بانک مقالات پزشکی

زمينه و هدف: عوامل متعددي از جمله آزادسازي گلوتامات و واکنش هاي التهابي به دنبال ايسکمي مغزي منجر به مرگ سلولي مي شوند. هيستامين مي تواند باعث مهار آزادسازي گلوتامات و واکنش هاي التهابي شود. هدف اين مطالعه بررسي اثر محافظت نوروني اسيد آمينه هيستيدين بر سلول هاي ناحيه CA₁ هيپوکامپ موش صحرايي متعاقب انسداد موقت شريان مغزي مياني بود.
روش بررسي: در اين مطالعه تجربي تعداد 36 سر موش صحرايي نر نژاد ويستار به طور تصادفي به شش گروه مساوي شامل؛ کنترل، شاهد جراحي، ايسکمي و 3 گروه دريافت کننده دوزهاي 200، 500 و 1000 ميلي گرم بر کيلوگرم تقسيم شدند. ايکسمي مغزي به مدت 60 دقيقه با انسداد موقت شريان مغزي مياني در همه گروه ها به جز کنترل و شاهد جراحي انجام شد. پس از هفت روز ميانگين تعداد نورون هاي دژنره و ميزان نکروز پان سلولار سلول هاي ناحيه CA₁ بررسي شد. داده ها با آزمون آماري آناليز واريانس يک طرفه تجزيه و تحليل شدند.
يافته ها: نتايج نشان داد که ميانگين تعداد نورون هاي دژنره و ميزان نکروز پان سلولار در گروه هاي دريافت کننده دوزهاي 500 و 1000 ميلي گرم بر کيلوگرم هيستيدين در مقايسه با گروه ايکسمي به طور معني داري کاهش داشت (p<0.001)، در حالي که اين کاهش در گروه دريافت کننده دوز 200 ميلي گرم بر کيلوگرم هيستيدين معني دار نبود (p>0.05).
نتيجه گيري: اين مطالعه نشان داد، تجويز هيستيدين قبل از ريپرفيوژن اثرات محافظت نوروني دارد و آسيب نورون هاي ناحيه CA₁ هيپوکامپ را به دنبال ايکسمي موقت، کاهش مي دهد.

 نسخه قابل چاپ