقی برای آنها ندارد.

فشار خون پایین چیست؟

اگر قوم یامومامو دارای یک فشار خون میانگین ۹۶/۶۲ و دارای نهایت سلامتی و تندرستی هستند، پس تعیین میزان میانگین فشار خون پایین مشکل می باشد. بسیاری از مردمی که دارای این فشار خون پایین مثلاً ۹۰/۶۰ هستند کاملاً نرمال و خوش شانس هستند بدین دلیل که از تمامی چیزهایی که مانند پرخوری، نخوردن میوه کافی و سبزی و چاقی و غیرفعالی سبب افزایش فشار خون می شود محافظت شده اند. هر چند تعداد کمی از مردم با فشار خون پایین وجود دارند که دلیل اساسی برای آن وجود دارد.

تقریباً در تمامی این موارد فشار خون هنگام بلند شدن بخصوص بلند شدن ناگهانی بسیار پایین می آید. این افت فشار هنگام ایستادن و یا بلند شدن احتمالاً از نشانه های سرگیجه و ضعف می باشد.

عموماً هنگامی که شما بلند می شوید خون تمایل به حرکت و جمع شدن در رگهای پاها دارد. و این عمل زمانی متوقف می شود که رگهای پاها منقبض شده و خون کافی به سمت قلب برگشت داده می شود و کاهشی در مقدار خون خروجی قلب بوجود نمی آید.

اینجاست که خون برای مغز آماده و ارسال می شود. به هر حال اگر در رگهای شما خون ذخیره شود، مقدار خون کمتری توسط قلب پمپ شده و خون کمتری به مغز می رسد. این دلیل سرگیجه و در بعضی مردم ضعف و غش می باشد. این مثال دقیقاً در محلهایی که مردم برای مدت زیادی سرپا هستند مثل رژه و تظاهرات و… اتفاق می افتد. شما می توانید این حالت را زمانی که بصورت چمباتمه و یا هنگام نگاه کردن طبقه پایین کتابها و سپس بلند شدن ناگهانی امتحان کنید.

بنابراین اگر شما دارای فشار خون پایین و همچنین نشانه هایی از سرگیجه و ضعف هنگام بلند شدن ناگهانی دارید، باید فشار خونتان را در دو حالت ایستاده و خوابیده چک نمایید. افت فشار خون هنگام بلند شدن را فشار خون پایین وضعیتی(postural heypotension) می گویند.

دلایل فشار خون پایین چیست؟

دلایل شایع عبارتند از:

ــ بیماری حاد و پیشرفته مثل خونریزی و یا عفونت شدید:

بسیاری از بیماریهای حاد با خونریزی شدید، از دست دادن مایع بدن، عفونت یا ضربه به قلب می تواند دلیل فشار خون پایین و فشار خون  خیلی پایین هنگام نشستن و یا ایستادن باشد. هنگامی که این بیماریها وجود داشته باشند اندازه گیری میزان فشار خون بیمار بسیار مهم است.

ــ داروهای کاهنده فشار خون :

تقریباً تمامی داروهای کاهنده فشار خون هیچ تأثیری بر کاهش فشار خون  هنگام بلند شدن ندارند.تنها گروه دارویی که بر روی فشار ایستادن اثر می گذارد آلفا بلاکرها هستند که در انگلستان دوکسازولین نمونه ای است که استفاده می شود. اگر شما از این دارو استفاده می کنید باید فشار خونتان را هنگام ایستادن اندازه گرفته و ببینید که آیا افت فشار خون دارید یا خیر.

اگر فرد مسن و یا دارای بیماری دیابت هستید شما دارای زمینه افت فشار خون هنگام ایستادن هستید و قرص ها و داروهای مدرن ممکن است اندکی آنرا بدتر و وخیم تر کند. اگر دچار مسمومیت غذایی و یا اسهال شده اید مقدار زیادی از مایع بدنتان کم شده است و ممکن است قرص های مصرفی فشار خونتان را بیشتر دچار افت نماید. اگر دچار مسمومیت غذایی شدید این بسیار مهم است که اگر فشار خونتان زیر ۱۱۰/۷۰ میلی متر جیوه است خوردن قرصها را ترک نمایید.

اگر دچار افت فشار خون هنگام بلند شدن هستید و از قرص و دارو استفاده می کنید، بلند شدن آهسته می تواند شما را کمک کند. برای مثال اینکه اگر در حالت خوابیده و درازکش هستید، ابتدا بنشینید و سپس با استفاده از گرفتن یک تکیه گاه بلند شوید.

ــ بیماری نادری که به عصبهای کنترل کننده رگها مربوط می شود.

فیزیولوژی سیستم تعادلی

سیستم تعادلی گوش بسیار پیچیده است. این سیستم شامل سه کانال نیم دایره ای و دو ارگان اتولیتیِ اوتریکل و ساکول است .عملکرد اصلی این سیستم برقراری تعادل است.

مجموعه سیستم تعادلی گوش، رفلکسهایی را تحت کنترل دارند که برای تعادل و کارکردهای اصلی  سیستم تعادلی گوش حیاتی هستند این رفلکسها عبارتند از :

رفلکس حفظ پایداری سر

 رفلکس کنترل ایستائی

 رفلکس چشمی- تعادلی که کار آن پایدار نمودن تصویر بر روی شبکیه است . این رفلکس بیشتر از همه بررسی شده است. که در جای خود مورد بحث گذاشته خواهد شد

بایستی مدنظر داشت که سیستم تعادلی گوش یکی از سه سیستم کلی دخیل در ایجاد تعادل است. سایر سیستم های دخیل در تعادل عبارتند از: سیستم درک حس عمقی محیطی و سیستم بینایی است  

رفلکسهای سیستم تعادلی اساس حفظ تعادل هستند و پایه های رفلکسهای سیستم تعادلی عبارتند از: سلولهای موئی، نورون آوران دو قطبی، نورون بینایی و درنهایت نورونی که واکنش را اعمال می کند که همان نورون عمل کننده می باشد.

در بررسی و بیان فیزیولوژی ابتدا به بررسی این رفلکسها و نیز فیزیولوژی عملکرد کانالهای نیم دایره ای و اتولیت ارگانها پرداخته و سپس به بررسی سیستم مرکزی سیستم تعادلی می پردازیم. ابتدا به بررسی محیط لابیرنت می پردازیم. کانالهای نیم دایره ای حرکات چرخشی سر را متوجه می شوند ( حرکات زاویه دار ) در حالیکه ارگانهای اتولیتی حرکات خطی را درک کرده و حساس به جاذبه هستند. عمده عملکرد اوتریکل واکنش به وضعیت سر نسبت به جاذبه است .

اثر جاذبه بر ارگان اتولیتی

 تخریب ساکول اثرات کمتری نسبت به اوتریکل ایجاد می کند و  وظایف اوتریکل به نسبت ساکول بهتر شناخته شده است. عده ای می گویند ساکول ارگانی شنوایی در فرکانس صوتی کم نیز می باشد.  درمطالعات انجام شده، مشخص شده که فیبرهای عصبی ساکولی به حرکات خطی فقط حساسند و از ساکول، سیگنال کافی جهت جلوگیری از سقوط  بوجود می آید .

لابیرنت غشایی در کانال استخوانی کپسول استحوان گوش قرار گرفته است. درون این کانال استخوانی ، پری لنف و شبکه حمایتی بافت همبندی وجود دارد و بین ضریع و لابیرنت غشایی عروق خونی قرار دارند. فضای درون لابیرنت غشایی را آندولنف پر کرده است. درصدی از پری لنف از مایع مغزی نخاعی ترشح می شود و درصدی دیگر از عروق خونی است.

آنچه مسلم است ، منشاء پری لنف از خون مورد پذیرش تر است . ارتباطات مستقیمی بین مایع مغزی نخاعی و فضای پری لنفی وجود دارد که عبارتند از:

۱- از طریق کوکلئار آکوداکت[۴] که کانالی ۴-۳ میلی متر که مدخل آن در اسکالا تیمپانی است.

۲- از طریق کانال گوش داخلی که اعصاب هفت و هشت از آن رد می شوند.

میزان املاح درمایعات داخل سیستم تعادلی گوش برای عملکرد سلولهای موئی حیاتی است . ترکیب این املاح به قرار زیر است :
 مایع مغزی نخاعی
 پری لنف
 آندولنف
 
یون پتاسیم
 ۴ میلی اکی والان
 ۱۰ میلی اکی والان
 ۱۴۴ میلی اکی والان
 
یون سدیم
 ۱۵۲ میلی اکی والان
 ۱۴۰ میلی اکی والان
 ۵ میلی اکی والان
 
پروتئین
 ۲۰-۵۰ میلی گرم در صد
 ۲۰۰-۴۰۰ میلیگرم در صد
 ۱۲۶ میلی گرم در صد
 

اگر پارگی غشاءها رخ دهد و مایعات با میزان متفاوت املاح با هم ترکیب شوند نتیجه نهایی تخریب سلولهای موئی است. محل اصلی ترشح آندولنف سلولهای ترشحی در استریا واسکولاریس ( درحلزون شنوائی ) و سلولهای تیره در وستیبول لابیرنت است  .

فیزیولوژی سلولهای موئی:

سلولهای موئی ارگانهای اساسی تبدیل نیروهای مکانیکی به فعالیت الکتریکی عصبی هستند. سلولهای موئی توسط سلولهای حمایتی در بر گرفته  شده اند و در پایه، سلولهای موئی با ترمینالهای متعدد فیبرهای عصبی آوران و وابران ارتباط دارند. در بررسی دقیقتر سلولهای موئی دو نوعند: سلولهای موئی نوع یک و نوع دو.  سلولهای موئی نوع یک فلاسک شکل بوده و ترمینال بزرگ کالیکسی آنها را در برگرفته است. ولی سلولهای موئی نوع دوم  سیلندر شکل و انتهای متعدد عصبی در پایه به آنها رسیده است . در قسمت راس سلول ‌، استریوسیلیاها وجود دارند ولی یکی از آنها بلندتر است که به آن Kinocilium اطلاق می شود .

محرک کافی برای فعال کردن سلول موئی ، نیرویی است که موازی راس سلول وارد شود و لذا باعث خم شدن مژکهای سلول میشود. ولی نیرویی که عمودی وارد شود اثری بر سلول ندارد. اگر حرکت مژکها بطرف کینوسیلیوم باشد، سلول موئی دپولاریزه میشود ، ولی اگر برخلاف محل قرار گرفتن کینوسیلیوم باشد باعث هیپرپلاریزاسیون سلول میشود .

سلولهای موئی درون اپی تلیوم لابیرنت غشائی متمرکزند و سطح بالائی این سلولها در تماس باآندولنف است ، ولی سطح تحتانی سلولهای موئی در تماس با پری لنف می باشد. توانایی نفوذپذیری انتخابی این سلولها، اجازه میدهد که بعضی یونها از غشاء سلول رد شوند. این حالت باعث بروز اختلاف پتانسیل بین داخل و خارج سلول می شود که به این حالت پتانسیل غشایی اطلاق می شود.

محلی از سلول که موها ازآن خارج می شوند بنام صفحهُ کوتیکولار نامیده می شود . این محل ضخیم تر و دانسیتهُ الکترونی آن بالاست. در طی تحریک فیزیولوژیک در ابتدا تغییر مقاومت اهمی متناسب با شدت انحنای موهای سلول ایجاد می شود که نتیجه نهایی آن ایجاد جریان الکتریکی بین صفحه کوتیکولار و سایر قسمتهای غشاء سلول است. کانالهای یونی که در راس استریوسیلیاها هستند در چرخش بطرف کینوسیلیوم باز میشوند. علت این باز شدن وجود اتصالاتی است که بین راس استریوسیلیاها وجود دارد و باعث باز شدن کانالها در طی خم شدن می شود . باز شدن کانالها باعث بروزجریان یونی پتاسیم شده و لذا جریان  داخل سلولی ایجاد می شود  .

  پتانسیل داخل سلولی باعث آزاد شدن گلوتامات شده و فیبر آوران اولیه فعال می شود. این روند را با واژه تبدیل و روند انتقال محرک مکانیکی[۵] می شناسیم. جریان الکتریکی بصورت موجی بین سلولهای موئی و فیبرهای آوران حتی در حالتی که سلولهای موئی حرکت نکرده نیز وجود دارد که اینحالت باعث بروز پتانسیل های در حال استراحت می شود. هر سلول دارای فعالیت ارسال خودبخودی پیام است. میزان این ارسال های خودبخودی در پستانداران متفاوت است. بالاترین آن درکانالهای نیم دایره ای است که نود پیام در ثانیه است. ولی در فیبرهای عصب شنوائی ۲-۱ عدد می باشد .

گیرنده های ارگانهای سیستم تعادلی برای عملکرد خود خصوصیاتی ویژه کسب کرده اند که بعنوان مثال به اوتریکل می توان اشاره کرد. وزن مخصوص غشا اتولیتی بسیار بالاتر از آندولنف اطرافش است . لذا وزن این غشاء باعث اعمال فشار دائمی بر روی سلولهای موئی می شود که برآیند نیرویی که به سلول وارد می شود به نسبت جهت ماکولا و زاویه ای که با جاذبه زمین دارد معین می شود  .

 درمجاری نیم دایره ای، کریستا با یک ماده ژله ای بنام کوپولا در بر گرفته شده است که وزن مخصوص آن معادل آندولنف اطراف است، لذا اثر فشاری در رابطه با جاذبه در مجاری نیم دایره ای وجود ندارد، پس مجاری نیم دایره ای به جاذبه حساس نیستند  .

کانالهای نیم دایره ای :

کانالهای نیم دایره ای لوله های غشایی هستند که درون لابیرنت استخوانی قرار دارند . مقطع کانال نیم دایره ای ۴/۰ میلی متر است و هر کدام بصورت دو سوم یک دایره کامل است که شعاع آن ۵/۶ میلیمتر است . نکته مهم که اشاره به آن شده این است که هر حرکت زاویه داری باعث تحریک حداقل دو کانال می شود ( ۹ ). علت این پدیده  عمودی نبودن خالص کانالهاست  .

 محل آمپولای کانالهای نیم دایره ای:

بسیار حائز اهمیت است که محل آمپولای هر کانال بخاطر سپرده شود. در کانال عرضی و کانال قدامی محل برآمدگی کانال و ایجاد آمپولا در قدام است ولی در کانال خلفی در قسمت تحتانی است.

لازم است در مورد کریستا هم تاکید شود که کوپولایی که روی کریستا قرار دارد باعث می شود کانال کاملاً مسدود شده و حالت ضد عبور مایع ایجاد شود .

در کریستای کانال نیم دایره ای انسان ۲۳۰۰۰ سلول وجود دارد و در دو ماکولا انسانی ۴۰۰۰ سلول وجود دارد. این تعداد مطرح کننده وجود نسبت چهار به یک در مورد سلولها به نسبت فیبرهای عصبی است. نکته قابل توجه در مورد این سلولها این است که سلولهای موئی وقتی تخریب شوند توسط سلولهای حمایتی جایگزین می شوند. بهمین دلیل است که بدنبال استفاده از اتوتوکسیک ها ، امکان برگشت تخریب سلولی در ساختمان سیستم تعادلی گوش وجود دارد  .

محل کینوسیلیوم در کریستا : موقعیت کینوسیلیوم در کریستای کانالها با هم یکسان نیست. در کانالهای عمودی یعنی کانال فوقانی و کانال خلفی ، محل کینوسیلیوم درطرفی از سلول است که بطرف کانال است ولی درکانال عرضی محل کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که به اوتریکل نزدیک است . پس مشخص است که کانالها از لحاظ حساسیت به حرکات ، حالتی متفاوت داشته ولذا به حرکات نیز بطور متفاوت حساسیت دارند  .

به بیان علمی تر :

۱- کانال عرضی موقعی تحریک می شود که آندولنف بطرف اوتریکل جابجایی پیدا کند که به این حالت، حرکت بطرف آمپولا[۶]  اطلاق می شود .

۲- کانالهای عمودی موقعی تحریک می شوند که آندولنف بطرف قوس کانال جابجا شود که به این نوع حرکت، جریان آندولنفی به دور از آمپولا[۷]  گویند.

حرکات آندولنف در کانالهای نیم دایره ای باعث حرکت پاندولی کوپولا می شود که این جابجائی پاندولی با تغییر وضعیت استریوسیلیا بطرف یا به خلاف جهت قرارگیری کینوسیلیوم،‌ باعث تحریک یا مهار پتانسیل های سلول موئی می شود. جریان آمپولوپتال مایع آندولنف در کانال عرضی، باعث افزایش پاسخ می شود، اما جریان آمپولوفوگال مایع آندولنف در این کانال باعث کاهش پاسخ می شود .

اگر حرکت آندولنف در کانال عرضی بصورت آمپولوپتال باشد، مایع آندولنف بطرفی از کانال حرکت می کند که به اوتریکل نزدیکتر است و تحریک سلولهای حسی موئی رخ میدهد. همچنان که دیدیم، در سلولهای کریستای کانال نیم دایره ای عرضی، کینوسیلیوم در طرفی از سلول است که بطرف اوتریکل است لذا مایع آندولنف در حرکت آمپولوپتال باعث انحراف سیلیاها بطرف کینوسیلیوم میشود .

بر عکس این حالت، جریان مایع بطرف قوس کانال است و باعث انحراف سیلیا ها بدور از کینوسیلیوم شده و نتیجه آن  مهار تحریک و لذا هیپرپلاریزاسیون سلول می شود . 

در کانال عمودی، چون کینوسیلیوم در طرفی از سلولهای موئی است که بطرف قوس کانال است لذا حرکت مایع آندولنف بطرف قوس کانال و بدور از طرف اوتریکولی (حرکت آمپولوفوگال ) باعث تحریک مجموعه سلولهای حسی می شود. به این تفاوتهای ساختمانی باید توجه کرد زیرا منشا تفاوتهای عملکردی سلولی و ارگانی از همین نقطه شروع میشود.

کوپولا در واقع یک مبدل برای تبدیل انرژی مکانیکی به انرژی بیولوژیک است  . کوپولا در کانال نیم دایره ای در واکنش به حرکت، تغییر محل میدهد و حداکثر این تغییر محل در زمانی است که حرکت دارای شتاب است. درموقعی که سرعت ثابت بماند و شتابی وجود نداشته باشد، جابجایی نیز در کوپولا رخ نداده و به وضعیت طبیعی برمی گردد. این خصوصیت باعث می شود در زمان حرکت یکنواخت، هرگونه حرکت جدید و یا تغییر سرعت و زاویه حرکت ، بعنوان محرک جدید عمل کرده و باعث درک مناسب در مورد موقعیت جدید شود  .  لازم بذکر است که محرک عمده که بطور طبیعی بیش از همه حرکات در بدن وجود دارد حرکات نوسانی یا چرخشی همراه با برگشت است  .

 حرکت کوپولا در واکنش به محرکهای نوسانی دو خصوصیت مهم دارد که اولین آن صحت حرکت[۸] است که نسبت جابجایی کوپولا به سرعت و یا شتاب حرکت سر می باشد. متغییر دوم فاز است که زمان بین جابجایی کوپولا و شتاب سر است. قوانین پاندولی در مورد کوپولای مجاری نیم دایره ای مصداق دارد.

کانالهای نیم دایره ای به حرکات سر که فرکانس کمتر از پنج صدم هرتز داشته باشند به نسبت غیر حساسند ولی سیستم بینایی توانایی درک حرکات با فرکانس بسیار کم را هم داراست. ساقه مغز برای رفع این نقص از اطلاعات چشمی برای تکمیل اطلاعات بدست آمده از لابیرنت استفاده می کند .

اعصابی که از کانالها منشاء می گیرند خصوصیت خاصی دارند. فیبرهای آوران اولیه بطور دائم پتانسیلهای فعالیت در حال استراحت[۹] دارند که این پتانسیلها در حرکت سر بطرف آن کانال افزایش می یابند و در خلاف راستا آن کانال کاهش پیدا می کنند. بخاطر همین نکته بظاهر ساده است که اگر یک لابیرنت از دست برود باز هم توانایی احساس حرکت وجود خواهد داشت .  

اتصالات عصبی- سلولی در کریستایی کانالهای نیم دایره ای :

فیبرهای عصبی ضخیم اکثراً سلولهای مرکزی تر را بر روی کریستا عصبی دهی میکنند و فیبرهای نازک سلولهای کناری تر را عصب میدهند .

انتهاهای عصبی در کریستا سه نوع هستند .

۱- کالیسی

۲- نوع دگمه ای

۳- انواع بینابینی.

 نحوه توزیع این اتصالات بدینصورت است که انتهاهای کالیسی با فیبرهای عصبی ضخیم در رابطه هستند ولی انتهاهای دگمه ای با فیبرهای نازک مرتبط هستند. در واقع حالتی شبیه شبکیه چشم برقرار است. بطوریکه انتهاهای عصبی بزرگ که مرکزی تراند سلولهای کمتری را عصب دهی میکنند ولی نورونهایی که آکسون با دیامتر بسیارکم دارند با تعداد زیادی از سلولها با انتهای  دگمه ای در ارتباط هستند  . 

 میتوان گفت که در مرکز کریستا ارجحیت با سلولهایی هستند که محل اتصال با آکسون آنها کالیسی است و آکسونهای ضخیم به آنها وارد می شود ولی در محیط کریستا ارجحیت سلولی باسلولهایی است که محل تماس بصورت دگمه ای داشته و تعداد زیادی ازآنها با یک آکسون ازنوع نازک ارتباط عصبی برقرار می کند.

نکته مهم عملکردی در کریستا :

سلولهای حسی در کریستا بر اساس مدل پاندولی با حرکات نوسانی تحریکات را به سیستم عصبی مرکزی ارسال می کنند و اگر تحریک حرکتی هم وجود نداشته باشد پیام های عصبی بصورت پایه، باز هم  فرستاده می شود که در کانالهای نیم دایره ای ۹۰ پیام عصبی در ثانیه است. اگر محرک ادامه دار باشد، آرام آرام از پیام های عصبی تحریکی شدید که حتی به ۴۰۰ عدد در ثانیه نیز می رسد،  کاسته می شود که علامت تطابق است. اگر محرک یکدفعه قطع شود تا دوره کوتاهی باز هم پیام های عصبی تحریکی با شدت کمتر ارسال می شود ( به مدل پاندولی توجه شود ) .

ارگانهای اتولیتی : 

ماکولای ساکول در دیواره داخلی حفره وستیبول است و چون وضعیت قرارگیری آن تقریباً عمودی است لذا به حرکات عمودی حساس تر است. ماکولای اوتریکل با کانالهای نیم دایره ای ارتباط داشته و در جلوی سوراخ کانال عرضی قرارداشته و چون بخش اعظم آن عرضی قرار گرفته است لذا حرکات افقی را بیشتر درک می کند.

وقتی کلمه  « بیشتر » بکار برده میشود یعنی درصدی از حرکات عمودی میتواند اوتریکل و درصدی از حرکات افقی می تواند ساکول را بدرجاتی تحریک کند و سیستم پردازش مرکزی بر اساس برآیند اطلاعات می تواند با دقت کافی نوع حرکت و واکنش لازم را درک کند .

اوتریکل بیشتر با کانالها ارتباط دارد. ولی ساکول بیشتر با حلزون شنوایی در ارتباط است. اوتریکل به سیستم آندولنف حلزون شنوائی و ساکول با یک مجرای جداگانه به ساک آندولنفاتیک متصل است و بسته شدن این مجرا است که باعث بروز پرفشاری آندولنفی می شود .

عده ای می گویند ماکولا بیشتر ارگان تعادلی و ساکول کمک کننده در شنوایی است و حتی بر اساس ساختمان ساکول میتوان نتیجه گرفت که صدای شدید می تواند تحریک سیستم تعادلی هم بدهد .

اوتریکل حدود ۱ میلی متر مربع است و قسمت اتولیتی آن دارای وزن مخصوص حدود ۷/۲ است. یعنی ۲ برابر آب،  لذا درحالت عادی و بدون محرک نیز فشار ثابتی که متناسب با وزن مخصوص

ایا امکان بارداری در زمان قاعدگی زنان و دختران وجود دارد ؟

خیلی ها فکر میکنند که اگر فرد در زمان عادت ماهیانه اقدام به رابطه جنسی نماید ، احتمال بارداری وجود نخواهد داشت. اما باید گفت که این امکان وجود دارد که وی در دوران خونریزی نیز باردار گردد.

تعدادی دلیل برای این مهم وجود دارد که برجسته ترین آنها عبارت است ازدلیل تمام خونریزی های مهبلی عادت ماهیانه نمی باشد. مواقعی وجود دارد که زنان خونریزی کمی رو در زمان تخمک گذاری مشاهده مینمایند .

این زمان درست زمانی می باشد که فرد برای باردار شدن کاملاٌ آماده بوده و به اصطلاح کشش رحمی وی بالاست. در زمان تخمک گذاری یک تخم از لوله تخمدان رها شده و بسمت پایین و لوله فالوپ (شیپور رحمی) حرکت میکند.

این بسیار طبیعی است که دختری در زمان تخمک گذاری مقداری خون را مشاهده نماید و آن را حمل بر تغییر زمان عادت ماهیانه و یا به اشتباه خود عادت ماهیانه تلقی نماید

بعضی وقتها تخمک گذاری می تواند قبل از اینکه خونریزی پریود در فرد به پایان برسد اتفاق بیافتد و بعضی وقتها نیز میتواند اتفاقش بلافاصله بعد از پایان یافتن عادت ماهیانه نیز می باشد. از طرفی اسپرم نیز می تواند تا ۳ روز بعد از رها شدن تخمک رو باردار نماید .

بنابراین داشتن رابطه جنسی در هر دو صورت میتواند بارداری نا خواسته رو بهمراه داشته باشدداشتن سکس بدون استفاده از وسایل جلوگیری از حاملگی، در زمان عادت ماهیانه و حتی در زمان خونریزی همچنان دارای ریسک میباشد.

خارج از این مسئله ، روابط جنسی در زمانی که فرد دارای شرایطی اینچنین می باشد هم از نظر روحی و هم از نظر جسمی توصیه نمی گردد. در این شرایط حتی ریسک مبتلا شدن به انواع بیماریهای جنسی از قبیل ایدز و یا زگیلهای واژن و انواع دیگر بیماریها کاملاٌ بالا می باشد .

تنها راه قابل اطمینان و شایع برای جلوگیری از بارداری نا خواسته و بیماریهای واگیردار، در شرایط فعلی استفاده از کاندوم میباشد

غدد فوق کلیوی (Adrenal )

این غدد روی کلیه ها قرار دارند و وزن هر غده حدود ۵ گرم است. هر غده از دو بخش قشر(Adrena Cortex ) و مغز ( Adrenal Medulla)  تشکیل شده است که هر بخش هورمون های جداگانه ای ترشح می کنند.
بخش قشری غده آدرنال

اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است. بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید.قشر غده آدرنال هورمون هایی با عنوان کورتیکوستروئید را تولید می کند که از جنس استروئید هستند.

قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از :
·بخش گلومرولا که نسبتا نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم ترکیبات معدنی بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.
· بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین ها و چربی ها نیز نقش دارند.
· بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون های جنسی نر و ماده می باشد.
اثرات فیزیولوژیک هورمون های قشر آدرنال
 هورمون های قشر آدرنال دارای دو اثر مهم مینرالوکورتیکوئیدی و گلوکوکورتیکوئیدی و اثرات ضعیف آندروژنی هستند. تقریبا تمام اثرات گلوکوکورتیکوئیدی مربوط به کورتیزول و اثرات مینرالوکورتیکوئیدی مربوط به آلدوسترون است.کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم ۵۰۰ برابر قوی تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون ( ۱۵۰ میکروگرم) و کورتیزول (۲۰ تا ۲۵ میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می دهد.
اثرات گلوکوکورتیکوئیدها :

به علت پخش گیرنده های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است.اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :
۱/  اثر در سوخت و ساز مواد قندی :

اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.
۲/ اثر بر سیستم عصبی :

تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس ها ، حافظه ، هوش و تمرکز مغزی می شود. این اثرات در کمبود کورتیزول بصورت افسردگی ، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس های شنوایی، چشایی و بویایی می گردد.

این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و اثر بر هدایت جریان های عصبی و تحریک پذیری سلول های عصبی ایجاد می شوند.
۳/  اثرات ضد التهابی :

کورتیزول از طریق کاهش نفوذپذیری مویرگ ها از نشت پلاسما بداخل بافتها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و  التیام سریعتر زخم ها می گردد   

همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربیها، در حفظ فشار خون طبیعی ، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده ، در تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه ها ، کاهش لنفوسیت های خون و در بعضی از حیوانات در شروع و ادامه زایمان نقش موثری ایفا می نماید.
اثرات مینرالوکورتیکوئیدی:

 اگر چه بعضی از استروئید های قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زی ر می باشد:
۱/ کاهش دفع سدیم از ادرار
۲/  افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار
۳/ افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن
 اثرات آندروژنی:

در قشر غده آدرنال چند هورمون جنسی نر ( آندروژن ) و به مقدار کمتری هورمونهای جنسی ماده ( استروژن و پروژسترون ) ساخته می شوند. آندروژن های  قشر آدرنال در جنس نر به رشد اندام های جنسی در دوران کودکی کمک می نمایند.آندروژن های قشر آدرنال اثرات خفیفی در زنان نه تنها قبل از بلوغ بلکه در سراسر زندگی دارند.

قسمت زیادی از رشد مو های زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون هاست.  در زنان اگر ترشح آندروژن های قشر آدرنال از حد طبیعی بیشتر شود ، نشانه هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا ، پرمویی (Hirsutism ) کاهش رشد پستان ها و بزرگ شدن کلیتوریس(Clitoris ) ظاهر می گردد.که به این اختلال سندرم آدرنوژنیتال گویند.
هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی:
کمبود هورمون های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی ) باعث بیماری آدیسون(Addison ) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب بیماری کوشینگ می شود.

در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن قشر آدرنال ایجاد می شود، حجم خون و فشار آن و بازده قلبی کاهش می یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمنتاسیون ( ایجاد لکه های قهوه ای و سیاه ) در نواحی نازک پوست بویژه در مخاط لب ها و نوک پستان ها می گردد. اگر بیمار درمان نشود در ظرف چند روز تا چند هفته بعلت ضعف شدید و شوک گردش خونی می میرد.
در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد قشر آدرنال(هیپرکورتیکوئیدی ) به وجود می آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می یابد ولی دست و پا ها لاغر می شوند، ضعف عضلانی عارض می شود و پوست نازک و استخوان ها شکننده شده و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می شود.بعلاوه در این بیماران صورت خیزدار و پف کرده و حاوی جوش های فراوان همراه با رشد زیاد مو در صورت مشاهده می گردد.
تنظیم ترشح کورتیکوستروئیدها

   ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH ) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH   نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRF ) تنظیم می شود.
   درد و ناراحتی های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس ، ترشح CRF را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئید ها منجر می شود.

بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRF و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون های کورتیزول و CRF و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد ، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

گروه خونى چیست؟

قطعاً با آنچه بسیارى از جوانان در صحبت هایشان استفاده مى کنند و مى گویند فلان چیز به گروه خون «فلان شخص» نمى خورد فرق دارد! اصلاً خوردن و نخوردن گروه خونى چیست؟ آیا اجزاى سازنده خون افراد با هم فرق دارد ؟

 

خون از چه چیز ساخته شده است؟
۱- یک فرد بالغ در بدن خود ۶ـ۴ لیتر خون دارد. خون تمام افراد از سفیدپوست تا سیاه پوست ترکیبى از سه نوع سلول عمده مشاور در مایعى زردرنگ و چسبناک است. (پلاسما) ۱ـ گلبول قرمز (RBC) نوعى سلول که در حدود ۱۲۰ روز در بدن ما زنده است و ۲۰ ثانیه طول مى کشد تا هر کدام آن تمام بدن را دور بزند و ۴۰% خون را تشکیل مى دهد.
۲ـ گلبول سفید (WBC) که مسؤول جنگ با عفونت ها و مواد بیگانه در خون است (مطلب مربوط به آلرژى را به خاطر آورید.)
۳ـ پلاکت ها (PLT) که کوچکترین سلول خونى هستند و در امر انعقاد خون نقش اساسى دارند و پلاسما نیز جزو اصلى خون است که ۹۵ % آن را آب و ۵% باقیمانده را هورمون، پروتئین و مواد غذایى تشکیل مى دهد.
اگر تمام موارد ذکر شده در خون همه ما در حدود معین و مشخصى وجود دارد پس چه چیز باعث مى شود بین خون افراد تفاوت عمده اى به نام «گروه خون» به وجود آید؟!
عامل تفاوت گروه خونى افراد «وجود یا عدم وجود ملکول هاى پروتئینى مشخصى به نام آنتى ژن و آنتى بادى» است.
«آنتى ژن ها» (در صورت حضور) بر سطح گلبول قرمز و «آنتى بادى ها» داخل پلاسما یا همان مایع خون هستند. پس خون من و شما از نظر کلیات آن یکسان است و آنچه باعث مى شود ما امکان اهداى خون به یکدیگر را داشته یا نداشته باشیم همین پروتئین هاى ذکر شده است.

«گروه خونى» هر فرد به طور مستقیم به پدر و مادر و آنچه از آنان به او ارث مى رسد، ارتباط دارد. یکى از روش هاى معمول و مهم ارزیابى تفاوت بین انواع خون ها، سیستم (ABO) است. به طور قطع شما فردى با گروه خونى O – B – A یا AB هستید و راه فرارى هم ندارید (حتى اگر موجودى فضایى باشید یا بچه پایین ترین یا بالاترین نقطه شهرتان باشید فرقى نمى کند!)
براساس این سیستم دسته بندى خون و با توجه به آنچه در مورد آنتى ژن و آنتى بادى گروه خونى گفته شد:
۱ـ اگر شما گروه خونى (A) داشته باشید به این معناست که بر سطح گلبول هاى قرمزتان آنتى ژن A و در پلاسماى خونتان آنتى بادى B دارید.
۲ـ گروه خونى B با کمى توجه متوجه خواهید شد وضعیت افراد این گروه کاملاً برعکس گروه قبل است آنها در سطح گلبول هایشان آنتى ژن B و در پلاسما آنتى بادى A دارند.
۳ـ فرد گروه خونى AB بر روى گلبول قرمزش هر دو نوع آنتى ژن A و B را دارد و واضح است که در پلاسما هیچ مخالفى نداشته باشد و آنتى بادى موجود نباشد.
۴ـ و نهایتاً گروه خونى O به دلیل نداشتن هیچکدام از آنتى ژن هاى A و B بر سطح گلبول، آزادانه هر دو نوع آنتى بادى Aو B را در پلاسما دارد.
اما بحث گروه خونى و تفاوت هاى آن به همین جا ختم نمى شود و براى مثال اگر گروه خون شما (A) باشد در کنار آن از کلمه مثبت و منفى هم استفاده مى کنید! (خیلى ساده یا مثبت هستید یا منفى اصلاً هم دست خودتان نیست و این یکى کاملاً ، کاملاً به پدر و مادرتان ربط دارد!)
گروه خون شما به فاکتور دیگرى به نام (Rh) بستگى دارد. یک فرد (Rh+) فردى است که بر روى سطح گلبول هاى قرمز خود آنتى ژن این فاکتور را دارد. (پس طبیعى است که در پلاسماى او آنتى بادى Rh دیده نشود! درست مانند همان داستان گروه خونى ABO)
از طرفى افراد (Rh-) بر روى گلبول قرمز خود چنین فاکتورى را ندارند، (این افراد ۱۵% کل مردم هستند.)
حالا متوجه شده اید که شما به طور یقین ناگزیر هستید یکى از گروه هاى خونى زیر را داشته باشید.

 تشخیص گروه خونى:
در آزمایشگاه تشخیص طبى براساس آنچه گفته شد، پس از نمونه گیرى از بیمار، خون کامل او را (خونى که ضد انعقاد دارد و شامل تمام سلول هاى خونى و پلاسما است) به طور قطرات مجزا با معرف هاى مختلف (آنتى A – آنتى B و آنتى Rh) مجاور مى کنند و چسبیدن یا نچسبیدن گلبول ها در مجاورت با قطرات معرف را بررسى مى کنند و گروه خونى مشخص مى شود.
بعد از یک تزریق خون نامتجانس، در بدن نیز همان روند تجمع گلبولى (که در شرایط آزمایشگاهى بین خون و معرف ایجاد مى شود) پیش مى آید. به همین خاطر باید پیش از تزریق خون سازگارى خون بین دهنده و گیرنده آن از نظر سیستم ABO و Rh به خوبى بررسى شود. چرا که در اثر عدم هماهنگى گلبول هاى شخص گیرنده خون به هم مى چسبد و به دنبال این چسبندگى رگ هاى خونى بسته شده سرانجام خون به سایر نقاط بدن نمى رسد.

از طرف دیگر این سلول هاى بهم چسبیده که حاوى هموگلوبین (پروتئین حمل کننده اکسیژن) هستند. محتویات خود را که در خارج از سلول سمى است به داخل بدن مى ریزند و حاصل آن درنهایت مرگ گیرنده خون است (پس زدن خون دریافتى)
تمام نکته مربوط به انتقال خون در یک جمله خلاصه مى شود. «براى انتقال خون از شخصى به دیگرى باید هیچ آنتى بادى مخالف بین دو فرد نباشد.»
افراد گروه خونى (AB) با توجه به توضیح ذکر شده به علت نداشتن هیچکدام از آنتى بادى هاى A و B در پلاسماى خون قادرند (در شرایط خاص) از تمام گروه هاى خونى، خون دریافت کنند اما تنها به هم گروه هاى خود خون مى دهند (امیدواریم در سایر امور اینگونه خسیس نباشند) اما افراد گروه خونى (O) که دست و دلبازتر از سایر گروه ها هستند به دلیل داشتن هر دو نوع آنتى بادى A و B فقط از هم گروه هاى خود، خون مى گیرند ولى دهنده عمومى هستند.
مشکل ناسازگارى گروه هاى خونى تا سال ۱۹۰۱ جان بسیارى از افراد را گرفت تا آنکه دانشمندى به نام (Karl Landsteiner) با کشف گروه هاى خونى این مشکل را برطرف کرد و در سال ۱۹۳۰ موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکى شد.
سؤال عمده اى که براى بسیارى از جوانان خصوصاً در مواقع ازدواج و انتخاب همسر پیش مى آید تفاوت گروه خونى است (البته این بار گروه خونى پزشکى، نه گروه خونى اجتماعى! که برخلاف تصور آنها اختلاف گروه خونى دوم در این مورد خاص خطر بیشترى نسبت به گروه خونى اول دارد و تشخیص آن هم خیلى ساده است معرف آن منطق است که در حضور احساس، عمل نمى کند!)

درواقع اگر گروه خونى شما و همسر آینده تان از نظر (ABO) تفاوت داشته باشد مشکلى ایجاد نمى شود و تنها تفاوت سیستم Rh بین زن و شوهر است که مى تواند بعد از زایمان اول زن براى فرزند یا فرزندان بعدى آنها ایجاد مشکل کند (آن هم فقط در شرایطى که مادر آینده (Rh-) و پدر بعد از این با (Rh+) باشد.

(که البته این مشکل هم با تزریق آمپول معروفى به نام «روگام» پس از زایمان اول به کلى حل شده است و مشکلى نمى ماند مگر همان تفاوت گروه خون اجتماعى، فرهنگى، اقتصادى و … موفق باشید و همگروه خوبى داشته باشید!!

فیزیولوژی ورزشی

بدن انسان برای اینکه بتواند نقش خود را به طور مؤثر در زندگی ایفا کند باید از آمادگی جسمانی خوبی برخوردار باشد یعنی به طور مداوم انرژی لازم را در اختیار داشته باشد تا بتواند وظایف خود را به نحو احسن انجام دهد.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از سایت پزشکان ایران  ،  وقتی سخن از آمادگی جسمانی به میان می آید مقصود از آن داشتن چنان قلب ، عروق خونی و ریه ها و عضلاتی است که بتوانند وظایف خود را به خوبی انجام دهند و با شور و نشاط تمام در فعالیت ها و تفریحات سالمی شرکت کنند که افراد عادی و غیر فعال از انجام آنها ناتوانند.

عوامل متعددی در آمادگی جسمانی مؤثر است اما چهار عامل بیش از عوامل دیگر در این میان ایفای نقش می کنند این عوامل عبارتند از (قدرت عضلانی، استقامت عضلانی، انعطاف عضلانی و استقامت قلبی ریوی)

 قدرت عضلانی
همانطور که می دانید حدود ۴۰ درصد وزن بدن را عضلات تشکیل می دهند این عضلات در خود تولید انرژی می کنند که این نیرو قدرت عضلانی نامیده می شود که البته قابل اندازه گیری نیز هست. مهمترین عامل شناخته شده در آمادگی جسمانی استعداد و توانایی عضلات در وارد کردن نیرو یا مقاومت در برابر آن است.

تمرینات قدرتی از عواملی است که سبب حجیم شدن تارهای عضلانی می شود و توانایی فرد را در کاربرد نیروی تولید شده افزایش می دهد. قدرت عضلانی اهمیت بسیاری در ورزشهای مختلف و البته فعالیت های روزانه دارد بسیاری از مردان و حتی زنان از عضلات بازو و سرشانه ضعیفی برخوردار هستند که باعث ضعف در فعالیت های ورزشی و روزانه و ایجاد درد و بیماری در سنین بالا می شود.
 استقامت عضلانی
عضلات در خود انرژی ذخیره می کنند. این عمل به ماهیچه ها امکان می دهد که مدت زیادی به فعالیت خود ادامه دهند. این عمل عضلات را استقامت عضلانی گویند. استقامت عضلانی عبارت است از ظرفیت یک عضله یا گروهی از عضلات برای انقباض مداوم.

معمولاً استقامت عضله را با قدرت عضلانی اشتباه می گیرند ولی باید توجه کرد که معمولاً استقامت عضلانی عبارت است از توانایی در کاربرد قدرت و نگهداری این توانایی برای مدت نسبتاً طولانی. برای مثال در فعالیت هایی چون: برف پارو کردن، چمن زدن، نظافت و یا حرکات ورزشی چون دراز و نشست، بالا کشیدن بدن در حالت بارفیکس و . . . استقامت عضلانی نقش اساسی دارد که می شود با تمرینات منظم ورزشی آن را افزایش داد.

 انعطاف عضلانی
توانایی در کاربرد عضلات در وسیعترین دامنه حرکت آنها به دور مفصلها را انعطاف پذیری گویند. این عامل در آمادگی جسمانی از اهمیت ویژه ای برخوردار است.

با تمرینات ورزشی میزان توانایی مفاصل بدن در خم شدن و چرخیدن بیشتر می شود و در نتیجه کارایی عضلات بهبود می یابد اگر مفاصل از انعطاف کمی برخوردار باشند محدودیت حرکتی برای بدن ایجاد می شود.

 انعطاف پذیری در فعالیت های روزانه چون باغبانی، خانه داری، فعالیت های ورزشی که احتیاج به نرمی و انعطاف پذیری دارند مؤثر است. که البته این نقش در فعالیت های ورزشی چون ژیمناستیک ، دو میدانی و . . . پر رنگ تر می شود.

 استقامت قلبی و ریوی
بسیاری از دانشمندان و صاحب نظران ورزشی عقیده دارند که عامل استقامت قلبی ریوی در آمادگی جسمانی بیش از عوامل دیگر اهمیت دارد و بعضی دیگر دقیقاً بر عکس این نظریه مهر تأیید زدند. اما تجربه نشان داده است که استقامت قلبی ریوی از عوامل اساسی آمادگی جسمانی است و با تمرینات استقامتی شدید و سنگین می توان آن را ارتقاء بخشید.
 فیزیولوژی عضلات
عضلات دستگاهی هستند که مواد غذایی را از صورت شیمیایی به صورت انرژی مکانیکی یا کار تبدیل می کنند. می دانیم که حرکات بدن از انقباض عضلات حاصل می شود بدین معنی که عضلات مخطط که به استخوانهای بدن متصلند با اراده فرد منقبض می شوند و حرکت جابجایی را در بدن میسر می کنند.

در بدن انسان سه نوع عضله وجود دارد (عضلات مخطط یا اسکلتی ـ عضلات صاف و عضله قلب) که ما در این بخش فقط عضلات مخطط را بررسی می کنیم. عضلات مخطط حاوی ۷۰ درصد آب،۲۰درصد پروتئین و ۱۰ درصد کربوهیدراتها و چربی و نمکهای معدنی و املاح است که البته ترکیبات عضله در اعضای مختلف بدن تغییرات وسیعی دارند.

در بخش عضلات مخطط ۲ مطلب را بررسی می کنیم :

 ۱- انقباض عضله، ۲- منابع انرژی عضله.

انقباض عضله :

اگر طول عضله به هنگام انقباض تغییر نکند این انقباض را (هم طول) می گویند. در این نوع انقباض جسم مقاوم جابه جا نمی شود تمام انرژی حاصل از انقباض به حرارت تبدیل می شود. ولی اگر انقباض عضله به کوتاه شدن آن منجر شود آن انقباض را (هم تنش) می گویند که باعث می شود جسمی که در برابر عضله قرار می گیرد جابه جا شود.

سرعت انقباض عضله با مقدار وزنه ای که در مقابل آن قرار می گیرد رابطه عکس دارد. اگر هیچ نیرویی در برابر عضله قرار نگیرد عضله سریعاً منقبض می شود ولی اگر به تدریج نیروی مخالف افزایش می یابد از سرعت انقباض کاسته می شود. تا اینکه اگر میزان نیروی مخالف برابر با نیروی عضله شود سرعت کوتاه شدن یا انقباض به صفر خواهد رسید.
 منابع انرژی
عضله برای آنکه به حالت انقباض درآید احتیاج به انرژی دارد. منبع اصلی انرژی عضله آدنوزین تری فسفات ATP است که به مقدار کمی در عضله وجود دارد ولی به مقدار زیادی انرژی آزاد می کند. کراتین فسفات CP منبع انرژی دیگری است که در سلولهای عضلانی ذخیره می شود.

اگر مقدار ATP در سلول بیش از اندازه لازم باشد انرژی اضافی صرف تولید CP می شود و در نتیجه مقدار بیشتری از انرژی ذخیره خواهد شد. به مجرد ذخیره ATP در عضله CP موجود به سرعت و سهولت به ATP تبدیل می شود و در نتیجه CP باعث ثابت ماندن مقدار ATP عضله می شود.

انرژی حاصل از CP و ATP برای مدت کوتاهی انرژی لازم را تأمین می کنند پس در فعالیت های شدید بدنی که بیش از چند دقیقه طول می کشد باید منبع دیگری از انرژی وجود داشته باشد. این انرژی از تجزیه گلیگوژن حاصل می شود و چون این واکنش در مجاورت اکسیژن قرار می گیرد آن را هوازی یا (با اکسیژن) می گویند.

اگر اکسیژن به اندازه کافی برای این واکنش های شیمیایی وجود نداشته باشد در عضله اسیدلاکتیک تولید می شود. قسمت اعظم این اسیدلاکتیک مجدداً به گلوکز و گلیگوژن تبدیل می شود و مقداری از آن در عضله بر جای می ماند.

در ورزشهای سخت و طولانی و مخصوصاً افرادی که از آمادگی جسمانی کمی برخوردارند خستگی عضلات بعد از ورزش مربوط به اسیدلاکتیک باقی مانده در عضله است، میزان خستگی با مقدار اسیدلاکتیک موجود در عضله رابطه مستقیم دارد.

تولید انرژی در بدن به ۳ طریق انجام می گیرد که ۲ طریق آنها برای تولیدATP نیاز به اکسیژن ندارند (بی هوازی) و در سومین طریقه وجود اکسیژن کاملاً ضروری است که به آن (هوازی) گویند:
 سیستم ATP-CP
در ورزشهایی چون: پرتاب نیزه ، پرتاب دیسک ، دو ۱۰۰ متر و شیرجه یا فعالیتهایی که زمان اجرای آن بسیار کم است (حدود ۱۰ ثانیه) و با حداکثر شدت انجام می شوند انرژی مورد نیاز را از این سیستم تأمین می کنند. ATP وCP موجود در عضله به صورت ذخیره وجود دارند و به هنگام فعالیت انرژی مورد لزوم را تهیه می کنند. در این سیستم برای تأمین انرژی احتیاجی به حضور اکسیژن نیست (بی هوازی)
 سیستم اسیدلاکتیک
در ورزشهایی که زمان اجرای آنها بین ۱ تا ۳ دقیقه طول می کشد انرژی مورد نیازشان را از این طریق تأمین می کنند مثل دوهای ۴۰۰ و۸۰۰ متر وکشتی. هنگام اجرای این فعالیت ها اکسیژن به قدر کافی در عضله موجود نیست لذا گلوکز موجود در عضله به اسیدلاکتیک و ATP تبدیل می شود. در حقیقت در این سیستم گلوکز عامل اصلی تأمین کننده انرژی عضله است.
 سیستم هوازی
هر موجود زنده ای برای ادامه زندگی و فعالیت احتیاج به اکسیژن دارد. بعد از چند دقیقه که اکسیژن به بدن نرسد، نه ATP در بدن ساخته می شود و نه انرژی وجود دارد و در نتیجه زندگی پایان می یابد. در ورزشهایی که بیش از ۳ دقیقه طول می کشد عضلات انرژی مورد احتیاج را از تجزیه مواد غذایی در مقابل اکسیژن بدست می آورند.

در دوهای ماراتن، کوهنوردی و. . . ATP مورد نیاز عضلات از این طریق تأمین می گردد. پروتئین ها، گلیگوژن و چربیها از جمله مواد غذایی هستند که در این سیستم مورد استفاده قرار می گیرد و بیشترین مقدار تولید ATP را نیز دارد.
 برگشت به حالت اولیه و وام اکسیژن (ریکاوری)
همانطور که گفته شد برای اینکه بدن از حالت استراحت به حالت فعالیت درآید فعل و انفعالات متعددی در عضله صورت می گیرد تا انرژی لازم کسب شود. همچنین برگشت بدن از حالت فعالیت به حالت استراحت نیز بسیار مهم است که آن را برگشت به حالت اولیه (Recavery) گویند.

ذخیره اکسیژن بدن هنگام فعالیت های شدید به مصرف سوخت و ساز بدن می رسد؛ در نتیجه هنگام استراحت مقدار اکسیژنی که از ذخیره بدن گرفته شده است باید دوباره به بدن باز گردد و اسیدلاکتیک جمع شده در عضلات نیز باید از سلول های عضلانی خارج شودکه البته هر دو نیز هوازی هستند.

انرژی از دست رفته بدن را وام اکسیژن (Oxygen Debt) گویند. مقدار وام اکسیژن برابر است با مقدار اکسیژن مورد نیاز در هنگام فعالیت؛ اگر نوع فعالیت شخص ملایم، طولانی و یکنواخت باشد بدن می تواند انرژی مورد نیاز را از هوا بگیرد و وام اکسیژن به وجود نمی آید والی اگر فعالیت شخص شدید باشد به طوری که او مجبور باشد با کمبود انرژی به فعالیت خود ادامه دهد مبتلا به وام اکسیژن می شود.

مدت زمانی که طول می کشد تا بدن به حالت اول برگردد بستگی به مدت، شدت و آمادگی جسمانی فرد دارد؛ بعد از فعالیت ها در ۲ یا ۳ دقیقه اول مصرف اکسیژن به شدت پایین می آید اما از این شدت به تدریج کاسته می شود تا به حالت یکنواخت برسد. اگر شخص بعد از فعالیت ورزشی خود، به جای استراحت، کار ساده ای مثل راه رفتن یا دویدن آرام (سرد کردن) را انجام دهد اسیدلاکتیک موجود در بدن زودتر از بین می رود (در این مورد در فصل علم تمرین به طور کامل توضیح داده شده است)
 فیزیولوژی گردش خون
دستگاه گردش خون از رگها و قلب تشکیل شده که خون تیره و روشن در آنها جریان دارد. قلب به صورت تلمبه ای قوی خون روشن را از راه سرخرگ آئورت و سرخرگ ششی به بدن می فرستد و از طرفی سیاهرگهای اجوف فوقانی و تحتانی خون تیره را از بدن به قلب بر می گردانند. به استثنای سیاهرگ ششی که خون روشن و تیره را از ششها به قلب بر می گرداند.

سلولهای بدن پیوسته در حال فعالیت اند و برای ادامه حیات و فعالیت خود موادی را می سوزانند و مواد دیگری را دفع می کنند دستگاه گردش خون عهده دار رساندن مواد سوختنی به سلول ها و خارج کردن مواد زائد است. قلب از چهار حفره تشکیل شده است.

دو حفره در طرف راست و دو حفره در طرف چپ. دو حفره بالایی را دهلیز و دو حفره پایینی را بطن می گویند. بطن باعث به حرکت درآمدن خون در بدن می شود و اگر بطن از انقباض بیفتد خون از گردش خواهد ایستاد. شکل قلب شبیه مخروطی است که قاعده آن در بالا و نوک آن در پایین در انتهای بطن ها است.

در موقع ضربان دو دهلیز با هم منقبض می شوند و بعد از مدت نسبتاً کوتاهی دو بطن منقبض می شوند بعد از این انقباض توقف بیشتر و طولانی تری وجود دارد که به منزلة استراحت قلب است. مدت انقباض بطن ها در افراد بالغ ۳/۰ ثانیه و مدت انبساط آنها ۵/۰ ثانیه طول می کشد روی هم رفته یک دوره کامل قلبی ۸/۰ ثانیه طول می کشد بنابراین در هر دقیقه تقریباً ۷۰ دورة قلبی صورت می گیرد و این رقم را تعداد ضربان قلب گویند. همانطور که می دانید در حدود تا وزن بدن را خون تشکیل می دهد یعنی یک شخص معمولی با وزن در حدود۷۰ کیلوگرم دارای ۵ تا ۶ لیتر خون است قسمت اعظم خون را گلبولهای قرمز تشکیل می دهند.

کمبود اکسیژن معمولاً موجب افزایش گلبولهای قرمز خون می شود به همین دلیل است که در ارتفاعات زیاد ورزشکاران استقامتی قادر نیستند رکوردهای جهانی از خود به جا بگذارند چون در مکان های مرتفع فشار نسبی اکسیژن در هوای تنفسی کم است و شخص ورزشکار قادر نیست به راحتی اکسیژن مورد نیاز را در هنگام ورزش از هوا کسب کند لذا این امر در کارایی او اثر نامطلوب می گذارد.
 فیزیولوژی تنفس
طبق تعاریفی که در کتاب های فیزیولوژی انجام شده، تنفس عبارت است از جذب اکسیژن و دفع انیدریدکربنیک به وسیلة سلول زنده، خواه این سلول حیوانی باشد، خواه نباتی.

عمل تنفس طی ۲ مرحله متمایز انجام می شود : تنفس خارجی: که عبارت است از حرکت هوا به داخل ریه ها، انتقال اکسیژن از ریه ها به خون و انتقال انیدریدکربنیک از خون به ریه ها. تنفس سلولی یا داخلی: که شامل جذب اکسیژن و تولید انیدریدکربنیک توسط سلولها می شود. انقباض حجاب حاجز یا دیافراگم و پایین آمدن در محوطه شکم باعث بزرگ شدن قفسه سینه از بالا به پایین می شود.

همزمان با این عمل عضلات شکم بتدریج شل می شود و با انقباض عضلات بین دنده ای، دنده ها به بالا کشیده می شود و استخوان جناغ را به جلو می راند این عمل قفسه سینه را از جلو به عقب می برد و از طرفین بزرگ می کند؛ با بزرگ شدن حجم قفسه سینه فشار موجود در ریه ها از فشار جو کاهش می یابد و باعث حرکت هوا به داخل ریه ها می شوند این عمل آنقدر ادامه پیدا می کند تا فشار هوا در ریه ها با فشار جو برابر گردد. کلیه اعمال بالا را دم گویند.

اما عمل بازدم در نتیجه شل شدن عضلات دمی و بازگشت ریه ها به حالت قبل صورت می گیرد با بالا رفتن عضله دیافراگم و بازگشت حجم قفسه سینه به حالت استراحت، فشار هوا در ریه ها از جو بیشتر می شود و آن قدر هوا از ریه ها خارج می شود تا فشار ریه ها دوباره با فشار جو برابر گردد.
 حجم جاری و تهویه ریوی
حجم هوایی که با هر بار حرکت به داخل ریه ها جریان می یابد را حجم جاری می نامند و مقدار آن بین ۴۰۰ تا ۵۰۰ میلی لیتر است و تهویه ریوی عبارت است از حجم جاری ضرب در تعداد حرکات تنفسی در دقیقه که معمولاً بین ۱۰ تا ۲۰ بار در حالت استراحت است.

در هنگام ورزش تعداد حرکات تنفسی افزایش پیدا می کند و عمیق تر می شود تا جایی که در فعالیتهای شدید ورزشی عضلات دمی و بازدمی فعال می شوند و تهویه ریوی تا حدود ۱۰۰ لیتر در دقیقه افزایش می یابد.

حداکثر تهویه ریوی ممکن است به ۱۵۰ لیتر در دقیقه هم برسد ولی افزایش تهویه ریوی اگر از ۱۰۰ لیتر در دقیقه بیشتر شود به افزایش جذب اکسیژن کمکی نمی کند زیرا به نظر می رسد که انتقال اکسیژن بیش از این مقدار به بافتها، توسط عضلات قلب و عضلات تنفس محدود می شود.

پژوهشگران علوم پزشکی در کشور آمریکا با استفاده از سلولهای بنیادی جنینی موفق شدند پلاکتهای خون را ایجاد کنند و برای اولین بار نشان دهند که این پلاکتها قادر به ترمیم بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی هستند.

 

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی به قطر ۴ – ۲ میکرون هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل می‌شود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند.

عمر متوسط پلاکتها ۱۱ – ۸ روز است.هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصورشده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها می‌باشد.

 نیاز فوری به خون که برای بیماران شیمی درمانی و یا گیرنده پیوند اعضا حیاتی است، می تواند در آینده بدون نیاز به اهدای خون و با کمک پلاکتهای خونی که می توانند در آزمایشگاه و از سلولهای بنیادی جنینی به دست آیند تامین شود.

در حقیقت گروهی از دانشمندان شرکت آمریکایی “فناوری سلولی پیشرفته” (ACT) پلاکتهای خون را از سلولهای بنیادی ایجاد و برای اولین بار نشان دادند که این پلاکتها می توانند بافتهای آسیب دیده در موشهای آزمایشگاهی را ترمیم کنند.

افرادی که تحت شیمی درمانی قرار دارند و یا عمل پیوند اعضا داشته اند برای ترمیم بافتهای آسیب دیده، رگهای خونی و پیشگیری از خونریزی کنترل نشده به دریافت پلاکت نیاز دارند.

اکنون دانشمندان آمریکایی معتقدند که این تکنیک جدید می تواند یک منبع نامحدود از پلاکتها را که می توانند در مقیاس صنعتی و بدون نیاز به خون انسان تولید شوند، ارائه کنند.

پلاکتها نقش بنیادی در فرایندهای پیچیده انعقاد خون ایفا می کنند. بدون این گویچه های خونی بافتهای آسیب دیده نمی توانند به طور صحیح و به سرعت ترمیم شوند و در نتیجه خطر مرگ در اثر خونریزی داخلی افزایش می یابد.

درحال حاضر پلاکتها از طریق اهدای خون تامین می شود، اما این پلاکتهای اهدا شده را نمی توان منجمد کرد و حداکثر بین ۷ تا ۱۰ روز باید مصرف شوند.

براساس گزارش ایندیپدنت، رابرت لانزا، مدیر علمی ACT اظهار داشت که پلاکتهای تولید شده در آزمایشگاه همانند پلاکتهای عادی عمل می کنند و حتی عامل انعقاد کننده طبیعی را فعال می کند. انعقاد کننده طبیعی خون “ترومبین” نام دارد.

رابرت لانزا توضیح داد: “این نتایج یک گام مهم به سوی ایجاد یک منبع به طور بالقوه نامحدود را برای پلاکتهای کاربردی ارائه می کند.

برای ایجاد این پلاکتها، دانشمندان به روش باروری در شیشه یک سلول جنینی را توسعه دادند و یک خط از سلولهای بنیادی جنینی را از این سلول گرفتند.

سپس این سلولهای بنیادی به سلولهای ویژه ای به نام “مگاکاریوسیتها” توسعه داده شده و در ادامه برای کسب پلاکتهای بزرگسال در آزمایشگاه کشت شدند.

به گفته رابرت لانزا، برای تهیه سلولهای بنیادی می توان از روش دیگری بدون استفاده از سلولهای جنینی و با بهره گیری از سلولهای Ips (سلول های بنیادی پر توان القایی ) استفاده کرد.

در این تکنیک با استفاده از تغییر ژنتیکی سلولهای بزرگسال پوست می توان سلولهای بنیادی شبه جنینی ایجاد کرد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه «ناتینگهام» از قطعه ای از تخمک سمندر «اکسولوتل»  یا  ماهی راه رونده مکزیکی  ( Mexican Salamander )  برای فعال سازی دوباره ژن های سرکوبگر تومور و توقف رشد سرطان استفاده کرده اند.

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، سمندر اکسولوتل قادر است اعضای بدن خود و حتی اندام‌های آسیب دیده را دوباره بازیابد. اما با بالا رفتن سن، این حیوان چنین قابلیتی را از دست می‌دهد.

این حیوان حتی می‌تواند مغز و ستون فقرات خود را احیا کند . چنین توانایی قابل توجهی باعث بوجود آمدن این امید شده که در صورت کپی‌برداری از این عمل، افراد معلول روزی بتوانند راه بروند.

اکسولوتل، تقریبا در مکزیک به دلیل کاهش زیستگاه و شکار توسط انسان‌ها منقرض شده است.

یکی از دلایل شایع سرطان زمانی است که سلول ها تغییر یا جهش می یابند و ژن های سرکوب گر تومور بدن از کار می افتند.
 

دانشمندان دانشگاه ناتینگام قصد دارند با استفاده از قطعه ای از تخمک اکسولوتل سلول های ژن های سرکوب گر سرطان را فعال کرده و سلول های سرطانی را تحت کنترل درآورند.
به گفته محققان، این کشف می تواند یک بستر فناوری جدید و قوی برای درمان بسیاری از سرطان ها باشد.
روند تقسیم سلولی توسط ژن های خاص کنترل شده و آنها بر اساس کارکردشان خاموش یا روشن می شوند. یکی از مهمترین این ژن ها، ژن سرکوبگر تومور است.
این ژن ها پیشرفت سرطان را سرکوب کرده و معمولا به عنوان یک نقطه کنترل در چرخه تقسیم سلولی محسوب می شوند؛ بنابراین خاموش شدن یا ازکار افتادن این ژن ها یکی از دلایل عمده سرطان هاست.
کلید خاموش یا روشن کردن این ژن ها توسط اصلاح پروتئین های دی.ان.ای سلول موسوم به اصلاح اپی ژنتیکی کنترل می شوند.
این ژن ها در بسیاری از سرطان ها توسط نشانه های اپی ژنتیک که از علل اصلی تومور است از کار می افتند.
محققان برای معکوس کردن این جریان از سمندر «اکسولوتل» که به دلیل توانایی منحصربفردش در احیای قسمت های آسیب دیده بدنش شناخته شده است، کمک گرفتند.
آنها به این نتیجه رسیدند که انسان ها نمونه تکامل یافته حیواناتی هستند که بسیار شبیه اکسولوتل بوده، به همین دلیل پروتئین بدن انسان با این سمندر شباهت دارد.
در تخمک اکسولوتل ملوکول هایی وجود دارد که از فعالیت اصلاحی اپی ژنتیک قوی و ظرفیت نیرومند تغییر علائم اپی ژنتیک در دی.ان.ای سلول های انسان برخوردارند.
محققان با درمان سلول های سرطانی با استفاده از تکه ای از تخمک اکسولوتل توانستند ژن های سرکوب گر تومور را دوباره فعال کرده و روند رشد سرطان را متوقف کنند. پس از گذشت ۶۰ روز هیچ نشانه ای مبنی بر رشد مجدد سرطان وجود ندارد.
محققان اظهار کردند که شناسایی پروتئین های تخمک اکسولوتل که مسوولیت معکوس کردن فعالیت تومور را بر عهده دارند هدف اصلی تحقیقات آینده بوده و می تواند سلاحی قدرتمند در مبارزه با سرطان باشد.

سمندرها شاخه ای از دوزیستان هستند.یک برداشت نادرست در باره سمندرها این است که تصور میشود آنها مارمولک هستند یا خزنده اند.در حالیکه دوزیستان ، گروه مستقلی از حیوانات هستند.
اکسولوتل ( axolotol  (Ax-oh-lot-ul در اسارت رنگهای متنوعی دارد، خاکستری ، تقریبا قهوه ای ،سفید با لکه های سیاه،آلبینو طلایی،آلبنو سفید تا سیاه چرده سبزه .
رنگ معمول آن ،رنگ گونه وحشی یعنی نزدیک به سیاه ،قهوه ای شکلاتی ، یا کرم است .الیته نوع ابلق آن در رنگهای متفاوت وجود دارد
نام اکسلوتل از زبان آزتکی منشا یافته،و به خدای دگردیسی و مرگ مرتبط میشود.مبدا آنها به دو دریاچه آب شیرین زاچیمیلکوXochimilco و چالکو Chalcoدر جنوب مکزیکو سیتی بر میگردد. متاسفانه امروزه دیگر چالکو وجود ندارد و از زاچیمیلکو تنها شبکه ای از کانالها و برکه هایی باقی مانده است .آنها در طبیعت به شدت مورد تهدید قرار گرفته اند و اینک در حفاظت قانون قرار دارند.

اکسولتل به دلایل مختلف موجود دلربایی است ،بدلیل ظاهر عجیب و غریبش و توانایی در باز زایی ،آنها از تخم به لارو و از ان به شکل بالغ در می ایند.اکسولتل به همراه تعدادی از دوزیستان برای تمام عمر در مرحله لاروی بسر میبرند. و باله دمی و آبشش و پوسته ظاهری لاروی را حفظ کرده و خصوصیات سمندرهای بالغ و چشم و پلک در انها توسعه و تکامل نمی یابد.انها خیلی بیشتر از لاروهای سمندر طبیعی رشد میکنند و در این مرحله لاروی به بلوغ جنسی میرسند. آنها تا اندازه ۴۳ سانتیمتر دیده شده اند.اندازه بالغشان معمولا به ۲۰ تا ۲۸ سانتیمتر میرسد.

حیوان کاملا آبزی بوده .اگرچه دارای ششهای ابتدایی هستند.آنها از طریق آبشش نفس کشیده و به مقدار کمتری نیز از طریق پوست به این کار مبادرت میورزند.انها به تدریج ششهای ابتدایی شان را توسعه داده تا در زمان لازم توانایی تغییر تبادلات گازی را داشته باشند و از اینروست که دگردیسی پنهان دارد.
اکسلوتل یا ماهی سیار مکزیکی Mexican Walking Fishیک دوزیست بوده و سمندر است.انها حشرات و سوسکها و انواع کرمها و ماهیان کوچک را میخورند.سمندرها بیشتر شب گرد بوده و باید شبها غذا را به آنها تقدیم کرده و صبح باقیمانده آن را خارج کرد .آنها را میتوان ۴ تا ۷ بار در هفته تغذیه کرد.

پژوهشگران علوم پزشکی در دانشگاه علوم پزشکی تگزاس می گویند  راه جدیدی برای محافظت نورون‌ها از آسیب در برابر بیماری‌های پارکینسون و آلزایمر کشف کردند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  بیماری  آلزایمر یکی  از پیچیده ترین  بیماریهای  مغزی  محسوب  می شود. تشخیص  صددرصد این  بیماری  فقط  بعد از مرگ  بیمار و با نمونه برداری  از مغز می باشد،

محققان دانشگاه علوم پزشکی تگزاس در سن آنتونیو به وجود ماده‌ای به نام caspase-2 پی‌بردند که قادر است مقاومت بیشتری دربرابر آسیب‌های ناشی از سموم مراکز انرژی که به عنوان میتوکندری مشهور هستند، از خود نشان می‌دهند.

شواهد بیانگر این مطلب است که اختلالات میتوکندری نقش مهمی در مرگ نورون‌ها در بیماری پارکینسون، آلزایمر ایفا می‌کند.

از هر یکصد نفر آمریکائی  بالای  سن  ۶۵ سال  دو نفر به  این  بیماری  مبتلا می باشند و هر چه  سن  بالاتر می رود احتمال  ابتلا به  این  بیماری  هم  افزایش  می یابد و حتی  از هر یکصد آمریکائی  بالای  ۸۵ سال  ۲۰ نفر به  این  بیماری  مبتلا می شوند.

 پژوهشگران علوم پزشکی دانشگاه یاماگوشی در کشور ژاپن یک مکانیزم مولکولی پیچیده را یافتند که موجب می شود افراد حامل این مکانیزم در شرایط بروز حوادث استرس زا دچار افسردگی شوند.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  محققان دانشگاه یاماگوشی ژاپن کشف کردند که استرس می تواند به روشهای مختلفی بر روی مغز اثر بگذارد. این تحقیقات می تواند توضیح دهد که چرا بعضی از افراد برای توسعه افسردگی در شرایط استرس مزمن آمادگی و استعداد دارند.

این دانشمندان مکانیزمهای پیچیده مولکولی مرتبط با استرس مزمن را مورد بررسی قرار دادند.

نتایج این تحقیقات می تواند راههایی را برای ارائه استراتژیهای جدید درمانی در مقابله با این شرایط بگشاید.

این دانشمندان در این خصوص اظهار داشتند: “بسیاری از افراد نسبت به حوادث استرس زا هیچ علائمی از افسردگی حاد را نشان نمی دهند درحالی که بعضی دیگر در همان شرایط این علائم را بروز می دهند. تاکنون مکانیزم مولکولی این سازگاری با افسردگی واضح نبود.

این محققان به منظور جستجوی مکانیزمهای ژنتیکی مرتبط با نفوذپذیری حوادث استرس زا دو نمونه مختلف موش را که پاسخهای مختلفی به استرس مزمن نشان می دادند بررسی کردند.

این دانشمندان مشاهده کردند که برخلاف موشهایی که در مقابل استرس مقاوم بودند، موشهای نفوذپذیر زمانی که در معرض یک استرس مزمن قرار می گرفتند رفتارهای از نوع افسردگی را نشان می دادند.

در این پژوهش مشخص شد که موشهای نفوذپذیر در مقابل استرس یک سطح پایین بیان ژنهایی را داشتند که این ژنها فاکتور نوروتروفیک مشتق از سلولهای گلیایی (Gdnf) را رمزگذاری می کنند.

این فاکتورهای نوروتروفیک برای تنظیم نرمینگی یا انعطاف پذیری نورونی بسیار مهم هستند و در اشکال مختلف افسردگی نقش دارند.

براساس گزارش مجله نورون، کاهش سطوح بیان Gdnf منجر به متیلاسیون DNA می شد. این تغییرات، رفتارهای افسردگی را در موشهای نفوذپذیر بروز می داد.

متیلاسیون فرایندی است که به وسیله آن آنزیم “متیل ترانسفراز” اتصال یک گروه متیلی را به DNA کاتالیزه می کند. این گروه متیلی در حقیقت پروتئینی است که وظیفه تنظیم بیان ژن و یا کنترل عملکرد پروتئین “آنزیمهای دی متیلاز” را به عهده دارد.