اخبار فیزیولوژی پزشکی
پژوهشگران علوم دارویی موسسه فناوری ماساچوست از باکتری ‘یی کولای’ (E.Colie) برای تولید مقادیر زیادی از ترکیب مهم و اولیه داروی سرطان ‘تاکسول’ بهره گرفتند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، داروی تاکسول در اصل از پوست درخت سرخدار اقیانوس آرام تهیه می شود.
تاکسول یک ترکیب دی ترپنی با ساختاری پیچیده می باشد که غالبا از گیاه سرخدار استخراج می گردد. این ماده در حال حاضر به عنوان مهم ترین ترکیب طبیعی ضدسرطان با مکانیسمی متفاوت از سایر داروهای مشابه در این زمینه، در سراسر دنیا برای درمان انواع سرطان ها از جمله سرطان پوست، ریه، مجاری ادرار، مری، غدد لنفاوی و … به طور موثر مورد استفاده قرار می گیرد.
در حال حاضر تلاش های فروانی برای سنتز کامل و نیمه سنتز تاکسول و همچنین استخراج آن در کشت های سلولی صورت می گیرد که هر کدام از این روش ها مشکلات خاصی را به دنبال دارد. با توجه به مصرف فراوان این ماده در پزشکی و همچنین محدودیت تولید آن از منابع گیاهی لازم است تا مکانیسم بیوسنتز و همچنین روش های استخراج و اندازه گیری آن به طور کامل مورد بررسی و مطالعه قرار گیرد.
باکتریهای این درخت می تواند هزار برابر سایر زنجیره های میکروبی مهندسی شده، ترکیب مهم و اولیه ‘تاکسادین’ را تولید کند.
‘گریگوری اسفانوپولوس’مجری این تحقیقات از موسسه فناوری ماساچوست و محققان دانشگاه تافتس می گویند، این شیوه می تواند هزینه ساخت تاکسول را کاهش داده و به دانشمندان در کشف داروهای جدید و بالقوه برای سرطان و دیگر بیماری ها مانند پر فشاری خون و آلزایمر کمک کند.
این پژوهشگران با اشاره به مطلوب بودن تولید انبوه و ارزان تاکسول معتقدند؛ استفاده از شیوه ابداعی آنها برای کشف دیگر ترکیبات درمانی در عصر کاهش تولیدات دارویی جدید و افزایش بهای تولید دارو می تواند چشم انداز تازه ای را پیش روی محققان بگشاید.
تاکسول که به پاکلیتاکسل نیز معروف است بازدارنده قدرتمند تقسیم سلولی است که معمولا برای درمان سرطان تخمدان، ریه و سینه استفاده می شود.
این دارو همچنین بسیار گران است بطوری که که هر دوز آن ۱۰ هزار دلار فروخته می شود، اگرچه هزینه ساخت هر دوز این دارو چند صد دلار است.
بیماران نیز معمولا یک دوز از این دارو را دریافت می کنند.
محققان اعلام کردند هنوز تا تکمیل ساخت ماده اولیه تاکسول که برای تولید تجاری مناسب باشد و بتواند جایگزین فرایند کنونی شود تحقیقات زیادی باید انجام شود.
چنین رویکردی می تواند برای تولید مواد شیمیایی و سوخت میکروبی مشتق از منابع تجدید پذیر بکار آید.
نتایج این تحقیقات در نشریه ساینس منتشر شده است.
پژوهشگران موسسه تکنولوژی کالیفرنیا پس از دستیابی به این نتایج، مولکولهای کوچک RNA شرطی شده ای را ایجاد کردند که می توانند راه جدیدی در مبارزه با سرطانها را ارائه کنند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساینتیست ، علت اصلی بروز عوارض جانبی داروهای شیمی درمانی این است که این داروها به اندازه کافی گزینشی و انتخابی نیستند و بنابراین علاوه بر سلولهای سرطانی بسیاری از سلولهای سالم و به خصوص سلولهای درحال تکثیر را نابود می کنند.
این دانشمندان در این خصوص توضیح دادند: اگر به درمان سرطان همانند یک برنامه رایانه ای نگاه کنیم می توانیم آغاز عملکرد درمانی را در سطح سلولی تصور کنیم. درصورتیکه یک جهش ژنتیکی مناسب وجود داشته باشد برنامه درمانی اجرا می شود.
در این راستا، این محققان مولکولهایی را در سطح لابراتواری ایجاد کردند که قادرند این وظیفه انتخابی/ گزینشی را در مقابل سلولهای توموری اشکال مختلف سرطان مغز، پروستات و استخوان انجام دهند.
پژوهشگران آمریکایی افزودند: این مولکولها قادرند یک جهش را در داخل سلولهای توموری ایجاد کنند. با این جهش، پاسخ به درمان در سلولهای سرطانی فعال می شود و در عوض سلولهای سالمی که در آنها این جهش ایجاد نشده است نسبت به داروهای شیمی درمانی بدون واکنش می مانند.
در حقیقت مولکولهای کوچک RNA شرطی شده می توانند سلولهای سرطانی را برای پاسخگویی نسبت به درمان آماده و در آنها مکانیزم خود نابود کنندگی را تحریک کنند.
در این درمان از دو RNA کوچک مختلف استفاده شد که هر دو بسیار شبیه به مولکولهای RNA هستند که به طور طبیعی در سلولها حضور دارند و عملکردهای مختلفی را انجام می دهند.
RNA کوچک اول تنها زمانیکه با یک جهش ژنتیکی سرطانزا مواجه شد خود را باز کرد. این علامت به RNA دوم اجازه داد که به RNA اول وصل شود و هر دو زنجیره ای از یک سری واکنشهایی را تشکیل دهند و در این واکنشها برای تشکیل یک زنجیره طولانی تر به زیاد شدن ادامه دهند.
به این ترتیب مکانیزم خود- نابودکنندگی سلولهای سرطانی فعال شد و این سلولها بدون اینکه به سلولهای سالم آسیب وارد شود نابود شدند.
پژوهشگران می گویند طی تحقیقات جدید آنان به روش جدیدی برای درمان بهتر فشار خون بالا دست پیدا کردند. که می تواند بسیار موثر از روشهای کنونی درمان فشار خون عمل کند .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ای بی سی ، محققین انستیتو ملی علوم سلامت محیط در ایالات متحد امریکا دریافته اند که افزایش پروتئین های خاص در رگهای خونی موشهای آزمایشگاهی سبب آرام شدن رگها می شود که به نوبه خود فشار خون را در این جانور پایین می آورد.
این یافته راهکارهای جدیدی را ارائه می کند که حاصل آن دستیابی به روشهای نوین و موثری برای درمان فشار خون است.
دکتر داریل زلدین رییس بخش بالینی انستیتو ملی علوم سلامت محیط در این مقاله خاطرنشان کرد: پروتئین موسوم به«P۴۵۰» نقش مهمی در کنترل فشار خون بالا ایفا می کند. این بیماری امروزه به یک نگرانی عمومی تبدیل شده است.
محققان در این پژوهش، مدل های جانوری را خلق کردند که مانند انسان دارای یک پروتئین انسانی P۴۵۰ در سلولهایشان بودند.
این تحقیق با همکاری محققان دانشگاه نورت کارولینا در آمریکا و دانشگاه علوم و بهداشت اورگون در این کشور انجام گرفته است.
مشروح این تحقیق در مجله «فاسب» به چاپ رسیده است.
پژوهشگران عضو انجمن آلزایمر در ایالات متحد امریکا می گویند دارویی را شناسایی کرده اند که موجب رشد سلول های عصبی جدید و جایگزینی سلول های آسیب دیده می شود. این کشف می تواند به درمان بیماری های زوال عقل منجر شود. این در حالی است که نتایج یک تحقیق دیگر نشان می دهد که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دانشمندان هزار ماده شیمیایی متفاوت را به مغز موشها تزریق کردند تا تاثیرات آنها را مشاهده کنند. از این تعداد، هشت ماده شیمیایی بالقوه شناسایی شد . آنها دریافتند از این هشت مورد ماده شیمیایی P۷C۳ عملکرد موفقی در هیپوکامپوس مغز که مسوول یادگیری و حافظه است، دارد.
تولید سلول های عصبی به منظور جایگزینی سلول هایی که در بیماری آلزایمر آسیب می بینند می تواند راهگشایی برای درمان این بیماری باشد.
به گفته مجریان این طرح از انجمن آلزایمر آمریکا، این کشف می تواند به ارائه و ساخت داروهای جدیدی منجر شود که می توانند سلول های عصبی جدید بسازند اما آنها هنوز نمی دانندکه آیا می توان از این داروهای جدید برای بیماری های زوال عقل استفاده کرد یا خیر.
نتایج تحقیق فوق در انجمن آلزایمر آمریکا منتشر شد. و از سوی دیگر پژوهشگران در یک تحقیق دیگر دریافته اند که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد.
محققین می گویند در یک تحقیق جدید دریافته اند که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد. با این یافته محققان به زودی قادر خواهند بود که این بیماری را قبل از اینکه بروز کرده و بر مغز بسیار مسلط شود، تشخیص دهند.
محققان انستیتو روانپزشکی کالج کینگ لندن در این باره می گویند که با توجه به اینکه پزشکان حدود ۵ سال است که موفق نشده اند از چنین کشفی برای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر استفاده کنند، بنابراین پیشرفت اخیر گام مهمی در جهت پیشگیری و مقابله با بیماری است.
آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که حدود ۳۵ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند. با وجود چندین دهه تحقیق و پژوهش مداوم هنوز سلاح های کم تاثیری علیه این بیماری بدست آمده است.
داروها می توانند برای مدتی علائم بیماری را تسکین دهند اما بیماران به تدریج حافظه خود را از دست می دهند و دیگر قادر نخواهند بود دنیای اطراف خود را درک و ردیابی کرده یا حتی نمی توانند از خودشان مراقبت کنند.
این تیم پژوهشی از تکنیکی موسوم به «پروتئومیکس» برای این پژوهش استفاده کرده اند.
دانشمندان مرکز پزشکی اوهایو روشی جدید برای بالابردن قابلیت شناسایی تومورها مغزی در اسکن های MRI یا در طول جراحی، ارائه کرده اند که می تواند موجب شناسایی و نابودسازی آسان تر تومورها توسط متدهای جراحی شود .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان دانشگاه ایالت اوهایو مشغول آزمایش نانوذرات متفاوتی هستند که به اعتقاد آنها روزی قابل تزریق به خون بیماران خواهند بود تا بتوانند به جراحان در برطرف کردن تومرهای مغزی مهلکی به نام گلیوبلاستوما کمک کنند.
گلیوبلاستوماها معمولاً در لب های شقیقه ای و جلویی مغز قرار می گیرند و تومورهای ایجاد شده در آنجا به سختی دیده و نابود می شوند.
این پژوهشگران گزارش کرده اند که نانوذره کامپوزیتی ساخته اند که دارای خواص مغناطیسی و فلورسانی است. اندازه این نانوکامپوزیت کمتر از بیست نانومتر است.
جسیکا وینتر، یکی این محققان، توضیح داد: “هدف ما ترکیب دو ذره با خواص متفاوت است تا بتوانیم تک ذره ای با خواص چندگانه بسازیم.
نانوذرات مغناطیسی می توانند تفکیک رنگی را در MRI بالا ببرند و به پزشکان اجازه دیدن تومورهای سرطانی موجود و بالقوه را قبل از جراحی بدهند. نانوذرات فلورسانس نیز می توانند رنگ قسمت های توموری مغز را هنگامی که با نور خاصی روشن می شوند، تغییر دهند.
وینتر گفت: جراحان اعصاب سود زیادی از این ذرات چندکاره خواهند برد زیرا به آنها اجازه دیدن بهتر تومور با MRI قبل از جراحی و نیز مشاهده فیزیکی آن در حین جراحی را می دهد.
وینتر افزود: ما در حال توسعه یک نانوکامپوزیت منفرد هستیم که هم مغناطیسی باشد، به گونه ای که شما بتوانید MRI پیش از جراحی داشته باشد و هم فلورسان باشد به گونه ای که جراحان اعصاب در حین عمل بتوانند با تاباندن یک نور به تومور باعث تابناک شدن آن با یک نور خاص مانند نور سبز شوند.
در این حالت جراحان به سادگی می توانند تمام قسمتهای نور سبز را از میان بردارند.
مطالعات وینتر نشان می دهد که یک ذره با خاصیت دوگانه قابل ساخت است. با اینحال این ذرات چندکاره قابل استفاده در تست های حیوانی یا انسانی نیستند، زیرا ذرات فلورسان اغلب ماده ای سمی مانند تلورید کادمیوم هستند.
وینتر گفت: ما فعلاً کار خود را با یک ذره فلورسان دیگر که از کربن درست شده است انجام می دهیم. این امر باعث کاهش پیچیدگی های ناشی از استفاده تلورید کادمیوم خواهد شد.
نتایج این تحقیق در مجله Nanotechnology منتشر شده است.
پژوهشگران آمریکایی آنتی بادیرا در بدن انسان یافته اند که حتی می تواند در مبارزه با ویروسهای آنفلوآنزای پرندگان و نوع «آ» موفق عمل کند . آنتی بادی ها بخش کلیدی از سیستم ایمنی بدن انسان است . آنها با اتصال به ویروس ها و دیگر مهاجمان خارجی می تواند آنها را از بین ببرند .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دانشمندان دانشگاه ویسکونسین «پادتن اسرار آمیزی» را کشف کردند که به صورت طبیعی در بدن انسان وجود دارد و می تواند ویروسهای آنفلوآنزای خطرناکی چون آنفلوآنزاهای نوع «آ» و پرندگان را هم نابود کند.
این محققان با آزمایش این پادتن بر روی موشهای مبتلا به این نوع از آنفلوآنزاها موفق شدند آنها را درمان کنند.
به گفته این دانشمندان، این کشف می تواند در ساخت داروهای ضد ویروسی جدید موثر باشد.
این پادتن بسیار کمیاب است و یک شرکت خصوصی داروسازی امتیاز استفاده از آن را در اختیار دارد.
در این تحقیقات، موشها با دوز کشنده آنفلوآنزای H۱N۱ (آنفلوآنزای خوکی یا جدید ) و H۵N۱ (آنفلوآنزای پرندگان) آلوده شدند و برای آنها این پادتن تجویز شد.
به این ترتیب این دانشمندان نشان دادند که ۶۰ تا ۸۰ درصد موشها با این پادتن درمان شدند.
گام بعدی این محققان بررسی این مواد دفاع ایمنی طبیعی بدن در توسعه داروهای ضد آنفلوآنزای آینده است.
ممکن است تشخیص سریع و دقیق آسیبهای کبدی امکانپذیر شود .
یک تیم پزشکی از دانشگاه لیورپول می گویند نتایج تحقیقات آنان نشان می دهد که وجود پروتئینهای خاص در خون نشان دهنده آسیبهای زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و میتوانند نقطهای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ میدهد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، پزشکان دانشگاه لیورپول در حال انجام آزمایشات جدیدی هستند که در نتیجه آن امکان تشخیص سریع و بسیار دقیقتر آسیبهای کبدی فراهم خواهد شد.
این تیم پزشکان دریافتهاند که وجود پروتئینهای خاص در خون نشان دهنده آسیبهای زودهنگام به سلولهای کبدی هستند و میتوانند نقطهای را نشان دهند که در آن مرحله مرگ سلولی رخ میدهد.
متخصصان علوم پزشکی دانشگاه لیورپول در این آزمایشات که روی موشها انجام گرفتند، متوجه شدند: این سلولهای کبدی دو پروتئین آزاد میکنند که تصویری مفصل و با جزئیات از میزان آسیبهای سلولهای کبدی ارائه میکند.
دومینیک ویلیامز پزشک متخصص این دانشگاه میگوید: این یافتهها حائز اهمیت هستند چرا که آگاهی از چگونگی مرگ سلولی به پزشکان امکان میدهد به داروهای جدیدی برای نجات سلولهای کبدی دست پیدا کنند. همچنین میتوان تشخیص داد کدام بیماران بیشتر آسیب دیدهاند و به مراقبتهای ویژه پزشکی نیاز دارند.
ژن سکته مغزی کشف شد .
پزشکان هلندی و آلمانی موفق به کشف آنزیمی شده اند که مسئول مرگ سلول های عصبی پس از سکته مغزی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این آنزیم که ‘NOX4 ‘ نام دارد پراکسید هیدروژن تولید می کند که یک مولکول سوزاننده است و در مواد پاک کننده استفاده می شود. جلوگیری از فعالیت NOX4 توسط یک داروی آزمایشی جدید در موش های مبتلا به سکته مغزی بطور چشمگیری آسیب مغزی را در آنها کاهش داده و عملکرد مغزی آنها را زمانی که ساعتها از بروز سکته گذشته باشد، حفظ می کند.
از سوی دیگر دانشمندان آلمانی همکار در این پروژه نیز که از سال ۲۰۰۸ در زمینه سکته مغزی فعالیت دارند، می گویند سکته ایسکمی دومین عامل مهم مرگ در سراسر جهان است.
امروزه فقط یک درمان تایید شده برای سکته وجود دارد. تاثیر این درمان متوسط است و از همه مهمتر فقط می توان از آن در ۱۰ درصد بیماران استفاده کرد و در ۹۰ درصد موارد استفاده نمی شود.
از این رو نیاز پزشکی زیادی به درمان های مطلوب تری برای سکته وجود دارد.
یک سازوکار برای این درمان ‘استرس اکسیداتیو’ است. با این حال رویکردهای استفاده از آنتی اکسیدان ها در آزمایش های بالینی سکته مغزی کارایی نداشته است.
مطالعات دانشمندان هلندی و آلمانی با جلوگیری از منبع مرتبط پراکسید هیدروژن و پیشگیری از شکل گیری آن راهکار کاملا بدیعی برای این شیوه درمانی ارائه می کند.
محققان می گویند با توجه به اینکه حذف ژن NOX4 در موش ها هیچ مورد غیر طبیعی ایجاد نمی کند، ازاین رو انتظار نمی رود داروهای بازدارنده NOX4 در آینده عوارض جانبی آشکاری داشته باشد.
محققان با بررسی موش ها دریافتند NOX4 آنزیمی است که کار اصلی آن نابودی سلول های عصبی پس از سکته مغزی است.
از این رو بازداری NOX4 در حال حاضر راهبرد درمانی جدید و امیدوار کننده ای برای سکته مغزی محسوب می شود که غالبا باعث ناتوانی یا مرگ در انسان می شود.
یافته های این دانشمندان می تواند در سایر بیماریهایی که پراکسید هیدروژن و یا دیگر رادیکال های اکسیژن مرتبط در آنها نقش دارد و یا در بیماری هایی که درمانهای آنتی آکسیدانی و یا ویتامینی با شکست مواجه می شود، کاربرد داشته باشد.
اکنون بازدارندگی منبع پراکسید هیدروژن و یا رادیکال های اکسیژن می تواند راهکاری باشد که مدتها محققان در پی یافتن آن برای درمان سکته قلبی، نارسایی قلبی، سرطان و دیگر اشکال نابودی سلول عصبی مانند آنچه که در پارکینسون و آلزایمر روی می دهد، بوده اند.
نتایج این تحقیقات در شماره هفته آینده نشریه PLoS Biology منتشر خواهد شد.
پژوهشگران می گویند نتایج یک تحقیق جدید نشان می دهد کودکانی که در مزارع و کشتزارها زندگی می کنند درمقایسه با دیگران کمتر به آلرژی وبیماری های تنفسی نظیر آسم مبتلا می شوند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از استاندارد ، برای نخستین بار پژوهشگران شهر”بوخوم” آلمان با مطالعه بر روی موشها دریافتند، این موجودات زنده پس از مصرف یک ماده قندی که در ترکیبات علوفه و یونجه مصرفی گاوها وجود دارد، در برابر آلرژی و ابتلا به آسم مصونیت بیشتری دارند.
به گزارش استاندارد، “ماریون کائوت ” مجری این طرح پژوهشی با موفقیت آمیز خواندن آزمایشات انجام شده بر روی انسان نیز گفت: اسپری ها و قطره های بینی که حاوی این ماده هستند،کودکان را مدتها در مقابل این بیماری (آسم) مصون نگه داشته است.
وی افزود: این ماده فوق العاده که پژوهشگران موفق شدند آن را در ترکیبات یونجه پیدا کنند، “آرابینوگالاکتان ” نام دارد .
کائوت اضافه کرد: این قند گیاهی پیش از این نیز در ترکیبات گیاهان دیگر یافت شده بود.
به گفته کائوت، این مولکول پس از جذب در بدن سبب کنترل و مهار عملکرد سلولهای دندریتی می گردد ؛ سلولهایی که می توانند با تغییر ماهیت در عملکرد سیستم ایمنی بدن ایجاد اشکال کنند.
وی با بیان اینکه هنوز چگونگی و مکانیسم دقیق عملکرد این ماده در بدن مشخص نیست،افزود: این مولکول همچنین باعث می شود، سیستم ایمنی بدن در برابر مواد بی ضرر نیز بیش از حد هشیار باشد.
کائوت اضافه کرد: حال شایسته است آلمان، سوئیس و اتریش با تحقیق بیشتر بر روی این طرح ، تاثیر هوای اصطبل های مزارعی که در آنها یونجه و علوفه نگهداری می شود را بر روی افرادی که از بدو تولد در این مکانها زندگی می کنند بررسی نمایند.
کائوت گفت: موشهای آزمایش شده در این پژوهش که پس از تولد از آرابینوگالاکتان تغذیه شدند دیرتر از بقیه در برابر مواد مختلف آلرژی زا از خود واکنش نشان دادند.
به نوشته استاندارد، بدین ترتیب دانشمندان امیدوار هستند که با این کشف بتوانند به انسان در مقابله با بیماری های تنفسی ماند آسم و واکنش های حساسیتی بدن کمک کنند.
البته همانطور که کائوت گفته است هنوز باید این ماده از نظر سم شناسی مورد بررسی های بیشتر قرار گیرد.
پژوشهگران می گویند با توجه به موارد پیش گفت ، ممکن است کودکان ساکن در مزارع کمتر به آلرژی مبتلا شوند .
تحقیقات اخیر حاکی از آن است که قرار گرفتن در معرض دود سیگار می تواند عملکرد ژن ها را به گونه ای تغییر دهد که اطلاعات یک ژن به ساختارها و عملکردهای یک سلول تبدیل شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ساینس دیلی ، تغییراتی که در نتیجه مواجهه با دود سیگار ایجاد می شود، اثرات منفی گسترده ای روی سیستم ایمنی گذاشته و در بروز سرطان، مرگ و متابولیسم سلولی نقش عمده ای دارد.
محققان دانشگاه تاسمانیای استرالیا در مطالعه خود روی ۱۲۴۰ نفر، ۳۲۳ ژن منحصر به فرد را شناسایی کردند که میزان برنامه ریزی ژنتیکی آن ها به طور قابل ملاحظه ای با دود سیگار در ارتباط است.
محققان این تغییرات را با مطالعه فعالیت ژن ها در سلول های سفید خونی افراد مورد مطالعه شناسایی کردند.
محققان با مطالعه روی این افراد که حدود ۲۹۷ نفر از آن ها افراد سیگاری تشکیل می داد ارتباط میان دود سیگار و تأثیر آن را روی عملکرد ژن ها نشان دادند.
نتایج حاکی از آن بود که نه تنها ژن های به خصوص، بلکه تمام شبکه واکنشی ژن ها تحت تأثیر دود سیگار قرار می گیرد و از همه بیشتر تأثیر دود سیگار روی رونوشت ژن هاست که بیشترین خطر را برای بروز بیماری ها به وجود می آورد که از این میان می توان به سرطان اشاره کرد.
پژوهشگران پیش از این اعلام نموده بودند کشیدن سیگار ، فعالیت ژنهای فرد را در بدنش تغییر میدهد و به این طریق میتواند خطر ابتلا به انواع بیماریها را افزایش دهد.
بر اساس مطالعه اخیر محققان که نتایج آن در شماره جدید نشریه ژنومیک پزشکی منتشر شد ، محققان در موسسه تحقیقاتی منزیس تاسمانی در استرالیا با همکاری محققان در تکزاس به این نتیجه رسیدند که کشف اخیر چگونگی تاثیر سیگار بر سلامت عمومی بدن را مشخص تر خواهد کرد.
این دانشمندان با بررسی نمونه خون یک هزار و دویست و چهل فرد که بین شانزده تا نود و چهار سال داشتند به نتایج جالبی در باره تاثیر سیگار دست یافتند.
محققان دریافتند سیگاری های این مطالعه که تعداد آنها به دویست و نود و هفت نفر می رسید ، بیشتر از دیگران ، الگوهای بیان ژنی gene expression نامتعارف داشتند که این الگوها با تولید تومورها در ارتباط هستند.
بیان یک ژن هنگامی روی می دهد که فرمان ایجاد یک پروتئین توسط آن صادر شود. بر اساس این مطالعه ، محققان دریافتند بیان ژن ها در افراد سیگاری ، در سیصد و بیست و سه ژن ، افزایش یا کاهش می یابد.
دکتر ژاک چارلس ورث از گروه محققان می گوید در برخی سطوح ، ما از تاثیر بی حد و حصر سیگار بر بیان ژن ها شگفت زده می شویم به خصوص هنگامی که این تاثیر را در افراد غیر سیگاری ، که دود سیگار دیگران را تحمل می کنند، مشاهده می کنیم.
بنا به گفته این پژوهشگران ، این نتایج نشان می دهد که نه تنها ژن های یک فرد بلکه تمام شبکه ژن های آنان تحت تاثیر سیگار قرار می گیرند.
محققین علوم پزشکی تصمیم گرفته اند از سلول های بنیادی برای مبارزه با ویروس بیماری ایدز استفاده می کنند .
پژوهشگران پس از سالها استفاده از داروهای ضدویروس در مبارزه با ایدز، اینک تصمیم گرفته اند برای مبارزه با این ویروس مرگبار از سلول های بنیادی استفاده کند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان دانشگاه کالیفرنیا در لس آنجلس به منظور ابداع روش خاصی برای “استفاده” از سلول های بنیادی خون که در مغز استخوان وجود دارد، در حال فعالیت هستند.
محققان قصد دارند از این قدرت جدید تازه کشف شده برای مبارزه با ایدز استفاده کنند.
با این وجود این راهبرد هنوز به ابداع یک روش درمانی منجر نشده است.
احتمال دارد این شیوه استفاده از سلول های بنیادی مغز استخوان قابلیت آن را تایید کند و افراد را در برابر ایدز و اچ.آی.وی ایمن سازد.
ویروس اچ.آی.وی به انواع بسیار مختلفی از سلول های خونی حمله می کند که سامانه ایمنی بدن انسان را به خطر می اندازد.
“جروم زاک” متخصص ویروس شناسی گفت: اگر بتوان سلول های بنیادی خون ساز را هدف قرار داد، این سلول خاص خون تمام سلول را تامین می کند.
وی افزود: بنابراین راه حل در محافظت نهایی از این سلول خاص (سلول های بنیادی خون ساز در مغز استخوان) نهفته است تا سایر سلول ها محافظت شوند.
زاک یافته ها و تحقیق خود را در نشست رسمی ICOC یا “کمیته نظارت شهروندان مستقل” (Independent Citizens’ Oversight Committee ) ارائه داد.
کمیته نظارت شهروندان مستقل یک گروه ۲۷ نفره است که تمام برنامه های تحقیقاتی کالیفرنیا در زمینه سلول های بنیادی را بررسی و راهنمایی می کند.
کشف پروتئین مرتبط با آلزایمر
پژوهشگران اعلام کردند نتایج یک تحقیق جدید نشان داده است که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد. با این یافته محققان به زودی قادر خواهند بود که این بیماری را قبل از اینکه بروز کرده و بر مغز بسیار مسلط شود، تشخیص دهند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان انستیتو روانپزشکی کالج کینگ لندن در این باره می گویند که با توجه به اینکه پزشکان حدود ۵ سال است که موفق نشده اند از چنین کشفی برای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر استفاده کنند، بنابراین پیشرفت اخیر گام مهمی در جهت پیشگیری و مقابله با بیماری است.
آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که حدود ۳۵ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند. با وجود چندین دهه تحقیق و پژوهش مداوم هنوز سلاح های کم تاثیری علیه این بیماری بدست آمده است.
داروها می توانند برای مدتی علائم بیماری را تسکین دهند اما بیماران به تدریج حافظه خود را از دست می دهند و دیگر قادر نخواهند بود دنیای اطراف خود را درک و ردیابی کرده یا حتی نمی توانند از خودشان مراقبت کنند.
این تیم پژوهشی از تکنیکی موسوم به «پروتئومیکس» برای این پژوهش استفاده کرده اند.
بیماری آلزایمر عبارت است از یک بیماری مغزی که مشخصه آن رو به زوال گذاشتن تدریجی تواناییهای ذهنی است. نوع سریعاً پیشرونده آن در سنین ۴۵-۳۶ سالگی بروز پیدا میکند. نوع تدریجاً پیشرونده آن که در آن علایم به کندی حدوداً در سنین ۷۰-۶۵ سالگی شروع میشود .
آلزایمر یا دمانس نوعی بیماری مغزی است که حافظه و تفکر را از بین می برد و تغییرات رفتاری و شخصیتی در فرد ایجاد می کند به طوری که مبتلایان نیاز به حمایت زیادی دارند.
کلمه دمانس اصطلاحی است که به هر بیماری مغزی گفته می شود که روی حافظه تاثیر می گذارد و شایع ترین علایم آن فراموشی است که فرد را در کارهای روزانه، بیان کلمات و رفتار دچار مشکل می کند.
آلزایمر زمانی جدی می شود که مغز دیگر قادر به حفظ سلامت نباشد اما می توان با انتخاب روش زندگی سالم عوامل تاثیر گذار بر روی بیماری را کاهش داد.
عوامل ژنتیکی در بروز این بیماری قابل کنترل نیستند اما با تغییر روش زندگی می توان عوامل خطرناک را تا حدی در کنترل قرار داد.
پژوهشگران رشته علوم پزشکی عنوان کردند که از طریق مهندسی ژنتیک موفق به تولیدپشه مقاوم به مالاریا شدند که این بیماری کشنده را گسترش نمی دهد . مالاریا یکی از ویران کننده ترین بیماری های انگلی است و بیش از ۵۰۰ میلیون نفر را تحت تأثیر خود قرار می دهد و سالانه موجب مرگ ۷۰۰۰۰۰ تا ۲٫۷ میلیون نفر در جهان می شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان دانشگاه “آریزونا” ژنی را وارد بدن پشه ها کردند که با تاثیرگذاری بر روده حشره، باعث می شود انگل مالاریا رشد نکند.
دانشمندان گفتند: این ژن اصلاح شده بر یک “مولکول علامت دهنده” تاثیر می گذارد و مانع از تشکیل انگل می شود.
محققان گفتند: هدف نهایی آزاد سازی پشه های مقاوم به مالاریا در محیط زیست است.
محققان افزودند: برای موفقیت این طرح، حشرات اصلاح شده ژنتیکی باید قدرت بیشتری در مقایسه با پشه های طبیعی و بیماریزا داشته باشند.
“مایکل ریل” از دانشگاه آریزونا گفت: قبل از انجام این کار باید به این حشرات نسبت به حشرات ناقل بیماری یک مزیت رقابتی داد.
محققان همچنین باید سوالات اخلاقی مرتبط با آزاد سازی یک حشره اصلاح شده ژنتیکی در محیط زیست را پاسخگو باشند.
در سال ۲۰۰۰ تقریباً ۲۷ میلیون آمریکایی از کشورهایی که مالاریا در آن ها شیوع دارد دیدن کرده اند. در سال ۲۰۰۲ مراکز کنترل و پیش گیری از بیماری ها (CDC) اعلام کردند که ۱۳۳۷ نفر مبتلا به مالاریا هستند.
۸۴۹۰ مورد در آمریکایی های غیر نظامی، ۳۳ مورد در نظامیان آمریکایی و مابقی در غیر نظامی های خارجی. ۸ مورد تلف شدند که همه به علت پلاسمودیوم فالسی پاروم بود. علل اولیه مرگ و ناتوانی ناشی از مالاریا، کوتاهی در مصرف داروی پیش گیری کننده، پیش گیری دارویی نامناسب، تأخیر در شروع درمان یا در مراقبت های پزشکی و تشخیص نادرست هستند.
ارزیابی بیمار شامل گرفتن تاریخچه مسافرت فرد، جزئیاتی از مصرف داروی پیش گیری کننده و معاینات بدنی (مانند بررسی بزرگی طحال) است.
مالاریا از طریق نیش پشه آنوفل منتقل می شود و تروفوزئیت یکی از چهار گونه پلاسمودیوم (P.ovale , P.vivax , Plasmodium falciparum یا P.malariae ) وارد جریان خون می شود.
علایم اولیه مالاریا غیر اختصاصی است و ممکن است مشابه آنفولانزا باشد، این علایم شامل لرز، سردرد، خستگی، درد عضلانی، سفتی و تهوع است. شروع علایم ۱ تا ۳ هفته پس از تماس است. ممکن است ۲ تا ۳ روز پس از علایم اولیه تب ظاهر شود و هر ۲ یا ۳ روز یک بار تکرار گردد ( P.ovale , P.vivax و P.malariae ) تب ناشی از P.falciparum نامنظم است و ممکن است از الگوی خاصی پیروی نکند. ممکن است که بیماران به طور همزمان به P.vivax و P.flaciparum مبتلا باشند. مالاریای فالسی پاروم بایستی به عنوان یک اورژانس پزشکی تهدید کننده زندگی در نظر گرفته شود
داروی جدید تولید سلول های عصبی شناسایی شد .
پژوهشگران علوم پزشکی می گویند دارویی را شناسایی کرده اند که موجب رشد سلول های عصبی جدید و جایگزینی سلول های آسیب دیده می شود. این کشف می تواند به درمان بیماری های زوال عقل منجر شود.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، پژوهشگران هزار ماده شیمیایی متفاوت را به مغز موشها تزریق کردند تا تاثیرات آنها را مشاهده کنند. از این تعداد، هشت ماده شیمیایی بالقوه شناسایی شد .
آنها دریافتند از این هشت مورد ماده شیمیایی P7C3 عملکرد موفقی در هیپوکامپوس مغز که مسوول یادگیری و حافظه است، دارد.
تولید سلول های عصبی به منظور جایگزینی سلول هایی که در بیماری آلزایمر آسیب می بینند می تواند راهگشایی برای درمان این بیماری باشد.
به گفته مجریان این طرح از انجمن آلزایمر آمریکا، این کشف می تواند به ارائه و ساخت داروهای جدیدی منجر شود که می توانند سلول های عصبی جدید بسازند اما آنها هنوز نمی دانند که آیا می توان از این داروهای جدید برای بیماری های زوال عقل استفاده کرد یا خیر.
نتایج این تحقیقات در انجمن آلزایمر آمریکا منتشر شد.
موها عملکرد ساعت درونی بدن را نشان می دهند .
پژوهشگران ژاپنی می گویند با انجام آزمایش موها می توان فهمید که آیا ساعت بیولوژیکی بدن به خوبی کار می کند یا با مشکل مواجه شده است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، فعالیت بیوشیمیایی بدن بر روی ریتم شبانه روزی کار می کند. این چرخه که ۲۴ ساعت به طول می انجامد بسیاری از پدیده ها از جمله فازهای خواب- بیداری، ریتم قلبی، ترشحات هورمونی، فشار خون و پاسخ ایمنی را تنظیم می کند.
در صورتی که به هر دلیل این ریتم بر هم بخورد، فرد می تواند دچار کاهش خواب و در نتیجه افزایش بسیاری از بیماریها به ویژه سرطان شود.
ریتمهای شبانه روزی به وسیله یک سری از ژنها محافظت می شوند. این ژنها که در فولیکولهای مو قرار دارند با تولید مولکولهای RNA پیام رسان (mRNA) بر ریتم شبانه روزی بدن نظارت می کنند.
اکنون گروهی از دانشمندان دانشگاه “یاماگوشی” کشف کردند که با استفاده از سه، چهار تار مو می توان سطوح mRNA اندازه گیری و نوع ریتم شبانه روزی فرد را مشخص کرد.
دانشمندان ژاپنی این تکنیک را بر روی شاغلانی که هر سه هفته یکبار شیفت کاری خود را از شیفت شب به شیفت روز تغییر می دادند آزمایش کردند.
نتایج این آزمایش نشان داد باوجود آنکه الگوی خواب این افراد هر هفته ۷ ساعت جابجا می شد اما ساعت داخلی بدن آنها حداکثر دو ساعت عقب و جلو می رفت.
این محققان در این خصوص اظهار داشتند: “آزمایش مو می تواند روشی ساده را برای کنترل این ریتمها ارائه کرده و از بروز بیماریهایی که تنظیم ساعت درونی بدن را برهم می زنند جلوگیری کند.”
بطور کلی ساعت درونی بدن شما به شما کمک می کـنـد تا فعالیت خود را در ساعات روز افزایش داده و در تــاریکی و شب هنگام از شدت آنها بکاهید و به استراحت بپـردازیـد . هـمـچـنـین چـرخـه خـواب و بـیــداری ، فـعالیت و اسـتـراحت ، حرارت بدن ، بـرونـده قـلـب ، مـصـرف اکسیژن و مـیـزان ترشح غدد درون ریز توسط همین ساعت بیولوژیک بدن تنظیم می گـردنـد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، سـاعــت بیولوژیک مختص انسانها نبـوده و تـمـام مـوجـودات زنـده از بــاکتری ها گرفته تا خود انـسـانها واجد چنین ساعتی میباشند.
همانطور که ساعت به زندگی انسان نظم بخشیده و زمان انجام فعالیت های مختلف را به ما یادآوری می کند، بدن انسان نیز از یک ساعت درونی برخوردار است که نوعی سلول در چشم وظیفه تنظیم آن را بر عهده دارد.
این سلول ها در شرایط کم نور ساعت درونی بدن را تنظیم می کنند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، ساعت درونی بدن چرخه شبانه روزی تمامی فعالیت های بدن را از چرخه خواب و بیداری گرفته تا اشتها و میزان هورمون ها تنظیم می کند.
در این میان نور که از طریق چشم ها به مغز می رسد، این ساعت ها را تنظیم می کند، اگرچه هیچ کس نمی داند چگونه این فرایند اتفاق می افتد.
اما اکنون محققان بیمارستان جانز هاپکینز با همکاری دانشمندان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی و کورنل بخشی از این راز را گشوده اند.
آنها در بررسی های خود دریافتند سلول های میله ای ( یکی از سه نوع سلول حساس به نور بسیار پیچیده موجود در شبکیه چشم) تنها سلول های مسوول تنظیم ساعت درونی بدن در شرایط کم نور است.
این پژوهشگران همچنین دریافته اند این سلول های میله ای که به خاطر استوانه ای شکل بودن به این نام خوانده می شوند، همراه با سلول های مخروطی و دیگر سلول های شبکیه، ساعات درونی بدن را در شرایط پرنور درخشان تنظیم می کنند. نتایج این تحقیقات در نشریه نوروساینس منتشر شده است.
‘سامر هاتار’ محقق بیمارستان جانز هاپکینز با اشاره به شگفت انگیز بودن این یافته ها از جهات مختلف می گوید: پیش از این تصور می شد که چرخه های شبانه روزی فقط در شرایط نسبتا پرنور تنظیم می شود که یافته های جدید این امر را تایید نمی کند.
دوم آنکه می دانستیم زمانی که این سلول های میله ای در برابر نور بسیار روشن قرار می گیرند، بی رنگ و غیرکارامد می شوند از این رو تصور می شد که این سلول های میله ای در تنظیم ساعت درونی بدن در نور زیاد نقشی ندارند. اما کشف جدید این تصور را رد کرده و حاکی از نقش موثر این سلول ها در تنظیم ساعت درونی بدن است.
ساعت بیولوژیک بدن
در تنظیم ساعت بیولوژیک بدن ۳ عضو با یکدیگر همکاری میکنند:
۱- گیرنده های نور واقع در چشمها
۲- بخشی از هیپوتالاموس بنام SCN
3- غده صنوبری
هنگامی که نور (بطور طبیعی نور خورشید) به چشمها میرسد گیرنده های نور آن را به هیپوتالاموس مغز مخابره میکنند سپس هیپوتالومس به غده صنوبری که چشم سوم نیز نامیده میشود، فرمان میدهد که ملاتونین ترشح کند. در واقع تولید ملاتونین نسبت به دو عامل نور و حرارت حساس میباشد.
هنگامی که نور و حرارت کاهش می یابد ما احساس خواب آلودگی خواهیم کرد چرا که تولید ملاتونین افزایش می یابد. ملاتونین در غیاب نور و در شب تولید میگردد بطوری که میزان ملاتونین در شب ۱۰ برابر میزان آن در روز میباشد.
میزان ترشح و تولید ملاتونین در افراد مسن کاهش می یابد. از این رو آنها صبها زودتر از خواب برمیخیزند. بر هم خوردن تنظیم ساعت درونی و ناهمخوانی آن با محیط پیرامون و شبکه اجتماعی منجر به بروز بی خوابی مزمن، هواپیمازدگی و اختلال خواب درشاغلینی که در دو شیفت کار میکنند، میگردد.
شما میتوانید با اندازه گیری دمای بدن و سطح هوشیاری خود در طی شبانه ریز پی ببرید که آیا جزو دسته سحر خیزها میباشید و یا شب زنده داران. در جه حرارت بدن افراد سحر خیز معمولا در پیش از ساعت ۸ بعد از ظهر کاهش می یابد.
این افراد از لحاظ آناتومی انعطاف ناپذیر بوده و اوج حرارت بدن و سطح هوشیاری آنان در اوایل بعد از ظهر می باشد. اما افراد شب زنده دارانطباق پذیری بیشتری دارند. در افراد سحر خیز ملاتونین کمتری ترشح میگردد بنابراین بیشتر در معرض اختلالات خواب قرار دارند.
مترونوم بدن
۵ ریتم مختلف حاکم بر بدن میباشند:
۱-ULTRADIAN(کمتر از ۲۴ ساعت)
۲-CIRCADIAN(تقریبا ۲۴ ساعت)
۳-CIRCASEPTIAN(هفت روزه)
۴-CIRCATRIGINTAN(یک ماهه)
۵-CIRCA-ANNUAL(یک ساله)
ULTRADIAN: ضربان قلب (هر ثانیه یک بار) – تنفس (هر ۶-۴ ثانیه) – امواج مغزی(کسری از ثانیه) – چرخه های ۹۰ دقیقه ای شامل: گرسنگی-چرخه های ادراری و خواب آلودگی. هر سیکل خواب مرکب از ۶-۵ چرخه ULTRADIAN میباشد که هر کدام از آنها ۶۰ تا ۹۰ دقیقه بطول می انجامد. نخستین مرحله از این چرخه ها REM (حرکات سریع چشمها و رویا بینی) میباشد که ۵ تا ۱۵ دقیقه بطول می انجامد.
سپس مراحل بعدی یکی پس از دیگری ادامه یافته تا به مرحله چهارم میرسند. سپس ۱۰ تا ۱۵ دقیقه چرخه متوقف گشته و مجددا چرخه بعدی آغاز میگردد. (طبیعت کاری کرده که چنانچه ما به اندازه کافی رویا نبینیم سرانجام به یک بیمار روانی و روانپریش تبدیل میگردیم).
CIRCASEPTAN:مجددا ضربان قلب-فشار خون-دمای بدن و سطح هورمونها را شامل میگردد. حتی میزان پس زدگی عضو پیوندی توسط بدن هر هفت روز یک بار افزایش مییابد.
CIRCATRIGINTAN: سیکل قاعدگی را شامل میگردد. یک چرخه قاعدگی بطور متوسط ۲۹ روز بطول می انجامد. که با سیکل قمری هماهنگ است. جالب است بدانید زنانی که در یک اتاق بسر میبرند بمرور زمان در یک روز و همزمان با یکدیگر قاعده خواهند شد.
CIRCA-ANNUAL: بطور مثال موارد افسردگی در فصل زمستان به اوج خود میرسد-کودکان در تابستان سریعتر رشد میکنند -م وارد خودکشی در اردیبهشت ماه و تصادفات رانندگی در اواخر تابستان به اوج خود میرسند.
CIRCADIAN: متداولترین ریتم میباشد. درجه حرارت بدن، فشار خون، تقسیم سلولی، خواب و بیداری، استراحت و فعالیت ما همگی از یک الگوی تکراری روزانه تبعیت میکنند بدون آنکه ما متوجه آن گردیم. سیکل شبانه روزی ما اندکی طولانی تر از ۲۴ ساعت معمول میباشد و از ۲۵ ساعت در افراد ۲۰ ساله تا ۲۴ ساعت و ۳۰ دقیقه در افراد بالای ۶۰ سال متغیر میباشد. برخی کارشناسان نیز معتقدند که مدت این سیکل در تمام سنین یکسان بوده و ۲۴ ساعت و ۱۱ دقیقه میباشد.
چگونه میتوان سیکل شبانه روزی را اصلاح کرد؟
نور خورشید یکی از کارآمدترین گزینه هاست. چون نور خورشید قادر است ریتم شما را طبیعی کرده و به حالت اولیه باز گرداند. بنابراین ۱۵ تا ۲۰ دقیقه در روز را زیر نور خورشید سپری کنید. با شناخت ریتم شبانه روزی خود سعی کنید برنامه های روزانه خود را مطابق با آن پی ریزی کنید. از سیکل ۹۰ دقیقه ای خود غافل نشوید که در شما یک احساس گرسنگی ایجاد میکند. خواب نیمروزی اشکلالی ندارد اما حتما از ساعت ۳ بعد از ظهر به بعد بیدار باشید.
یک ریتم شبانه روزی معمولی به شرح زیر میباشد:
۷-۶ صبح: دمای بدن افزایش می یابد. سطح هورمونهای جنسی در اوج خود میباشند. سرعت سوخت و ساز بدن حداکثر است.
۱۱-۱۰ صبح: حداکثر هوشیاری و گوش بزنگی. بهترین زمان برای یادگیری و حفظ مطالب در حافظه کوتاه مدت می باشد.
۱۳-۱۲ ظهر: حداقل میزان انرژی و درجه حرارت بدن. آدرنالین کاهش می یابد. احساس خواب آلودگی نیمروزی حادث میشود.
۳ بعد از ظهر: دمای بدن و آدرنالین مجددا افزایش می یابند. بهترین زمان برای یادگیری و به خاطر سپردن مطالب در حافظه بلند مدت است.
۷-۵ بعد از ظهر: درجه حرارت بدن و آدرنالین به اوج خود میرسند.بهترین زمان برای فعالیت بدنی و ورزش میباشد.
۹ شب: ملاتونین افزایش و سوخت و ساز کاهش می یابد.
۱۱ شب: معمولا خواب آلودگی به حداکثر خود میرسد.
۵-۳ صبح:سطح هورمونها و دمای بدن به حداقل خود تنزل می یابند. خواب عمیق.
نکات بسیار سودمند در خصوص این پدیده که شما را در برنامه ریزی های روزانه تان یاری میدهد:
۱-اوج خواب آلودگی در ساعات ۳ تا ۶ صبح و ۲ تا ۴ بعد از ظهر میباشد.
۲-اوج هوشیاری در ساعات ۹ تا ۱۱ صبح و ۸ تا ۱۰ شب می باشد.
۳- در پاییز آسانتر میتوان لاغر شد تا در بهار. ما معمولا در زمستان بیشتر غذا میخوریم اما این عادت بدیست زیرا که در زمستان کالری تبدیل به چربی میشود. در زمستان هیچگاه فعالیت بدنی خود را متوقف نسازید.
۴- دارو را در اواخر صبح مصرف کنید (پیش از ظهر) زمانی که ترشحات معده به حداکثر خود میرسد.
۵-قرار ملاقاتها و جلسات خود را در اواخر بعد از ظهر ترتیب دهید.
۶-مقاومت قلب در ساعت ۵ بعد از ظهر به حداکثر و در ساعت ۹ صبح به حداقل خود میرسد به همین خاطر اغلب حملات قلبی در صبح روی می دهند.
۷-حساسیت دندانها به درد بین ساعات ۳ نیمه شب و ۸ صبح به حداکثر خود و در ساعت ۳ بعد از ظهر به حداقل خود میرسد بنابراین بهترین زمان برای مراجعه به دندانپزشکی ۳ بعد از ظهر میباشد.
۸-شدت علایم و واکنش بدن به مواد حساسیت زا از ساعت ۷ تا ۱۱ شب به حداکثر خود میرسد. بنابراین در این ساعات بیشتر مراقب خود باشید.
۹-حملات آسمی در ساعت ۳ بعد از ظهر به حداقل و از ساعت ۱۱ شب بتدریج افزایش یافته و در ساعت ۶ صبح به اوج خود میرسد.
۱۰-چنانچه قصد دارید تا شب را بیدار بمانید یک شام پر پروتئین و کم چرب میل کنید. و در روز نیز یک فنجان قهوه غلیظ بنوشید
در آینده نزدیک یک آزمایش خونساده می تواند پس زدن عضو پیوندی را نشان می دهد .
پژوهشگران دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا امریکا عنوان کردند که انجام یک آزمایش خون ساده می تواند به پزشکان کمک کند علت پس زده شدن عضو پیوندی را تشخیص دهند. این آزمایش می تواند راه را برای کشف یک جایگزین غیرتهاجمی به منظور تشخیص پس زده شدن عضو قبل از بروز آسیب هموار سازد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این روش می تواند به ۴۰ درصد از دریافت کنندگان قلب پیوندی که در اولین سال پس از عمل پیوند، پس زده شدن عضو را تجربه می کنند کمک کند.
معمولا در موارد افت عملکرد عضو، قسمت کوچکی از بافت برداشته شده و بررسی می شود.
اما بارها قبل از آنکه پزشک متوجه مشکل شود، عضو دچار آسیب شده است.
محققان دانشکده پزشکی دانشگاه استنفورد در کالیفرنیا اعلام کردند: با انجام یک آزمایش ساده خون برای تشخیص پروتیین هایی که در واکنش التهامی پس زده شدن عضو دست دارند، می توان این مشکل را حل کرد.
محققان با استفاده از نمونه های خون ۳۹ بیمار که کلیه پیوندی و ۶۳ بیمار که قلب پیوندی دریافت کرده بودند، موفق به کشف سه پروتیین شدند که در جریان پس زده شدن حاد (عضو) افزایش می یابد.
به گفته محققان، از این آزمایش می توان برای تنظیم میزان مصرف داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی استفاده کرد.
تشخیص یک نشانگر پروتیینی که قبل از پس زده شدن عضو پیوندی در خون افزایش می یابد می تواند نمایانگر پیشرفت قابل توجهی باشد که امکان انجام درمان زودهنگام را میسر می سازد.
محققان اکنون سرگرم انجام آزمایش های بالینی هستند و امیدوارند که آزمایش آنها طی سه تا پنج سال آینده در دسترس قرار گیرد.
پژوهشگران می گویند اگرچه شیمی درمانی، درمان موثری برای سرطان محسوب می شود، اما عوارض جانبی تضعیف کننده ای مانند تهوع، مسمومیت کبدی و فرسایش سیستم ایمنی را به دنبال دارد.اکنون محققان شیوه جدیدی برای درمان بیماران سرطان یافته اند که می تواند دارو را مستقیم به منشاء بیماری برساند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، در شیوه این پژوهشگران، یک ‘حامل نانویی’ می تواند داروهای شیمی درمانی را مستقیما به سلول های سرطان برده و آسیبی به سلول های سالم نرساند. این شیوه نه تنها اثر مطلوب شیمی درمانی را افزایش می دهد بلکه به کاهش عوارض جانبی آن نیز منجر می شود.
مجریان این طرح می گویند: این حامل نانویی، بسیار به بمب خوشه ای شبیه است. درون این حامل، نانو ذرات پر شده با داروهای شیمی درمانی قرار دارند.
زمانی که این حامل که با چندین نانو ذره پر شده، با سلول های سرطانی برخورد می کند و بار دارویی خود را مستقیما درون سلول آزاد می سازد.
به گفته دانشمندان این ابزار نانوذره ای می تواند برای درمان انواع مختلف سرطان از جمله ریه، خون، روده بزرگ، سینه، تخمدان، لوزالمعده و چندین نوع سرطان مغزی مورد استفاده قرار گیرد.
عامل مهم در انتقال دارو مولکولی موسوم به هیالورونان است که برای ایجاد پوشش خارجی این نانوذرات خوشه ای مورد استفاده قرار می گیرد.
هیالورونان، مولکول شناساگر قند است که به قند موجود در گیرنده های بسیاری از انواع سلول های سرطانی متصل می شود.
زمانی که این حامل نانویی با گیرنده های سلول های سرطانی واکنش انجام می دهد، گیرنده دچار تغییرات ساختاری شده و بار دارویی مستقیما به سلول های سرطان آزاد می شود.
در نتیجه داروی شیمی درمانی بسیار موثرتر واقع می شود.
از آنجا که این نانوذرات فقط با سلول های سرطانی واکنش انجام می دهد، سلول های سالم اطراف آنها دست نخوره باقی مانده و تحت تاثیر شیمی درمانی قرار نمی گیرد.
به گفته این پژوهشگران خود این حامل نانویی، از مولکول های لیپیدی که بطور طبیعی در بدن تولید می شود ساخته شده است و زمانی که نانو ذرات ماموریت خود را در بدن انجام دادند، این حامل ها نیز تجزیه می شوند. این شیوه بطور بالقوه کم خطرتر از شیوه های کنونی درمانی است.
نتایج این تحقیقات در نشریه زیست مواد منتشر شده است.
پژوهشگران دانشگاه دوک می گویند با کشف ژن عامل نزدیک بینی، راه را برای درمان این اختلال بینایی که حدود یک چهارم جمعیت جهان را گرفتار کرده ، هموار ساختند. نزدیکبینی یا مایوپیا یک عیب انکساری بینایی است که هنگامی رخ میدهد که شخص در دیدن اشیای دور د چار اشکال باشد. مجموعهای از عوامل ژنتیکی و محیطی در ایجاد نزدیکبینی موثر هستند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، سابقه خانوادگی مهمتربن عامل زمینهساز برای نزدیکبینی است، اما.انجام مرتب کارهای در فاصله نزدیک به چشم نیز احتمال بروز نزدیکبینی را افزایش میدهد.
نزدیک بینی معمولا از اوایل دهه دوم زندگی شروع شده و با رشد اندازه چشم در طی بلوغ افزایش مییابد و معمولا بعد از ۱۸ سالگی متوقف میشود.
اگر قرنیه نسبت به اندازه چشم انحنای بیشتری داشته باشد یا اندازه چشم نسبت به انحنای قرنیه بیشتر از حد معمول باشد نزدیک بینی ایجاد می شود. در نتیجه نور وارده به چشم بصورت دقیق بر روی شبکیه متمرکز نمیشود و وضوح تصاویر کاهش مییابد.
واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما میتوانید اشیای نزدیک را واضحتر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده میشود.
اگرچه نزدیک بینی یکی از رایجترین اختلالات چشمی در دنیاست اما محتوای ژنتیکی آن زیاد شناخته شده نیست.
اکنون گروهی از دانشمندان به سرپرستی دانشگاه دوک می گویند ژنی موسوم به RASGRF1 کشف کرده اند که بروز این مشکل بینایی را هدف قرار می دهد.
‘تری یانگ’ از پژهشگران این پروژه می گوید: از آنجا که ژن RASGRF1 در سلول های عصبی و شبکیه زیاد بیان می شود تقویت حافظه بینایی و عملکرد شبکیه لازم می شود.
آنها چندین نوشتار متمایز از رمز DNA را در نزدیکی ژن RASGRF1 یافتند که ارتباط زیادی با خطاهای تمرکزی در دید درساکنان قفقاز نسبت به سایر مناطق دیگر از جمله انگلیس استرالیا و هلند داشت.
این یافته ها در شش گروه دیگر از جمعیت قفقاز و در کل در بین ۱۳ هزار و ۴۱۴ نفر تایید شد.
دانشمندان با استفاده از مهندسی ژنتیک موشهایی را به دنیا آوردند که نسخه سالم این ژن را نداشتند. این موش ها در عدسی چشم خود دچار مشکل بودند.
به گفته آنها این موضوع از نظر زیست شناختی قانع کننده است. ژن RASGRF1 سازوکار مولکولی جدیدی را برای مطالعه فراهم می آورد از این رو می توانیم از رایج ترین عامل بروز اختلال بینایی پیشگیری کنیم.
چشم در حال حاضر عضو مناسبی برای ژن درمانی است مثلا از آنجا که چشم اندازه کوچک و محدودی دارد به درمان امکان می دهد بطور متمرکز درون چشم باقی بماند.
علاوه بر این دسترسی ساده به چشم به پزشکان کمک می کند اثرات درمان را در طول زمان با روش های غیر تهاجمی مورد نظارت قرار داده و شبکیه و دیگر ساختار های چشم را آزمایش کنند.
اغلب کشف یک ژن به معنای راه طولانی تا ارایه درمان برای یک بیماری است.
با این حال ژن درمانی در حال حاضر در برخی بیماری های چشمی کارایی دارد و بیماری نزدیک بینی می تواند نامزد خوبی برای ترمیم ژنی باشد.
دلیل اصلی نزدیک بینی هنوز نامشخص است اما دو عامل می تواند دلیل بروز این بیماری باشد: فشار بینایی و وراثت.
نزدیک بینی یکی از عیوب انکساری چشم است که بیشترین شیوع آن در آسیا است. یعنی آسیاییها بیشتر از دیگر کشورها در معرض ابتلا به نزدیک بینی هستند . حدود ۸۰ درصد جمعیت سنگاپور نزدیک بین هستند.
لازم به ذکر است واژه نزدیک بینی بدین معناست که شما می توانید اشیای نزدیک را واضحتر از اشیای دور ببینید. البته اشیای نزدیک در فاصله متناسب با نمره چشم واضح دیده میشود. برای مثال فردی که نمره نزدیک بینی ۲ دارد، اشیا را در فاصله ۵۰ سانتیمتری از چشم واضح میبیند.
افرادی که نمره نزدیک بینی آنها کمتر از ۳ است، این امتیاز را دارند که بدون عینک اشیای نزدیک را واضح میبینند. بسیاری از افراد نزدیکبین در هنگام مطالعه از عینک استفاده نمیکنند.
عینک با عدسیهای مقعر یا نمره منفی، لنزهای تماسی یا جراحی با اشعه لیزر ممکن است برای تصحیح نزدیک بینی به کار رود.
کالج اوپتومتریستهای آمریکا این توصیهها را برای کاهش یاپیشگیری از نزدیکبینی ارائه میکند:
•هنگام خواندن وضعیت مناسبی به خود بگیرید – مستقیم بنشینید و با نزدیک یا دورنگهداشتن بیش از حد کتاب به چشمانتان فشار نیاورید.
•ترتیبی دهید که همیشه هنگام مطالعه یا کار نور اتاق مناسب باشد.
•هنگام مطالعه یا کار با کامپیوتر یا هر فعالیتی که ممکن است به چشم فشارآورد، به طور منظم کار را قطع کنید و به چشمهایتان استراحت دهید.
•اگر متوجه شدیدکه موقع خواندن قوز میکنید یا در دیدن اشیای دور مشکل دارید به متخصص چشم یا اوپتومتریست مراجعه کنید.
نتایج این تحقیقات در نشریه ژنتیک نیچر منتشر شده است.
پژوهشگران در کشور هندوستان می گویند موفق به کشف مولکول جدیدی شده اند که می تواند در درمان دیابت نوع دو نقش دارد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، این مولکول که GKM -001 نام دارد نخستین تنظیم کننده گلوکوکیناس است . گلوکیناس آنزیم تنظیم کننده توازن گلوکز و ترشح انسولین در بدن است . گلوکوکیناس با سیگنال دهی به سلولهای بتا که انسولین را ترشح میکنند میزان قند خون را تحت کنترل قرار میدهد .
محققان می گویند مولکول GKM-001 بصورت بومی در هند تولید شده و ایمنی و کارایی آن در آزمایش های بالینی اولیه نشان داده شده است.
این کشف در وهله نخست بر روی شناسایی مولکولی متمرکز بود که بتواند بدون ایجاد عارضه جانبی ‘کاهش قند خون’ کارایی داشته باشد.
پدیده کاهش قند خون در اکثر ترکیبات تولید شده برای درمان دیابت نوع دو روی می دهد.
مرحله نخست این شیوه که به تازگی پایان یافته حاکی از آن است که مولکول GKM – 001 یک مولکول انتخابی کبد است و بر بزرگترین چالش بالینی کاهش قند خون غلبه کرده است.
برای راهاندازی ترشح انسولین سوخت و ساز گلوکز در درون سلولهای بتا ضروری است. گلوکز به کمک ناقل ویژگلوکز در سلولهای بتا( GLUT2 ) وارد آنها میشوند.
سپس گلوکز به وسیله گلوکوکیناز به گلوکز –۶- فسفات تبدیل میشود. گلوکوکیناز ایزوفرم هگزوکیناز است که Km بسیار بالایی دارد.
لذا بیشترین فعالیت را در مقادیر بالای گلوکز دارد. فسفوریلاسیون گلوکز مرحله اصلی و محدودکننده سرعت در سوخت و ساز گلوکز در سلولهای بتا است و بنابراین، نقش مهمی در ترشح وابسته به گلوکز انسولین ایفا میکند.
پژوهشگران می گویند طی تحقیقات آنان راز چگونگی تولید گلبول قرمز فاش شد . مقاله ای که در نشریه ژن و رشد منتشر شده عنوان می کند که محققین علوم پزشکی طی مطالعات حیوانی گام مهمی را در کشف راز چگونگی خلق گلبول های قرمز خون برداشتند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققین علوم پزشکی در مرکز پزشکی جنوب غرب دانشگاه تگزاس دریافتند بخش کوچکی از آر ان آ ( RNA ) ، سلول های بنیادی را به سمت تمایز یافتن به گلبول های قرمز خون هدایت می کند.
پژوهشگران همچنین بازدارنده مصنوعی آر ان آ برای متوقف سازی این فرایند تولید کرده اند.
دانشمندان معتقدند اگر چنین مداخلاتی در بدن انسان مفید واقع شود، می تواند علیه برخی سرطان ها و بیماری ها مانند پلیسیتمی ورا که طی آن بدن میزان زیادی گلبول قرمز تولید می کند سودمند باشد.
از سوی دیگر این یافته می تواند به تولید دارویی منجر شود که ساخت گلبول های قرمز را در مبارزه با کم خونی، خون ریزی و یا بیماری ارتفاع افزایش دهد.
دکتر اریک اولسون رییس بخش زیست شناسی مولکولی این دانشگاه و مجری این طرح می گوید: در این بین یافته مهم این است که این میکرو آر ان آ موسوم به miR-451 تنظیم کننده طبیعی قدرتمند تولید گلبول های قرمز است.
آنها همچنین نشان دادند که بازدارنده مصنوعی miR-451 می تواند سطح miR-451 را در بدن موش کاهش داده و مانع از تولید گلبول قرمز شود.
دانشمندان امیدوارند این بازدارنده و مولکول هایی که عملکرد مشابه دارند بتوانند به ارائه داروهای جدی علیه بیماریهای کشنده منجر شوند که در حال حاضر درمانی برای آنها وجود ندارد.
نتایج این تحقیقات در نشریه ژن و رشد منتشر شده است.
اسکلت استخوانی بدن به عنوان عامل جدیدی در بروز بیماری دیابت شناخته شد .
پژوهشگران می گویند اسکلت استخوانی بدن در تنظیم قند خون نقش مهمی دارد و می تواند علت اصلی بروز دیابت در برخی افراد باشد . اسکلت استخوانی بدن بطور مرتب احیا می شود. استخوان رشد جدید رشد می کند و جای استخوان قدیمی را می گیرد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، محققان با انجام آزمایش هایی بر روی موش ها دریافتند تجزیه استخوانهای قدیمی برای رشد استخوانهای جدید به حفظ میزان سالم گلوکز در خون کمک می کند.
این مطالعه نشان داد هورمونی موسوم به اوستئوکالسین عامل این ارتباط است.
محققان می گویند این یافته می تواند به تهیه داروهای مطلوب تری در کمک به کنترل دیابت نوع دو بینجامد. نتایج این تحقیقات در نشریه سلول منتشر شده است.
دکتر جرارد کارسنتی از مرکز پزشکی دانشگاه کلمبیا و مجری این تحقیقات بررسی هایی را انجام داده تا نشان دهد اوستئوکالسین که از استخوان آزاد می شود می تواند سطح گلوکز خون را تنظیم کند.
این هورمون با فعال سازی تولید انسولین در لوزالمعده، توانایی سلول های دیگر را برای جذب گلوگز از خون افزایش می دهد.
اما وی در تحقیقات جدید خود دریافته است اوستئوکالسین فقط درصورتی موثر است که استخوان در فرایند تجزیه طبیعی خود قرار داشته باشد.
آزمایش های بیشتر بر روی این هورمون و سطح گلوگز در گروه کوچکی از بیماران ، یافته های اولیه بر روی موشها را تایید کرد.
این گروه از بیماران دچار نقص ژنتیکی در تبدیل استخوانهای قدیمی به استخوانهای جدید بودند.
نتایج این تحقیقات حاکی از آن است که برای برخی افراد، می توان با ایجاد تغییراتی در اسلکت دیابت را هدف قرار داد.
همچنین تهیه داروهایی برای تحریک ارتباط استخوان و انسولین می تواند به درمان بهتر دیابت نوع دو منجر شود.
یکی از مهمترین نتایج این یافته این است که داروهای تقویت کننده استخوان که در بیماری هایی مانند پوکی استخوان به کار می رود می تواند در این فرایند اختلال ایجاد کرده و موجب بروز مشکلاتی برای قند خون شود.
به گفته دانشمندان این مطالعه کاربردهای مهمی برای بیماران دیابتی و مبتلایان به پوکی استخوان دارد.
این تحقیق نشان می دهد که هورمون اوستئوکالسین در شروع دیابت نقش دارد.
همچنین استخوان می تواند هدف جدیدی در درمان دیابت نوع دو باشد؛ چرا که ظاهرا نقش مهم در تحمل گلوگز دارد.
این هورمون می تواند درمانی برای دیابت نوع دو باشد.
با استفاده ازسلول های بنیادی ، نای برای یک کودک ساخته شد .
پسربچه ای ۱۱ ساله به تازگی تحت جراحی پیوند نایی قرار گرفت که از سلولهای بنیادین بدن خودش به وجود آمده بود، این اولین بار است که در جهان کودکی تحت چنین جراحی پیوندی قرار می گیرد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از گاردین ، این کودک که از زمان تولد از نارسایی گلو رنج می برد قادر به تنفس عادی نبود. پزشکان انگلیسی نای فردی اهدا کننده را که دچار مرگ مغزی شده بود برداشتند و سلول های بنیادی بخشی از بدن کودک را در آن تزریق کردند و سپس نای جدید به دست آمده را به گلوی کودک پیوند زدند.
به کمک سلول های بنیادی بافت های نای به تدریج بازسازی شدند بدون این که احتمال پس زدن عضو وجودداشته باشد.
عملیات بازسازی نای کودک ۱۱ ساله با استفاده از سلولهای بنیادین بدن وی و پیوند آن کاملا موفقیت آمیز بوده و “سیاران فین لینچ” اکنون کاملا بهبود یافته است.
پزشکان در بیمارستان “گریت اورموند” در لندن با استخراج سلولهای مغز استخوان از بدن کودک و تزریق آن به یک نای اهدا شده که تنها ساختار کلی آن برای ساخت نای جدیدی مورد استفاده قرار می گرفت، توانستند این عضو حیاتی بدن را برای کودک بازسازی کنند.
پزشکان این اندام را به بدن کودک پیوند زدند و به سلولهای بنیادین به کار گرفته شده در ساخت آن اجازه دادند که در بدن کودک شکل گرفته و تکامل پیدا کنند تا به این شکل از میزان احتمال پس زده شدن عضو توسط سیستم دفاعی بدن کودک بکاهند پزشکان چهار هفته پیش و پس از مشاهده بازگشت جریان خون به داخل اندام پیوند زده شده، این جراحی را موفقیت آمیز اعلام کردند.
“سیاران” به صورت مادرزاد از اختلال تنگ بودن نای رنج می برد و در سن دو سالگی قطعه فلزی که برای باز نگه داشتن مسیر تنفس در بدنش کار گذاشته شده بود، به نای وی آسیب وارد کرد این اتفاق دوبار برای وی رخ داده است و پس از آن وی در ماه مارچ سال جاری تحت جراحی پیوند قرار گرفت.
دو سال پیش نیز پزشکان اسپانیایی دست به اقدام مشابهی زده بودند اما تفاوت در این بین این است که اسپانیایی ها عضو پیوندی را در آزمایشگاه بازسازی کرده بودند اما در این مورد نای به تدریج پس از پیوند بازسازی شد
پژوهشگران با استفاده از پرتو درمانی روش جدیدی را برای از بین بردن تومورهای سرطانی ابداع کرده اند که عوارض جانبی کمتری دارد و کمترین آسیب را به بافت سالم اطراف می رساند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، در این روش محققان برای از بین بردن سلول های تومور از حرارت استفاده کردند که بافت سالم اطراف دست نخورده باقی می ماند.
محققان ترکیب خاصی از نانوذرات و پادتن ساختند که با استفاده از زیست نشانگرهای خاص متصل به تومورهای فرد، محل تومور را پیدا می کند و خود را به آن می چسباند.
محققان گفتند: زمانی که این نانوذرات به تومور می چسبند، ما آنها را با یک میدان مغناطیسی خارجی تحریک می کنیم و به صورت بسیار خاص و موضعی شروع به گرم شدن می کنند.
محققان خاطر نشان کردند: این میدان مغناطیسی برای افزایش هدفمند درجه حرارت دستکاری می شود و این افزایش مستقیم حرارت موجب کشته شدن تومورها می شود.
ثابت شده که این درمان علیه سرطان های اپی تلیال که تقریبا می تواند در هر قسمتی از بدن مانند سینه و ریه گسترش یابد، موثر بوده است.
این ترکیب خاص از نانوذرات و پادتن ها را می توان از طریق تزریق موضعی یا تزریق درون جریان خون به راحتی و به صورت بی خطر استفاده کرد.
مزیت دیگر این ترکیب این است که بدون بر جای گذاشتن اثر و با حداقل عوارض جانبی از بدن خارج می شود.
این درمان علاوه بر اینکه حداقل تهاجم را در بر دارد سرعت بهبودی را نیز افزایش می دهد و می توان بطور سرپایی انجام داد.
کل این روش تنها شش ساعت طول می کشد که به بیماران اجازه می دهد به راحتی در خانه های خود بهبود یابند.
این یافته ها در مجله Nanomedicine منتشر شده است.
پژوهشگران رشته علوم زیستی با همکاری متخصصین علوم الکترونیک به دنبال ساخت یک “تراشه عصبی” هستند که ارتباط میان سلول مغز و تراشه سیلیکونی را کنترل می کند. آنان می گویند تلاش دارند تراشه عصبی بسازند که به تواند پیامهای سلولهای عصبی را بشنود .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از گلوب اند میل ، قرار است محققان موسسه مغز “هاچکیس” دانشگاه “کالگری” پیشرفت اساسی را در اتصال دادن سلول های مغزی به یک تراشه سیلیکونی تازه طراحی شده که به آنها اجازه می دهد ارتباطات میان بافت زنده و یک ابزار الکترونیکی را بشنود، اعلام کنند.
این روزنامه کانادایی به نقل از “نوید سید” رییس بخش آناتومی و زیست شناسی سلولی این دانشگاه که ریاست این مطالعه را در زمینه تراشه عصبی بر عهده دارد، گفت: این شیوه مثل این است که دو نفر را که در مسافتی دور از در حال گفتگو هستند مشاهده می کنیم . نمی دانیم که آنها چه می گویند و یا حتی به چه زبانی صحبت می کنند. اما اکنون مثل این است که میکروفنی در پشت سر آنها کار گذاشته شده است.
بر اساس تحقیق اخیر محققان کالگری می توان از یک تراشه عصبی به منظور غربالگری داروها برای بیماران مبتلا به اختلالات مغزی استفاده نموده و داروهای موثر را شناسایی کرد.
سلول های مغزی با زبان الکتریکی و علائم شیمیایی که موجب شلیک یا استراحت هر نرون می شود با یکدیگر صحبت می کنند.
علائم شیمیایی میان یک دسته از تارهای عصبی که به اتصالات سیناپسی معروفند، عبور می کند.
این در حالی است که علائم الکتریکی از میان دروازه های روی سطح سلول موسوم به کانال های یونی، عبور می کند.
این مطالعه در مجله اینترنتی Biomedical Microdevices منتشر شده است.
پژوهشگران می گویند طی تحقیقات جدید آنان به روش جدیدی برای درمان بهتر فشار خون بالا دست پیدا کردند. که می تواند بسیار موثر از روشهای کنونی درمان فشار خون عمل کند .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از ای بی سی ، محققین انستیتو ملی علوم سلامت محیط در ایالات متحد امریکا دریافته اند که افزایش پروتئین های خاص در رگهای خونی موشهای آزمایشگاهی سبب آرام شدن رگها می شود که به نوبه خود فشار خون را در این جانور پایین می آورد.
این یافته راهکارهای جدیدی را ارائه می کند که حاصل آن دستیابی به روشهای نوین و موثری برای درمان فشار خون است.
دکتر داریل زلدین رییس بخش بالینی انستیتو ملی علوم سلامت محیط در این مقاله خاطرنشان کرد: پروتئین موسوم به«P۴۵۰» نقش مهمی در کنترل فشار خون بالا ایفا می کند. این بیماری امروزه به یک نگرانی عمومی تبدیل شده است.
محققان در این پژوهش، مدل های جانوری را خلق کردند که مانند انسان دارای یک پروتئین انسانی P۴۵۰ در سلولهایشان بودند.
این تحقیق با همکاری محققان دانشگاه نورت کارولینا در آمریکا و دانشگاه علوم و بهداشت اورگون در این کشور انجام گرفته است.
مشروح این تحقیق در مجله «فاسب» به چاپ رسیده است.
پژوهشگران عضو انجمن آلزایمر در ایالات متحد امریکا می گویند دارویی را شناسایی کرده اند که موجب رشد سلول های عصبی جدید و جایگزینی سلول های آسیب دیده می شود. این کشف می تواند به درمان بیماری های زوال عقل منجر شود. این در حالی است که نتایج یک تحقیق دیگر نشان می دهد که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد .
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دانشمندان هزار ماده شیمیایی متفاوت را به مغز موشها تزریق کردند تا تاثیرات آنها را مشاهده کنند. از این تعداد، هشت ماده شیمیایی بالقوه شناسایی شد . آنها دریافتند از این هشت مورد ماده شیمیایی P۷C۳ عملکرد موفقی در هیپوکامپوس مغز که مسوول یادگیری و حافظه است، دارد.
تولید سلول های عصبی به منظور جایگزینی سلول هایی که در بیماری آلزایمر آسیب می بینند می تواند راهگشایی برای درمان این بیماری باشد.
به گفته مجریان این طرح از انجمن آلزایمر آمریکا، این کشف می تواند به ارائه و ساخت داروهای جدیدی منجر شود که می توانند سلول های عصبی جدید بسازند اما آنها هنوز نمی دانندکه آیا می توان از این داروهای جدید برای بیماری های زوال عقل استفاده کرد یا خیر.
نتایج تحقیق فوق در انجمن آلزایمر آمریکا منتشر شد. و از سوی دیگر پژوهشگران در یک تحقیق دیگر دریافته اند که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد.
محققین می گویند در یک تحقیق جدید دریافته اند که افزایش مقدار پروتئین خون موسوم به «کلاسترین» با پیشرفت بیماری آلزایمر ارتباط دارد. با این یافته محققان به زودی قادر خواهند بود که این بیماری را قبل از اینکه بروز کرده و بر مغز بسیار مسلط شود، تشخیص دهند.
محققان انستیتو روانپزشکی کالج کینگ لندن در این باره می گویند که با توجه به اینکه پزشکان حدود ۵ سال است که موفق نشده اند از چنین کشفی برای تشخیص زودهنگام بیماری آلزایمر استفاده کنند، بنابراین پیشرفت اخیر گام مهمی در جهت پیشگیری و مقابله با بیماری است.
آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است که حدود ۳۵ میلیون نفر در جهان به آن مبتلا هستند. با وجود چندین دهه تحقیق و پژوهش مداوم هنوز سلاح های کم تاثیری علیه این بیماری بدست آمده است.
داروها می توانند برای مدتی علائم بیماری را تسکین دهند اما بیماران به تدریج حافظه خود را از دست می دهند و دیگر قادر نخواهند بود دنیای اطراف خود را درک و ردیابی کرده یا حتی نمی توانند از خودشان مراقبت کنند.
این تیم پژوهشی از تکنیکی موسوم به «پروتئومیکس» برای این پژوهش استفاده کرده اند.
تست جدید برای تشخیص زودهنگام پارکینسون
پژوهشگران علوم پزشکی معتقدند که نشانههای کلیدی را کشف کردند که میتواند مشخص کند آیا شخصی در خطر ابتلا به بیماریهای مغزی مانند پارکینسون هست یا خیر. در حال حاضر وجود بیماری پارکینسون در انسانها از طریق برخی علائم فیزیکی شناسایی میشود که تا آن زمان بیماری به طور قابل توجهی پیشرفت کرده است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، دانشمندان در کنگره جهانی پارکینسون در گلاسکو اعلام کردند که یک سری پروتئینهای جدید در خون و مایع نخاعی را شناسایی کردهاند که میتواند نشان دهنده ابتلای یک فرد به پارکینسون باشد. دانشمندان امیدوارند که این یافته بتواند به طراحی آزمایشهایی برای تشخیص زودهنگام این بیماری بینجامد.
دکتر مایکل شلوسماچر عصب شناس موسسه تحقیقاتی بیمارستان اتاوا در این باره گفت: ما متوجه شدیم پروتئینی به نام آلفا- سینوکلین در بیمارانی که در معرض خطر ابتلا به آلزایمر قرار دارند بیشتر از دیگران است. یک پروتئین دیگر به نام LRRK2 نیز به افزایش خطر ابتلا به بیماری پارکینسون مرتبط است.
دکتر کارولینا تانر که در این تحقیقات شرکت داشته است در این باره گفت: شواهد زیادی وجود دارد که این پروتئینها سالها قبل از بروز علائم بیماری پارکینسون در بدن افزایش پیدا میکنند. تشخیص زودهنگام این بیماری میتواند به پزشکان کمک کند تا روند آن را کندتر کرده و در عین حال سرعت پیشرفت آن را کاهش دهند.
البته قرار است تحقیقات دیگری هم آغاز شود و در آن نمونه خونی و مایع نخاعی مبتلایان به پارکینسون و خانوادههای آنها آزمایش میشود تا دانشمندان بتوانند به نشانههای دیگری برای تشخیص زودهنگام این بیماری دست پیدا کنند.
نوع دوستی و از خودگذشتگی در باکتریهای بیماریزا نیز دیده می شود .
پژوهشگران کشف کردند که باکتریها چگونه در مقابل آنتیبیوتیکها مقاومت میکنند. دستهای از باکتریهایی فداکار مقاوم برای همنوعان خود مادهای تولید میکنند که آنتیبیوتیک را از درون آنها به بیرون پمپ میکند.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از دویچه وله ، مصرف آنتیبیوتیک مهمترین راه درمان بیماریهای باکتریایی است. بسیاری از باکتریها اما به سرعت در برابر آنتیبیوتیکها مقاوم میشوند. پژوهشگران آمریکایی کشف کردند که این باکتریها چگونه از خود دفاع میکنند. این پژوهشگران دریافتند در دسته یا کلنی باکتریها، تعدادی باکتری ازخودگذشته وجود دارد که خود را فدای جمع میکنند. به کمک این دسته از باکتریها، کلنی در مقابل آنتیبیوتیک مقاومت میکنند.
پژوهشگران آمریکایی دستهای از باکتریهای روده را انتخاب کردند. این دسته هر روز در معرض مقدار بیشتری آنتیبیوتیک قرار گرفتند. برخلاف آنچه تا کنون تصور میشد، تنها اندکی از باکتریها در برابر افزایش دوز آنتیبیوتیک مقاوم شدند. با این وجود اما مقاومت تمام کلنی در برابر آنتیبیوتیک بیشتر شد. پژوهشگران متوجه شدند باکتریهایی که مقاوم شدند مادهای از خود ترشح میکنند که به هم نوعانشان کمک میکند در برابر آنتیبیوتیک مقاومت کنند.
آنتیبیوتیکها با بلوکه کردن فعالیتهای حیاتی باکتریها، به عنوان مثال پروسه تکثیر، موجب از بین رفتن آنها میشود. تغییر تصادفی در ژنوم برخی از باکتریها موجب مصون شدن آنها نسبت به آنتیبیوتیک میشود. تا کنون تصور میشد که باکتریهای مقاوم شده با سرعت بیشتری تکثیر میشوند و در نتیجه کلنی تازهای که به آنتیبیوتیک مقاوم است پدید میآید. این تصور اکنون بایستی با یافته جدید پژوهشگران آمریکایی تصحیح شود.
ترشحی مادهایی برای مقابله با استرس
دو نکته مهم توجه این پژوهشگران را به خود جلب کرد: ابتدا اینکه، میزان مقاومت باکتریهای یک کلنی در برابر آنتیبیوتیکها به شدت متغییر است. در حالی که عدهای با دوز اندک آنتیبوتیک میمیرند گروه دیگری بدون هیچ مشکلی در برابر دوز بالا هم به زندگی خود ادامه میدهد.
نکته دوم اینکه از بین بردن باکتریهایی که در یک گروه زندگی میکنند، بسیار سختتر از باکتریهایی است که به تنهایی زندگی میکنند. علت این مسئله این است که در هر کلنی تعداد اندکی از باکتریها که در برابر آنتیبیوتیک مقاوم شدند و از تمام کلنی حفاظت میکنند. این باکتریها مقدار بسیار اندکی مادهای به نام ایندول ترشح میکنند. ایندول به سرعت توسط سایر باکتریهای کلنی جذب میشود. این ماده دو اثر مهم روی سیستم ایمنی باکتری دارد. نخست اینکه مانند یک پمپ ملکولی عمل میکند و آنتیبیوتیک را از درون باکتری جمع و به بیرون پمپ میکند و دیگر اینکه با تقویت سیستم دفاعی باکتریها مانع بروز سراسیمگی درون کلنی میشد.
بااین همکاری تیمی تمام کلنی باکتری در برابر آنتیبیوتیک مقاوم میشود. البته از آنجا که تولید ایندولپروسه کار سختی است، باکتریهای تولید کننده آن زودتر میمیرند. اما هر چه تعداد باکتریهای مقاوم در یک کلنی بیشتر بشود درمان آن بیماری نیز سختتر میشود. پژوهشگران معتقدند برای از بین بردن این باکتریها بایستی مانع اثرگذاری ایندول درون باکتریهای ضعیتتر شد. برای پژوهشگران اکنون یک نکته روشن است: کلنی باکتریها بسیار یپیچدهتر از آن چیزی است که تا کنون تصور میشد.