مجله پزشكي - چشم
درد چشم
● گلوکوم حاد زاویه بسته
بیماران مبتلا به گلوکوم حاد زاویه بسته از درد حاد، قرمزی چشم و تاری دید همراه با دیدن هاله در اطراف نور که در اثر ادم قرنیه ایجاد میشود شکایت دارند. سایر علایم همراه شامل سردرد در ناحیه پیشانی، تهوع، استفراغ و درد شکم هستند. گلوکوم حاد زاویه بسته اغلب به اشتباه تشخیص داده میشود، به خصوص در صورتی که علایم سیستمیک مانند درد شکم، تهوع و سردرد غالبتر باشند تا شکایت چشمی. به ندرت گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است به صورت افت بدون درد بینایی بروز کند. در تقریبا ۵۰ موارد بیمار ممکن است حملات مشابه قبلی را گزارش کند. در این موارد، بیمار اغلب دردهای عصرگاهی را ذکر میکند که در اثر تنگشدن مردمک ایجاد میشود و با خوابیدن بهبود مییابد. در بین حملات بیمار بدون علامت است و چشم، طبیعی به نظر میرسد. اغلب موارد یک طرفه هستند اما گلوکوم حاد زاویه بسته ممکن است دوطرفه باشد، به ویژه در صورتی که داروها در ایجاد آن نقش داشته باشند. معاینه نشاندهنده احتقان ملتحمه دور قرنیه، قرنیه مات، اختلال در حدت بینایی و قرنیه نیمه متسع (mm ۶-۴) و ثابت است . کره چشم مبتلا حساس به لمس و سفت است. فشار داخل چشم بیش از mmHg ۵۰-۴۰ که با تونومتری اندازهگیری میشود میتواند موجب کاهش سریع بینایی شود و در گلوکوم حاد زاویه بسته فشارهای بیش از mmHg ۷۰ نیز ممکن است ایجاد شوند.
گلوکوم حاد زاویه بسته یک اورژانس چشم به شمار می رود و مشاوره سریع با یک چشمپزشک ضروری است چرا که اگر بیماری در حد مطلوب درمان نشود آتروفی عصب اپتیک و از دست رفتن دایمی بینایی به سرعت و در عرض چند ساعت اتفاق میافتد. کاهش فشار داخل چشم و حفظ بینایی اهداف اولیه درمان گلوکوم حاد زاویه بسته هستند. فشار داخل چشم با کاهش تولید مایع زلالیه با بتابلاکرهای موضعی (تیمولول)، آگونیستهای آلفا۲ (آپراکلونیدین) و مهارکنندههای کربنیک انهیدراز (استازولامید) کاهش داده میشود. داروی اسموتیک داخل وریدی مانیتول را میتوان به عنوان جایگزین استازولامید به کار برد. علاوه بر کاهش تولید مایع زلالیه با تیمولول و استازولامید، خروج مایع زلالیه را میتوان با تنگکردن مردمک به کمک پیلوکارپین افزایش داد. اندازهگیری فشار داخل چشم باید یک ساعت پس از شروع درمان تکرار شود تا ثابت شود این فشار در حال افت است. در صورتی که فشار داخل چشم کاهش پیدا نکرده باشد، درمان دارویی باید ادامه پیدا کند و درمان قطعی جراحی با ایریدوتومی لیزری یا ایریدکتومی محیطی در موارد مقاوم ضروری است.
● اسکلریت
اسکلریت یا التهاب اسکلرا بیماری ناشایعی است و بسیاری از چشمپزشکان در هر سال تعداد اندکی از موارد آن را میبینند. پزشکان اورژانس باید با این بیماری آشنا باشند چرا که به طور بالقوه این امکان وجود دارد که موجب نابینایی شود و سلامت چشم را به خطر بیندازد. اسکلریت بیشتر در زنان سفیدپوست اتفاق میافتد و سن متوسط شروع آن ۴۹ سالگی است. اغلب موارد قسمت قدامی (قابل مشاهده) اسکلرا را درگیر میکنند. اسکلریت خلفی با قرمزی بدون درد چشم تظاهر پیدا میکند. تقریبا ۳۹ الی ۵۰ موارد اسکلریت با بیماریهای روماتولوژیک همراهی دارند. این نکته لازم به یادآوری است که اسکلریت ممکن است اولین تظاهر یک بیماری زمینهای سیستمیک باشد. عفونت در ۸ موارد موجب اسکلریت میشود و در این میان هرپس زوستر شایعترین علت است. اسکلریت را میتوان به انواع منتشر، ندولار یا نکروزدهنده تقسیم کرد و این تمایز هم در درمان و هم در تعیین پیشآگهی کاربرد دارد.بیماران مبتلا به اسکلریت از درد شدید و ناتوانکننده چشم شکایت دارند که با حرکات چشم بدتر میشود و اغلب با حرکت طبیعی یا خواب تداخل میکند. درد معمولا طی هفتهها به صورت خزنده پیشرفت میکند. سردرد ممکن است برجستهترین علامت باشد که تشخیص را دشوارتر میسازد. اشکریزش، تاری دید و قرمزی چشم نیز علایم شایعی هستند. معاینه نشاندهنده اتساع عروق عمقی اپیاسکلرا و نازکشدن اسکلرا هستند که منجر به آبیرنگشدن چشم میشود حدت بینایی در ۱۶ بیماران دچار اختلال میشود و برخلاف اپی اسکلریت کره چشم اغلب در لمس حساس است. بیماری در ۵۰ از کل موارد دو طرفه است. اسکلریت قدامی منتشر با فقدان ندول و عدم نکروز اسکلرا مشخص میشود. در اسکلریت ندولار نواحی مشخص و حساس به لمس ادم همراه با اتساع عروق زمینهای وجود دارند. در اسکلریت قدامی نکروزان، اتساع شدید عروق عمقی و نازکی کانونی یا منتشر اسکلرا وجود دارد که کورویید زیرین را برهنه میسازد. چشم در اسکلریت نکروزان به شدت حساس است و این نوع شدید بیماری، نشانهای از خطر برای سلامت چشم است. تغییر رنگ آبی اسکلرا به تمایز اسکلریت از اپیاسکلریت کمک میکند. علاوه بر این اپیاسکلریت اغلب موجب پیچ در پیچ شدن عروق سطحیتر روی اسکلرا میشود که به سادگی با استفاده موضعی از فنیلافرین جمع میشوند. در مقابل عروق عمقیتر درگیر در اسکلریت تاثیری از فنیل افرین نمیگیرند. تمایز میان اسکلریت و اپیاسکلریت در درمان و تعیین پیشآگهی کاربرد دارد که مورد دوم معمولا فرآیند خوشخیمتری است و عوارض چشمی کمتری به جای میگذارد.
بررسی بیماریهای سیستمیک تشخیص داده نشده قبلی مانند آرتریت روماتویید، گرانولوماتوز وگنر، پلیکندریت راجعه، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، بیماری التهابی روده و پلی آرتریت ندوزا در اسکلریت اهمیت بسزایی دارد. آرتریت روماتویید شایعترین بیماری موثر در این زمینه است و ۳۳ موارد اسکلریت ارجاع شده به چشمپزشکان را تشکیل میدهد. اسکلریت نکروزان اغلب در شرایطی ایجاد میشود که کراتیت اولسراتیو محیطی همراه با واسکولیت وجود داشته باشد. علل عفونی شامل هرپس زوستر چشمی، هرپس سیمپلکس، بیماری لایم و HIV است. اگرچه شرح حال و معاینه میتواند به هدفمند کردن آزمایشها در جهت تشخیصهای خاص کمک کند، درد و قرمزی چشم در اسکلریت ممکن است تنها علامت مشخصه بیماری سیستمیک زمینهای باشد. در چنین مواردی شمارش کامل سلولهای خونی، نیتروژن اوره خون، کراتینین، وضعیت الکترولیتها، فاکتور روماتویید، آنتیبادی ضدهستهای، آنتیبادیهای ضدسیتوپلاسمی و آزمایش ادرار ممکن است به تشخیص بیماری سیستمیک زمینهای کمک کنند. سرعت رسوب گلبولهای سرخ (ESR) و پروتئین واکنشی CRP)C) در ارزیابی شدت بیماری و سنجش پاسخ به درمان سودمند هستند.
درمان اسکلریت بستگی به شدت بیماری دارد و باید با مشاوره با یک چشمپزشک انجام شود. موارد خفیف اسکلریت ندولار یا منتشر ممکن است به داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی خوراکی (NSAIDs) پاسخ دهند و علایم معمولا طی دوره ای یک ماهه بهبود مییابند. کورتیکواستروییدهای خوراکی ممکن است در اسکلریت قدامی مقاوم و اسکلریت نکروزان ضروری باشند. سایر داروهای سرکوبگر ایمنی مانند سیکلوفسفامید و سیکلوسپورین را میتوان در صورتی که بیماری به کورتیکوستروییدهای خوراکی پاسخ ندهد یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینهای با اجازه یک چشمپزشک یا روماتولوژیست تجویز کرد.
● یووئیت قدامی (ایریت)
یووهآی قدامی شامل عنبیه و جسم مژگانی است. یووئیت قدامی به معنای التهاب یک یا هر دوی این ساختمانها است. واژههای ایریت (التهاب عنبیه)، سیکلیت (التهاب جسم مژگانی) و ایریدوسیکلیت (التهاب هر دو ساختمان یووهآی قدامی)، توصیف آناتومیک دقیقتری از ساختمانهای درگیر در یووئیت قدامی در اختیار میگذارند. یووئیت قدامی معمولا با درد، قرمزی، تاری دید، اشکریزش و فتوفوبی همراه است. یووئیت قدامی مسوول
۹۲-۵۰ تمام موارد یووئیت در کشورهای غربی است. در مقابل یووئیت خلفی یا التهاب مشیمیه نوع نادرتر یووئیت است و معمولا درد ندارد. بروز سالیانه یووئیت ۱۷ مورد در هر ۱۰۰,۰۰۰ نفر است. یووئیت قدامی اغلب بین سنین ۵۰-۲۰ سال رخ میدهد و پیش از ۱۰ سالگی و پس از ۷۰ سالگی نادر است. معاینه نشاندهنده احتقان ملتحمه است که عمدتا لیمبوس را درگیر میکند. وجود سلولهای التهابی و ناحیه ملتهب (تراوش پروتئین به عروق خونی ملتهب) در اتاق قدامی به تایید تشخیص یووئیت قدامی کمک میکند. هیپوپیون استریل ممکن است در موارد شدید ایجاد شود . ممکن است در اثر اسپاسم مژگانی چشم درگیر دچار میوز گردد. فتوفوبی معمولا هنگامی که نور به چشم مبتلا و غیرمبتلا تابانده شود در چشم درگیر وجود دارد. فشار داخل چشم باید اندازهگیری شود چرا که ممکن است گلوکوم ثانویه در اثر انسداد شبکه ترابکولار و توسط سلولهای التهابی یا در نتیجه ایجاد اسکار به وجود آید.
▪ یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷
تقریبا ۶۰ تمام موارد یووئیت، ایدیوپاتیک هستند. از میان علل قابل شناسایی یووئیت قدامی، یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷ شایعترین عامل است و ۷۰-۳۰ کل موارد را تشکیل میدهد. یووئیت قدامی مرتبط با HLA-B۲۷ با یووئیت حاد، یک طرفه و متناوب مشخص میشود که در عرض چند ساعت تا چند هفته ایجاد میگردد و میزان عود آن بالاست. التهاب در یووئیت قدامی مرتبط با HLA-B۲۷ اغلب شدید است اما معمولا طی ۴-۲ ماه بهبود مییابد و در بین حملات اختلالی در بینایی ایجاد نمیکند یا اختلال کمی میدهد. تنها نیمی از موارد مرتبط با HLA-B۲۷ با بیماریهای سیستمیک از جمله اسپوندیلیت آنکیلوزان، نشانگان رایتر، آرتریت پسوریاتیک یا بیماری التهابی روده ارتباط دارند. درصد کمی از بیماران مبتلا به یووئیت مرتبط با HLA-B۲۷ دچار سینشی (اسکار) میشوند که میتواند خروج مایع زلالیه را مسدود کند و منجر به گلوکوم حاد زاویه بسته شود.
● سایر علل غیر عفونی
سایر علل یووئیت قدامی که ارتباطی با HLA-B۲۷ ندارند. شامل تروما، سارکوئیدوز، آرتریت روماتویید جوانان، بیماری بهجت و بیماری کاوازاکی است. شرح حال و معاینه بالینی میتوانند به تشخیص علت کمک کنند به ویژه در صورتی که علایم و نشانههای بیماری سیستمیک وجود داشته باشند. یووئیت ناشی از آرتریت روماتویید جوانان از این نظر منحصر به فرد است که اغلب علامتی ندارد و میتواند در صورتی که در غربالگری معمول تشخیص داده نشود. منجر به افت پیشرونده بینایی گردد. سایر بیماریهایی که ممکن است شبیه به یووئیت قدامی باشند، شامل لنفوم و لوسمی هستند. این دو بیماری زمانی باید مدنظر قرار گیرند که بیمار به درمان پاسخ نمیدهد یا زمانی که یووئیت در افراد مسنتر تشخیص داده میشود. در بیماران مبتلا به یووئیت قدامی غیرقابل توجه، انجام آزمونهای سرولوژیک سیفیلیس و رادیوگرافی قفسه سینه برای غربالگری سارکوئیدوز اقدامی منطقی به نظر میرسد. آگاهی از وضعیت HLA-B۲۷ میتواند اطلاعات خوبی در مورد پیشآگهی فراهم کند چرا که بیماران دارای نتیجه مثبت، یووئیت شدیدتری دارند. موارد ایدیوپاتیک یووئیت قدامی معمولا طی ۶ هفته بهبود مییابند و لزوما نیازی به بررسیهای تشخیصی گسترده ندارند چرا که این فرآیند معمولا عود نمیکند.
● علل عفونی
یووئیت قدامی ممکن است در اثر علل عفونی شامل سیفیلیس، ویروس هرپس سیمپلکس (HSV) و ویروس هرپس زوستر ایجاد شود. علل عفونی وقتی باید مدنظر قرار گیرند که علایم با درمان ضد التهابی بهبود پیدا نمیکنند. آیریت ناشی از سیفیلیس معمولا حاد و یک طرفه است. ایریت ناشی از HSV معمولا در زمینه کراتیت استرومایی ایجاد میشود. ایریت زوستر ممکن است ناشی از عفونت ویروسی خود عنبیه باشد و اغلب هنگامی ایجاد میشود که ضایعات پوستی در نوک بینی مشاهده میشوند.
● درمان یووئیت قدامی
درمان ممکن است نیاز به رویکرد چندرشتهای داشته باشد که شامل مشاوره با روماتولوژیست و چشمپزشک است. کورتیکواستروییدهای موضعی برای یووئیت قدامی به کار میروند و دوز آنها بستگی به شدت بیماری دارد. آب مروارید و گلوکوم نه تنها عوارض یووئیت هستند بلکه عارضه درمان درازمدت با استروییدها نیز به شمار میروند. کورتیکواستروییدهای سیستمیک و سایر داروهای سرکوبکننده ایمنی ممکن است در موارد مقاوم یا برای درمان بیماری سیستمیک زمینهای به کار روند. میدریاتیکها درد ناشی از اسپاسم مژگانی را تخفیف میدهند و میتوانند از ایجاد چسبندگی بین مردمک و عدسی پیشگیری کنند.
● نوریت اپتیک
نوریت اپتیک با میلینزدایی التهابی عصب اپتیک مشخص میشود. اگرچه نوریت اپتیک میتواند با بیماریهای سیستمیک یا عفونی متعددی از جمله سارکوییدوز، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، سیفیلیس، نشانگانهای بعد از عفونت ویروسی، لنفوم و لوسمی همراه باشد، به طور معمول در زمینه مولتیپل اسکلروز ایجاد میشود. در کارآزمایی «درمان نوریت اپتیک» که یک مطالعه شاخص در زمینه اثرات کورتیکواستروییدها بر نوریت اپتیک است، ۳۸ بیماران مبتلا به نوریت اپتیک در نهایت دچار مولتیپل اسکلروز شدند. نوریت اپتیک بیشتر زنان را مبتلا میکند تا مردان، و میانه سنی شروع بیماری تقریبا ۳۰ سالگی است. بیماران مبتلا به نوریت اپتیک از افت یک طرفه بینایی شکایت دارند و ممکن است تغییراتی نیز در درک رنگ یا اختلال میدان بینایی ایجاد شود. علایم طی چند ساعت تا چند روز ایجاد میشوند. تا ۹۲ موارد با درد همراه هستند که اغلب با حرکات چشم بدتر میشود. درد اغلب پس از چند روز اول رو به بهبود میرود و افت بینایی نیز برطرف میگردد. معاینه نشاندهنده کاهش بینایی و میانه حدت بینایی در چشم مبتلا ۶۰/۲۰ است. اختلال میدان بینایی و نقصآوران مردمک نیز یافتههایی شایع هستند. دیسک اپتیک ممکن است در برخی بیماران ادماتو به نظر برسد اما تا دوسوم بیماران دیسک اپتیک طبیعی دارند. اگرچه تشخیص نوریت اپتیک، بالینی است، MRI باید به طورمعمول و عمدتا برای تعیین پیشآگهی انجام شود. درمان حاد بیماران مبتلا به نوریت اپتیک باید شامل بستری در بیمارستان برای تجویز متیل پردنیزولون تزریقی باشد که مشخص شده موجب بهبود کوتاهمدت میشود اما ثابت نشده که اختلال درازمدت بینایی را بهبود بخشد. افت بینایی به سرعت با کورتیکواستروییدهای داخل وریدی شروع به بهبود میکند اما بدون درمان هم طی چند هفته بهتر میشود. اغلب بیماران نهایتا حدت بینایی پایهای خود را به دست میآورند اما بسیاری از آنها همچنان تغییرات بینایی خفیفی خواهند داشت که بر کیفیت زندگی آنها تاثیر میگذارد. بیمارانی که پس از نوریت اپتیک اولیه دچار مولتیپل اسکلروز میشوند، معمولا اختلالات عصبی نسبتا خفیفی دارند.
● کراتیت
کراتیت به صورت التهاب قرنیه تعریف میشود. این بیماری از نظر سببشناسی ممکن است عفونی یا غیرعفونی باشد. بیماران مبتلا به کراتیت از فتوفوبی، احساس جسم خارجی، اشکریزش و درد مفرط ناشی از عصبدهی حسی غنی از شاخه چشمی عصب سه قلو (تریژمینال) شکایت دارند. ویروسهای هرپس سیمپلکس و واریسلازوستر که میتوانند حس قرنیه را کاهش دهند، اغلب درد کمتری به همراه دارند تا سایر علل کراتیت. قرنیه سطحی مهم، از نظر مقاومت چشم، به شمار میرود و التهاب آن ممکن است بر حدت بینایی اثر بگذارد. هم در علل عفونی و هم در علل غیرعفونی، التهاب قرنیه ممکن است سطحی باشد و تنها اپیتلیوم را درگیر کند یا اینکه عمیق باشد و اپیتلیوم را زخم کند. در سایر موارد اپیتلیوم ممکن است سالم بماند اما استروما ملتهب شود. در کراتیت استرومایی ارتشاح به صورت کدرشدن ناحیهای از قرنیه دیده میشود که با فلوئورسین رنگ نمیگیرد. علل عفونی و غیرعفونی را میتوان اغلب با گرفتن شرح حال دقیق و انجام معاینه تشخیص داد. کراتیت عفونی ممکن است توسط باکتریها، قارچها، آمیب و ویروسها ایجاد میشود. عوارض کراتیت شامل زخم قرنیه و سوراخشدن آن، ایجاد اسکار همراه با از دست رفتن نسبی یا کامل بینایی، گلوکوم و یووئیت است. معاینه، احتقان ملتحمه را مشخص میکند که در لیمبوس بارزتر است. سلولها و التهاب اتاق قدامی را میتوان با معاینه با اسلیت لامپ تشخیص داد و هیپوپیون ممکن است در موارد شدیدتر تشکیل گردد. نقص قرنیه هنگامی که فلوئورسین در چشم درگیر ریخته شود، به صورت نواحی سبزرنگ دیده میشود. در کراتیت سطحی، به طور معمول اسکار تشکیل نمیشود و بینایی آسیب دایمی نمیبیند.
● خراش قرنیه
بیماران دچار خراش قرنیه معمولا در اورژانس دیده میشوند. خراش قرنیه یک نقص تروماتیک در اپیتلیوم قرنیه است که میتواند ناشی از ترومای مکانیکی مستقیم، آسیب ناشی از لنز تماسی، اجسام خارجی یا تصادف با وسایل نقلیه بدون کیسه هوا (air bag) باشد. بیماران از درد، حساسیت به نور و اشکریزش مفرط به دنبال تروما به چشم شکایت دارند. بیمار ممکن است دچار آسیب ناشی از فرورفتن ناخن، لوازم آرایش یا مالش بیش از حد چشم شود. در سایر موارد، تروما ممکن است به حدی ناچیز باشد که به هیچ وجه به یاد بیمار نیاید. تروما به چشم یک کارگر صنعتی یا در نتیجه پریدن تراشه فلزی باید شک به سوراخشدن کره چشم را برانگیزد. در استفادهکنندگان از لنز تماسی، سابقه خاصی از عدم تناسب لنز و استفاده طولانی از آن را باید مدنظر داشت. استفاده از بیحسکنندههای موضعی کوتاهاثر مانند پروپاراکائین، معاینه چشم دردناک را تسهیل میکند. حدت بینایی معمولا طبیعی است مگر اینکه خراش در محور بینایی باشد یا ادم شدید قرنیه وجود داشته باشد. چشم درگیر ممکن است در اثر فتوفوبی دچار اسپاسم پلک شود. اسپاسم مژگانی میتواند موجب میوز گردد. قرنیه ممکن است در صورت ایجاد ادم کدر شود. احتقان ملتحمه معمولا وجود دارد و در لیمبوس واضحتر است. تشخیص با تجمع فلوئورسین سبزرنگ در نواحی آسیبدیده قرنیه زیر لامپ وود یا نور آبی کبالت و با معاینه با اسلیت لامپ تایید میشود . خراشهای ناشی از لنز تماسی ممکن است نقطه نقطه باشند یا اینکه به یکدیگر متصل شوند و یک خراش مرکزی گرد و بزرگتر را ایجاد کنند. خراشهای عمودی متعدد نشاندهنده جسم خارجی هستند و در این موارد باید معاینهکننده پلک فوقانی را برگرداند تا معاینه کاملی انجام دهد. نشانه سیدل یا وجود هایفما در معاینه اسلیت لامپ نشاندهنده ترومای نافذ به کره چشم است.
درمان کنونی برای خراش قرنیه عمدتا بر مبنای فواید نظری و توافق عمومی است تا مطالعات قطعی. اهداف اولیه درمان شامل کنترل درد، پیشگیری از عفونت و التیام سریع اپیتلیوم قرنیه است. در یک مرور نظاممند شامل ۵ کارآزمایی شاهددار تصادفیشده، NSAIDهای موضعی مانند کتورولاک، دیکلوفناک و ایندومتاسین موجب کاهش متوسط درد شدند اما التیام زخم را به تاخیر انداختند و خطر عفونت را افزایش دادند. بیمارانی که از NSAIDهای موضعی استفاده میکنند ممکن است به کار نیز سریعتر بازگردند و به ضد دردهای خوراکی کمتری (از جمله مخدرها) نیاز داشته باشند. NSAIDهای موضعی، البته نسبتا گران هستند. سیکلوپلژیکها باید به لحاظ نظری درد و فتوفوبی ناشی از اسپاسم مژگانی را بهبود بخشند اما یک مرور نظاممند نشان داد که شواهد واضحی به نفع کاربرد آنها در خراش قرنیه وجود ندارد. مشخص شده است که بستن (patching) چشم به دنبال خراش قرنیه فایدهای در بهبود درد یا میزان التیام ندارد و دیگر توصیه نمیشود. نگرانیها درباره بیخطری بستن نیز افزایش یافته است چرا که این درمان بیمار را عمدتا تکچشمی میکند و بدین ترتیب حرکت بیمار و رانندگیکردن را مختل میکند. خراشهای ناشی از لنز تماسی به ویژه خطر عفونت در هنگام بستن چشم را افزایش میدهند و در این موارد چشم نباید پوشانده شود. بیماران دچار خراش ناشی از لنز تماسی را باید به قطع استفاده از لنز تماسی تشویق نمود (تا زمانی که نقص قرنیه التیام یاید و علایم بهبود پیدا کنند). ضد دردهای خوراکی مانند استامینوفن، ایبوپروفن یا مخدرها به طور معمول برای کنترل درد توصیه میشوند. تصمیم برای استفاده از NSAIDهای خوراکی یا مخدرها باید براساس ویژگیهای هر فرد اتخاذ گردد. در این موارد، در صورتی که ضد دردهای خوراکی ممنوع باشند، NSAIDهای موضعی میتوانند مفید واقع شوند. یک آنتیبیوتیک موضعی مانند اریترومایسین معمولا چهار بار در روز و به مدت ۵-۳ روز تجویز میشوند تا از عفونت پیشگیری کنند. هرچند که شواهد مستحکمی برای حمایت از این کار وجود ندارد. پمادهای آنتیبیوتیک به دلیل اثرات لزجکنندگی، معمولا بر قطرهها ترجیح داده میشوند. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید با آنتیبیوتیکهای موضعی پروفیلاکتیکی درمان کرد که سودوموناس را بپوشانند (مانند جنتامایسین یا سیپروفلوکساسین). شواهد قانعکنندهای در میان مقالات موجود به نفع پروفیلاکسی کزاز در بیماران مبتلا به خراش غیرنافذ قرنیه وجود ندارد. اغلب خراشها طی ۳-۱ روز بهبود پیدا میکنند، هرچند که نقصهای دربرگیرنده بیش از نیمی از سطح قرنیه ممکن است نیاز به ۵-۴ روز گذشت زمان داشته باشند تا کاملا التیام پیدا کنند. بیماران دچار خراشهای کوچک قرنیه به سرعت التیام پیدا میکنند و معمولا تنها نیاز به معاینه پیگیری ۲۴ ساعت بعد دارند تا از التیام آنها اطمینان حاصل گردد. بیماران دچار خراش قرنیه ناشی از لنز تماسی را باید روزانه معاینه کرد تا از التیام سریع اطمینان حاصل و عفونت رد شود. ارجاع به چشمپزشک در خراشهای بزرگ، نقصهای روی محور بینایی، خراشهایی که روز بعد بزرگتر یا پرعلامت تر میشوند و یا بیمارانی کاربرد دارند که دچار زخم یا ارتشاح قرنیه میگردند.
درمان عوارض چشمی در دیابت
ـ دیابت بیماری شایع در ایران است، طوری که شیوع بیماری دیابت نوع ۱ یا ۲ در بعضی مناطق بین ۶ تا ۱۰درصد است. مسئله ی مهم عوارض جانبی این بیماری است که شامل اختلالات چشم، کلیهها و مغز می باشد.
▪ عوارض چشمی در بیماران دیابتی چیست؟
ـ باید آگاهی کامل به بیماران دیابتی داده شود که اگر بیماری خود را خوب کنترل نکنند و تحت نظر چشم پزشک قرار نگیرند، ممکن است عواقب وخیم و حتی کوری داشته باشند.
از مهم ترین عوارض، تشکیل عروق غیر طبیعی در چشم است که گاهی خونریزی می کند و باعث کور شدن بیمار می گردد.
گاهی عوارضی روی نقطه ی زرد(ماکولا) چشم ایجاد می کند. گاهی تورم ماکولا که در دیابت نوع ۲ ایجاد می شود، باعث کاهش دید می گردد.
این عوارض می توانند طی دوران بیماری ایجاد شوند، اما مهم این است که قابل درمان هستند و با لیزر می توان عروق غیر طبیعی را از بین برد و از خونریزی آنها جلوگیری کرد.
▪ عوارض چشمی در دیابت نوع۱ شدیدتر است یا نوع۲؟
ـ این عوارض در تمام دیابتیها ممکن است ایجاد شود، اما در نوع ۲ ابتدا عوارض کم است (به خصوص در چشم) و به همین دلیل بیمار سالها متوجه آن نمی شود.
اما در نوع ۱به علت عوارض عمومی که ایجاد می شود، بیمار فورا متوجه می گردد و درمان را شروع می نماید.
عوارض چشمی دیابت نوع ۲ از نوع تورم ماکولا (نقطه زرد) است و در نوع ۱ که در بچهها اکثرا ظهور پیدا می کند، بیشتر رتینوپاتی می باشد.
دیابت، عوارضی از نظر چشمی، کلیوی، عروقی و مغزی دارد که با کنترل دقیق می توان از بروز این مشکلات پیشگیری کرد.
▪ لطفاً روشهای درمانی را که در حال حاضر برای رفع مشکلات چشمی وجود دارد بیان کنید.
ـ اولین درمان، درمان آرگون لیزری بود که سال ۱۹۶۹ در آلمان شروع شد. در این نوع درمان از اشعه ی زنون استفاده می شد که نوری مثل نور خورشید را روی چشم متمرکز می کرد.
از این وسیله در جنگ استفاده می شد و برای چشم پزشکی نیز کاربرد داشت. با این روش درمانی مقدار زیادی از شبکیه ی چشم را از بین می بردند تا قسمتهای دیگر شبکیه بهتر تغذیه شوند.
بنیان گذار آن فردی آلمانی بود. او به این فکر افتاد که مقدار زیادی از شبکیه را از بین ببرد. او ابتدا بیمار را در معرض نور خورشید قرار می داد و با منشورهای مختلف، نور را روی شبکیه ی آنها می تابانید و شبکیه را می سوزاند.
بعد از آن لیزرهای مختلف(به خصوص در آمریکا) ساخته شد.از لیزر آرگون آبی و سبز و قرمز و لیزرهای مختلف برای درمانهای مختلف درون چشمی استفاده شد، به خصوص لیزر آرگون آبی که با بررسیهای مختلف ثابت شد که در جلوگیری از کاهش دید چشم موثر است.
بعدها دیدند آرگون تخریب کننده است و لایههای شبکیه را از بین می برد و در نتیجه لیزرهای قرمز و سبز ایجاد شد که با از بین بردن شبکیه، عروق را از بین می بردند.
این عروق به علت ترشح ماده ی آنژیوژنی تشکیل می شوند. لذا زمانی که شبکیه را از بین ببریم، این ماده کمتر ترشح می گردد و در نتیجه عروق جدید هم تشکیل نمی شود.
همچنین لیزرهای دیگری که برای تورم ماکولا(نقطه زرد) استفاده می کنیم، برای بهبود دید چشم کاربرد دارد.
در طول زمان تکنیکهای جراحی مختلفی ایجاد شد، زیرا از عوارض مهم بیماری،جدا شدن شبکیه می باشد. از این تکنیک ها می توان به جراحیهای پیشرفته و لیزر اشاره کرد که طی بیهوشی، دستگاههای لیزر را که مثل آندوسکوپ است، در چشم بیمار وارد می کنند و نقاط مورد نظر را می سوزاند.
در حال حاضر درمانها پیشرفته تر شده است. موادی مثل کورتونهای مختلف (تریامسینولون) درون چشم تزریق می شود که باعث کاهش تورم خواهد شد.
روشهای درمانی جدیدی نیز امروزه استفاده می شود که بر روی سلولهای آندوتلیوم عروق و متابولیسم درون چشمی اثر گذاشته و در نهایت سبب کاهش عوارض چشمی می شود.
مراجعه و درمان به موقع باعث جلوگیری از کوری فرد می شود. ولی متاسفانه مردم این مشکل را جدی نمی گیرند تا اینکه دیدشان را از دست می دهند.
▪ یک فرد دیابتی هر چند وقت یک بار باید به چشم پزشک مراجعه کند؟
ـ کودکان دیابتی از ۱۲ سالگی باید جهت معاینه، به چشم پزشک مراجعه کنند، اما در بزرگسالان با شروع عارضه، هر ۶ ماه یک بار مراجعه به چشم پزشک لازم است.
البته بعضی افراد لازم است هر ۳ هفته یک بار و بعضی دیرتر مراجعه کنند که این فاصله ی زمانی را پزشک معالج مشخص می کند.
اما در مجموع هر ۶ ماه یک بار (به خصوص در نوع ۲ که نمی دانند شروع بیماری از چه زمانی است) معاینه ی چشم ضروری است.
▪ آیا در صورت ایجاد عوارض، با پیشرفتهایی که شده، امکان درمان آن وجود دارد یا نه؟
ـ بله. وقتی چشم خونریزی می کند، می توانیم با دستگاهی که مثل ساکشن است، زجاجیه را پاک کنیم و خون را بیرون بکشیم و بعد به وسیله ی لیزر، عروقی را که باعث خونریزی می شود، از بین ببریم.
بنابراین زمانی که چشم خونریزی می کند، قابل درمان است، اما بهتر است قبل از ایجاد عوارضی به درمان آن پرداخت.
▪ اولین علائم چشمی به شکل معمول در دیابت کنترل نشده، چند سال بعد شروع می شوند؟
ـ اولین علائم چشمی بعد از ۱۰ تا ۱۵ سال شروع می شوند که شامل کاهش دید به علت تورم ماکولا و خونریزی ناگهانی است و اگر بیمار به پزشک مراجعه نکند، می تواند در نهایت منجر به کوری شود.
▪ بهترین روش برای پیشگیری از عوارض چشمی دیابت چیست؟
ـ بهترین روش برای پیشگیری از عوارض چشمی در دیابت، کنترل دائمی قند خون است.
غربالگری و پیدا کردن بیماران نیز مهم است. در ایران افراد بسیاری دچار بیماری دیابت هستند که تعدادی ژنتیکی (به خصوص نوع ۲) و گروهی تغذیه ای می باشند، زیرا نان، برنج، قند و شیرینی که جزء مواد کربوهیدراتی اند، در سبد غذایی ایرانیها زیاد مصرف می شوند. همچنین فعالیت بدنی آنها کم است.
▪ آیا بیماران دیابتی بعد از عملهای جراحی، نیازی به محدودیتهای حرکتی دارند؟
ـ در حال حاضر بیشتر عملهای جراحی چشم سرپایی انجام می شوند، مگر بعضی فرمهای خاص، مثل کنده شدن شبکیه که در این حالت، درون چشم گاز قرار داده می شود و بیمار ناچار است استراحت کند تا گاز به قسمت پارگی چشم فشار آورد و جوش بخورد.
|
دژنراسیون ماکولا - Age-related Macular Degeneration
|
دژنراسیون ماكولا بر دو نوع است: خشك (Dry) و تَر (Wet). نوع خشك شایعتر بوده و حدود ۹۰% بیماران به این نوع مبتلا می شوند. نوع تَر معمولا با كاهش دید شدیدتر و جدی تری همراه است. دژنراسیون ماكولا در افراد بالای ۶۵ سال شایعتر بوده و زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند. اكثر موارد این بیماری با افزایش سن بوجود می آیند. این بیماری می تواند عارضه بعضی داروها نیز باشد. همچنین به نظر می رسد ارث نیز در ابتلا به این بیماری نقش داشته باشد. ● علائم و نشانه ها دژنراسیون ماكولا می تواند سبب كاهش دید تدریجی یا ناگهانی شود. اگر خطوط مستقیم را موجدار می بینید، دیدتان تار است، یا لكه های تیره در مركز دید خود می بینید احتمال دارد كه دچار علائم اولیه دژنراسیون ماكولا شده باشید. در بسیاری موارد قبل از اینكه بیمار دچار علائم شود چشم پزشك علائم اولیه بیماری را در معاینه تشخیص می دهد. این كار معمولا از طریق تست میدان بینایی صورت می گیرد. ● علت دژنراسیون ماكولا علت دقیق این بیماری هنوز شناخته نشده است. نوع خشك ممكن است بر اثر پیر و نازك شدن بافت ماكولا، رسوب رنگدانه ها در ماكولا، و یا تركیبی از این دو ایجاد شود. در نوع تَر عروق خونی جدید در زیر شبكیه رشد كرده و خون و مایع از آنها نشت می كند. این نشت سبب مرگ سلول های شبكیه شده و باعث ایجاد نقاط كور در دید مركزی می شود. عواملی كه شانس ابتلا به بیماری را افزایش می دهد عبارتند از: سابقه خانوادگی، مصرف سیگار، فشار خون بالا، دوربینی و چاقی. بسیاری از پژوهشگران و چشم پزشكان معتقدند كه بعضی از مواد غذایی نظیر روی، لوتئین، زیگزانتین (Xyxantine) و ویتامین های A، C و E به كاهش خطر ابتلا به بیماری كمك كرده و یا پیشرفت AMD خشك را كند می كنند. چربی ها نیز ممكن است در این میان نقش داشته باشند. در مطالعه ای كه نتایج آن در شماره آگوست ۲۰۰۱ مجله چشم پزشكی Archive of Ophthalmologoy چاپ شده است نتیجه گیری شده است كه مصرف اسید های چرب امگا-۳ كه در ماهی به میزان فراوانی یافت می شود اثر حفاظتی در مقابل دژنراسیون ماكولا دارد. از سوی دیگر، مصرف اسیدهای چرب امگا-۶ كه در روغن های نباتی یافت می شوند خطر ابتلا را افزایش می دهد. بعضی از موارد دژنراسیون ماكولا عارضه ای از داروهای سمی نظیركلروكین (دارویی ضد مالاریا) یا فنوتیازین ها (دسته ای از داروهای روانپزشكی) هستند. ● درمان دژنراسیون ماكولا این بیماری درمان قطعی ندارد ولی درمان هایی برای جلوگیری از پیشرفت بیمار و یا حتی بهبود دید وجود دارد. ▪ ویتامین ها و مواد معدنی: تحقیقات نشان داده است كه ویتامین های آنتی اكسیدان نظیر بتا-كاروتن (ویتامین A) و ویتامین های C و E ممكن است ماكولا را در برابر تخریب محافظت كنند. اخیرا در مطالعه ای بر روی ۳۶۰۰ بیمار نشان داده شده است كه مصرف ویتامین های C و E، بتا-كاروتن و روی، خطر پیشرفت بیماری را در بعضی بیماران تا ۲۸% كاهش می دهد. این یافته ها سبب می شوند تا پژوهشگران به بیماران در خطر ابتلا به AMD پیشرفته توصیه كنند آنتی اكسیدان و روی به مقادیر زیر مصرف كنند. مقادیر توصیه شده به شرح زیرند: ـ ۵۰۰ میلی گرم ویتامین C ـ۴۰۰ واحد ویتامین E ـ ۱۵ میلی گرم بتا-كاروتن ـ و ۸۰ میلی گرم اكسید روی باید توجه داشت كه كسانیكه سیگار می كشند نباید از قرص های بتا-كاروتن استفاده كنند زیرا ریسك ابتلا به سرطان ریه در این افراد و كسانیكه تازه سیگار را ترك كرده اند با مصرف بتا-كاروتن افزایش می یابد. ▪ درمان دارویی با ویزودین (Visudyne): ویزودین اولین دارویی است كه برای نوع تَر بكار می رود. در این روش درمانی، دارو به دست بیمار تزریق شده و سپس با استفاده از یك لیزر غیر حرارتی فعال می شود. فعال شدن دارو سبب ایجاد واكنشی شیمیایی می شود كه عروق خونی غیر طبیعی را از بین می برد. از هر ۶ بیمار درمان شده یك نفر دید بهتری پیدا می كند و این دو برابر بیمارانی است كه از این دارو استفاده نمی كنند. ▪ درمان با لیزر: فوتوكوآگولاسیون با لیزر (Laser Photocoagulation) با تخریب و عایق بندی عروق خونی جدید و جلوگیری از نشت خون و مایع باعث بهبود بیماران مبتلا به نوع تَر می شود. در این روش جای لیزر مانند زخمی بر روی شبكیه باقی می ماند و باعث بوجود آمدن نقاط كور در دید بیمار می شود. پژوهشگران مشغول بررسی راه هایی برای كاهش زخم ها و همچنین درمان نوع خشك بیماری با لیزر هستند. ▪ فیلتراسیون خونی (Blood Filtration): در این روش كه حدود ۲ دهه پیش توسط ژاپنی ها ابداع شد جریان متفاوت خون در غشاء سبب كاهش مقدار بعضی از پروتئین ها و اسید های چرب كه مقدارشان زیاد است و ممكن است مضر باشند می شود. این تكنیك در بیماریهای مختلفی بكار گرفته شده است ولی نوع جدیدی از آن بنام رئوفرزیس (Rheopheresis) برای درمان نوع خشك AMD تست شده است. رئوفرزیس هنوز توسط سازمان غذا و داروی آمریكا (FDA) تأیید نشده است ولی بصورت تجارتی در كانادا و اروپا در دسترس است. ▪ تلسكوپ قابل جاگذاری (Implantable Telescope): این وسیله تلسكوپی كوچك است كه تصویر را بزرگ كرده و بر روی شبكیه می اندازد. بزرگ شدن تصویر سبب می شود كه نسبت قسمت تخریب شده ماكولا به اندازه تصویر كم شود و در نتیجه لكه هایی كه در دید مركزی دیده می شوند كوچكتر شوند. تلسكوپ مینیاتوری قابل جاگذاری (Implantable Miniature Telescope) در اواخر دهه ۹۰ اختراع شد و در حال حاضر بر روی ۲۰۰ بیمار آزمایش شده است. ▪ وسایلی كه برای كاهش بینایی استفاده می شوند: هر چند اخیراً پیشرفت های زیادی در درمان AMD صورت گرفته است ولی دید از دست رفته قابل بازگشت نیست. برای بیمارانی كه دیدشان را از دست داده اند وسایلی وجود دارد كه با استفاده از لنز های بزرگ كننده و نور زیاد به بهبود بینایی كمك می كنند. بعضی از این وسایل تصویر را به قسمت های محیطی تر شبكیه و خارج از محدوده ماكولا منتقل می كنند. |
رتینو پاتی دیابتی
● علل و عوامل خطرساز :
▪ شبکیه داخلی ترین لایه چشم بوده که امواج نورانی را به پیام های عصبی تبدیل می کند و به سوی مغز می فرستد .
▪ آسیب شبکیه باعث کاهش بینایی و کوری می شود .
▪ آسیب شبکیه در اثر دیابت در کشورهای پیشرفته شایعترین علت کوری محسوب می شود .
▪ سن بیمار به هنگام تشخیص بیماری دیابت و مدت زمانی که دچار بیماری است بر بوجودآمدن آسیب شبکیه و شدت آن اثر دارد .
▪ هر چه طول بیماری دیابت بیشتر باشد احتمال آسیب به شبکیه بیشتر و شدت آن زیادتر می شود . ۱۰۰٪ بیماران دیابتی نوع ۱ و ۷۵٪ مبتلایان دیابت نوع ۲ بعد از ۲۰ سال از آغاز بیماری دیابت دچار آسیب شبکیه خواهند شد .
▪ کنترل قند خون اثر بسیار مهمی در به تعویق انداختن آسیب شبکیه دارد .
▪ کسانیکه قند خونشان را به دقت کنترل می کنند بسیار دیرتر از آنها که قندهای خون غیرطبیعی دارند دچار آسیب چشمی ناشی از دیابت می شوند .
▪ بیماری دیابت چگونه باعث آسیب به شبکیه و کاهش بینایی و یا کوری می شود ؟
▪ در اثر بیماری دیابت ، عروق آسیب می بینند . آسیب عروقی در هر جایی می تواند رخ دهد .
▪ آسیب عروق در اندام ها در پدید آمدن زخم های پای افراد دیابتی شریک جرم است .
▪ آسیب عروق در عضله قلب با بیماری ایسکمی قلبی و سکته های قلبی مرتبط است و آسیب عروق در شبکیه چشم مسئول تغییرات بینایی است .
▪ در مراحل اولیه آسیب شبکیه در اثر دیابت ، عروق خونی شبکیه ضخیم و تنگ و پیچ خورده می شوند . همچنین از دیواره آنها پلاسما نشت می کند که باعث تاری دید می شود .
▪ در مراحل پیشرفته تر بیماری ، در اثر برآورده نشدن نیازهای غذایی و اکسیژن سلول های بینایی در شبکیه رگسازی در شبکیه شروع می شود . رگ های جدید بسیار شکننده بوده ، در درون چشم خونریزی می کنند ، باعث کندگی شبکیه می شوند و در نهایت آسیب جدی به بینایی و کوری را باعث می شوند .
● علائم و نشانه ها
▪ کاهش حدت بینایی و تاری دید
▪ نقطه های شناور در میدان بینایی
▪ بعضی مبتلایان تا هنگام عارضه دار شدن بیماری مثلاً خونریزی درون شبکیه هیچ علامت هشدار دهنده ندارند .
● درمان :
▪ کنترل دیابت و پرفشاری خون تنها راههای پیشگیری از آسیب چشمی در بیماری دیابت است. البته باید توجه داشت چنین درمانی از پیشرفت آسیب به بینایی جلوگیری می کند اما جلوی آسیبهای قبلی را نمی گیرد .
▪ بسیاری از مبتلایان به دیابت نیازمند درمان با لیزر خواهند شد .
▪ توسط لیزر عروق نشت کننده بسته و عروق شکننده از بین برده می شوند .
▪ در صورت خونریزی بدرون چشم ( درون زجاجیه ) کندگی شبکیه نیاز به عمل جراحی ویترکتومی خواهد بود .
● بهتر است بدانید
▪ بیماران دیابتی نیازمند معاینه سالیانه توسط چشم پزشک برای بررسی شبکیه چشم هستند . این معاینه سالیانه ، در بیماران دیابتی نوع ۱ ، ۵ سال بعد از تشخیص بیماری باید شروع شود .
● عوارض چشمی بیماری دیابت
▪ تاری دید
▪ گلوکوم ( آب سیاه )
▪ کندگی شبکیه
▪ کوری
● راههای دیگر برای کاهش خطر ابتلا به بیماریهای چشم ناشی از دیابت
▪ سطح قند خون خود را تا حد ممکن در حد نرمال نگهدارید .
▪ فشارخون خود را کنترل کنید .
▪ میزان کلسترول خون خود را پایین نگهدارید .
▪ سیگار نکشید .
▪ وزن خود را در حد متعادل نگهدارید .
▪ بطور منظم ورزش کنید.
سر درد و چشم
اگرچه بسیاری اعتقاد دارند که سردرد غالبا خبر از وجود مشکلات چشمی می دهد، اما واقعیت این است که بیشتر اینگونه سردردها منشاء دیگری دارند و کارهای طولانی مدت چشمی مانند مطالعه ممکن است فقط میزان وقوع و یا شدت آن را بیشتر کند.
یکی از شایعترین انواع سردردها، نوع Tension Headache یا همان سردرد عصبی می باشد که عمدتا در ناحیه پیشانی، شقیقه ها، اطراف و پشت چشم، و حتی ناحیه گردن حس می شود. این نوع سردرد ناشی از تغییرات نامناسب و موقت در شرایط زیستی روزانه انسان حادث می گردد.
بعنوان مثال کار کردن در شرایط پر استرس، کار کردن و یا رفت و آمد در محیطهای با آلودگی بالای هوا، کارکردن در محیط با نور نامناسب، کار کردن و یا رفت و آمد در محیطهای با آلودگی صوتی، گرسنگی، مصرف نکردن موقت بعضی از موادیکه فرد به آن عادت دارد مثل چای و قهوه، خوابیدن در شرایط نامساعد مثلا خواب در محیطهای پر سر و صدا، اظطراب و ایجاد انقباض و فشار بیش از حد در ناحیه فک و دندانها، و حتی جوییدن آدامس به مدت طولانی می تواند از دلایل این نوع سردرد باشد.
طبعا در اینگونه شرایط، کار چشمی می تواند از عوامل تشدید کننده سردرد باشد، و نه علت ایجاد آن. این نوع سردردها غالبا گذرا هستند و به خوبی به داروهای مسکن معمولی پاسخ می دهند، اما حذف و یا بهبود شرایط زیستی مهمترین نقش را در کاهش دفعات بروز این نوع سردردهای عصبی خواهد داشت. در اینگونه سردردها، خود فرد به مراتب بهتر از هر پزشکی قادر خواهد بود علت ایجاد کننده سردرد خویش را پیدا کند که در این صورت با اجتناب از آن، مهمترین قدم را در درمان و پیشگیری برداشته است.
میگرن نوع دیگری از سردرد می باشد که تقریبا از هر ده نفر یک نفر به آن گرفتار می شوند. این نوع سردرد در خانمها شایعتر از آقایان می باشد و می تواند جنبه ارثی نیز داشته باشد.
از مشخصات آن می توان از سردرد های ضربان دار، یکطرفه، همراه با تهوع و استفراغ، و داشتن حساسیت به نور و صدا و حتی بو را نام برد. بعضی از عوامل می توانند سبب شروع حمله میگرن گردند که از آن جمله می توان از مصرف بعضی از خوراکیها مثل مشروب یا پنیر کهنه یا غذاهای نیتریت دار مانند سوسیس نام برد.
همچنین تغییرات هورمونی در سیکل ماهانه خانمها و یا بارداری، اظطراب و استرسها و هیجانات روحی، تغییرات محیطی مانند نور فلورسنت یا صفحه مانیتور کامپیوتر و یا تغییر دمای محیط از دیگر عوامل شروع کننده حملات میگرن محسوب می گردند.
افراد با سردردهای میگرنی باید با نظر پزشکان متخصص مغز و اعصاب و بر اساس شدت و تعداد حملات میگرن، تحت درمانها لازم برای کنترل سردرد و یا پیشگیری از وقوع سردرد قرار بگیرند.
بر خلاف تصور عموم، چشم و بیماریهای چشم ناشایعترین علت سردرد می باشد. معمولا بیماریهای چشمی که ایجاد سردرد می نمایند، غالبا پر سر و صدا و علائم دیگری مانند تاری دید، دیدن هاله اطراف نورها، حساسیت شدید به نور، و درد و قرمزی و التهاب در ناحیه چشم را نیز ایجاد می کنند.
وجود عیوب انکساری تصحیح نشده در چشم مانند دوربینی و آستیگمات معمولا علت ایجاد سردرد نیستند، اما در افرادی که زمینه سردردهای عصبی و یا میگرنی را دارند، می تواند سبب تشدید و افزایش حملات سردرد گردد. باید دانست که اینگونه اختلالات چشمی عمدتا ایجاد خستگی زودرس در چشم می نمایند و طبعا تصحیح آن به افزایش کارآیی چشم کمک خواهد کرد.
سوختگیهای چشم
انواع سوختگیها که میتواند چشم را مورد آزار قرار دهد، عبارتند از سوختگی به وسیله مواد شیمیایی، گرما و اشعه.
● سوختگی به وسیله اسیدها و بازها
در این نوع سوختگی مراقبت فوری از چشمها بسیار مهم بوده و تنها راه معالجه موثر و فوری آن، شستوشوی کامل چشم با آب است. برای این کار بهتر است سر مصدوم را زیر شیر آب قرار داد. در صورتی که شیر آب در دسترس نباشد، میتوان سر او را در یک ظرف بزرگ آب فرو برد و از او خواست تا به سرعت پلکها را به هم بزند.
یا در حالی که کمکدهنده با دست خود چشم مصدوم را کاملا باز نگه میدارد، با ظرفی به آهستگی آب را روی چشم میریزد.
این عمل حداقل باید به مدت ۱۰ دقیقه ادامه داشته باشد و اگر سوختگی بهوسیله مواد قلیایی باشد باید چشمها را برای مدت ۲۰ دقیقه شستوشو داد و سپس مصدوم را به نزدیکترین مرکز بهداشتی درمانی رساند.
اگر امکان شستوشو در وسیله نقلیه وجود دارد بهتر است این کار ادامه داشته باشد. یادآوری میشود سوختگی چشم با مواد قلیایی ممکن است به وسیله محلولهای پاککننده یا مثلا تمیزکننده فاضلاب و غیره صورت پذیرد.
اینگونه ضایعات در ابتدا سطحی به نظر میرسند ولی کمکم عمقی شده و به شکل التهاب عمیق ظاهر شده و حتی ممکن است منجر به کوری چشم شود.
در کارگاههایی که احتمال سوختگی چشمها با مواد شیمیایی وجود دارد ضروری است کارگاهها و کارخانهها دارای محلولهای شستوشوی چشم باشند.
نکته: در سوختگیهای چشم برای کاهش ضایعات ناشی از اثر اسیدها و قلیاییها هیچگاه نباید از مواد خنثیکننده مانند سرکه، جوششیرین، الکل و مانند آنها استفاده کرد.
● سوختگی به وسیله گازهای تحریککننده
سوختگی چشم به وسیله گازهای تحریککننده مانند آمونیاک، کلر، اکسیدهای کلر، فلور و... بسیار اتفاق میافتد، در صورتی که مقدار این گازها زیاد باشد، ممکن است سبب بروز ضایعاتی در چشم شود. در این قبیل موارد نیز کمکهای اولیه، شستوشوی چشم با آب فراوان میباشد.
● سوختگی به وسیله حرارت
وقتی صورت فردی در معرض حرارت زیاد قرار داشته باشد، چشمها در اثر انعکاس خودبهخودی بسته میشوند تا کره چشم مصون بماند، ولی پلکها در معرض خطر سوختگی قرار داشته و مجروح میشوند. چون درمان پلکهای سوخته به مراقبت ویژه احتیاج دارد، در این موارد، باید چشمها را با یک پانسمان مرطوب و تمیز پوشاند و به نزدیکترین مرکز بهداشتیدرمانی رساند.
● سوختگی به وسیله نور و اشعه
در صورتی که چشمها در مقابل نور شدید قرار داشته باشند، ممکن است سلولهای حسی آن در معرض سوختگی قرار گیرند، مانند نور ساطعشده از دستگاههای مخصوص جوشکاری، در این نوع سوختگی که سلولهای خاصی در شبکیه چشم آسیب میبینند، در معاینه ظاهری، علائمی دیده نخواهد شد. اگر مصدوم در حالت استراحت باشد، چشمهای او را با گاز استریل میپوشانیم تا شدت درد کاسته شود و هر چه سریعتر او را به مرکز بهداشتیدرمانی میرسانیم.
● توصیهها
وقتی فردی در حالت بیهوشی است باید چشمهای او را بسته نگه داشت زیرا خشک شدن بافت چشم در اثر فقدان ترشح اشک، ممکن است باعث ضایعات دائمی چشم و حتی باعث کوری شود، بنابراین باید با چسبهای شفاف چشمهای مصدوم را به حالت بسته درآورد بدین ترتیب جریان دائمی اشک برقرار میشود.
مصدوم ممکن است دارای چشم مصنوعی باشد که در مقابل تابش نور عکسالعمل نشان ندهد و کمکدهنده دچار اشتباه شود، در هر حال بهتر است از چشم مصنوعی مانند چشم طبیعی مراقبت شود.
احتمال دارد مصدوم دارای لنز نامرئی باشد که در جریان حادثه از چشمها خارج شده باشد، در این صورت بدون تلاش برای قرار دادن آنها در چشم مصدوم، باید لنزها را همراه مصدوم به بیمارستان فرستاد، در غیر این صورت باید از خارج کردن آنها از چشم خودداری شود زیرا ممکن است باعث تشدید ضایعات در چشم شود.
شالازیون (Chalazion)
شالازیون ممكن است در ابتدا ملتهب باشد و باعث ایجاد درد و قرمزی شود كه در این حالت شبیه گل مژه است؛ اما پس از مدتی درد و قرمزی فروكش می كند و توده متورمی در لبه پلك باقی می ماند. اندازه این برجستگی ثابت نیست و ممكن است به تدریج بزرگتر یا كوچكتر شود. گاهی اوقات شالازیون از ابتدا فقط به صورت یك توده برجسته ظاهر می شود و یا درد و قرمزی همراه نیست.
شالازیون معمولاً مشكل چشمی مهمی ایجاد نمی كند و پس از چند هفته تا چند ماه خود به خود كوچك می شود و از بین می رود. استفاده از كمپرس گرم (روزی ۳-۲ بار و هر بار ۵-۱۰ دقیقه) با استفاده از حوله تمیز و ماساژ ملایم ممكن است به باز شدن مجرای غده چربی كمك كند و باعث بهبود سریع تر شالازیون شود.
● درمان
شالازیون های خیلی كوچك كه ظاهر ناخوشایندی ندارد احتیاج به درمان خاصی ندارند و معمولاً به مرور زمان خود به خود خوب می شوند. شالازیون های بزرگتر به دو علت اصلی نیاز به درمان پیدا می كنند:
اول آنكه شالازیون های بزرگتر ظاهر ناخوشایندی دارند و از لحاظ زیبایی ظاهری مشكل ساز هستند، ضمن آنكه بهبود خودبخودی آن ها ممكن است چندین ماه طول بكشد.
دوم آنكه شالازیون های بزرگ بزرگ به خصوص در پلك بالایی روی قرنیه فشار می آورند و با تغییر شكل قرنیه باعث ایجاد آستیگماتیسم و تاری دید می شوند.
پس در اینگونه موارد برای درمان حتماً از چشم پزشك كمك بگیرید.
روش اصلی درمان در این حالت جراحی شالازیون است كه با استفاده از بی حسی موضعی انجام می گیرد. روش دیگر تزریق داروهای استروئیدی در داخل ضایعه در لبه پلك است كه معمولاً در مواردی به كار می رود كه یا تعداد زیادی شالازیون كوچك وجود داشته باشد كه نتوان آن ها را با جراحی خارج كرد و یا شالازیون در جایی باشد كه جراحی آن احتمال ایجاد آسیب در ساختمان های مجاور را به همراه داشته باشد.
● شالازیون های مكرر
در برخی از افراد شالازیون مكرراً عود می كند. در این حالت لازم است فرد حتماً توسط چشم پزشك ویزیت شود زیرا:
۱) اولاً گاهی اوقات بیماری های جدی چشمی مثل تومورهای بدخیم پلك به صورت شالازیون های مكرر تظاهر می كنند كه تشخیص آن ها از شالازیون معمولی فقط از عهده چشم پزشك برمی آید.
۲) ثانیاً در برخی از موارد بیماری های دیگر چشمی مثل التهاب لبه پلك (بلفاریت) یا مشكلات غدد ترشح كننده چربی لبه پلك (میبومینیت) باعث ایجاد شالازیون های مكرر می شود. در این حالت كنترل این بیماری ها توسط چشم پزشك به جلوگیری از عود شالازیون كمك می كند.
عفونت چشمی
پسر بچه ۱۳ ساله با تاری دید ۲ طرفه، چشمان قرمز، احساس جسم خارجی و ترس از نور و درد خفیف از چند هفته قبل مراجعه، چشم بدون خارش و ترشح بود.
سابقهی بیماریهای داخلی، جراحی و چشم نامشخص بود. از نظر واکسیناسیون سابقهی خوبی داشت و حساسیت دارویی نداشت و هیچگونه داروی موضعی یا خوراکی مصرف نمیکرد. بهترین دید اصلاح شده ۶۰/۲۰ در چشم راست و ۴۰/۲۰ در چشم چپ بود و در اسلیت لامپ واکنش فولیکولر در ملتحمهی پلکی ۲ طرف وجود داشت.
ملتحمهی چشم به طور خفیف قرمز بود و میکروپانوس در قسمت فوقانی قرنیهی هر دو چشم موجود بود ++ سلول و فلر دو طرفه موجود بود عدسی ویترهی قدامی هر دو چشم طبیعی بود. لنفادنوپاتی وجود نداشت.
● تشخیص:
بیمار از هرگونه علائم دستگاه تنفس فوقانی، حساسیت فصل و یا استفاده از داروی جدید و یا قطرهی چشمی، راش، نشانههای گوارشی، ضربه به چشم و یا مصرف لنز تماسی مبری بود.
مادر کودک اظهار میداشت که نامبرده به علت درد زانو و ورم ساق پا از چکمه استفاده نموده و مبتلا به اختلال ادراری و هماتوری بوده است. پس از مشاهده و ارزیابی توسط متخصص روماتولوژی اطفال و یافتههای آزمایشگاهی تشخیص سندرم رایترز داده شد و درمان استروئیدی شروع شد.
سندرم رایترز همراه با کراتوکونژنکتیویت با ماگزتیرول (مخلوط نئومایسین - پلی مکیسین B و دگزامتازون) ۳ بار در روز و هیوسین (اسکوپولامین) ۲ بار در روز در هر دو چشم و تا یک هفته بعد پیگیری شد.
بیمار از نظر HLAB۲۷ منفی بود. سندرم رایترر (R.S) به طور کلاسیک شامل تریادورم ملتحمه، آرتریت و اورتریت غیر سوزاکی است و غالباً به صورت نادر هر ۳ علامت با هم دیده میشود.
R.S در افراد مذکر جوان دیده میشود. شایعترین تظاهرات چشمی ورم ملتحمه است. غالباً همراه با ترشح مخاطی بدون لنفادنوپاتی جلوی گوشی است. کراتیت نقطهیی اپی تلیالی گاهی همراه با ارتشاح پلئومرفیک زیر اپی تلیوم چند کانونی در قسمت میانی محیطی قرنیه به صورت میکروپانوس دیده میشود.
اوتیت حاد غیر گرانولوماتوی قدامی غالباً دیده میشود که گاهی تا ویتره قدامی گسترش مییابد. این یافتهها غالباً ۲ طرفه ولی غیر متقارن بوده، گلوکوم ثانویهی زاویه بازتابش از التهاب اتاق قدامی، اپی اسکلریت وکوروئیدیت مولتی فوکال محتمل اما غیر شایع است.
● علائم سیستمی شامل:
تب، کاهش وزن، تغییرات پوست وناخن وهیپرکراتوز است. التهاب در سر آلت مردان و سرویسیت در خانمها و ضایعات مخاطی دهان بدون درد دیده میشود. یافتههای مشخص پوستی Keratoderma Blennorrhagica که شامل پاپول، وزیکول پوستی روی آرنج یا روی پاها است. آرتریت در زانو ، قوزک پا و مچ بوده وتمایل به جابه جایی و عدم تقارن داشته وگاهی راجعه است.
ناتوانی دائمی به علت اسکلتی عضلاتی در ۲۰% بیماران دیده میشود.
● اتیولوژی:
تستهای آزمایشگاهی مانند آنتیژن HLAB۲۷ حامی تشخیص R.S بوده و بیش از ۷۵ درصد بیماران HLAB ۲۷ مثبت دارند.
عفونت گوارشی ناشی از باکتری کامپیلوباکتر، سالمونلا ، شیگلا و ویرسینیا سبب پیشرفت بیماری R.S گردیده نقش کلامیدیا در عفونت ادراری تناسلی به عنوان یک عامل اتیولوژیک در پیشرفت بیماری R.S مورد تردید است.
● تشخیص افتراقی:
تشخیص افتراقی کدورت قرنیهی محیطی شامل ویروسی (ویروس تب خال، آدنوویروس) باکتریال (کلامیدیا - نیسریا) آلرژیک (آتوپیک، بهاره). کراتوکونژنکتیویت، استافیلوکوک، ورم ملتحمه فلیکتن اولسر، کراتیت رزاسه، کراتیت محیطی زخمی که غالباً ثانویه به بیماریهای کلاژن عروقی است.
● ورم ملتحمه ویروسی:
غالباً با عفونت تنفسی فوقانی آغاز شده وهمراه با سوزش، احساس جسم خارجی، پرخونی ملتحمه و واکنش فولیکولر، ترشح مخاطی سروزی ولنفادنوپاتی جلوی گوش است.
دید معمولاً بدون تغییر بوده و یا خیلی کم تغییر میکند. کراتوکونژنکتیویت تبخالی با کاهش دید، کاهش حساسیت قرنیه درد چشم، سوزش، احساس جسم خارجی، لنفادنوپاتی جلوی گوشی و گاهی وزیکولهای پوستی در اطراف چشم میباشد کراتوکونژنکتیویت اپیدمیک ناشی از آدنوویروس تیپ ۸ و ۱۹ باعث ارتشاح زیر اپی تلیالی میشود که خود سبب اسکار گردیده و در صورتی که در محور بینایی اتفاق بیفتد روی دید اختلال ایجاد خواهد کرد.
● ورم ملتحمه باکتریایی:
معمولاً با کاهش دید همراه است، احساس جسم خارجی، ترشح مخاطی چرکی، پرخونی ملتحمه همراه با واکنش پاپیلر، به جز عفونت کلامیدیائی که درآن واکنش فولیکولار خصوصاً در ملتحمهی پلک فوقانی ظاهر میشود.
ورم ملتحمه سوزاکی فوق حاد غالباً همراه با پاپی مشخص، ترشح چرکی شدید، لنفادنوپاتی جلویگوش، ورم پلک و در واقع این بیماری از اورژانسهای چشم پزشکی بوده و نیاز به درمان فوری و شدید با آنتیبیوتیک وریدی و موضعی دارد چرا که Nisseria ممکناست سبب نفوذ در قرنیه و پارگی آن گردد.
● ورم ملتحمه آلرژیک:
این بیماران از خارش شدید و ترشح آبکی شاکی و معمولاً در سابقهی خود آلرژیهای فصلی را ذکر میکنند. علائم شامل کیموزیس همراه با واکنش پاپیلر و گاهی ورم اطراف چشم میباشد.
آنهایی که به کراتوکونژنکتیویت آتوپیک مبتلاهستند غالباً از ترشحات غلیظ شکایت داشته و در سابقهی خود Atopy دارند. زخمهای قرنیه و نقاط سفید رنگ در نزدیک لمب به نام نقاط Hornert Rantas Dots مشخصهی بیماری است.
● کراتیت استافیلوککی حاشیهیی:
یک واکنش فوق حساسیتی به آنتیژن استافیلوکک طلایی است که همراه بلفاریت مزمن دیده میشود. ارتشاح زیر اپی تلیالی غیر عفونی موضعی، نتیجهی واکنش آنتیبادی میزبان است که در حاشیهی قرنیه بوده و به وسیلهی یک منطقهی شفاف از ناحیهی لمب جدا میشود.
همراه بودن آن با بلفاریت مزمن سبب ارتشاحاتی میشود که غالباً در ساعت ۲، ۴، ۸ و ۱۰ قرنیه دیده میشود. ضایعات با فلورسئین رنگ نمیگیرند و چشم معمولاً آرام است.
● ورم ملتحمه Phlyctenular:
با ارتشاحات (Infiltrates) موضعی، استریل در ملتحمهی چشمی همراه است. بدون همراهی منطقهی شفاف در حاشیهی قرنیه یا لمب بوده و چونکه اپی تلیوم آسیب پذیر است این ارتشاحات با فلورسئین رنگ میپذیرند. به طور کلاسیک فلیکتنوز با واکنش فوق حساسیتی تیپ ۴ به بیماری سل ایجاد شده اما ممکناست واکنش فوق حساسیتی به استافیلوکک یا قارچها و ویروس هم باشد.
● رزاسه:
همراه با اختلال در عمل غدد سباسهی پوست صورت و پلکهاست. ترشح سبوم اضافی پلکها مسبب بلفاریت مزمن است که خود سبب ورم ملتحمهی مزمن، ارتشاح حاشیهی قرنیه، زخم استریل، اپی اسکلریت و حتی ایریدوسیکلیت میگردد. کراتیت رزاسهی مزمن ممکناست سبب نورگ زایی قرنیه و اسکار گردد.
● کراتیت زخمی حاشیهیی:
که همراه است با بیماریهای سیستم ایمنی، عروقی کلاژن همانند سندرم شوگرن و آرتریت روماتوئید، گرانولوماتوز واگنر، پلی آرتریت نودوزا، لوپوس اریتماتو، اسکلرودرما، پلی کوندریت راجعه و بیماریهای التهابی دیگر مثل بیماری بهجت.
▪ علائم چشمی عبارتند از:
پرخونی ملتحمه، ارتشاح حاشیهی قرنیه و نازک شدن استروما.
▪ ادارهی بیماری:
درمان R.S که همراه با کراتوکونژنکتیویت است شامل استفادهی مکرر از قطرهی استروئیدی و سیکلوپلژیک در صورتی که التهاب اتاق قدامی مشخص باشد اضافه میشود و یک آنتیبیوتیک موضعی به منظور هرگونه بیماری اپیتلیوم قرنیه و حفاظت ثانویه در برابر عفونت و پیگیری خوب و درمان بیماری سیستمی با کمک روماتولوژیست یا متخصص داخلی.
با درمان صحیح ضایعات قرنیه ظرف چند ماه بدون هیچگونه اسکار و عروق خونی بهبود مییابند. درکودک نامبرده پس از چندین هفته درمانهای فوق الذکر بهترین دید وی در هر دو چشم ۲۰/۲۰ بود. اتاق قدامی آرام وارتشاح زیر اپی تلیال در هر ۲ طرف رفع شده بود.
عیوب انکساری : نزدیک بینی ؛ دوربینی ؛ آستیگمات ؛ پیرچشمی
برای اینکه چشمها خوب ببینند، اشعه های نور باید توسط قرنیه و عدسی شکسته شوند، طوری که روی شبکیه،لایه عصبی که در پشت چشم کشیده شده، متمرکز شوند.
شبکیه تصویری که توسط این اشعه های نوری تشکیل شده را دریافت می کند و تصویر را از طریق عصب بینایی به مغز می فرستد. عیب انکساری به این معناست که شکل چشمان شما نمی تواند نور را مناسب منکسر (شکسته ) کند،لذا تصویری که می بینید تار است.گرچه عیوب انکساری بیماریهای چشم نامیده می شوند، اما بیماری نیستند.
● انواع عیوب انکساری چیست؟
▪ میوپی(نزدیک بینی):
یک چشم نزدیک بین طویل تراز نرمال است یا دارای قرنیه خیلی تند است،بنابراین اشعه های نور جلو شبکیه متمرکز می شوند.اجسام نزدیک واضح بنظر می رسند،ولی اجسام دور تار هستند.
میوپی ارثی است و اغلب در کودکان وقتی بین ۸ تا ۱۲ سالگی هستند تشخیص داده می شود.در طول دوران نوجوانی،وقتی بدن سریع رشد می کند،میوپی بدتر می شود.بین سنین ۲۰ و ۴۰ تغییرات اندکی وجود دارد.اگر میوپی خفیف باشد ،میوپی پایین نامیده می شود.
میوپی شدید بعنوان میوپی بالا نامیده می شود.اگر میوپی بالا دارید،خطر بیشتری برای جداشدگی شبکیه خواهید داشت.
اگر شما در گروه خطر هستید چشم پزشک شما باید علائم خطر جداشدگی شبکیه رابا شما در میان بگذارد.اگر شبکیه جدا شود،اقدام جراحی تنها راه مرمت آن است.داشتن معاینات منظم چشم توسط چشم پزشک برای مشاهده تغییرات شبکیه مهم است.
▪ هیپراوپی(دوربینی):
یک چشم دور بین از نرمال کوتاه تر است.نور از اجسام نزدیک،مثل صفحه کتاب نمی تواند به وضوح روی شیکیه متمرکز شود.مانند نزدیک بینی،دوربینی معمولا ارثی است. هنگامیکه چشم رشد می کند و طویل تر می شود، هیپراوپی کاهش می یابد.
▪ آستیگمات(انحراف دید):
قرنیه پنجره شفاف جلو چشم است.یک قرنیه طبیعی گرد و صاف است،شبیه توپ بسکتبال.وقتی شما آستیگمات دارید،قرنیه در یک جهت نسبت به سایرجهات انحنای بیشتری دارد،مثل توپ فوتبال آمریکایی.آستیگمات دید را برای اجسام دور و نزدیک تار یا منحرف می کند.این عیب تقریباً شبیه یک آینه سرگرمی خانه است که در آن خیلی بلند ،خیلی پهن یا خیلی لاغر بنظر می رسید.امکان داشتن آستیگمات با میوپی یا هیپراوپی وجود دارد.
▪ پیرچشمی:
وقتی جوان هستید لنز درون چشم شما نرم و قابل انعطاف است.لنز چشم شکلش را به راحتی تغییر می دهد، و اجازه می دهد که روی اجسام دور و نزدیک تمرکز کنید.بعد از سن ۴۰ سالگی،لنز سخت تر می شود.از آنجا که لنز نمی تواند به راحتی گذشته تغییر شکل دهد،خواندن در محدوده نزدیک سخت تر است.
این وضع نرمال پیرچشمی نامیده می شود.شما همچنین ممکن است پیر چشمی را با میوپی،هیپراوپی یا آستیگماتیسم داشته باشید.
عیوب انکساری چگونه تصحیح می شوند؟ عینک و لنزهای تماسی شایعترین روش های تصحیح عیوب انکساری هستند.آنها با متمرکز کردن دوباره اشعه های نور روی شبکیه، درجهت جبران مشکل چشم شما عمل می کنند.جراحی انکساری نیز انتخابی برای تصحیح یا بهبود دید شماست.
اقدامات جراحی به کار گرفته می شود تا با تغییر شکل قرنیه ،یا سطح جلویی چشمان شما، قدرت تمرکزی چشمان شما را تنظیم کند.
شواهد کافی علمی مبنی بر اینکه تمرینات چشم ،ویتامین ها یا قرص ها بتوانند عیوب انکساری را پیش گیری یا درمان کنند وجود ندارد.
▪ عینک:
عینک متد آسانی برای تصحیح عیوب انکساری است.همچنین می تواند در محافظت چشمان شما از اشعه های نوری زیانبار،مثل اشعه های فرابنفش (UV) مفید باشد.وقتی شما عینک سفارش می دهید، پوشش مخصوصی که نور فرابنفش را حذف کند موجود است.
عینکهای دو کانونی عینکهایی هستند که برای تصحیح پیرچشمی بکار می روند.این عینکها یک قسمت برای خواندن درنیمه پایین لنز و دیگری برای دیدن فاصله در بالا دارند.انواع سه کانونی، دارای سه لنز متفاوت در یک مجموعه عینک هستند.
اگرشما نیازی به تصحیح برای دید دور ندارید، برای تصحیح پیر چشمی می توانید یک نسخه عینک برای خواندن دریافت کنید، یاآن را آزاد خریداری نمایید.هیچ تمرین یا دارویی نمی تواند پیر چشمی را بر گرداند.از آنجا که لنز شما به مرورانعطاف پذیری خود را از دست می دهد،احتمالا نیاز خواهید داشت بین سنین ۴۰ و ۶۰ هر از چندگاه نسخه خود را عوض کنید.
▪ لنزهای تماسی:
در حال حاضر انواع زیادی از لنزهای تماسی موجود است .نوعی که برای شما بهتر باشد بستگی به عیب انکساری شما و روش زندگی تان دارد.اگر می خواهید لنز تماسی استفاده کنید ،در مورد انتخاب های گوناگون با چشم پزشک خود مشورت کنید. ممکن است درمورد روشی موسوم به اورتوکراتولوژی برای درمان نزدیک بینی شنیده باشید.این روش یک سری لنزهای تماسی سخت را بکار می برد تا به مرور قرنیه را مسطح و عیب انکساری را کاهش دهد. بهبود دید با اورتوکراتولوژی موقت است.بعد از برداشتن لنز،قرنیه به شکل اولیه برمی گردد و نزدیک بینی عود می کند.
● جراحی انکساری
▪ کراتوتومی آستیگماتیک(AK) :
کراتوتومی آستیگماتیک یک روش جراحی میکروسکوپی است.جراح برشهای عمیق(معمولا یک یا دو عدد )در قرنیه به صورت منحنی ایجاد می کند.برشها نقاطی از قرنیه که خیلی انحراف داشته باشد را مسطح می کنند.
▪ کراتوتومی فوتورفراکتیو (PRK) :
لیزر رادیواکتیو جهت کاهش نزدیک بینی و آستیگماتیسم در یک روش موسوم به کراتوتومی فوتورفراکتیو(PRK) بکار می رود.بااستفاده از یک نور نامرئی و پرقدرت ،لیزر قرنیه را می شکافد.تیغهای جراحی در PRK استفاده نمی شوند.
▪ لیزر کراتومیلوزیس در جا(LASIK) :
لیزیک روشی متشکل از جراحی میکروسکوپی و لیزر رادیواکتیو برای تصحیح نزدیک بینی،دوربینی و آستیگمات است.در LASIK یک وسیله کاملا تخصصی (میکرو کراتوم)برای برش یک لایه قرنیه استفاده می شود.این لایه عقب زده می شود ، ولیزر رادیواکتیو بافت در تماس قرنیه رابرای تغییر شکل آن برش می دهد.لایه سپس برگردانده می شود واجازه داده می شود در محل التیام یابد.در این روش بخیه بکار نمی رود.
● عوارض و اثرات جانبی : از آنجا که AK ،PRK وLASIK اقدامات جراحی هستند،مهم است که هنگام اخذ تصمیم جراحی انکساری برای شما، یک تصمیم عاقلانه گرفته شود.عوارض و اثرات جانبی این اقدامات شامل: احساس ناراحتی موقت ; دید تار و بی ثبات ; تصحیح کمتر یا بیشتر از حد ; دید شبانه ضعیف ; آستیگمات نامنظم ; اسکار قرنیه ; فقدان دید دائم .
▪ حلقه های داخل بستری قرنیه:
حلقه های داخل بستری قرنیه، که گاهی حلقه های داخل قرنیه هم نامیده می شوند،قطعات پلاستیکی هلالی شکل هستند که به منظور صاف کردن قرنیه درون چشم کار گذاشته می شوند.این حلقه ها جهت تصحیح نزدیک بینی خفیف بکار می روند.حلقه های داخل بستری قرنیه قابل برداشتن هستند،ولی چون جراحی نیاز است ،این کار خطرناک است .در بعضی افراد عوارض ممکن است دائمی باشد.عوارض شامل تشعشع نوری،هاله نور و مشکلات دید شب می باشد.عوارض جراحی می تواند سبب آستیگمات، تشعشع و هاله نوری شود.عوارض نادر شامل عفونت ،از دست دادن دید و سوراخ شدگی چشم است.
● بهترین روش اصلاح عیوب انکساری چیست؟
روش ارجح برای اصلاح عیوب انکساری وجود ندارد.مناسب ترین تصحیح برای شما بستگی به چشمان شما و روش زندگیتان دارد.شما باید عیب انکساری و روش زندگی خود را با چشم پزشکتان مطرح کنید، تا تصمیم گیری کند کدام روش تصحیح برای شما موثرتراست .
همچنین به علت بروز حملات شدید آلرژیک بیمارحدود ۱ ماه قبل ۲ دوز تزریقی Hydrocortisone ۱۰۰ میلیگرمی و Betamethasone طویلالاثر دریافت کرده است. در ضمن بیمار به علت و سواس فکری و رفتاری (OCD) حدود ۲ ماه روزانه ۱۵ میلیگرم سیتالوپرام مصرف میکرده که به علت بروزواکنش های حساسیتی وAgitation شدید این رژیم حدود ۱ ماه قبل قطع شده است.
پزشک متخصص چشم با تشخیص فشار بالای چشم (Intraocular hypertension) ضمن قطع داروی ستیریزین، برای بیمار رژیم ۳ روزهی قطرهی تیمولول، قطرهی اشک مصنوعی و قرص جوشان مولتیویتامین تجویز میکند.
با پیگیریهای انجام شده مشخص شد که ۵ روز پس از قطع داروی ستیریزین و مصرف داروهای تجویز شده، فشار داخل چشمی کاهش یافته ولی هنوز نرمال نشده است. در خصوص این بیمار اشاره به نکات زیر ضروری به نظر میرسد:
۱) گلوکوم Glaucome اولین عامل نابینایی در دنیا است. یکی از مهمترین عوامل خطرساز(Risk Factor) ابتلا به گلوکوم، بالا بودن فشار داخل چشم میباشد. حدود ۲ درصد کل افراد بالای ۴۰ سال در دنیا مبتلا به گلوکوم میباشند. فشار داخل چشم Intra Ocular Pressure (IOP) توسط میزان مایع ترشح شده از اپیتلیوم جسم مژگانی (Ciliary) و میزان خروج مایع از سیستم ترابکولار و کانال اشلم تنظیم میشود. به IOP بین ۱۰ تا ۲۰ میلیمتر جیوه نرمال و بالاتر از ۲۱ میلیمتر جیوه Intraocular Hypertension اطلاق میشود. یکی از مهمترین علائم فشار بالای داخل چشم، درد شدید چشم و تاری دید میباشد.
۲) یکی از علل عمدهی افزایش فشارداخل چشم، مصرف داروها میباشد. دو دسته از داروها بیشترین اثر را روی فشار داخل چشم اعمال میدارند:
▪ آنتیکلینرژیکها:
که با مهار گیرندههای موسکارینی روی عضلات جسم مژگانی (Ciliary’s bodies) باعث کاهش میزان خروج مایع زلالیه از طریق کانال اشلم و شبکهی ترابکولارمیشوند، در نتیجه فشار داخل چشم را افزایش میدهند مانند آتروپین، هیوسین ودی سیکلومین.
▪ آگونیستهای آدرنرژیک:
این داروها با تحریک گیرندههای b روی اپی تلیوم ترشحی جسم مژگانی سبب تسهیل در ترشح مایع زلالیه شده و از این طریق فشار داخل چشم را بالا میبرند. از این داروها میتوان به دوبوتامین اشاره کرد.
۳) ستیریزین و لوراتادین دو داروی آنتیهیستامینرژیک هستند که با مهار گیرندههای هیستامینی H۱ ممکن است در پیشگیری و درمان واکنشهای آلرژیک مؤثر باشند. آنتیهیستامینهای کلاسیک، آمینهایی هستند که به علت شباهت ساختمانی با ترکیبات آنتیکلینرژیک به نسبتهای مختلف، خواص آنتیکلینرژیکی هم دارند. بنابراین یکی از عوارض این دسته از داروها ممکن است افزایش فشار داخل چشم و تاری دید باشد.
البته ستیریزین و لوراتادین دو دارو از نسل دوم آنتیهیستامینها هستند که در مقایسه با داروهای نسل اول خواص آنتیکلینرژیکی بسیار پایینتری دارند. عوارض چشمی گزارش شده از این داروها شامل Conjunctivitis با لوراتادین وglaucoma, Oculogyric crisis با ستیریزین میباشد.
▪ نکته:
برخی از منابع خواص آنتکلینرژیکی ستیریزین و لوراتادین را صفر درنظر میگیرند.
۴) سیتالوپرام از دسته داروهای مهار کنندهی انتخابی باز جذب سروتونین (SSRIs) میباشد که در درمان افسردگی و وسواس کاربرد دارد. این دارو در مقایسه با سایر داروهای ضد افسردگی مانند سه حلقهییها(TCAs) و دیگر داروهای SSRIs مانند فلوکستین، پاروکستین و فلووکسامین، عوارض آنتیکلینرژیک بسیار پایینتری دارد. البته در مصرف خوراکی دو ماههی این دارو، به میزان ۹ درصد اختلال در انطباق دید دور و نزدیک دیده شده است و علت این عارضه را خواص آنتیکلینرژیکی هر چند اندک این دارو دانستهاند. مواردی از گلوکوم هم با این دارو گزارش شده است اما در همهی موارد عوامل قویتری هم برای ایجاد گلوکوم وجود داشته و تا به حال هیچ رابطهی مستقیمی بین مصرف این دارو و گلوکوم به اثبات نرسیده است.
▪ نکته:
در برخی موارد گزارش شده، این احتمال وجود دارد که خواص آنتیکلینرژیکی و سروتونرژیکی سرترالین روی عضلات مژگانی سبب افزایش فشار داخل چشم و گلوکوم شود.
۵) بتامتازون و هیدروکورتیزون دو دارو از دسته داروهای کورتیکواستروئید میباشند که در کاهش واکنشهای التهابی بدن مؤثرند.
این دسته از داروها یکی از مهمترین داروهای ایجاد کنندهی گلوکوم میباشند. کورتیکواستروئیدهای سیستمی باافزایش تولید مایع زلالیه و انواع موضعی چشمی با مهار خروج مایع باعث افزایش فشار داخل چشم میشوند. بروز عارضه با کورتیکواستروئیدهای موضعی چشمی با احتمال بیشتری نسبت به فرمهای سیستمی دیده شده است.
▪ نکته:
افزایش فشار داخل چشم با مصرف کمتر از یک ماه فرمهای موضعی چشمی و کمتر از یک سال با فرمهای سیستمی گزارش نشده است.
▪ نتیجه گیری:
باتوجه به اینکه اکثر افراد مبتلا به گلوکوم در سنین بالای ۴۰ سال میباشند، احتمال بروز افزایش فشارچشم ناشی از مصرف دارو(drug induced intraocular hypertension) در محدودهی سنی فوق قوت مییابد. هر چند مواردی از گلوکوم در کودکان نیز گزارش شده است، ولی مورد این بیمار با احتمال بسیاربالا، علت بروز افزایش فشارچشم، ناشی از دارو می باشد.
● با فرض بروز عارضه دارویی:
الف) با توجه به خاصیت آنتیکلینرژیکی پایین سیتالوپرام و طول درمان با این دارو و زمان قطع دارو توسط بیمار، نمیتوان این دارو را مستقیماً عامل بروز این عارضه دانست.
ب) کورتیکواستروئیدهای سیستمی فقط در مصارف دراز مدت این عارضه را دارند. با توجه به مصرف کوتاه مدت این دارو و فاصلهی زمانی مصرف این داروها با زمان بروز عارضه، شانس بروز این عارضه توسط این داروها هم پایین میباشد.
ج) باتوجه به برگشت نسبی فشار داخل چشم پس از قطع ستیریزین و مصرف دارو در زمان بروز عارضه میتوان با بیشترین احتمال، عامل بروز عارضه را به داروی ستیریزین نسبت داد.
● پیشنهادها:
▪ در اکثر موارد مشابه در صورت قطع دارو، این عارضه برگشت پذیر بوده است.
▪ هشدار در مورد علائم فشار بالای چشم از جمله درد در ناحیهی چشم و تاری دید در بیمارانی که داروهای افزایش دهندهی فشار داخل چشم مصرف میکنند، مفید به نظر میرسد.
یادآوری بعضی از داروهای افزایندهی فشارداخل چشم:
تئوفیلین، گشادکنندههای عروقی، مهارکنندههای منوآمینواکسیداز (MAOIs)، فنفلورامین، مهارکنندههای گانگلیونی، سالیسیلاتها، کنتراسپتیوهای خوراکی، کلرپروپامید، سوکسینیل کولین، کتامین، کافئین، بنزودیازپینها، فنوتیازینها، ضد افسردگیهای سه حلقهیی (TCAs)، آنتیکلینرژیکها، بتاآگونیستها، کورتیکوستروئیدها.
یادآوری میشود مرکزاطلاع رسانی داروها وسموم معاونت غذا ودارو، با شماره تلفن رایگان و شبانه روزی ۰۹۶۴۶، پاسخگوی کلیه سوالات دارویی، اعم از موارد مصرف، منع مصرف و عوارض جانبی داروها، تداخلات احتمالی درمصرف همزمان داروها با هم و با غذا، سازگاری داروهای تزریقی با هم وبا محلولهای تزریقی وهمچنین کنترل موارد مسمومیت با داروها و مواد شیمیایی، درخدمت همکاران گروه پزشکی وعموم مردم میباشد.
کاشت مژه و گلوکوم!
طبعاً فقدان مژه در ظاهر شخص تأثیر منفی میگذارد. شایان ذکر است که از نظر آناتومی نقش مژهها در انسان و حیوانات حفاظت از چشمها در برابر گرد و خاک است.
● اندیکاسیونهای کاشت مژه
کلاً افرادی که متقاضی کاشت مژه هستند دو دستهاند. برخی در اثر تروما یا بیماریهای مختلف مژههای خود را از دست دادهاند. علل این امر عبارتند از:
▪ جراحتها و اسکار ناشی از تصادفات رانندگی، حوادث کار، سوختگی، خالکوبی لبهی پلک و استفادهی طولانی از مژههای مصنوعی
▪ برداشتن تومورهای مختلف با جراحی، رادیوتراپی و شیمی درمانی
▪ بیماریهای پوستی مانند آلوپسی آره آتا، لوپوس سیستمی، لیکن پلان، بیماریهای غدهی تیروئید
▪ تریکوتیلومانیا
▪ فقدان مادرزادی مو در کل بدن
پیش از کاشت مژه دراین بیماران سه نکته حائز اهمیت است:
▪ آیا بافت صدمه دیدهی پلک آمادگی پذیرش فولیکولهای موی جدید را دارد یا خیر؟
▪ آیا ناحیهی دهندهی مناسب برای برداشت مو وجود دارد یا خیر؟
آیا بیماری پوستی پلک فعال است یا خاموش. اگر خاموش است باید کاشت مژه را حداقل تا دو سال به تعویق انداخت. در تریکوتیلومانیا بیمار مژههای خود را به صورت اجباری- وسواسی میکند. در این حالت نباید کاشت مژه تا موقعی که بیماری کاملاً تحت کنترل قرار نگرفته است انجام شود.
بهتر است جراح با روانپزشک مربوطه مشاوره نماید و از او دربارهی زمان مناسب برای عمل سوال کند. زیرا اظهارات بیمار به خودی خود قابل قبول نیستند.
گاهی بیماران مبتلا به تریکوتیلومانی کندن موهای خود را انکار میکنند در حالی که در معاینهی نواحی فاقد مژه، شکستگی مژهها کاملاً مشهود است.
گروه دوم افرادی هستند (به ویژه خانمها) که مژههای سالم و طبیعی دارند و فقط برای افزایش اندازه و رنگ مژهها و پر پشتی آنها به پزشک مراجعه میکنند. در این حالت بهتر است بیمار خواستهی خود را به طور شفاف با پزشک در میان بگذارد و پزشک نیز امکان کسب نتیجهی مورد نظر را بررسی کرده و به بیمار اطلاع دهد و در نهایت روی نتیجهی واحد به توافق برسند.
در مواردی که پیشبینی میشود میزان بهبود به دست آمده با کاشت مژه نسبت به هزینه، زمان تلف شده و دردسرهای عمل اندک است نباید این کار توصیه شود. درافراد مبتلا به اختلال خود زشت بینی (body dismorphic disorder) نیز بهتر است قبل از عمل با روانپزشک مربوطه مشاوره شود.
در این بیماری افراد تصویر معیوبی از ظاهر خود در ذهن دارند و دائماً برای بهبود خود به جراحیهای زیبایی متعدد متوسل میشوند. این بیماری اغلب در مشاوره و تهیهی پرسشنامهی غربالگری میشود. ضمناً در افرادی که سابقهی کلوئید یا اسکار هیپرتروفیک دارند و یا دچار انتروپیون مکرر، کونژنکتیویت مکرر، بیرون زدگی چشمها به علت پرکاری تیروئید یا قوز قرنیه هستند نیز کاشت مژه ممنوعیت دارد.
● درمان جراحی
پیش از عمل کاشت مژه اگر بیماری چشمی خاصی وجود داشته باشد بهتر است با متخصصان چشم مشاوره انجام شود. اگر بیماری عمومی جدی از قبیل دیابت، فشارخون بالا، آریتمی قلبی یا نارسایی قلبی نیز وجود داشته باشد باید با متخصص داخلی مشاوره صورت گیرد.
هدف از کاشت مو برداشتن پیوندهای موی زنده از ناحیهی دهنده و انتقال آنها به ناحیهی گیرندهی فاقد موست.
در کاشت مژه باید موهای برداشته شده از ناحیهی دهنده تا حد امکان با مژهها همگونی داشته باشد. برای این کار اغلب از موهای ظریف در خلف گردن و یا از موهای سر در بالا و پشت گوشها و گاهی از موهای ابروها و ساق پا استفاده میشود.
کاشت مژه با بیحسی موضعی در حالی که بیمار بیدار است انجام میشود. حین عمل، پلکها با یک وسیلهی خاص ثابت نگه داشته میشوند تا از بروز رفلکس طبیعی پلک زدن جلوگیری شود. ضمناً باید مراقب چشمها بود.
هر چند به طور طبیعی پلک فوقانی حدود صد مژه و پلک تحتانی حدود شصت مژه دارد افزودن چند تار مو در پلکها ممکن است تراکم مژهها را فوق العاده افزایش دهد.
در جراحی ترمیمی کاشت حدوداً بیست تار مو در هر پلک ممکن است نمای طبیعی ایجاد کند. امروزه برخی جراحان میتوانند در یک جلسه ۶۰ مژه در هر پلک بکارند. این عمل یک تا سه ساعت طول میکشد. گاهی لازم است کاشت مژه دو یا سه بار تکرار شود تا نتیجهی دلخواه حاصل گردد.
● درمان طبی
اخیراً استفاده از آنالوگهای پروستاگلاندین در درمان طبی کم پشتی مژهها مورد توجه قرارگرفته است. معروفترین این داروها لاتانوپروست latanoprost است که به شکل قطرهی چشمی برای پایین آوردن فشار چشم در گلوکوم مورد استفاده قرار میگیرد.
متخصصان چشم متوجه شدهاند که لاتانوپروست موجب تحریک رشد مژهها و تیره شدن رنگ آنها میشود بدون اینکه مژهی جدیدی بروید. این دارو در حیوانات نیز مورد بررسی قرار گرفته و شاید درآینده در درمان آلوپسی آندروژنتیک نیز به کار رود.
لاتانوپروست خروج مایع از داخل چشم را افزایش داده و فشار داخل چشم را در بیماران مبتلا به گلوکوم کاهش میدهد. عوارض این دارو عبارتند از تاری دید، التهاب پلک، تیرگی عنبیه، احساس سوزش، تیرهشدن دائمی مژهها و ضخیمشدن مژهها در حال حاضر کاربرد لاتانوپروست فقط برای گلوکوم مورد بررسی و تأیید قرارگرفته است.
کراتوکونوس یا قوز قرنیه (Keratoconus)
● علائم و نشانه های كراتوكونوس
تشخیص كراتوكونوس ممكن است به دلیل بروز و پیشرفت آهسته آن مشكل باشد. این بیماری ممكن است با نزدیك بینی و آستیگماتیسم همراه باشد در نتیجه ممكن است موجب عدم وضوح و تاری دید شود. بیمار همچنین ممكن است دچار هاله بینی و حساسیت به نور باشد. بیماران معمولا" در هر بار مراجعه به چشم پزشك نسخه شان تغییر می كند.
● علل كراتوكونوس
علت كراتوكونوس مشخص نیست. این بیماری ممكن است ژنتیكی باشد زیرا بیماران متعددی در یك خانواده دیده می شوند.
● درمان
در انواع خفیف بیماری، عینك یا لنز نرم (Soft Contact Lenses) ممكن است كمك كننده باشد ولی با پیشرفت بیماری و نازكتر شدن و تغییر شكل بیشتر قرنیه این درمان ها دیگر چندان كارساز نخواهد بود.
درمان بعدی بیماری استفاده از لنزهای سخت دارای قابلیت نفوذ گاز(Rigid gas permeable contact lenses) است.
این لنزها قابلیت بیشتری برای اصلاح آستیگاتیسم نامنظم ناشی از كراتوكونوس دارند. قرار گیری مناسب لنز بر روی قرنیه مبتلا به كراتوكونوس كاری ظریف و زمان گیر است. به همین دلیل مراجعات مكرر برای تنظیم لنز و اصلاح نسخه امری قابل انتظار است. این فرایند با نازكتر شدن و تغییر شكل بیشتر قرنیه نیاز به تكرار داشته و نسخه بیمار باید مجددا" تغییر داده شود.
در صورتی كه قرنیه قادر به تحمل لنز سخت نبوده و یا لنز توانایی اصلاح دید بیمار را نداشته باشد قدم بعدی پیوند قرنیه [Corneal Transplant or Penetrating Keratoplasty (PK)] است. بیمار ممكن است حتی بعد از پیوند قرنیه برای دید بهتر به عینك و یا لنز نیاز داشته باشد.
در حال حاضر در بیمارانی كه قادر به تحمل لنزهای سخت نیستند و از طرفی انجام پیوند قرنیه بدلیل عوارض آن در آنها توصیه نمی شود از روش های جدیدتری نظیر قرار دادن حلقه های داخل قرنیه مثل Intacs و Ferrara استفاده می شود. مطالعه بر روی این روش در چند سال اخیر در جریان بوده و نتایج نشاندهنده بهبود نسبی بیماران است؛ هر چند نشان داده نشده است كه این روش مانع پیشرفت بیماری شود.
● كراتوكونوس و جراحی عیوب انكساری
انجام هیچكدام از اعمال جراحی اصلاح عیوب انكساری نظیر لیزیك (LASIK) و لیزر (PRK) در بیماران مبتلا به كراتوكونوس بدلیل نازكی پیشرونده قرنیه امكان پذیر نیست.
|
کور رنگی (کوررنگی)
|
كور رنگی یك بیماری ارثی وابسته به كروموزوم X مغلوب است كه در مردان بیشتر دیده شده و تقریباً همیشه از مادر به پسر به ارث می رسد. (توضیح: زنان دو كروموزوم X و مردان یك كروموزوم X و یك كروموزوم Y دارند. در بیماری های وابسته به كروموزوم X مغلوب در زنان باید هر دو كروموزوم X معیوب باشند تا بیماری رخ دهد. اگر یك كروموزوم X معیوب باشد بیماری رخ نمی دهد ولی قابل انتقال به فرزندان است. در مردان معیوب بودن تنها كروموزوم X سبب بیماری می شود. بنابراین، فردی كه مبتلا به كوررنگی است، مادرش یا مبتلا به كور رنگی است و یا ناقل بیماری.) در این اختلال كروموزومی سلول های مخروطی در شبكیه كه مسئول درك رنگ هستند دچار اختلال هستند و به همین دلیل بیمار رنگ ها را درست تشخیص نمی دهد. كور رنگی ممكن است بر اثر بیماری های عصب بینایی یا شبكیه نیز رخ دهد. در این موارد، فقط چشمی كه مشكل دارد دچار كور رنگی می شود و بیماری در طول زمان تشدید می گردد بطوریكه ممكن است تبدیل به كوررنگی كامل شود كه در آن بیمار دیدی خاكستری دارد. این بیماران معمولاً در تشخیص آبی و زرد مشكل دارند. ● علائم ـ اشكال در تشخیص قرمز و سبز (شایعترین حالت) ـ اشكال در تشخیص آبی و سبز ● تشخیص تشخیص كوررنگی اغلب با استفاده از چارت های رنگی بنام "صفحات آزمون ایشی هارا" (Ishihara) انجام می شود. در این صفحات كه نمونه هایی از آن را می بینید اعدادی متشكل از نقطه های رنگی در زمینه ای متشكل از نقاطی به رنگ دیگر قرار گرفته اند كه تشخیص آن ها برای افراد كوررنگ مشكل است. در صورتیكه مشكلی در دید رنگی بیمار تشخیص داده شود از تست های دقیق تر استفاده می شود. ● درمان كور رنگی هیچ درمانی ندارد. تشخیص زودرس كوررنگی می تواند مانع بروز مشكلات آموزش در كودكان مدرسه رو شود. در این صورت بهتر است والدین كودك با مسئولین مدرسه و معلم او صحبت كنند. بعضی از بیماران از لنز های مخصوصی استفاده می كنند كه هم بصورت لنز تماسی و هم بصورت لنز عینك وجود دارد. در بسیاری موارد بیماران به جای تشخیص رنگ ممكن است ترتیب قرار گیری را بخاطر بسپارند. بعنوان مثال بیمار بخاطر می سپارد كه چراغ قرمز همیشه بالای چراغ راهنمایی و چراغ سبز پایین قرار دارد. |
گلمژه یا هوردئولوم
● علت ایجاد گلمژه
علت ایجاد آن عفونت باكتریایی استافیلاكوكی فولیكول مژهها است.
● انواع گلمژه
۱) گلمژه خارجی: یك التهاب چركی در فولیكولهای پلك عفونی و غدد چربی میباشد. به صورت یك تورم حساس به لمس و قرمز (یك برجستگی كوچك) در لبه پلك تظاهر مییابد. این گلمژه معمولا به سرعت تخلیه و چرك خود را خارج میسازد.
۲) گلمژه داخلی: بهصورت یك التهاب قرمز و دردناك تظاهر مییابد اما دیرتر بهبود مییابد، چراكه آبسه نمیتواند بهراحتی چرك خود را تخلیه كند. ممكن است دارای برجستگی كوچك قابل رویت نباشد. این گلمژه میتواند باعث تاری دید و سوزش چشم گردد.
● علائم گلمژه
۱) قرمزی، تورم و درد در پلك
۲) حساسیت به نور
۳) اندكی تاری دید
۴) باز نشدن كامل پلك
۵) یك برجستگی كوچك شبیه جوش
۶) احساس وجود شن در چشم
۷) اشك ریزش
۸) یك نقطه زردرنگ در مركز گلمژه
● درمان گلمژه
۱) اغلب گلمژهها پس از چند روز به خودی خود تخلیه خواهند شد اما روند تخلیه چرك گلمژه را میتوان با قرار دادن كمپرس گرم و مرطوب تسریع كرد.
۲) یك دستمال تمیز تا شده را درون آب داغ قرار دهید، سپس بیشتر آب آن را بگیرید و ۱۰ تا ۱۵ دقیقه و ۴ مرتبه در روز روی پلك درگیر قرار دهید.
۳) چنانچه گلمژه به خودی خود بهبود نیابد (پس از ۴ـ ۳ روز)، باید با مراجعه به پزشك متخصص اقدام به شكافتن و تخلیه چرك آن كرد.
۴) میتوان از آنتی بیوتیكهای چشمی به شكل پماد و قطره استفاده كرد.
▪ نكته: گلمژه از لحاظ تكنیكی یك جوش است. بنابراین میتوان آن را با اعمال فشار تركاند اما از تخلیه آن خودداری كنید چراكه ممكن است باعث گسترش عفونت گردد.
▪ نكته: از مالش پلكهای گلمژه زده خودداری كنید.
▪ نكته: احتمال عود مجدد گلمژه وجود دارد.
▪ نكته: گلمژه چندان مسری نیست اما بهتر است نكات بهداشتی (شستن دستها و چشمها) را رعایت كنید.
▪ نكته: همه گلمژهها از چرك پر شده و در نهایت شكافته و تخلیه میشوند.
▪ نكته: گلمژه به قدرت بینایی آسیب نمیرساند.
▪ نكته: عدم درمان گلمژه به گسترش عفونت منجر میشود.
● چه هنگام باید به پزشك مراجعه كرد
۱) وقتی گلمژه به خودی خود سرباز نكند و بهبود نیابد. (بیش از ۳ تا ۴ روز دوام یابد)
۲) احساس درد در چشم و یا ایجاد اختلال در دید.
۳) چنانچه بهطور متوالی گلمژه مجددا عود كند.
● چطور از گلمژه پیشگیری كنیم؟
۱) از تماس یافتن دستهای آلوده با چشمها و یا مالیدن چشمها خودداری كنید.
۲) دستان خود را در طول روز بهطور مرتب بشویید.
۳) چشمهای خود را هنگام استحمام با شامپو بچه ملایم شستوشو دهید.
۴) از به اشتراك گذاشتن لوازم آرایشی چشم خودداری كنید. همچنین قبل از خواب حتما آرایش صورت خود را پاك كنید.
۵) چنانچه زیاد گلمژه میزنید: شامپو بچه ملایم را با آب گرم رقیق كرده و بهوسیله یك گوش پاككن ریشه مژهها و پلكها را هفتهای چند بار تمیز كنید تا میكروبها، چربی و سلولهای مرده اضافی پاك و زدوده شوند.
۶) كسانی كه از لنز تماسی استفاده میكنند بایستی بهداشت مربوط به گذاشتن و برداشتن لنزها را بهخوبی رعایت كنند.
گلوکوم [آب سیاه]
● عصب بینایی:
عصب بینایی از بیش از یك میلیون رشته عصبی تشكیل شده است كه بصورت دسته ای از رشته ها گرد هم آمده اند. این عصب شبكیه (پرده نازك حساس به نور در قسمت عقب كره چشم) را به مغز متصل می كند. برای داشتن دید خوب، سالم بودن عصب بینایی ضروری است.
● تأثیر گلوكوم بر عصب بینایی:
در بسیاری از افراد افزایش فشار داخل چشم سبب گلوكوم می شود. در جلوی چشم فضایی وجود دارد كه "اتاق قدامی" خوانده می شود. مایع شفافی همواره وارد این فضا شده و از آن خارج می شود و وظیفه تغذیه بافت های مجاور را بعهده دارد. به محلی كه مایع از اتاق قدامی خارج می شود اصطلاحاٌ "زاویه" گفته می شود كه محل تلاقی قرنیه و عنبیه است. زمانی كه مایع به زاویه می رسد از طریق یك شبكه اسفنجی شكل شبیه یك سیستم زه كشی از چشم خارج می شود.
گلوكوم زاویه باز از آنجا به این نام خوانده می شود كه زاویه ای كه مایع از آن خارج می شود "باز" است. با این حال، به دلایل نا مشخص، سرعت حركت مایع از خلال شبكه تخلیه كند است. كندی حركت مایع سبب تجمع آن و بالا رفتن فشار داخل چشم می شود و این افزایش می تواند سبب آسیب دیدن عصب بینایی و كاهش دید شود، مگر آنكه فشار چشم پایین آورده شود.
● كسانی كه در خطرند؟
ـ افراد بالای ۴۰ سال
ـ كسانیكه در خانواده شان سابقه این بیماری وجود دارد.
● علائم بیماری
گلوكوم زاویه باز در ابتدا علامت خاصی ندارد. دید طبیعی بوده و دردی وجود ندارد. با ادامه یافتن بیماری، بیمار متوجه می شود كه هر چند اشیایی را كه جلویش قرار دارند خوب می بیند ولی اشیایی را كه در كنار قرار داشته و باید از گوشه چشم به آنها نگاه كند بخوبی نمی بیند.
بیمار مبتلا به گلوكوم در صورت عدم درمان ممكن است ناگهان متوجه شود كه "دید كناری" ندارد. درست مانند این است كه دارد از درون یك لوله به اطراف نگاه می كند. ادامه یافتن بیماری ممكن است سبب از بین رفتن باقیمانده دید حتی در مركز شده و بیمار كور شود.
● تشخیص بیماری
بسیاری تصور می كنند كه در صورتی مبتلا به گلوكوم هستند كه فشار چشمشان بالا باشد اما همیشه چنین نیست. فشار بالای چشم خطر ابتلا به گلوكوم را افزایش می دهد. بالا بودن فشار چشم الزاما به معنای ابتلا به گلوكوم نیست.
ابتلا یا عدم ابتلا به گلوكوم بر اثر بالا بودن فشار چشم بستگی به میزان تحمل عصب بینایی در مقابل فشار بالای چشم دارد و این میزان در افراد مختلف متفاوت است.
هر چند فشار طبیعی معمولا بین ۱۲ تا ۲۱ میلی متر جیوه است، ولی حتی در این فشار نیز ممكن است شخصی به گلوكوم مبتلا باشد و این نشان می دهد كه معاینه چشم اهمیت بسیار زیادی دارد.
چشم پزشك برای تشخیص گلوكوم باید اقدامات تشخیصی زیر را انجام دهد:
حدت بینایی (Visual Acuity): در این تست كه با استفاده از چارت های بینایی انجام می شود بینایی بیمار در فواصل متفاوت مشخص می شود.
میدان بینایی: در این تست دید كناری (محیطی) بیمار اندازه گیری می شود. با توجه به اینكه از دست دادن دید كناری یكی از علائم گلوكوم است این تست به تشخیص بیماری كمك می كند.
اتساع مردمك: در این تست با استفاده از قطره مردمك چشم بیمار متسع می شود و بدین ترتیب چشم پزشك دید بهتری برای معاینه عصب بینایی پیدا می كند. بعد از معاینه ممكن است دید نزدیك تا چند ساعت تار باشد.
تونومتری: در این تست فشار مایع داخل چشم اندازه گیری می شود.
● درمان:
هر چند گلوكوم علاج قطعی ندارد ولی درمان های رایج بیماری را كنترل می كنند و این تأییدی بر اهمیت تشخیص و درمان زودرس است. بیشتر چشم پزشكان گلوكومی را كه تازه تشخیص داده شده است با دارو درمان می كنند ولی تحقیقات جدید نشان داده است كه جراحی با لیزر، جایگزینی مطمئن و مؤثر است.
▪ روش های درمانی گلوكوم شامل موارد زیرند:
درمان دارویی: شایعترین نوع درمان زودرس گلوكوم درمان دارویی است. داروهای گلوكوم بصورت قطره های چشمی و قرص تجویز می شوند. این داروها به دو شكل سبب كاهش فشار داخل چشم می شوند. بعضی باعث كاهش تولید مایع در چشم شده و بعضی به تخلیه بیشتر مایع از درون چشم كمك می كنند.
داروهای ضد گلوكوم ممكن است تا چند بار در روز تجویز شوند. بیشتر بیماران عوارضی نشان نمی دهند ولی بعضی از این داروهای ممكن است سبب سردرد شده و یا بر روی اعضاء دیگر بدن عوارضی داشته باشند. قطره ها ممكن است سبب سوزش و قرمزی چشم شوند.داروهای ضد گلوكوم باید تا زمانی كه به كنترل فشار داخل چشم كمك می كنند مصرف شوند. از آنجا كه گلوكوم معمولا علامتی ندارد، گاهی بیماران داروی خود را قطع كرده و یا فراموش می كنند مصرف كنند.
جراحی با لیزر: جراحی با لیزر به تخلیه مایع از درون چشم كمك می كند. هر چند از این روش می توان در هر زمانی استفاده كرد ولی معمولا بعد از آزمایش درمان دارویی بكار می رود. در بسیاری موارد بیمار باید بعد از جراحی لیزری نیز دارو مصرف كند.
روش های جراحی رایج: در جراحی گلوكوم، هدف ایجاد محل خروج جدیدی برای مایع داخل چشم است. هر چند چشم پزشك در هر زمانی ممكن است تصمیم به جراحی بگیرد ولی معمولا این كار را پس شكست درمان دارویی و جراحی لیزری انجام می دهد.
جراحی در كلینیك یا بیمارستان صورت می گیرد. قبل از جراحی به بیمار داروهایی جهت آرام و شل شدن داده شده و سپس چشم توسط تزریق موارد بی حس كننده در اطراف آن بی حس می شود.
جراح قطعه كوچكی از بافت سفیدی چشم (صلبیه) را بر می دارد و این باعث بوجود آمدن كانال كوچكی برای عبور مایع درون چشم می شود. سپس قسمت سفید چشم كه برداشته شده است با لایه نازك و شفافی از ملتحمه پوشانده می شود. مایع از مجرای ایجاد شده و از زیر ملتحمه ای كه روی آن را پوشانده عبور كرده و از چشم خارج می شود.
بیمار پس از جراحی باید تا چند هفته از قطره های آنتی بیوتیك و ضد التهاب برای مقابله با عفونت و تورم استفاده كند. باید توجه داشت كه این قطره ها با قطره هایی كه بیمار قبلاً برای درمان گلوكوم مصرف می كرده است متفاوتند. بیمار باید همچنین بویژه در چند هفته اول پس از جراحی مرتباً ویزیت شود.
در بعضی از بیماران، جراحی حدود ۸۰ تا ۹۰ درصد در كاهش فشار مؤثر است. با این حال، اگر مجرای جدید كه طی جراحی بوجود آمده است مسدود شود ممكن است به جراحی دیگری نیاز باشد. در صورتیكه بیمار قبلاً تحت جراحی چشمی (نظیر جراحی كاتاراكت) قرار نگرفته باشد جراحی گلوكوم بهترین اثر را دارد.
باید بخاطر داشت كه با اینكه جراحی گلوكوم باقیمانده دید بیمار را حفظ می كند ولی باعث بهبود دید نخواهد شد. در واقع، دید بیمار ممكن است به خوبی دید قبل از جراحی نباشد، هر چند كه در صورت انجام ندادن جراحی در درازمدت بیمار ممكن است دید خود را كاملاً از دست بدهد.
جراحی گلوكوم نیز مانند هر جراحی دیگری ممكن است با عوارضی همراه باشد. این عوارض عبارتند از: كاتاراكت، مشكلات قرنیه، التهاب یا عفونت داخل چشم و تورم عروق خونی پشت چشم. البته برای هر یك از موارد گفته شده درمان های مؤثری وجود دارد.
● انواع دیگر گلوكوم
هرچند گلوكوم زاویه باز شایعترین نوع این بیماری است ولی گلوكوم انواع دیگری نیز دارد:
در گلوكوم با فشار طبیعی یا پایین، تخریب عصب بینایی و محدود شدن دید كناری بصورت غیر منتظره ای در افرادی رخ می دهد كه فشار چشمشان طبیعی است. در درمان این بیماران از همان روش های درمان گلوكوم زاویه باز استفاده می شود
در گلوكوم زاویه بسته مایعی كه در قسمت جلوی چشم قرار دارد بدلیل مسدود شدن زاویه توسط قسمتی از عنبیه (قسمت رنگی چشم) راهی به زاویه نداشته و نمی تواند از چشم خارج شود. در این بیماران یك افزایش ناگهانی در فشار چشم دیده می شود. علائم این نوع گلوكوم شامل درد شدید و تهوع و همچنین قرمزی چشم و تاری دید است. گلوكوم زاویه بسته یك مورد اورژانس است و بیمار باید سریعاً درمان شود. در صورت عدم درمان، بیمار ممكن است ظرف ۱ یا ۲ روز كور شود. جراحی لیزری فوری بطور معمول انسداد را برطرف كرده و بیمار را از كوری نجات می دهد.
در گلوكوم مادرزادی، كودك به دلیل وجود یك نقص مادرزادی در زاویه به گلوكوم مبتلاست. كودكان مبتلا معمولاً علائم واضحی نظیر چشم های كدر (cloudy eye)، حساسیت به نور، و اشكریزش شدید دارند. درمان معمولاً بصورت جراحی صورت می گیرد زیرا داروهای ضد گلوكوم ممكن است اثرات نامشخصی بر روی شیرخواران داشته باشند و همچنین تجویز این داروها در این بیماران مشكل است. در صورتیكه جراحی بلافاصله پس از تشخیص انجام شود این كودكان شانس بسیار بالایی برای داشتن یك دید خوب خواهند داشت.
گلوكوم ثانویه می تواند عارضه ای از بیماری های دیگر باشد. این نوع گلوكوم بعضی اوقات ناشی از جراحی چشم یا كاتاراكت پیشرفته، آسیب های چشمی، بعضی تومورهای چشمی، یا یووئیت (التهاب چشم) باشد. یكی از انواع به نام گلوكوم رنگدانه ای (Pigmentary Glaucoma) زمانی رخ می دهد كه رنگدانه ها بصورت فلس از عنبیه جدا شده و با انسداد شبكه خروج مایع چشمی، مانع عبور آن شوند. نوع شدیدی نیز به نام گلوكوم نئوواسكولار (Neovascular Glaucoma) با دیابت مرتبط است. همچنین، داروهای كورتیكواستروئیدی (دارای كورتون) كه در درمان التهاب های چشمی و دیگر بیماریها كاربرد دارند نیز می توانند در درصد كمی از بیماران سبب شروع گلوكوم شوند.