امکان تشخیص بیماری آلزایمر در مراحل ابتدایی و در نتیجه درمان به موقع آن از راه معاینه چشم فرد مبتلا ممکن می شود

پژوهشگران علوم پزشکی می گویند تحقیقات جدید از افزایش امکان تشخیص آلزایمر در مراحل ابتدایی و در نتیجه درمان به موقع آن از راه معاینه چشم فرد مبتلا خبر می دهد.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، بیماری آلزایمر زمانی بروز می کند که برای درمان آن دیگر فرصتی  باقی نیست ؛ اما تحقیقات جدید از افزایش امکان تشخیص این بیماری در مراحل ابتدایی و در نتیجه درمان به موقع آن از راه معاینه چشم فرد مبتلا خبر می دهد.
 
با توجه به افزایش میانگین طول عمر آدمی ؛ تا سال ۲۰۵۰ میلادی شمار بیماران مبتلا به آلزایمر به دو تا سه برابر امروز خواهد رسید و  هم اکنون نزدیک به ۲۵ میلیون نفر در سراسر جهان از آلزایمر رنج می برند.
 
آلزایمر یکی از شایع ترین نوع از انواع بیماری های دمانس یا همان زوال عقل است که از آن به عنوان کابوس بسیاری از مردم در دوره سالمندی یاد می شود؛ چرا که در مغز فرد مبتلا به علت افزایش میزان پروتئین بتا آمیلوئید چه در خارج و چه در داخل سلول عصبی ؛ نه تنها حافظه بلکه در نهایت شخصیت فرد نیز از دست می رود
هنوز کسی علت چنین تغییری را نمی داند؛ اما در هر صورت افزایش این پروتئین سبب اختلال عملکردهای حیاتی سلول های عصبی و تبادل اطلاعات بین آنها می شود؛ در نتیجه سلول های مغزی رفته رفته می میرند و مغز تا ۲۰ درصد کوچکتر می شود؛ حافظه بیمار مختل شده و شخصیت او تغییر می کند.
 
حدود ۲۰ سال زمان لازم است تا نخستین علائم شایع این بیماری در فرد مبتلا بروز کند؛ به همین دلیل تا پیش از فرا رسیدن این زمان ؛ مغز به نحوی این تغییرات را جبران کرده که در رفتار ظاهری چیزی مشاهده نشده است اما نکته اینجاست که تا همان زمان حدود یک سوم سلول های مغزی تخریب شده و دیگر با درمان های موجود نمی توان مانع پیشرفت بیماری شد.

 پروفسور یوخن هرمس متخصص نوروپاتولوژی در دانشگاه مونیخ به همراه ۲۰ محقق دیگر معتقدند که شاید در آینده بتوان تنها با معاینه چشم ها بیماری آلزایمر را در مراحل اولیه آن تشخیص داد.
 
به اعتقاد هرمس ؛ در شبکیه چشم مبتلایان به آلزایمر تغییراتی مشهود است که این تغییرات در ارتباط با مغز بیمار بوده و سال ها قبل از آن که علائم شایع بیماری ظاهر شود؛ قابل تشخیص است
وی در حال حاضر مشغول تحقیقاتی برای اثبات ارتباط بین تغییرات شبکیه و مغز بیمار مبتلا به آلزایمر و توضیح آن است.
 
همزمان با پژوهشگران مونیخ ؛ محققان موسسه کلمنز ـ شوپف دانشگاه صنعتی دارم اشتات و دانشگاه ینا نیز تحقیقات مشابهی از جمله مشاهده تغییرات شبکیه چشم با کمک برخی مواد رنگی را در دستور کار خود دارند.
هزینه این طرح سه ساله ؛ حدود سه میلیون یورو برآورد شده که از محل کمک  های تحقیقاتی و آموزشی دولت آلمان تامین می شود

بیماری آلزایمر ۲ تا ۵ درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید.

سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.
تقریبا ۱۰ درصد افراد بالای ۶۰ سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. ۵ درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، ۱۵ – ۲۵ درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، ۷۵ درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. ۱۰ درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.

مهمترین یافته‌های شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز گردانی می‌شود.

اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.

آلزایمر که شایعترین حالت بیماری جنون است با از بین بردن حافظه کوتاه مدت آغاز شده و به ضعف بیشتر حافظه، از بین رفتن قدرت تکلم، ادراک، مهارتهای حرکتی، بی ثباتی احساسی و در موارد پیشرفته به بی واکنشی، از بین رفتن حرکت و توانایی کنترل واکنشهای جسمی می انجامد و میتواند در طی ۵ تا ۱۰ سال به مرگ بیمار منجر شود.
این بیماری در دوران میان سالی یا کهن سالی رخ میدهد و با از بین بردن نورونها و اتصالات غشای مخ موجب بروز ضایعات عمده در توده مغز میشود.