شناخت اسکیزوفرنی

پژوهش‌هائی که در زمینه درک ماهیت اسکیزوفرنی صورت گرفته بیشتر از بررسی‌هائی بوده که در مورد سایر اختلال‌های روانی به‌عمل آمده است. در تلاش برای تبیین اختلال‌های ارتباطی و ادراکی که ویژه حالت اسکیزوفرنی است، برخی از پژوهشگران به مطالعه کارکرد شناختی بیمارانی با تشخیص اسکیزوفرنی پرداخته‌اند؛ به این معنا که شیوه توجه انتخابی آنها به محرک‌ها، اندوختن اطلاعات در حافظه، و نحوه استفاده از زبان را در آنها بررسی کرده‌اند. محققان دیگر به مطالعه تفاوت‌های زیست‌‌شناختی افراد اسکیزوفرنیائی با افراد دیگر پرداخته‌اند ـ مثلاً تفاوت‌هائی در ساخت وراثتی، کارکرد دستگاه عصبی، و زیست‌شیمی مغز. عده‌ای دیگر آثار عوامل محیطی از قبل طبقه اجتماعی، تعامل‌های خانوادگی و رویدادهای فشارزای زندگی را بر اسکیزوفرنی مورد بررسی قرار داده‌اند (برای مطالعه خلاصه‌ای از این‌گونه پژوهش‌ها رجوع کنید به: نیل ( Neal ) و اولتمانس ' Oltmanns ' ، سال ۱۹۸۰). به‌رغم پژوهش‌های مفصلی که تاکنون انجام شده، هنوز علل اسکیزوفرنی به‌خوبی شناخته‌نشده است. با این حال، برخی حوزه‌های پژوهشی امیدبخش به‌نظر می‌رسند.

عنصر ارثی اسکیزوفرنی ممکن است به‌صورت نوعی کمبود یا عدم توازن موادشیمیائی بدن نمایان شود. پژوهشگرانی که به این احتمال اندیشیده‌اند، سعی کرده‌اند در خون و ادرار افراد اسکیزوفرنیائی موادی را پیدا کنند که این افراد را از افراد به هنجار متمایز می‌سازند. تفاوت‌های چندی نیز به‌دست آمده است که هر یک به‌عنوان فتح باب احتمالی در زمینه درک اسکیزوفرنی تلقی شده‌اند. متأسفانه، بسیاری از این کشفیات یا در آزمایش‌های بعدی به‌طور مستمر تأیید نشده‌اند و یا معلوم شده است که به وضعیت خاصی در شخص اسکیزوفرنیائی، سوای خود اختلال، مربوط بوده‌اند. برای مثال، در یکی از بررسی‌ها معلوم شد یک ماده شیمیائی به‌نام سرولوپلاسمین در خون افراد اسکیزوفرنیائی بیشتر از حد معمول یافت می‌شود (اکرفلت، ۱۹۵۷)، اما مطالعات ‌بعدی نشان داد که این نامیزانی شیمیائی بر اثر کمبود ویتامین C به‌وجود می‌آید. یعنی ناشی از کم‌اشتهائی و یا رژیم غذائی نامناسب در بیمارستان است.

این مثال، نمایشگر یکی از دشواری‌های عمده در تلاش‌هائی است که در زمینه تبیین علّی اسکیزوفرنی صورت می‌گیرد. نابه‌هنجاری به‌خصوصی که در مقایسه با گروه گواه تنها در بیماران اسکیزوفرنیائی دیده می‌شود ممکن است علت اختلال باشد و یا ناشی از جنله خاصی از اقدامات درمانی باشد. برای مثال، بیمار اسکیزوفرنیائی قبل از آنکه برای نخستین بار در بیمارستان بستری شود اغلب هفته‌ها دچار وحشت‌زدگی ( Panic ) و بیقراری ( a gitation ) شدید بوده که خود بدون شک می‌تواند تغییراتی را در بدن او به‌وجود آورد. این‌گونه تغییرات را که مربوط به عواملی مانند بی‌خوابی، رژیم غذائی نامناسب، و فشار روانی عمومی است، نمی‌توان علت اختلال به حساب آورد. نابه‌هنجاری‌های زیستی شیمیائی دیگری ممکن است مربوط به جریان درمان بیمار باشند. اگر بیماران اسکیزوفرنیائی داروهای ضد روان‌پریشی ( a ntipsychotic drugs ) می‌خورند که آثار آنها ممکن است برای مدت‌ها در خون باقی بماند. برخی از شرایط بستری شدن طولانی در بیمارستان از قبیل نافعال بودن و تغییر رژیم غذائی نیز ممکن است موجب تغییرات زیست‌شیمیائی شوند.

این مسئله که بتوانیم بین افراد اسکیزوفرنیائی و افراد گواه تفاوت‌هائی را بیابیم که سرنخ‌هائی درباره خاستگاه اسکیزوفرنی به‌دست دهند، تحت‌تأثیر عوامل یاد شده شکل پیچیده‌تری به خود می‌گیرد. به‌رغم چنین موانعی چندین نظریه زیست‌شیمیائی امیدبخش درباره اسکیزوفرنی ارائه شده که همه بر نابه‌هنجاری‌هائی در سوخت و ساز انتقال‌دهنده‌های عصبی تمرکز دارند.

در حالی‌که در نظریه‌های زیست‌شیمیائی اختلال‌های عاطفی بیشتر به نوراپی‌نفرین و سروتونین توجه می‌شود، پژوهش درباره اسکیزوفرنی بیشتر بر دوپامین ( dopamine ) تمرکز دارد؛ این ماده یک انتقال‌دهنده عصبی فعال در ناحیه‌ای از مغز (دستگاه کناری) است که تنظیم هیجان‌ها را بر عهده دارد. داروهای چندی که در سال‌های اخیر عرضه شده‌اند در رفع علائم اسکیزوفرنی بسیار مؤثر بوده‌‌اند. ثابت شده است که این داروهای ضد روان‌پریشی (نورولپتیک ـ neuroleptic ) گیرنده‌های دوپامین را در مغز بازداری می‌کنند، و اثردرمانی یک دارو ارتباط بسیار نزدیکی با قدرت آن در بازداری گیرنده‌های دوپامین دارد (کریز ـ Creese ، برت ـ Burt و اسنایدر، ۱۹۷۸). از این واقعیت‌ها چنین برمی‌آید که نوعی نابه‌هنجاری در سوخت و ساز دوپامین ممکن است علت اصلی اسکیزوفرنی باشد. شواهد بیشتری در این مورد حاصل مشاهداتی است که درباره آثار آمفتامین‌ها یا 'سرعت' صورت گرفته است - داروهائی که آثار شناخته‌شده‌ای بر افزایش رها شدن دوپامین دارند. کسانی‌که مقدار زیادی آمفتامین می‌خورند برخی رفتارهای روان‌پریش از خود نشان می‌دهند که شباهت زیادی به حالت اسکیزوفرنی پاراتوئیدی دارد، و برای رفع علائم آن نیز می‌توان از همان داروهای ضد روان‌پریشی استفاده کرد که در درمان اسکیزوفرنی به‌کار می‌رود. وقتی مقدار آمفتامین مصرفی بیماران اسکیزوفرنیائی در حد پائینی باشد، نشانه‌های بیماری در آنها صورت وخیم‌تری به خود می‌گیرد. در این موارد، دارو ایجاد رفتارهای روان‌پریش نمی‌کند، بلکه سبب می‌شود، هر نوع علائمی که بیمار نشان می‌دهد، تشدید گردد (اسنایدر، ۱۹۸۰).

بنابراین، تقویت فعالیت‌های دوپامین، علائم اسکیزوفرنی را تشدید می‌کند، و بازداری گیرنده‌های دوپامین از شدت علائم بیماری می‌کاهد. هنوز دقیقاً نمی‌دانیم که بین افراد اسکیزوفرنیائی و افراد به‌هنجار چه تفاوتی از لحاظ سوخت و ساز دوپامین وجود دارد. در حال حاضر چند نظریه پیچیده در این مورد در دست بررسی است. (برای مطالعه و بررسی انتقادی این پژوهش‌ها رجوع کنید به: نیل و اولتمانس، ۱۹۸۰).

تعداد زیادی از موادشیمیائی در نقش انتقال‌دهنده‌های عصبی عمل می‌کنند و احتمال دارد که اسکیزوفرنی متأثر از تعامل پیچیده‌ای بین برخی از آنها باشد. برای فهم صحیح ماهیت زیست‌شیمیائی اسکیزوفرنی نخست باید بدانیم که انتقال‌دهنده‌های عصبی چگونه بر رفتار اثر می‌گذارند، چگونه از فشار روانی اثر می‌پذیرند، و به چه شیوه‌ای با هم تعامل می‌کنند. با این حال، حتی اگر بتوانیم نشان دهیم که نوعی آمادگی ارثی برای نابه‌هنجاری زیست‌شیمیائی وجود دارد، باز هم احتمالاً عوامل روانشناختی تعیین می‌کنند که فرد به‌خصوصی دچار اسکیزوفرنی خواهد شد یا نه.