نگاهی به سرطان خون ( لوسمی )

خون از مایع لزجی به نام پلاسما و یاخته های شناور آن که توسط مغز استخوان تولید می شود تشکیل شده است. مغز استخوان ماده ای نرم و اسفنجی شکل است که داخل استخوانها یافت می شود. این ماده حاوی یاخته ‌هایی است که یاخته‌ های مادر یا سلول پایه (Stem cell) نامیده می شود و وظیفه آنها تولید یاخته‌ های خونی است.

 سه نوع یاخته‌ خونی وجود دارد :
گویچه ‌های سفید خون (گلبولهای سفید) که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند

 گویچه‌های قرمز خون (گلبولهای قرمز خون) که اکسیژن را به بافتها حمل کرده و فرآورده های زائد را از اندامها و بافتها جمع آوری می کنند
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از بی بی سی  ،   پلاکتها که وظیفه انعقاد خون و جلوگیری از خونریزی را بر عهده دارند سرطان خون (لوسمی) نوعی بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است که با تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می شود.
 لوسمی یا لوکمی leukemia ریشه در زبان لاتین به معنای “خون سفید” دارد و فرآیند تکثیر، خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. اجتماع این یاخته های سرطانی در خارج از مغز استخوان، موجب تشکیل توده هایی در اندامهای حیاتی بدن نظیر مغز و یا بزرگ شدن غده های لنفاوی، طحال، کبد و ناهنجاری عملکرد اندامهای حیاتی بدن می شوند. لوسمی شایع ترین سرطان اطفال در جهان است. ‎لوسمی براساس طیف، شدت و سرعت پیشرفت روند بیماری به دو دسته حاد (acute) و مزمن (chronic) تعریف می شود.

 ۱- لوسمی حاد، رشد سریع همراه با تعداد زیادی گویچه‌ های سفید نارس است و مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار کوتاه است.
 ۲- لوسمی مزمن، رشد آهسته همراه با تعداد بیشتری یاخته های سرطانی بالغ تر است و مدت زمان طولانی تا بروز علائم بالینی آن دارد. لوسمی نیز با توجه به نوع یاخته موجود در بافت مغز استخوان که دچار تراریختی و سرطان شده است تعریف می شود و اشکال مختلفی از این نوع سرطان وجود دارد که هر کدام نشانه ها و عوارض خاص خود را دارند. لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می شود:
 i) لنفوئیدی (lymphocytic) یا لنفوبلاستی(lymphoblastic)
ii) میلوئیدی ( myelogenous ) با توجه به طبقه بندی فوق، شایع ترین اشکال لوسمی بر اساس سرعت پیشرفت روند بیماری و نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به چهار گروه تقسیم می شود که عبارتند از:
 ۱- لوسمی لنفوئیدی یا لنفو بلاستی حاد: لوسمی لنفو بلاستی حاد بیماریی است که در آن تعداد بسیار زیادی از گویچه های سفید خون که مسئول دفاع بدن در مقابل عوامل خارجی هستند و “لنفوسیت” نامیده می شوند و هنوز به طور کامل تکامل نیافته اند دچار اختلال شده و بطور فزاینده ای در خون محیطی (blood peripheral) و مغز استخوان یافت می شوند. علاوه بر این، تجمع این یاخته ها در بافتهای لنفاوی باعث بزرگ شدن این اندامها می شود. ازدیاد لنفوسیتها نیر منجر به کاهش تعداد سایر یاخته‌های خونی مانند گویچه‌های قرمز و پلاکت ها شده و این عدم تعادل یاخته‌های خونی منجر به کم خونی، خونریزی و عدم انعقاد خون می شود. مدت فاصله زمانی بین شروع بیماری و گسترش دامنه آن بسیار سریع و کوتاه است. لوسمی لنفوبلاستی حاد، شایع ترین نوع لوسمی در اطفال است که اغلب در کودکان بین سنین ۲ تا ۶ سال تظاهر می کند. گروه سنی دیگری که در مقابل این بیماری بیش از بقیه آسیب پذیر هستند، افراد بالای ۷۵ سال را تشکیل می دهند.
۲- لوسمی میلوئیدی حاد: تراریختگی یاخته های “میلوئید” گویچه های سفید خون است که فرآیند تکثیر و خونسازی و ایمنی طبیعی بدن را مختل می ‌کند. این نوع سرطان دارای چندین زیرگونه و میانگین سن ابتلا به آن ۶۴ سال است. این نوع لوسمی در مقایسه با لوسمی لنفوسیتی حاد کمتر در کودکان دیده می شود اما کودکان مبتلا به سندرم دان (Down Syndrome) در سه سال ابتدایی زندگی استعداد بیشتری برای ابتلا به آن دارند.
 ۳- لوسمی لنفوئیدی مزمن: شایع ترین نوع لوسمی بزرگسالان است. طیف رشد و پیشرفت این نوع لوسمی بسیار کند و آهسته است و اغلب در افراد سالمند تظاهر می کند. میانگین سن بروز لوسمی لنفوئیدی مزمن ۶۰ سال است و ابتلا به آن در سنین پایین تر از ۳۰ سال بسیار غیر طبیعی و در کودکان بسیار نادر است. این نوع لوسمی در مردان بالای ۵۰ سال شایع تر است و اغلب به طور تصادفی و هنگام معاینات و آزمایش معمولی خون که افراد برای تشخیص بیماری های دیگر انجام می دهند، تشخیص داده می ‌شود.
 ۴- لوسمی میلوئیدی مزمن: این نوع لوسمی یک بیماری اکتسابی ناشی از یک نوع ناهنجاری در کروموزوم ۲۲ یاخته ‌های مغز استخوان است. لوسمی میلوئیدی مزمن در مردان بین سنین ۴۰ تا ۶۰ سال شایع تر است و افرادی که تحت تشعشعات یونیزه و یا تماس با بنزین و مشتقات آن قرار داشته اند، بیشتر در معرض خطر ابتلا به آن هستند.

حشیش (CANNABIS)

اسامی عامیانه: GRASS ،HASH ،DOPE ،BLOW ،DRAW

شکل ظاهری: بصورت تکه های جامد، از رزین گیاه شاهدانه میباشد، قـهـوه ای و یــا مشکی است.

نحوه استعمال: بـصورت دود کردن با سیگار همراه با سیگار برگ و همراه با چپق و یا قلیان، پختن آن و مصرف بهمراه غذا، همراه به چای نیز دم میکنند.

اثرات آنی: ریلکس کننده، حواس شنوایی و بینایی (به خصوص رنگها) قویتر میگردنـد، اشتها آور است، فرد حراف و یا منزوی میگردد، واکنش به محرکها کند میشود، دقیقه ها طولانی شده زمانی دیر میگذرد، اجسام عادی عجیب بنظر میرسند.

خطرات کوتاه مدت: احسـاس سـردرگـمـی، اضــطراب، هراس، بد گـمـانـی، تـوانـایـی یادگیری کاهش می یابد، هماهنگی حرکات مختل میشود.

خطرات دراز مدت: پارانوئید، اسکیزوفرنی، جنون، روانپریشی، افسردگی و اضطــراب، استعمال آن همراه با سیگار سبب آسیب جدی به ریه ها میگردد.

ال اس دی (LSD)

مخفف LYSERGIC-ACID-DIETHYLAMIDE میباشد.

اسامی عامیانه: ACID ،TABS ،BLOTTER

شکل ظاهری: در کاغذهای مربعی شکل کوچک که مـعـمـولا روی آنـهـا طرح و نـقـوش مختلفی وجود دارد-بصورت قرصهای ریزی بنام MICRODOTS ،DOTS، به صـــورت مـایع، کپسول و ژلاتین نیز موجود میباشد. ال اس دی خالص گرد بی بـو و سفـیـد رنگی است که از یک نوع قارچ استخراج میگردد.

نحوه استعمال: استنشاق، دود کردن، تزریق، خوراکی.

ثرات آنی: توهم زای قوی، حالت پرواز (TRIP)، ظـرف یک ساعت پس از مصرف ظـــاهر گشته و ۸ الی ۱۲ ساعت اثر آن باقی می مـاند، فـرد قـادر بـه خـاتمه دادن به این حالت نمی بـاشـد، رنــگها روشنتر، اصوات جدیدتر و حرکات و زمان کند تر و یا تندتر می گـردد. ادغام حواس در یکدیگر (رنگها شنیده میگردد و صداها دیده میشود)، کاهش اشتها، گر گرفتگی، پارانوئید، لرز، تپش قلب، سر در گمی و تنفس سریع.

خطرات: یک حالت پرواز و یا نشئه گی حاصل از ال اس دی میتواند خوشایند بـاشد اما یک تریپ بد بسیار وحشت آور خواهد بود. مسـئـله دیـگر حـالتـی اسـت که تریپ مجددا بدون استعمال ال اس دی برای فرد بارها و بارها تکرار میشود که FLASH-BACK نامــیده میگردد. افسردگی، روانپریشی، جنـون، تشـنـج، مـرگ، خود کشی از عواقب مصرف آن بشمار میرود.

کوکائین (COCAIN)

اسامی عامیانه:NOSE CANDY ،BASE ،FLAKE،TOOT ،WHITE ،BLOW ،SNOW ROCK ،CHARLIE،

COKE ،STARDU

شکل ظاهری: گرد سفید رنگی که از برگهای خشک شده گیاه کوکا بدست می آید.با پختن کوکائین همراه با جوش شیرین ماده مخدر دیگری بنام CRACK حاصل می گــردد. کرک بسیار بسیار اعتیاد آور بوده و بشکل حبه های سفید و یا قهوه ای رنگی میباشـد. معمولا با نشاسته، شکر، ویتامین سی، پودر شیر و پودر تالک ترکیب می گردد.

نحوه استعمال: استنشـاق از راه بیـنـی، تـزریق وریـدی، دود کـردن کـرک تـوسط پیپ، جویدن برگها، بکار بردن در غشاء مخاطی دهان، مهبل و مقعد.

اثرات آنی: یک محرک میباشد، اثراتش بسیار زود از میان می رود (۳۰ دقیـقـه بـعد) کـه سبب میگردد فرد احساس افسردگی و نا آرامی کند، حـتی بـا یکـبـار مـصرف اعتـیـادآور است. افـزایش اعتمـاد بنـفس، احسـاس نیـرومنـدی و هـوشـیـاری، سـبــب تپــش قلب می گـردد، انرژی زا، فرد حراف و یا کم حرف میشود، سریع و چابک، شنگولی. از مـیـان رفتـن تـمرکـز، هــماهنگی حرکات و میل جنسی، تنفـس کـم عـمـق و نامـنـظـم، رفـتـار خشونت آمیز، رعشه، بسیار زود اثرش ایجاد می گـردد (۱۰ ثـانـیـه پـس از اسـتـعـمـال) افزایش انرژی، تقویت نیروی جنسی، ترشح دپامین در مغز. خطرات: استنشاق آن از را بینی سبب آسیب به پره مــیانی بینی شده و در آن ایجاد حفره میکند. آنقدر خطرناک است که با اولین مصرف می تواند سبب سکته قلبی گـردد. مشـکـلات تـنـفسی، آسیـب بـــه ریه، تشنج و مرگ ناگهانی. در دراز مـدت نـیـز سـبـب پارانوئید، توهم، خشونت و کاهش وزن میگردد.به مغز و قلب نیز آسیب جدی میرساند.

علائم هشدار دهنده سرطان خون (لوسمی)

•احساس ناخوشی عمومی

•تظاهر لکه‌های دانه اناری زیرجلدی پوست (petechiae)

•لخته یا منعقد نشدن خون در پی ایجاد زخم یا بریدگی

•ضعف و خستگی مفرط

•عفونتهای مکرر و عود آنها

•دردهای استخوان و مفاصل

•تنگی نفس در اثر فعالیت

•تب و لرز و نشانه های شبه سرماخوردگی

•رنگ‌ پریدگی پیشرونده

•تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی، طحال و کبد

•احساس سیری و بی‌اشتهائی

•کم خونی

•خواب‌آلودگی

•خونریزی مکرر بینی

•تورم و خونریزی لثه ‌ها

•ضعف و لاغری ممتد

علاوه بر نشانه های فوق ممکن است عوارضی در بیمار ظاهر شود که به اجتماع یاخته ها و سرایت سرطان به اندامهای دیگر بدن مربوط باشد. در چنین مواردی بیمار از سردرد، حالت تهوع و استفراغ، کاهش سطح هوشیاری، تشنج، دید مضاعف، فلج اعصاب مغز، عدم‌‏ حفظ تعادل، تورم در ناحیه گردن و صورت شکایت می کند.

 سبب شناسی: سرطان زایی لوسمی

 بیماری لوسمی یک فرآیند پویا است که توسط متغیرهای ناشناخته و مستقل متعددی موجب تغییرات مولکولی یاخته شده و منجر به تداخل در سیستم تکثیر یاخته های مغز استخوان می‌شود. عامل مستعد و پیشتاز در تظاهر لوسمی مانند هر سرطان دیگری به هم خوردن نظم تقسیم یاخته ‌ای است. تحقیقات آماری و بالینی روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می دهند:

•جنس- لوسمی در مردان بیشتر تظاهر می کند

•سابقه قبلی ابتلا به برخی از بیماری های خونی و یا سابقه قبلی به سرطان

•عوامل ژنتیکی و استعداد میزبان: عوامل ژنتیکی از جمله نقایصی در کروموزوم‌ها و انتقال ژن معیوب

•تشعشع- افرادی که در معرض تابش اشعه های یونیزه و یا هسته ای و سرطانزا قرار گرفته اند

•اعتیاد به دخانیات

•آلاینده های موجود در هوای محیط زیست و محل کار- ( مواد یونیزه ، مواد صنعتی و شیمیایی سمی مانند بنزین ومشتقات آن)

•نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن

•سن- در میان بزرگسالان، استعداد ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علائم هشدار دهنده این بیماری باشند.

الگوهای غربالگری لوسمی

  با توجه به وضیعت عمومی سلامت فرد، بررسی های تشخیص لوسمی ممکن است شامل:
۱- آزمایش خون: در شرایط طبیعی گویچه ‌های سفید بالغ در خون محیطی (peripheral) یافت می‌شوند ولی زمانی که گویچه‌های سفید نارس که باید در مغز استخوان باشند به مقدار زیادی وارد خون محیطی می ‌شوند عمدتا می تواند نشانه سرطان‌های خون (لوسمی) باشد. آزمایش خون و ‏ شمارش‌‏‎ و بررسی یاخته های شناور خون اولین گام‎ جهت ‎تشخیص‌‎ لوسمی‌ است.‏‎
۲- نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) مغز استخوان: بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت سرطان بسیار مهم است زیرا مطمئن ترین روش برای تشخیص لوسمی و نوع آن به حساب می آید. نمونه برداری از مایع مغز نخاع و نمونه برداری از غدد لنفاوی نیز از روش های تشخیصی سرطان خون است.
 ۳- سازگاری بافتی (Tissue matching) : یاخته ها دارای انواع پروتئین های مختلف بر روی سطح خود هستند که از این پروتئین ها در آزمایش های ویژه خون برای تشخیص سازگاری بافتی استفاده می شود. موفقیت در پیوند مغز استخوان به تشابه و سازگاری مغز استخوان فرد دهنده با مغز استخوان فرد گیرنده بستگی دارد که از طریق این آزمایش سنجیده می شود.
 ۴- بررسی کروموزومی (cytogenic analysis): از دیگر اقدامات تشخیص ژنتیکی در افتراق انواع لوسمی است.
 ۵- عکسبرداری از قفسه سینه با تابش اشعه X – تشخیص طیف پراکندگی یاخته های مهاجم و غده های لنفاوی متورم در ناحیه قفسه سینه است.
 ۶- سی تی اسکن (Computerised tomography scan)- در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن تعدادی عکس توسط اشعه ایکس، تصویری سه بعدی از بدن را نشان می دهد و از این طریق پراکندگی سرطان به بخش های دیگر بدن مشخص می شود.
 ۷- پرتونگاری با استفاده از تشدید میدان مغناطیسی (MRI Scan) – این آزمایش مشابه سی تی اسکن است با این تفاوت که به جای تابش اشعه X از مغناطیس جهت عکسبرداری از اعضای بدن استفاده می شود. در این آزمایش بیمار به مدت ۳۰ دقیقه به طور ساکن درون اتاقک این دستگاه می ماند و تصاویر مقطعی از بدن او تهیه می شود.
 ۸- سونوگرافی (Ultrasound) در این شیوه از امواج صوتی جهت بررسی ساختار اندامها استفاده می شود.
 ۹- معاینات بالینی: بررسی وضعیت غدد لنفاوی، طحال، کبد و دیگر اعضای بدن است.

 الگوهای درمان لوسمی

 فرآیند درمان لوسمی برای هر شخص معین با شرایط بیماری وی مرتبط است و الگوهای درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد. علاوه بر الگوهای رایج برای درمان انواع سرطان همچون شیمی درمانی و اشعه درمانی، از جمله می توان به روش های درمانی زیر اشاره کرد:
 - درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک – که مشتمل بر بازسازی، تحریک،‌ هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با استفاده از آنتی‌ بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان صورت می گیرد.
 - جراحی – راهیابی یاخته های مهاجم لوسمی به سایر اندامهای بدن اغلب موجب تورم و بزرگی حجم غده های لنفادی و طحال و کبد می شود. الگوی درمانی محل ضایعه طحال، برداشتن آن از طریق جراحی “اسپلینکتومی” (splenectomy) است.
 - پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه ( Stem cell ) – جایگزینی مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم است تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند. شایع ترین اشکال پیوند مغز استخوان عبارتند از:

• پیوند “اتولوگ” (autologous) طی این نوع پیوند بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) خود را دریافت می کند. در این روش مغز استخوان بیمار را خارج و آن را در معرض داروهای ضد سرطان قرار می دهند تا یاخته های بدخیم کشته شوند. سپس محصول بدست آمده را منجمد و نگهداری می کنند.

 
•پیوند “سینژنئیک” Syngeneic – بیمار بافت پیوندی ( مغز استخوان ) را از عضو دیگر دو قلوی مشابه خود دریافت می کند. در این روش ابتدا بوسیله مقادیر زیادی از داروهای ضد سرطان همراه یا بدون پرتو درمانی،‌ تمام مغز استخوان موجود در بدن بیمار را از بین می برند.سپس از عضو دیگر دو قلوی مشابه که شباهت بافتی زیادی با بدن بیمار دارد، مغز استخوان سالمی را تهیه می کنند .

 
•پیوند “آلوژنئیک” allogeneic : بیمار بافت پیوندی را از فردی غیر از خود یا دو قلوی مشابه خود (مثل برادر، خواهر، و یا هر یک از والدین و یا فردی که هیچگونه نسبتی با بیمار ندارد) دریافت می کند. این فرد باید سازگاری بافتی نزدیک با بدن بیمار داشته باشد .

پس از تهیه بافت پیوندی از روش های فوق، به بیمار مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی همراه یا بدون پرتو درمانی می دهند تا باقیمانده مغز استخوان وی تخریب شود. در مرحله آخر مغز استخوان سالم را گرم کرده و بوسیله یک سوزن و از طریق سیاهرگ به بیمار تزریق می کنند تا جانشین مغز استخوان تخریب شده شود. پس از ورود بافت پیوندی به جریان خون، یاخته های پیوند زده شده به مغز استخوان هدایت شده و به تولید گویچه ‌های سفید خون، گویچه‌ های قرمز خون و پلاکتهای جدید می پردازند. ابتلاء به عفونت و خونریزی، تهوع، استفراغ، خستگی، بی اشتهایی، زخمهای دهانی، ریزش مو و واکنشهای پوستی از جمله عوارض جانبی پیوند مغز استخوان و پیوند سلول های پایه (Stem cell) است. امروزه با کاربردهای جدید الگوهای درمان پیوند مغز استخوان و درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک و داروهای جدید ضد سرطان و پیشرفت های علم ژنتیک و ساختار های ژن های انسانی امیدهای تازه ای برای غلبه بر این بیماری بوجود آمده است.

هندوانه حاوی آمینو اسید L-arginine است که به پایین آوردن فشار خون کمک می کند

ممکن است مصرف هندوانه به کاهش فشار خون کمک کند .
هندوانه میوه ای شیرین و آبدار است که نه تنها باعث رفع تشنگی در هوای گرم تابستان می شود بلکه اثرات بسیار مفید دیگری نیز دارد که برای ما نا شناخته است. اکنون دانشمندان علوم  تغذیه در دانشگاه ایالتی ‘فلوریدا’  امریکا می گویند: هندوانه حاوی ماده ای است که به پایین آوردن فشار خون کمک می کند.  
   
 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از یونایتدپرس ،  دکتر ‘آرتور فیگارو’ و ‘بهرام ارجمندی’ محققان دانشگاه ایالتی ‘فلوریدا’ می گویند: هندوانه حاوی آمینو اسید L-citrulline/L-arginine است که عملکرد شریان ها را تقویت می کند و می تواند به کاهش فشار خون آئورت کمک کند.
فیگارو در بیانیه ای اعلام کرد: هندوانه غنی ترین منبع طبیعی خوراکی L-citrulline است که ارتباط نزدیکی با L-arginine دارد. این آمینو اسید برای تشکیل اکسید نیتریک که برای تنظیم تون عروقی و فشار خون سالم ضروری می باشد لازم است.
فیگارو می گوید: L-citrulline در بدن به L-arginine تبدیل می شود.
به گفته محققان: با این حال مصرف L-arginine به عنوان یک مکمل غذایی توصیه نمی شود زیرا می تواند باعث تهوع، ناراحتی دستگاه گوارش و اسهال شود.
در این مطالعه پایلوت که در مجله آمریکایی Hypertension منتشر شده است، ۹ بزرگسال ۵۱ تا ۵۷ ساله که شامل چهار مرد و پنج زن می شدند به مدت شش هفته هر روز دوزهای درمانی هندوانه مصرف می کردند.
در این مطالعه دیده شد که مصرف هندوانه موجب تقویت عملکرد شریان می شد و فشار خون آئورت را در تمام این افراد کاهش می داد.
فیگارو می گوید: هندوانه یا عصاره هندوانه بهترین منبع طبیعی برای L-citrulline است با این وجود این ماده به شکل مصنوعی در قرص ها نیز در دسترس است. 
 

هندوانه میوه ای شیرین و آبدار است که نه تنها باعث رفع تشنگی در هوای گرم تابستان می شود بلکه اثرات بسیار مفید دیگری نیز دارد که برای ما نا شناخته است. به همین دلیل سعی کرده ایم طی این مطلب، فواید بی شمار آن را برای شما بیان کنیم .
هندوانه منبع غنی ویتامینA( به شکل بتاکاروتن ) و ویتامینC می باشد. این میوه پرفایده التهاباتی را که در بیماری هایی مثل آسم، تصلب شرائین، سرطان روده و التهاب مفاصل وجود دارد، از بین می برد.
همچنین منبع خیلی خوبی از آنتی اکسیدان کاروتنوئیدی بنام لیکوپن می باشد. لیکوپن یک رنگدانه شیمیایی است که باعث ایجاد رنگ قرمز در هندوانه می شود و اثرات ضد اکسیدانی قوی دارد. این آنتی اکسیدان به تمامی نقاط بدن رفته و رادیکال های آزاد را خنثی می کند.
رادیکال های آزاد مولکول هایی هستند که باعث تخریب بسیاری از بافت های بدن می شوند.

هندوانه از ۹۲ درصد آب و ۸ درصد قند طبیعی تشکیل شده است و فاقد چربی است ولی سرشار از ویتامین‌های A، B، C، پروتئین، منیزیم، آهن، کلسیم، فسفر، پتاسیم، سدیم و لیکوپن می‌باشد.

انواع لوسمی :

لوسمی ها شبیه هم نیستند و به چهار گروه اصلی با چندین زیر گروه تقسیم می شوند .

مقایسه لوسمی حاد و مزمن : اولین مسئله در طبقه بندی یک بیماری لوسمی ، بالغ ( شبیه گلبول های سفید خون طبیعی موجود در گردش خون ) یا نابالغ بودن سلول هاست .

در لوسمی حاد ، سلول های مغز استخوان توانایی بلوغ را ندارند و این سلول های نابالغ لوسمیک به تولید و تجمع ادامه می دهند . در صورت عدم درمان اکثر بیماران لوسمی حاد در کمتر از چند ماه فوت می کنند . بعضی از زیرگروه های لوسمی حاد پاسخ خوبی به درمان می دهند و در بیشتر موارد از سرطان رهایی می یابند .

اما در بعضی موارد پاسخ به درمان نامطلوب است . در لوسمی مزمن سلول ها بالغ هستند . هر چند سلول های لوسمی مزمن به نظر بالغ هستند ، اما عملکرد مناسبی ندارند و مانند گلبول های سفید طبیعی قدرت مقابله باعفونت ها را ندارند . افزایش سلول ها مشکل اصلی لوسمی مزمن نیست بلکه مسئله این است که سلول های لوسمی مزمن نسبت به گلبول های سفید طبیعی عمر طولانی تری دارند .

بنابراین در تجمعات آن ها تعداد بسیار زیادی گرانولوسیت یا لنفوسیت بالغ مشاهده می شود .

مقایسه لوسمی میلوژنیک و لنفوژنیک : دومین فاکتور در تقسیم بندی لوسمی نوع سلول های مغز استخوان درگیر در لوسمی می باشد . اگر گرانولوسیت ها یا منوسیت ها درگیر باشند لوسمی میلوژنیک نامیده می شود .

با در نظر گرفتن حاد یا مزمن بودن و میلوژنیک یا لنفوستیک بودن لوسمی ها به چهار گروه تقسیم می شوند :

·                   لوسمی میلوژنیک حاد (AML)

·                   لوسمی میلوژنیک مزمن (CML)

·                   لوسمی لنفوستیک حاد (ALL)

·                   لوسمی لنفوستیک مزمن (CLL)

آمارهایی در مورد لوسمی مزمن :

انجمن سرطان امریکا تخمین زده است که ۳۰۸۰۰ مورد جدید لوسمی در سال ۲۰۰۲ در آمریکا تشخیص داده شده است حدود ۲۱۷۰۰ کودک و بزرگسالان در امریکا در سال ۲۰۰۲ به علت لوسمی فوت کرده اند .

تقریبا ۱۱۴۰۰ مورد جدید لوسمی مزمن در سال ۲۰۰۲ مشخص شده است . دو نوع اصلی لوسمی مزمن شامل CLL با ۷۰۰۰ مورد جدید و CML با ۴۴۰۰ مورد جدید لوسمی سلول مویی حدود ۲% لوسمی ها را هر ساله تشکیل می دهند .

عوامل خطر در لوسمی مزمن :

مثال هایی از عوامل خطر مرتبط با نحوه زندگی برای سرطان شامل سیگار کشیدن ، رژیم کم فیبر ، در معرض مستقیم نور خورشید بودن می باشد و تنها مورد ثابت شده مرتبط با نحوه زندگی برای لوسمی سیگار می باشد .

عوامل محیطی مانند تشعشعات ، مواد شیمیایی و عفونت ها هم جزء عوامل خطر محیطی سرطان به حساب می آیند . مقادیر زیاد تشعشعات ( مانند بازماندگان بمب اتمی یا حوادث راکتورهای هسته ای ) موجب افزایش خطر ابتلا به CML می شوند . اما روی CLL تاثیری ندارند . تماس طولانی با آفت کش ها و یا علف کش ها در کشاورزی موجب افزایش ابتلا لوسمی لنفوستیک مزمن اکتسابی می شود.

تنها عامل خطر ارثی برای لوسمی مزمن به این صورت است که اعضاء درجه یک خانواده بیماران مبتلا به CLL 2 تا ۴ برابر بیش از دیگران در معرض ابتلا به سرطان هستند .

عوامل ایجاد کننده سرطان مزمن :

گاهی اوقات اختلالات DNA از والدین به ارث می رسد و موجب افزایش احتمال ابتلا به نوع خاصی از سرطان می شود . البته جهش های ارثی که موجب لوسمی مزمن می شوند بسیار نادر هستند .

چگونه لوسمی مزمن تشخیص داده می شود ؟

علایم و نشانه های لوسمی مزمن :

حداقل یک پنجم بیماران با لوسمی مزمن در زمان تشخیص هیچ علامتی ندارند . علایم لوسمی مبهم و غیر اختصاصی می باشند و عبارتند از ضعف ، خستگی ، کاهش قدرت فعالیت ، کاهش وزن ، تب ، درد استخوانی ، و درد یا احساس پری در شکم ( خصوصا پس از یک وعده غذایی کم حجم ) .این علایم را می توان در سرطان های دیگر و یا بیماری های غیر سرطانی هم مشاهده کرد .

بسیاری از علایم و نشانه های لوسمی مزمن زمانی بروز می کند که سلول های لوسمیک جایگزین سلول های طبیعی مغز استخوان شده باشند . در نتیجه گلبول های قرمز ، سفید و پلاکت های بیمار فعالیت مناسبی نخواهند داشت .

شایع ترین عبارت در این مورد نوتروپنی می باشد که اشاره به مقدار کم نوتروفیل ( که نوعی گرانولوسیت است ) می باشد .

لوسمی غالبا موجب بزرگ شدگی کبد و طحال ( اعضایی که در قسمت چپ و راست بالای شکم قرار دارند ) می شود . بزرگی این اعضا با احساس پری و یا حتی برآمدگی شکم خود را نشان می دهد .

لوسمی غدد لنفاوی را هم درگیر می کند در این صورت اگر درگیری مربوط به غدد لنفاوی سطحی بدن مانند غدد لنفی ناحیه گردن ، کشاله ران ، زیر بغل و بالای ترقوه ) باشد به صورت برآمدگی در این مناطق لمس می شود . بزرگ شدگی غدد لنفاوی داخل قفسه سینه یا شکم هم گاهی اتفاق می افتد اما تنها می توان با انجام CT اسکن یا MRI آن را مشخص کرد . بزرگ شدگی غدد لنفاوی غالبا در CLL اتفاق می افتد اما به ندرت در میان بیماران مبتلا به CML یا HCL هم دیده می شود .

انواع نمونه هایی که برای تشخیص و ارزیابی لوسمی استفاده می شود .

·                   شمارش سلول های خونی .

·                   آزمایشات بیوشیمیایی خون.

·                   آزمایش های مغز استخوان .

·                   بیوپسی اکسژینال غدد لنفاوی .

·                   پونکسیون کمری .

روش های آزمایشگاهی برای تشخیص و تقسیم بندی لوسمی :

·                   آزمایش معمول میکروسکوپی : همه نمونه ها ( مغز استخوان ، غدد لنفی ، خون و مایع مغزی نخاعی ) ، زیر میکروسکوپ توسط یک پاتولوژیست مشاهده می شوند . بر اساس اندازه شکل و گرانول ها سلول های مغز استخوان به انواع خاصی طبقه بندی می شوند . یک امر مهم در تقسیم بندی سلولی بالغ بودن ( شبیه سلول های طبیعی در گردش خون که توانایی تولید مثل و مقابله با عفونت ها را دارند ) و نابالغ بودن ( ظاهری متفاوت از سلول های طبیعی گردش خون بدون توانایی مقابله با عفونت ها و تولید مثل ) می باشد . سلول های غیر بالغ سلول های بلاست نامگذاری می شوند .

·                   شیمی سلولی .

·                   فلوسیتومتری .

·                   ایمونوسیتوشیمی.

·                   ژنتیک سلولی .

·                   مطالعات ژنتیکی مولکولی .

مطالعات تصویری :

·                   اشعه X

·                   CT اسکن

·                   MRI

·                   سونوگرافی

مرحله بندی لوسمی میلوژنیک مزمن (CML) :

CML به سه گروه تقسیم می شود این گروه های لوسمی زا پزشکان فازها می نامند :

فاز مزمن :

در این فاز بیماران کمتر از ۵% بلاست و پرومیلوسیت ( سلول های نابالغ با قدرت تکثیر ) در خون و مغز استخوان دارند . معمولا این گروه از بیماران علایم خفیفی دارند و به درمان استاندارد پاسخ می دهند .

فاز تشدید یافته :

مغز استخوان و خون بین ۵% تا ۳۰% بلاست دارد . در اغلب موارد بیماران تب ، فقدان اشتها و کاهش وزن دارند و علایم و شمارش گلبولی مانند فاز مزمن به درمان پاسخ گو نیستند . سلول های لوسمیک تغییرات کروموزمی جدیدی غیر از کروموزوم فیلادلفیا دارند .

فاز بلاست :

در مغز استخوان و یا در خون بیمار بیش از ۳۰% بلاست دیده می شود . این بلاست ها به بافت ها و اعضاء وابسته به مغز استخوان پخش می شوند در این مرحله لوسمی مزمن بسیار تهاجمی به سمت لوسمی حاد پیش می رود .

مرحله بندی لوسمی لنفوستیک مزمن (CLL) :

مرحله ۰ رای : لنفوسیتوز ( تعداد لنفوسیت های خون بسیار افزایش می یابد و در هرمیلی متر مکعب ۱۵۰۰۰لنفوسیت وجود دارد .

مرحله I رای : لنفوسیتوز همراه با لنفاد نوپاتی ( بزرگ شدگی گره های لنفاوی ) .

مرحله II رای : لنفوسیتوز همراه با هپاتومگالی ( بزرگ شدگی کبد ) یا اسپلنومگالی ( بزرگ شدگی طحال ) لنفادنوپاتی ممکن است باشد و یا نباشد .

مرحله III لنفوسیتوز و کم خونی(کاهش شدید گلبول های قرمز خون ) لنفاد نوپاتی ، هپاتومگالی یا اسپلنومگالی هم ممکن است باشد و یا نه .

مرحله IV رای : لنفوسیتوز و ترومبوسیتوپنی ( کاهش شدید پلاکت ها )

در سیستم بینت (BINET) CLL ، بر اساس تعداد گروه های بافت لنفوئید درگیر ( گروه های بافت لنفاوی که در غدد لنفی گردن ، کشاله ران ، زیر بغل و طحال ) و وجود کم خونی و یا ترومبوسیتوپنی ( کاهش شدید پلاکت ها ) طبقه بندی می شود .

مرحله A بینت : بزرگ شدگی بافت لنفاوی در کمتر از ۳ منطقه .

مرحله B بینت : بزرگ شدگی قابل لمس بافت لنفاوی در بیش از ۳ منطقه .

مرحله C بینت : کم خونی و کاهش پلاکت .

مرحله بندی لوسمی سلول مویی (HCL) :

مرحله I  : بدون کم خونی و یا با کم خونی خفیف و بزرگ شدگی متوسط طحال یا کم خونی متوسط و اندازه طحال طبیعی .

مرحله II: بدون کم خونی و یا باکم خونی خفیف و بزرگ شدگی زیاد طحال و یا کم خونی متوسط و بزرگ شدگی متوسط طحال و یا کم خونی شدید و اندازه طحال طبیعی .

مرحله III : کم خونی متوسط و بزرگ شدگی زیاد طحال یا کم خونی شدید و بزرگ شدگی متوسط یا زیاد طحال .

هیچ انکولوژیستی از این سیستم مرحله بندی استفاده نمی کند .

عوامل پیش آگهی کننده برای لوسمی مزمن :

عوامل پیش آگهی کننده نامساعد برای لوسمی میلوژنیک مزمن :

·                   فاز بلاست یا فاز تشدید یافته .

·                   بزرگی طحال .

·                   مناطق صدمه دیده استخوان به علت گسترش لوسمی .

·                   افزایش تعداد بازوفیل ها ( نوعی از گرانولوسیت ) در نمونه خون محیطی .

·                   افزایش یا کاهش شدید پلاکت ها .

·                   سن بالای ۶۰ سال .

·                   تغییرات کروموزومی متعدد .

·                   فقدان کروموزم فیلادلفیا ( ترانسلوکاسیون بین کروموزوم ۹و۲۲) .

عوامل پیش آگهی کننده نامساعد برای لوسمی لنفوستیک مزمن :

·                   درگیری منتشر مغز استخوان ( جایگزینی شدید سلول های طبیعی با سلول های لوسمیک ) .

·                   تغییرات غیر طبیعی کروموزومی .

·                   افزایش سطح خونی بعضی موادمانند B2 میکروگلوبولین .

·                   افزایش لنفوسیت های غیر طبیعی یا بزرگ در نمونه خون .

لوسمی مزمن چگونه درمان می شود ؟

شیمی درمانی : شیمی درمانی استفاده از داروهای ضد سرطان از طریق رگ به داخل مایع مغزی نخاعی (CSF) و یا از راه خوراکی می باشد .

درمان با اینترفرون : اینتر فرون – آلفا شایع ترین نوع آن هاست و در درمان لوسمی مزمن مصرف می شود این ماده از رشد و تقسیم سلول های لوسمی می کاهد و این امکان را به سیستم ایمنی می دهد تا به سلول های لوسمیک حمله کند . اینتر فرون به سه روش وریدی ، عضلانی و یا زیر پوستی قابل تزریق است . شایع ترین فرم استفاده تزریق روزانه زیر جلدی است . عوارض جانبی احتمالی شامل درد عضلانی ، درد استخوان ،سر درد ، اختلالات تفکر و تمرکز ، خستگی ، تهوع و استفراغ می باشد .

رادیوتراپی ؛

جراحی : از آن جاییکه سلول های لوسمیک در سراسر مغز استخوان و بسیاری از اعضاء داخلی بدن پخش می شوند ، درمان این نوع سرطان با جراحی امکان پذیر نیست .

اسپلنکتومی ( برداشتن طحال ) تنها عمل جراحی شایع در درمان لوسمی است .

پیوند سلول زایا ؛

درمان لوسمی میلوژنیک مزمن :

فاز مزمن CML : شیمی درمانی بامیزان بالا و رادیوتراپی کل بدن (TBI) و در ادامه پیوند سلول زایا (SCT) موثرترین درمان CML می باشد و بیشترین احتمال برای درمان بیمار ، خصوصا در بیماران با نمره بالا در درجه بندی سوکال ، عوارض جانبی (SCT) بسیار وخیم هستند و منجر به مرگ بیمار می شوند .

در بیماران مبتلا به CML که به درمان با اینترفرون جواب نمی دهند یا به علت شدت عوارض جانبی این درمان متوقف شده است . انتخاب بعدی شیمی درمانی است و هیدروکسی اوره داروی مناسبی است که موثرتر از داروهای قدیمی مانند لوسولفان ( میلوژن ) می باشد .

فاز تشدید یافته CML: درمان CML فاز تشدید یافته شبیه درمان CML فاز مزمن می باشد . اما در این فاز مدت زمان دوره رمیسیون ( دوره بدون بیماری ) پس از درمان کوتاه تر است . ۱۵% بیماران در این فاز چندین سال پس از پیوند سلول زایا زنده می مانند . اینتر فرون در این فاز تاثیری نخواهد داشت . ۲۰% بیماران به شیمی درمانی پاسخ می دهند اما کمتر از ۶ ماه رمیسیون خواهند داشت .

فاز بلاست CML:در اکثر موارد CML فاز بلاست سلول های لوسمی شبیه سلول های لوسمی میلوئید حاد (AML) هستند و در برابر داروهای شیمی درمانی که غالبا در AML استفاده می شوند مقاوم خواهند بود .

پیوند سلول زایا آوژنیک ( از فرد دهنده ) به ندرت در فاز بلاست CML موفقیت آمیز است و بقا طولانی مدت کمتر از ۱۰% می باشد .

CML با درگیری مغز و طناب نخاعی : در بیشتر موارد علایم CML با درگیری سیستم عصبی ، انجام شیمی درمانی تزریقی به مایع مغزی نخاعی و یا با رادیوتراپی مغز کاهش می یابد .

درمان لوسمی سلول مویی(HCL) :

بیماران بدون علامت نیاز به درمان ندارند و فقط باید هر چند ماه از جهت پیشرفت بیماری و بروز علایم جدید تحت معاینه قرار گیرند .بیمارانی که احساس ناراحتی به علت بزرگ شدگی طحال دارند باید تحت عمل جراحی برداشت طحال قرار گیرند . این عمل اسپلنکتومی نام دارد و یکی از درمان های اصلی در بیماران HCL همراه با عوارض کاهش تعداد سلول های خونی مانند خستگی ، عفونت مکرر و کبود شدگی و یا خونریزی آسان می باشند .

آشنایی با انواع لوسمی

لوسمی سرطانی است که در مغز استخوان ( قسمت داخلی نرم استخوان ها ) شروع می شود و سریعا به داخل خون می رود و می تواند به نقاط دیگر بدن مانند گره های لنفاوی ، کبد ، طحال ، سیستم عصبی مرکزی ( مغز و طناب نخاعی ) و بیضه ها گسترش یابد .

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،   حاد بدین معنی است که لوسمی سریع گسترش می یابد و اگر درمان نیابد در طی چند ماه احتمال مرگ وجود دارد .

مغز استخوان و بافت لنفوئید

مغز استخوان قسمت داخلی نرم بعضی از استخوان ها مانند جمجمه ، شانه ، دنده ها ، لگن و استخوان های پشت می باشد که از سلول های هماتوپونتیک ( تشکیل دهنده خون ) ، سلول های چربی و بافت های حمایتی که به رشد سلول های هماتوپونتیک کمک می کند تشکیل می شود ؛ این ها شامل سلول های اصلی هماتوپونتیک که به طور مرتب سلول های جدید را ایجاد می کنند می شود ، بعضی از این سلول های جدید به عنوان سلول های اصلی باقی می مانند تا زمانی که بقیه سلول ها دست خوش یک سری تغییرات شوند . به هنگام این مراحل سازندگی سلول های اصلی هماتوپونتیک متوقف می شود و سرانجام یکی از سه نوع سلول خونی ، سلول های قرمز خون ، سلول های سفید خون یا پلاکت ها را ایجاد می کنند .

سلول های قرمز خون حاوی هموگلوبین هستند که اکسیژن را از ریه ها به بافت های دیگر بدن حمل می کنند و دی اکسید کربن را به ریه ها بر می گردانند . کم خونی ( کاهش تعداد سلول های قرمز خون ) به طور مشخص باعث ضعف ، خستگی و کوتاهی نفس می شود .

معمولا پلاکت ها به عنوان نوعی سلول خونی طبقه بندی می شوند اما در واقع پلاکت ها در ترمیم نواحی آسیب دیده رگ های خونی به علت بریدگی یا کبودی با اهمیت می باشند . کاهش تعداد پلاکت ها را ترومبوسیتوپنی می نامند که در صورت صدمه رگ های خونی موجب افزایش خونریزی می شود .

سلول های سفید خونی که لکوسیت نامیده می شوند در دفاع بدن در مقابل ویروس ها و باکتری ها بااهمیت هستند . دو نوع اصلی سلول های سفید لنفوسیت ها و گرانولوسیت ها هستند . در گروه گرانولوسیت ها چندین نوع متفاوت سلول وجود دارند که به عنوان گروه میلوئید نامیده می شوند و شامل نوتروفیل ، ائوزینوفیل و بازوفیل هستند . سلول دیگر منوسیت می باشد که تقریبا مشابه با انواع دیگر است .

 گرانولوسیت ها گروهی از سلول های سفید خونی هستند که وظیفه اصلی آن ها انهدام باکتری هاست با توجه به رنگ و اندازه گرانول ها ، سه نوع گرانولیست نوتروفیل ، بازوفیل و ائوزینوفیل را می توان تشخیص داد ( نقاطی در داخل سلول ها که زیر میکروسکوب دیده می شوند ) . این گرانول ها حاوی آنزیم ها و دیگر موادی هستند که موجب تخریب باکتری هایی که عفونت را به وجود می آورند می شوند . گرانولوسیت ها در حین دوره تکامل چندین تغییر را می گذرانند در واقع آن ها از میلوبلاست نابالغ تبدیل به سلول های بالغ مهاجم در برابر عفونت می شوند .

منوسیت ها هم در محافظت بدن در مقابل باکتری ها نقش مهمی را به عهده دارند . در ابتدا آن ها در مغز استخوان به صورت منوبلاست نابالغ می باشند و بعد از بلوغ منوسیت ها را تشکیل می دهند . در طول یک روز گسترش خون در بدن ، منوسیت ها داخل بافت ها می شوند تا ماکروفاژها را ایجاد کنند . آن ها بعضی از باکتری ها را با احاطه کردن و بلعیدن از بین می برند . ماکروفاژها به لنفوسیت ها در تشخیص میکروب ها و تولید آنتی بادی جهت مقابله با میکروب ها کمک می کنند .

بافت لنفوئیدی که بافت لنفاتیک هم نامیده می شوند قسمت اصلی سیستم ایمنی است که از چندین نوع متفاوت سلولی که با عفونت ها مقابله می کنند تشکیل می شوند . هم چنین بافت لنفوئید نقش دفاعی در برابر بعضی از انواع سرطان دارند . این بافت در گروه لنفاوی ، تیموس ، طحال ، لوزه ها ، مغز استخوان و به صورت پراکنده در سیستم دستگاه گوارش و تنفس وجود دارد . سلول اصلی بافت لنفوئید لنفوسیت ها هستند که شامل دو نوع سلول B و سلول T می باشد .

سلول های B با تغییر به سلول های پلاسما از تهاجم باکتری ها به بدن جلوگیری می کنند و آنتی بادی ها را تولید می کنند این آنتی بادی ها به میکروب های مهاجم می چسبند . در نتیجه گرانولوسیت ها و ماکروفاژها قادر به شناسایی میکروب ها و انهدام آن ها می شوند . سلول های T سلول های عفونی شده توسط ویروس ها را تشخیص داده در انهدام آن ها توسط ماکروفاژها کمک می کند .

هر سلول لنفوئید یا هماتوپونتیک که در مغز استخوان تشکیل می شود می تواند به سلول سرطانی ( لوسمیک ) تبدیل شود . اگر این اتفاق روی دهد اولین سلول سرطانی تقسیم می شود و تعداد زیادی سلول سرطانی ایجاد می کند و سرانجام این سلول ها سراسر مغز استخوان را می پوشانند و به داخل گردش خون نفوذ کرده در اعضاء دیگر بدن پخش می شوند .

مروری بر کم خونی فانکونی ( Fanconi anemia )

کم خونی Fanconi بیماری است که همه افراد خانواده را مبتلا ساخته (ارثی) و اصولاٌ بر مغز استخوان تأثیر می گذارد. این بیماری منجر به تولید همه انواع سلولهای خونی می شود.  کمخونی فانکونی  یک عارضه ارثی است که کمخونی آپلاستیک و تعداد موارد غیرطبیعی دیگر را سبب می‌شود.

 
    
 
● تعریف

کم خونی Fanconi بیماری است که همه افراد خانواده را مبتلا ساخته (ارثی) و اصولاٌ بر مغز استخوان تأثیر می گذارد. این بیماری منجر به تولید همه انواع سلولهای خونی می شود.

کم خونی Fanconi با سندورم Fanconi که یک اختلال کلیوی نادر است تفاوت دارد.

● علائم

بیماران مبتلا به کم خونی Fanconi دارای تعداد سلول سفید ، سلول قرمز خون و پلاکت ( سلولهایی که به انعقاد خون کمک می کنند) کمتری نسبت به میزان طبیعی هستند.

سلولهای سفید ناکافی خون می توانند منجر به عفونت شوند. فقدان سلولهای قرمز خون ممکن است منجر به خستگی ( کم خونی) شود.

میزان پایین تر از حد طبیعی پلاکت ممکن است منجر به خونریزی شدید گردد.

اکثر افراد مبتلا به کم خونی Fanconi این نوع علائم را دارند :

- قلب ، شش ها و مجرای گوارشی غیر طبیعی

- مشکلات استخوان (بویژه مفاصل ران، ستون فقرات یا دنده ها) می توانند باعث انحنای ستون فقرات (اسکولیوز) شوند.

- تغییراتی در رنگ پوست ، مثل :

- وجود نواحی تیره بر روی پوست

- Vitiligo (بیماری پوستی با ایجاد لکه های روشن بر روی پوست)

- نا شنوایی در رابطه با غیر طبیعی شدن گوش

- مشکلات چشم یا پلک

- کلیه (هایی ) که بدرستی شکل نگرفته اند

- مشکلاتی همراه با بازوها و دست ها مثل :

- از دست دادن انگشت شست ، وجود انگشت شست اضافی یا بد شکل

- مشکلات دست ها و استخو ان در پایین بازو

- وجود استخوان کوچک یا از دست دادن استخوان در ساعد

- کوتاه قدی

- سر کوچک

- بیضه های کوچک و تغییرات تانسلی

▪ دیگر علائم احتمالی :

- ناکامی در پیشرفت

- ناتوانی در یادگیری

- وزن پایین تولد

- عقب ماندگی ذهنی

● عوامل و فاکتورهای خطر

کم خونی Fanconi با یک ژن غیر طبیعی در ارتباط است که مانع تثبیت DNA آسیب دیده توسط سلولها یا برداشت مواد آسیب دهنده سلولی بنام رادیکال های آزاد اکسیژن می شود.

برای به ارث بردن کم خونی Fanconi ، فرد می بایست یک کپی از ژن غیر طبیعی از هر والد گرفته باشد.

این وضعیت معمولاٌ در کودکان بین ۲ و ۱۵ سال تشخیص داده می شود.

● تست ها و تشخیص ها

تست های رایج برای کم خونی Fanconi عبارتند از :

- بافت برداری مغز استخوان

- شمارش خون کامل (CBC)

- تست های تکاملی

- اضافه کردن دارو به یک نمونه خون برای بررسی آسیب به کروموزوم ها

- بررسی های اشعه X و دیگر بررسی های تصویر برداری (CT اسکن، MRI)

- تست شنوایی

- نوع بندی بافت HLA ( برای تطبیق یافتن دهنده های مغز استخوان)

- سونوگرافی کلیه ها

زنان باردار ممکن است نمونه برداری chorionic villous یا آمنیوسنتز در کودک متولد نشده خود داشته باشند.

● درمان ها

بیماران مبتلا به تغییرات سلولی خونی خفیف تا شدید که نیازی به ترانسفوزیون ندارند ممکن است تنها به چکاپ های منظم ، بررسی شمارش خونی رایج و آزمایش سالانه مغز استخوان نیاز داشته باشند. مراقب بهداشت با دقت فرد را از نظر سرطان، معمولاٌ سرطان خون یا لنفوم بررسی خواهد کرد.

داروهایی مثل فاکتورهای رشد (مانند اریتروپویتین، G-CSF و GM-CSF) می توانند شمارش خون را برای مدت زمان کوتاه بهبود بخشند.

پیوند مغز استخوان می تواند مشکلات شمارش خون کم خونی Fanconi را معالجه نماید. ( بهترین دهنده ، برادر یا خواهری است که نوع بافت آنها با بیمار تطبیق یافته است).

بیمارانی که پیوند موفقیت آمیز مغز استخوان داشته اند بدلیل خطر بروز سرطانهای دیگر ، هنوز نیازمند چکاپ منظم هستند.

هورمون درمانی همراه با دوزهای پایین استروئیدها (مثل هیدروکورتیزون یا پردنیزون) برای افرادی تجویز می شود که دهنده مغز استخوان ندارند. بیشتر بیماران به هورمون درمانی پاسخ می دهند. اما زمانیکه داروها متوقف می شوند هر فردی دارای اختلال بسرعت بدتر می شود. در اکثر موارد، این داروها سرانجام کار را متوقف می سازند.

درمان های دیگر احتمالاٌ عبارتند از :

- آنتی بیوتیک ها ( احتمالاٌ بصورت رگی) برای درمان تعداد پایین سلولهای خون و عفونت ها

- تزریق خون برای درمان علائم مربوط به شمارش پایین خون

اکثر افراد مبتلا به این وضعیت بطور منظم به متخصص اختلالات خون (هماتولوژیست) ، پزشکی که بیماریهای مرتبط با غدد را درمان می کند(اندوکرینولوژیست ) و یک متخصص چشم (چشم پزشک) مراجعه می کنند. آنها ممکن است به پزشک استخوان (ارتوپد) ، متخصص زنان یا متخصص بیماریهای کلیوی (نفرولوژیست) نیز مراجعه کنند.

● مشکلات

FA یک بیماری غیر قابل پیش بینی است. میانگین طول عمر مورد انتظار برای یک فرد مبتلا ۲۲ سال است اما هر فردی می تواند طول عمری داشته باشد که کاملاٌ متفاوت از این میانگین است. کشف های تحقیقاتی به درمان های گسترش طول عمر و بهبود نتیجه پیوند مغز استخوان دست یافته اند. با اینحال، با طولانی تر شدن عمر بیماران، آنها بیشتر در معرض خطر پیشرفت انواع دیگر تومورها قرار می گیرند.

● پیشگیری

خانواده هایی با این وضعیت می توانند برای شناخت بهتر بیماری خود ، مشاوره ژنتیک داشته باشند.

واکسیناسیون می تواند مانع بروز مشکلات خاص از جمله عفونت های ذات الریه پنوموکوکسی، هپاتیت و آبله مرغان شود.

افراد مبتلا به کم خونی Fanconi باید از مواد سرطان زا ( کارسینوژن ها) اجتناب نموده و از لحاظ ابتلا به سرطان مورد معاینه قرار گیرند.

مروری بر علل و علائم بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease)

  بیماری پارکینسون (Parkinson’s Disease یا PD) برای اولین بار توسط دانشمند بریتانیایی دکترجیمز پارکینسون (James Parkinson) در سال ۱۸۱۷ میلادی توصیف شد و لذا نام این بیماری به او تعلق یافت.  
 
    
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، ارتعاش دست و پا در حالت استراحت از علائم احتمالی پارکینسون است. این بیماری بر اساس چهار علامت مخصوص آن مشخص می شود:

• ارتعاش دست و پا در حالت استراحت (لرزش بیمار همزمان با ارتعاش دست و پا در حالت استراحت)

• آرام شدن حرکت (برادیکینسیا / Bradykinesia)

• سختی حرکت (و خشک شدن) دست و پا یا بدن

• تعادل بد (تعادل ضعیف)

در حالی که دو یا بیشتر از این علایم در بیمار دیده شود، مخصوصا ً وقتی که در یک سمت بیشتر از سمت دیگر پدیدار شود، تشخیص پارکینسن داده می شود مگر اینکه علایم دیگری همزمان وجود داشته باشد که بیماری دیگری را نمایان کند. بیمار ممکن است در اوایل، بیماری را با لرزش دست و پا یا با ضعیف شدن حرکت احساس کند و دریابد که انجام هر کاری بیشتر از حد معمول طول می کشد و یا اینکه سختی و خشک شدن حرکت دست و ضعف تعادل را تجربه می کند. اولین نشانی های پارکینسون مجموعه ای متفاوت از ارتعاش، برادیکنسیا، سفت شدن عضلات و تعادل ضعیف هستند. معمولا ً علایم پارکینسون ابتدا در یک سمت بدن پدیدار می شوند و با گذشت زمان به سمت دیگر هم راه پیدا می کنند.

تغییراتی در حالت صورت و چهره روی می دهد، از جمله ثابت شدن (fixation) حالت صورت (ظاهرا ً احساسات کمی بر چهره نمایان می شود) و یا حالت خیرگی چشم ( به دلیل کاهش پلک زدن). علاوه بر این ها، خشک شدن شانه یا لنگیدن پا در سمت تحت تاثیر قرارگرفته عوارض دیگر (عادی) این بیماری است. افراد مسن ممکن است نمایان شدن یک به یک این نشانه های پارکینسون را به تغییرات افزایش سن ربط بدهند، ارتعاش را به عنوان “لرزش” بدانند، برادیکنسیا را به “آرام شدن عادی” و سفت شدن عضلات را به “آرتروز” ربط بدهند. حالت قوز (stooped) این بیماری را هم خیلی از این افراد به سن یا پوکی استخوان (osteoporosis) ربط می دهند. هم بیماران مسن و هم بیماران جوان ممکن است بعد از بیش از یک سال که با این عوارض روبرو بوده اند برای تشخیص به پزشک مراجعه کنند.

از هر صد نفر بالای سن شصت سال یک نفر به پارکینسون مبتلا می شود، و معمولا ً این بیماری در حدود سن شصت سالگی آغار می شود. افراد جوانتر هم می توانند مبتلا به پارکینسون شوند. تخمین زده می شود که افراد جوان مبتلا به پارکینسون (مبتلا شده در سن چهل یا کمتر) ۵ تا ۱۰ درصد کل این بیماران را تشکیل می دهند.

● پیشرفت بیماری پارکینسون

بعد از بیماری آلزایمر (Alzheimer)، بیماری پارکینسون معمولترین بیماری مخرب اعصاب (neurodegenerative) به حساب می آید. پارکینسون یک بیماری مزمن و همیشه در حال پیشرفت است. این بیماری نتیجه از بین رفتن یا ضعیف شدن و لطمه خوردن سلول های عصبی در مغز میانی (سوبستانتیا نیگرا – substantia nigra) است. این سلول های عصبی ماده ای به نام دوپامین، ترشح می کنند. دوپامین پیام های عصبی را از سوبستانتیا نیگرا (مغز میانی) به بخش دیگری از مغر به نام کارپوس استراتوم (corpus stratum)، می برد. این پیام ها به حرکت بدن تعادل می بخشند. وقتی سلول های ترشح کننده دوپامین در سوبستانتیا نیگرا (substantia nigra) می میرند، مراکز دیگر کنترل کننده حرکات بدن نامنظم کار می کنند.

این اختلال ها در مراکز کنترل بدن در مغز باعث به وجود آمدن علایم پارکینسون می شوند. اگر ۸۰% سلول های ترشح کننده دوپامین از بین بروند، علامتهای پارکینسون پدیدار می شوند. علایم پارکینسون در مراحل اولیه بیماری ملایم و بیشتر اوقات در یک سمت بدن دیده می شوند و گاه حتی احتیاج به درمان پزشکی ندارند. ارتعاش در حالت استراحت یک علامت ویژه بیماری پارکینسون است، که یکی از معمولترین علایم های پارکینسون به حساب می آید. ولی بعضی از مبتلایان پارکینسون هیچ وقت با این مشکل برخورد نمی کنند. بیماران ممکن است دست لرزان خود را در جیب یا پشت پنهان کنند یا چیزی را برای کنترل ارتعاش در دست نگه دارند. لرزش می تواند بیشتر از هر محدودیت جسمی دیگر اثر منفی روحی داشته باشد.

با مرور زمان علایم اولیه بدتر و وخیم تر می شوند. یک رعشه ملایم تبدیل به یک ارتعاش مزاحم و ملموس می شود. ممکن است تکه کردن غذا و استفاده از دست مرتعش به مرور زمان سخت تر شود. برادیکینسیا (آرام شدن حرکت) به مشکلی کاملا محسوس بدل می شود که محدود کننده ترین علامت و اثر پارکینسون است. آرام شدن حرکت می تواند مانع انجام عادات روزانه شود: لباس پوشیدن، ریش زدن و یا حمام کردن ممکن است وقت بسیار زیادی از روز را بگیرند. تحرک ضعیف می شود و مشکلاتی بوجود می آورد مانند نشستن و برخاستن از صندلی یا اتومبیل، و یا غلتیدن در رختخواب. راه رفتن آهسته تر می شود و بیمار حالت قوز پیدا می کند ( سر و شانه به طرف جلو تمایل پیدا می کند). صدای بیمار یک نواخت می شود. کمبود تعادل می تواند باعث افتادن بیمار شود. دست خط ریزتر (میکروگرافیا – micrographia) و ناخوانا می شود. حرکات غیرارادی مانند حرکت دست در حال پیاده روی کم می شود.

علایم پارکینسون معمولا ًدست یا پای یک طرف بدن اختصاص دارد ولی با مرور زمان به دست یا پای سالم همان طرف هم سرایت می کند. این علایم پیشرفت می کند تا سمت دیگر بدن را هم تحت تأثیر قرار دهد. معمولا ً این پیشرفت تدریجی است اما سرعت این پیشرفت از بیمار تا بیمار تفاوت دارد. مهم است که بیماران پارکینسون در حال پیشرفت علایم با پزشک خود صحبت و مشورت کنند تا پزشک بتواند درمان را برای بیمارش فراهم کند زیرا بدن هر بیمار به طور مختلف و متفاوت به داروهای گوناگون واکنش نشان می دهد. هدف از درمان برای بیماران از بین بردن علایم نیست بلکه تحت کنترل درآوردن عوارض است. این امر می تواند به بیمار کمک کند تا مستقل عمل کند و یک کنترل مناسب برای این بیماری مزمن بوجود آورد. این بیماری از بین نخواهد رفت ولی کنترل عوارض آن می تواند تا حد زیادی جلوی ناتوان کردن و از کار افتادگی را بگیرد.

بیماران پارکینسون اغلب از این موضوع که بیماری آنها همواره در حال پیشرفت است، آگاه هستند و این موضوع می تواند باعث نگرانی شدید آنها شود. مبتلایان پارکینسون ممکن است بخواهند خود و مشکلات خود را بیش از حد نیاز تحت کنترل درآورند و خود را با دیگر افراد مبتلا مقایسه کنند. نگرانی در مورد پیشرفت بیماری و امکان ادامه کار هم غیرعادی نیست.

پیشگویی و تخمین زدن پیشرفت این بیماری در یک بیمار مشخص غیر ممکن است. سرعت پیشرفت و محدودیت های جسمی و روحی در بیماران مختلف متفاوت است. نوعی راهنمایی برای تشخیص پیشرفت این بیماری در بیماران مختلف بر اساس پیشروی بیماری از زمان تشخیص وجود دارد ولی این تنها در حد یک پیشنهاد است.

وقتی محدودیتهای جسمی پارکینسون به حدی برسد که کارهای روزمره سخت شوند، درمان علایم پارکینسون آغاز می شود.

ممکن است خواب ناکافی، احتمال ابتلا به سرطان روده بزرگ راافزایش دهد

پژوهشگران علوم پزشکی می گویند نتایج تحقیقات نشان می دهد خواب ناکافی، احتمال ابتلا به سرطان روده بزرگ راافزایش دهد .  پیش تر بررسی ها ثابت کرده است که خواب ناکافی از عوامل مهم ابتلا به اختلالات روحی و برخی بیماری های مزمن است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  این بار پژوهشگران بر اساس یک بررسی جدید اعلام کردند، خواب ناکافی علاوه بر این عوارض، احتمال تشکیل پولیپ در روده بزرگ را افزایش می دهد.

پولیپ ها، ضایعاتی هستند که در مدت طولانی، در برخی موارد به ضایعات سرطانی تبدیل می شوند.

تحقیق جدید نشان داده است، ۲۹ درصد افرادی که در شبانه روز کمتر از ۶ ساعت می خوابند، به پولیپ روده بزرگ دچار می شوند.

آنان اعلام کردند  : “به نظر می‌رسد کمبود خواب، اثر فعالیت جسمی بر چندین شاخص هورمونی و متابولیک را خنثی می‌کند و به همین خاطر است که ما به بررسی چگونگی ایجاد این تاثیر کاهنده ورزش بر خطر سرطان پرداختیم.

خواب ناکافی با خطر بالای ابتلا به شماری از بیماری‌ها از جمله بیماری قلبی، چاقی و دیابت مربوط شده است، اما در این مورد هم پژوهشگران دقیقا تعیین نکرده‌اند که چگونه خواب کافی از این بیماری‌ها جلوگیری می‌کند.

نتایج این بررسی در کنفرانسی در واشنگتن ارائه شد که انجمن پژوهش سرطان آمریکا ترتیب داده بود.

پزشکان انگلیسی با کمک سلول های بنیادی استخوان آسیب دیده یک بیمار را ترمیم کردند

پژوهشگران علوم پزشکی با تزریق سلول های بنیادی به محل استخوان آسیب دیده ساق پای یک بیمار به نتایج امید بخشی دست یافت.

 به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز به نقل از خبرگزاری فرانسه ،  این درمان بر روی بیماری که در سال ۲۰۰۱ در یک حادثه رانندگی دچار صدمه شدید پا شد انجام شد .شدت جراحات پای بیمار به حدی بود که پس از یازده عمل جراحی پزشکان تصمیم گرفتند پای وی را قطع کنند.

با این حال پزشکان آخرین شانس خود را با جمع آوری سلول های استخوانی آسیب دیده و تزریق سلول های بنیادی به محل جوش استخوان امتحان کردند.

با گذشت چند روز از تزریق سلولهای بنیادی ، تأثیر آنها مشخص شد. آنها سلولهای مرده را با سلولهای بنیادی جایگزین کرده بودند و این سلولها شروع به بازسازی و تحریک استخوان کردند.

گفتنی است، متخصصان معتقدند برای اعلام موفقیت این روش باید یک سال صبر کرد زیرا استخوان پای بیمار در ماه یک سانتیمتر رشد می کند.

ژن MKP-1 نقش مهمی در شروع افسردگی دارد

پژوهشگران علوم پزشکی در  دانشگاه ییل کشور آمریکااعلام کردند ژنی را یافته اند که نقشی مهم در شروع افسردگی بر عهده دارد .

 
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،   براساس پژوهش های دانشگاه ییل در آمریکا ، ژن موسوم به ام کی پی یک MKP-1 در آغاز روند افسردگی تاثیر مهمی دارد و می توان از آن برای تدوین برنامه درمانی جدید برای افسردگی استفاده کرد .

افسردگی‌ عبارت‌ است‌ از احساس‌ غم‌، دلسردی‌، یا ناامیدی‌ به‌ مدت‌ حداقل‌ ۲ هفته‌ در اغلب‌ روزها و اغلب‌ ساعات‌ روز، به‌ علاوه‌ علایم‌ همراه‌ . برای‌ بیماری‌ افسردگی‌ واقعی‌ هیچ‌ علت‌ یگانه‌ و روشنی‌ نمی‌توان‌ متصور بود. بعضی‌ از عوامل‌ زیست‌شناختی‌ مثل‌ بیماری‌های‌ جسمی‌، اختلالات‌ هورمونی‌، یا بعضی‌ داروها می‌توانند نقش‌ داشته‌ باشند.
عوامل‌ اجتماعی‌ و روانی‌ نیز می‌توانند نقش‌ داشته‌ باشند.
اختلالات‌ ارثی‌ نیز می‌توانند مؤثر باشند. بروز این‌ حالت‌ ممکن‌ است‌ با تعداد وقایع‌ ناراحت‌کننده‌ زندگی‌ فرد ارتباط‌ داشته‌ باشد.

دکتر رونالد دومان رئیس بخش روان پزشکی و داروشناسی دانشگاه ییل و سرپرست گروه محققان می گوید :‌ این ژن اصلی ترین دلیل یا دست کم یکی از عوامل اصلی بروز افسردگی است.

به گفته پژوهشگران،‌ این ژن اصلی ترین علت یا دست کم یکی از عوامل اصلی بروز افسردگی است.

افسردگی انواع گوناگون دارد، شایع ترین آن افسردگی ماژور است که فرد مبتلا به آن گاهی شاد و خوشدل و موقتاً فعال می شود.

نوعی از افسردگی ماژور به افسردگی مالیخولیایی موسوم است که بیمار هیچ گاه از چیزی دلخوش نمی شود.

در حدود پانزده درصد مبتلایان به افسردگی ماژور دچار افسردگی اوهام اند که معمولاً با خلق و خوی اندوهگین همراه است. مثلاً خود را گناهکار و غیر قابل بخشش تصور می کنند.

شیوع افسردگی در قرن بیستم به خصوص بعد از دو جنگ جهانی بیشتر شده است که علت آن را مصرف دارو و الکل ، افزایش استرس و کاهش اشتغال گفته اند.

نخستین و بزرگ ترین مرکز تحقیقاتی ـ درمانی پیشرفته سرطان در جهان، در نزدیکی شهر لیسبون پایتخت پرتغال گشایش یافت

گشایش بزرگترین مرکز تحقیقاتی ـ درمانی سرطان در پرتغال

این ساختمان پیشرفته با نام  “مرکز تحقیقات و توسعه بنیاد شامپـالیمـو”، با هزینه میلیاردری احداث شده است که بیش از یک چهارم از ثروت خود را پس از مرگش در سال ۲۰۰۴  وقف تحقیقات پزشکی کرده بود.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ،  در این مرکز، پژوهش و درمان همزمان، و شیمی درمانی در فضایی دلبـاز و آرام بخش انجام می شود.

بیش از ۵۰۰  پژوهشگر قادر به تحقیق در این مرکز هستند.

مرکز شامپـالیمـو، مدرن ترین مرکز درمانی جهان به شمار می رود، و ارتباطی مستقیم میان تحقیقات، یافته های محققان، و روش های درمانی بیمارستان برقرار می کند.

بیشتر لابراتورهای تحقیقاتی این مرکز به یکدیگر مربوط هستند تا پژوهشگران تعاملی کامل باهم داشته باشند.

بیماری که وارد بیمارستان می شود از پنجره ای بزرگ فعالیت پژوهشگران را مشاهده می کند و به همین علت این پنجره، “پنجــره امیــد” نام دارد.

مشکلات روحی، تماشای تلویزیون وکار کردن با رایانه ، از عوامل موثر در بروز اختلالات خواب است

پژوهشگران انجمن روان درمانی و روانپزشکی آلمان می گویند نتایج تحقیقات نشان می دهد که افسردگی، استرس، عصبانیت و همچنین تماشای تلویزیون وکار کردن با رایانه اندکی پیش از خوابیدن از عوامل موثر در بروز اختلالات خواب است.

به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز  ،  اختلالات خواب سلامت انسانها را تهدید می کند و آنان را در معرض انواع بیماریهای روحی روانی و جسمی قرار می دهد . محرومیت و یا اختلال در خوابیدن می تواند باعث بیماری چاقی مفرط شده و در شرایط حاد خود آغازی برای بیماری دیابت شود.

آنان معتقدند اختلال در شرایط خوابیدن ، به ویژه آن دسته از اختلالات ناشی از افسردگی ،سبب مشکلات روانی می شود.

از جمله نخستین اقدامات شخص بیمار که از بیخوابی و یا شرایط نامناسب خوابیدن رنج می برد مراجعه به پزشک است که در صورت لزوم، پزشک معالج می تواند با تجویز دارو درمان اختلالات خواب بیمار را برطرف کند.

این درحالی است که در بسیاری از موارد، تغییر سبک زندگی می تواند کمک موثری به بهبود وضعیت خواب اینگونه بیماران بکند. مثال،تلاش برای کاهش تنش ها و استرس های روحی از جمله موارد مهمی هستند که می تواند در کاهش اختلالات خواب موثر باشند.

پزشکان و متخصصان انجمن روانپزشکی و روان درمانی آلمان معتقدند،یکی از مهمترین سلاحها در کارزار علیه اختلالات خواب، برخورداری نظم و یکنواختی در زمان و چگونگی خوابیدن است که به مراتب تاثیر بیشتری نسبت به ساعات خوابیدن دارد.

افزون برآن، فرد بیمار مبتلا به مشکلات نارسایی های خوابیدن درصورتیکه درطول یکماه،هفته ای سه مرتبه دچار ناراحتی ها و مشکلات بی خوابی شود باید به پزشک مراجعه کند.

از سوی دیگر، بیماران مبتلا به بدخوابی یا بی خوابی باید بدانند لذت بردن از خوابیدن از زمان طولانی خواب مهمتر است.

از سوی دیگر،اختلالات ناشی از خوابیدن به ویژه در نیمه های شب می تواند مشکلات جدی را به وجود بیاورد که بیماران آن ها را جدی نمی گیرند.

عوارض و تاثیرات اختلالات خوابیدن را می توان بوضوح در فعالیت های روزانه افرادی که مبتلا به این گونه اختلالات هستند مشاهده کرد.

از جمله دیگر مواردی که می تواند بر اختلالات خوابیدن دامن بزند وضع نامناسب نور و سرو صدا در شب است.

پژوهشگران براساس یافته های جدید خود معتقدند با وجودی که برخی افراد هنگام خوابیدن به سروصداهای اطراف خود عادت کرده اند اما همین سروصداهای ناخواسته می تواند رفتار و روح و روان افراد را تحت تاثیر قرار دهد و سرمنشا بسیاری از دیگر مشکلات روانی شود.

پژوهشگران تماشا کردن تلویزیون و یا کارکردن با رایانه را پیش از خوابیدن توصیه نمی کنند ، زیرا اشعه های منتشرشده از صحفه تلویزیون و رایانه توزیع هورمون “ملاتونین” که وظیفه تنظیم ریتم بدن را بهنگام روز و شب دارد مختل می کند ودر نتیجه بدن خارج از وضع طبیعی خود مجبور است بیدار باشد.